Ə.Ə. NƏBĐyev, E.Ə. Moslemzadeh

7.2.2.Ürəyin işemik xəstəliyinin  

         bəzi patoloji biokimyası 

 

Normal 

şəraitlərdə 

ürək 

üçün 

aerob 

mübadilə 

xarakterikdir.  Tac  damar  qanları  oksigenin  mənbəyi  sayılırlar. 

Oksigen  ürəkdən  keçəndə  70%-dək  mənimsənilir.  Oksigen 

mənimsənilməsinin  yüksək  dərəcəsi  oksidləşdirici  proseslərin 

yüksək intensivliyi ilə ilk növbədə üçkarbonlu turşular tsiklinin 

və  yağ  turşularının  β-oksidləşməsi  ilə  bağlıdır.  Ürək  bütün 

enerjini  oksidləşdirici  fosforlaşmaya  görə  alır.  ATF  ürəyin 

döyünməsinin enerji mənbəyidir. Ürək əzələsinin hər hansı bir 

sahəsində  oksigen  çatışmamazlığı  işemiyaya  səbəb  olur.  Qan 

təchizatı  sona  çatanda  isə  miokard  infarktı  kimi  məlum  olan 

proses inkişaf edir. 

Đşemik  miokardın  metabolizmi  üçün  oksidləşdirici 

fosforlaşmanın  intensivliyinin  və  karbohidratların  anaerob 

parçalanmasının  stimullaşmasının  azalması  xarakterikdir. 

Anaerob  qlikolizin  aktivləşməsi  işemiya  şəraitlərində  əlavə 

enerji tələbatlarının ödənməsinə imkan verir.  

Đşemik  xəstəliyin  ilkin  mərhələlərində  ürəkdə  olan 

qlikogen  və  sürətlə  mənimsənilən  qlükoza  hesabına  qlikolizin 

və  qlikogenolizin  intensivləşməsi,  AMF  və  katexolaminlərin 

hüceyrədaxili 

konsentrasiyasının 

yüksəlməsi 

nəticəsində 

induksiya olunur. AMF səviyyəsinin artması adenilatsiklazanın 

aktivləşməsi ilə təmin edilir.  

Bu  da  öz  növbəsində  qlikogenfosforilazanın  aktiv 

formasının əmələ gəlməsinə gətirib çıxarır, laktatın toplanması 

ilə 

bağlı 

hüceyrədaxili 

asidoz, 

fosfofruktokinazanın 

ingibitorlaşması  nəticəsində  qlikolizin  zəifləməsinə  gətirib 

çıxarır.  ATF  səviyyəsinin  azalması  onun  parçalanma 

məhsullarının 

toplanması 

ilə 

müşahidə 

olunur. 

ATF 

səviyyəsinin  80%-dən  aşağı  enməsi  kardiomiositlərin  hüceyrə 

membranlarının  destruksiyasına  səbəb  olur,  ATF  daşınma 

sistemi  pozulur,  ATF  sitoplazmadan  sürətlə  çıxması  müşahidə 

 

419 

 

 

edilir. 

Kardiomisetlərdə 

ATF 

konsentrasiyasının 

kritik 

səviyyəyə  çatması  tac  damarının  daralması  və  ya  kirsləşməsi 

40-60 dəqiqə sonra baş verir.  

Uzun  müddətli  işemiya  zamanı  adenozinin  parçalanması 

intensivləşir  və  nəticədə  hipoksantin  və  ksantin  əmələ  gəlir. 

Qanda  bu  birləşmələrin  aşkar  olunması  ürək  əzələsinin  kəskin 

işemiyasının göstəricisi sayıla bilər.  

Ürəkdə 

həmçinin 

yağların 

peroksid 

oksidləşməsi 

prosesləri  (YPO)  hüceyrə  membranlarının  yağ  tərkibinin 

tənzimlənməsini  təmin  edir.  Prooksidant  və  antioksidant 

maddələrinin  köməyi  ilə  bu  proseslər  uyğun  olaraq 

stimullaşdırılır və ləğv edilir.  

Đşemik  miokard  xəstəliyində  yağ  peroksid  oksidləşməsi 

prosesinin həddindən artıq aktivləşməsi patoloji dəyişikliklərin 

əsasını  təşkil  edir.  Prooksidant  və  antioksidant  sistemlərinin 

pozulması 

tərəfindən 

törədilən 

YPO-nun 

aktivləşməsi 

işemiyanın  ilkin  mərhələsi  hesab  olunur.  Sonradan  yağ 

peroksid  oksidləşməsi  işemiyanın  periferik  zonalarına  yayılır. 

Bu  da  hüceyrə  membranlarının  quruluşunu  və  funksiyalarını 

əhəmiyyətli  dərəcədə  modifikasiya  (dəyişməsi)  olunması  ilə 

nəticələnir.  

Bu  zaman  membran  keçiriciliyinin  artması  nəticəsində 

hüceyrələrdən K

+

 ionlarının azalmasına, Ca

+2

 və Na

+

 ionlarının 

isə çoxalmasına səbəb olur. Đon balanslarının pozulması əsasən 

aritmiyanın  inkişafına  səbəb  olur,  həm  də  ürək  əzələlərinin 

böyümə  funksiyasının  depressiyasına  gətirib  çıxarır.  Bu 

xəstəlik  zamanı  oksigen  çatışmamazlığı  kardiomiositlərin  və 

hüceyrə  orqanoidlərinin,  o  cümlədən  mitoxondriyaların 

böyüməsinə  səbəb  olur,  nəticədə  mitoxondriya  membranının 

parçalanması  və  genişlənməsi  prosesi  baş  verir.  Miokard 

işemiyasının  sonrakı  mərhələlərində  (infartktdan  2-3  gün 

keçdikdən  sonra)  nuklein  turşularının  və  zülalların  sintezinin 

intensivliyi  aşağı  düşür.  Sonra  isə  DNT  və  zülalların  miqdarı 

 

420 

 

 

get-gedə  artmağa  başlayır.  Bu  zaman  pentozafosfat  yolu  ilə 

oksidləşmənin intensivliyi və NADF·H aktivliyi yüksəlir.  

Bu  da  öz  növbəsində  yağların  sintezinin  sürətlənməsinə 

səbəb olur.  

Qeyd  etmək  lazımdır  ki,  hətta  xəstəlikdən  10  gün  sonra 

(infarktdan) ATF-in və kreatinfosfatın miqdarı aşağı səviyyədə 

olur  ki,  bu  da  miokardın  funksional  vəziyyətinin  normal 

səviyyədə olmadığını göstərir.  

 

7.2.3. Onkoloji xəstəliklərin bəzi patoloji biokimyası 

 

 Şiş  hüceyrələrinin  xarakterik  xüsusiyyətlərinə,  hüceyrə-

lərin  intensiv  bölünməsi  və  böyüməsi  aid  edilir.  Bu  hüceyrə 

makromolekullarının sürətli sintezi ilə bağlıdır.  

Şiş hüceyrələrində zülalların əmələ  gəlməsi intensivləşir, 

bu  da  zülal  sintezi  üçün  lazım  olan  substratların  hüceyrə 

membranlarının  keçiriciliyinin  artması  ilə  bağlıdır.  Đntensiv 

böyüyən  yeni  əmələgələnlər  qandan  lazımi  aminturşuları 

götürərək  sağlam  hüceyrələri  həyati  mühüm  substratlardan 

məhrum edirlər.  

Azot metabolizminin pozulması göründüyü kimi xərçəng 

xəstəliyinin inkişafının əsas səbəbi sayılır, hansı ki, orqanizmin 

ümumi şəkildə haldan düşməsi ilə, bədən çəkisinin azalması ilə 

və əzələ zəifliyi ilə xarakterizə olunur. Qanın zülal spektrindəki 

dəyişikliklərlə  birlikdə  yeni  əmələgələnlərin  inkişafı  anomal 

zülalların (α-, β-, γ-fetoprotein) yaranması ilə müşahidə olunur, 

onların  sintezi  ontogenez  prosesində  ləğv  edilir.  Məsələn,  β-

fetoprotein böyük sağlam insanlarda müşahidə olunmur, ancaq 

ağciyər  xərçəngində  biruzə  verir;  α-fetoprotein  qaraciyər 

xəstəliyində  qeydə  alınır;  γ-fetoprotein  xüsusi  bir  şiş  növünə 

aid edilmir.  

Bədxassəli  şişlərin  inkişafında  nuklein  turşularının 

toplanması  bir  sıra  fermentlərin  aktivləşməsi  ilə  baş  verir,  o 

cümlədən purin və pirimidin əsaslarının sintezində iştirak edən 

 

421 

 

 

fermentlərin: DNT-polimeraza, adenilsuksinatsintetaza, adenil-

suksinaza, dihidroortaza, uridinkinaza və b. 

Şiş  hüceyrələrinin  bir  çoxu  üçün  anaerob  qlikoliz 

xarakterikdir.  Həmçinin  pentozofosfat  yolu  ilə  qlükozanın 

xaric  edilməsi  intensivləşir  və  ribozo-5-fosfatın  sintezi  sürət-

lənir,  ribozo-5-fosfat  nukleotidlərin  və  nuklein  turşularının 

sintezində əsas vasitə sayılır.  

Karbohidrat  mübadiləsinin  qeyd  olunan  xüsusiyyətləri 

energetik  mübadilənin  bir  sıra  mühüm  fermentlərinin 

izoferment  sisteminin  dəyişməsi  ilə  bağlıdır:  laktatdehidro-

genaza, heksokinaza, piruvatkinaza və s. göstərmək olar. 

Şişin  inkişaf  prosesində  və  ya  konserogenez  adlanan 

prosesdə iki faza mövcuddur  

1)  hüceyrələrin transformasiyası; 

2)  şişin mütərəqqi böyüməsi.  

Hüceyrələrin  bədxassəli  böyümələri  virusların,  kimyəvi 

və fiziki konserogenlərin təsiri ilə baş verir. DNT zədələnməsi 

hüceyrənin transformasiyasının əsasını təşkil edir.  

Kimyəvi  konserogenez  ətraf  mühitdə  olan  müxtəlif 

konserogenlərin təsiri ilə baş verə bilər. Konserogenlərə aiddir: 

DNT  əsaslarının  arasına  daxil  olmaq  qabiliyyətinə  malik 

politsiklik  karbohidratlar,  pirimidin  və  purin  əsasları  ilə 

kovalent  rabitə  əmələ  gətirən  aromatik  arilaminlər  və 

arilamidlər,  alkil  birləşmələri,  “Kanserogen–DNT”  komplek-

sinin  əmələ  gəlməsi  hüceyrənin  funksiyasına  mənfi  təsir 

göstərir.  

Bu nöqsan aradan qaldırılmasa, hüceyrə məhv ola bilər və 

ya modifikasiya olunmuş genlə şiş hüceyrəsinə transformasiya 

oluna  bilər.  Belə  hüceyrənin  bölünməsi  mutasiyanın  sonrakı 

generasiyalara  ötürülməsinə  səbəb  olur.  Məhz  bu  bədxassəli 

şişin  yaranmasının  əsas  məqamına  çevrilə  bilər.  Lakin 

transformasiya 

DNT 

strukturuna 

bir 

dəfəli 

təsiretmə 

nəticəsində  yarana  bilməz.  Transformasiya  prosesi  kifayət 

qədər  uzun  zaman  ərzində  davam  edir.  Latent  dövr,  yəni 

 

422 

 

 

transformasiyanın  başlanğıcından  şişin  inkişafının  ilk  klinik 

əlamətlərinin aşkar edilməsinə qədər dövr 10÷50 gün təşkil edə 

bilər.  

Fiziki 

konserogenez 

ultrabənövşəyi 

və 

radiasiya 

şüalanması  ilə  şərtləndirilə  bilər.  Đsbat  edilmişdir  ki,  şişlər 

bilavasitə  şüalanmaya  məruz  qalmış  toxumalarda  yaranır. 

Toxumanın  şişə  transformasiyası  şüanın  növündən  və 

miqdarından asılıdır.  

Virus  konserogenezi.  Virus  saxlayan  onkogen–RNT-ları 

hüceyrələrin  şiş  transformasiyasına  səbəb  ola  bilərlər,  bu  da 

onların  genində  olan  onkogenlərin  mövcudluğu  ilə  müəyyən 

edilir. Bu onkogenlər viruslara aid deyillər.  

Viruslar  onları  mövcud  olduqları  hüceyrənin  genindən 

alırlar. 

Onkogenlər 

çoxsaylı 

mutasiyalar 

nəticəsində 

əhəmiyyətli  dərəcədə  modifikasiya  olunub,  yenidən  heyvan 

toxumalarına düşə bilərlər.  

Eukariot  orqanizmlərin  genində  onkogenlərin  sələfləri 

sayılan  protoonkogenlər  mövcuddurlar.  Məhz  bu  genlər 

viruslar  tərəfindən  əldə  edilir  və  mutasiyalara  məruz  qalır. 

Ancaq  protoonkogenlər  hüceyrələrin  şiş  transformasiyasına 

səbəb olmurlar.  

Đsbat olunmuşdur ki, bircə əsasın dəyişməsi kifayətdir ki, 

protoonkogen  onkogenə  çevrilsin  və  şiş  əmələ  gətirmək 

qabiliyyətinə  malik  olsun.  Bədxassəli  yeni  əmələgələnlərin 

inkişafına  protoonkogenin  bir  xromosomdan  başqasına 

keçməsi səbəb ola bilər.  

Qeyd  etmək  lazımdır  ki,  protoonkogenlərin  normal 

funksiyası–hüceyrə  bölünməsinin  tənzimlənməsində  iştirak 

etməsidir, bu da əlbəttə ki, çoxhüceyrəli orqanizm üçün böyük 

əhəmiyyət  kəsb  edir.  Normaya  uyğun  olaraq  onlar  öz 

funksiyalarını  zamana  və  məkana  adekvat  icra  edirlər.  Lakin 

hər  hansı  bir  əlverişsiz  təsirə  məruz  qaldıqda  protoonkogenlər 

nəzarətdən  çıxıb,  tənzimlənməyən  hüceyrə  bölümünə  səbəb 

olurlar.  

 

423 

 

 

7.2.4. Bəzi psixoloji-əsəb xəstəliklərinin  

biokimyəvi aspektləri 

 

Narkomaniya. 

Yunan 

sözüdür, 

“narke”–keyləşmə, 

“mania”–ağılsızlıq, dəlilik deməkdir. Narkomaniyalar narkotik 

vasitələrin  sui  istifadəsi  nəticəsində  yaranan  toksikomaniyalar 

qrupuna aiddir.  

Narkotik  maddənin  qəbulu  zamanı  əhval-ruhiyyənin, 

sevinc  hissinin  yüksəlməsindən  başqa,  müxtəlif  xoşagəlməyən 

hisslər də yaranır. Aktiv diqqət pozulur. Təfəkkür qeyri-ardıcıl, 

ifadəli olur. Narkotikin qəbul edilməsi zamanı iki faza mövcud 

olur: 

1)  şəxsi  kəskin  psixiki  və  fiziki  çılğınlıq,  ehtiras  hissləri 

fazası (1-5 dəqiqə); 

2)  mürgüləmə  və  yuxu  ilə  sona  çatan,  sakitləşmə  və 

zəifləmə fazası (1-3 saat). 

Bir qayda olaraq, narkotiklərə meyllənmə gənc yaşlarında 

başlayır.  Narkotiklərə  əsasən  mənən  qeyri-sabit,  psixoloji 

cəhətdən  tam  inkişaf  etməmiş,  iradəsiz  şəxslər  qurşanır. 

Ekzogen  kimyəvi  agentin  təsiri  ilə  təbii  daxili  biokimyəvi 

siqnalın  dəyişməsi  narkotikin  təsirinin  əsasını  təşkil  edir.  

Biokimyəvi  nöqteyi-nəzərdən  narkotiklərin  orqanizmə  təsiri 

çoxşaxəlidir.  

Hesab  edilir  ki,  narkotik  asılılığının  formalaşmasında 

qaraciyərin toksiki təsirini ləğv edən fermentlərin aktivləşməsi 

xüsusi rol oynayır.  

Narkotiklər 

neyropeptidlərin 

(endorfin, 

enkefalin) 

mübadiləsinə,  eləcə  də  tsiklik  nukleotidlərin  miqdarına  güclü 

təsir göstərir.  

Belə  ki,  tiryək  xaşxaşından  alınan  morfin  beyin 

hüceyrələrinə  toksiki  təsir  göstərir.  Ancaq  narkotikin  təsiri 

endogen analoqlarla müqayisədə daha çox və uzunmüddətlidir. 

Bununla  bağlı  olaraq  morfin  klinik  təcrübədə  ağrıkəsici  vasitə 

kimi istifadə olunur. 

 

424 

 

 

                          CH

3 

 

                         N  

 

                   

      HO              O            OH 

                       Morfin  

 

Marixuananın  psixomimetik  aktiv  komponentlərindən 

ibarət  kannabioidlər  AMF  yaranmasının  qarşısını  alırlar. 

Bundan  başqa  bu  birləşmələr  hüceyrə  membranlarının 

keçiriciliyini əhəmiyyətli dərəcədə dəyişirlər. Eksperimentlərlə 

isbat  edilmişdir  ki,  kannabioidlər  (tetrahidrokannabinol, 

kannabinol və kannabidiol) heyvanlarda xromosom pozulmala-

rının  tezliyini  əhəmiyyətli  dərəcədə  artırırlar.  Bu  yalnız 

heyvanların özləri üçün yox, həm də onların övladları üçün də 

xarakterikdir.  

Narkomaniya hər hansı bir vahid sistemin yaxud orqanın 

lokal  zədələnməsi  ilə  müşahidə  olunmur.  Orqanizmdə  elə  bir 

sistem  yoxdur  ki,  onlara  təsir  etməsinlər.  Narkotiklərin 

neyromediator mübadiləyə qarışması mərkəzi və periferik sinir 

sisteminin  funksional  dəyişməsinə  gətirib  çıxarır.  Fiziki 

yorğunluq,  fizioloji  sistemlərin  hamısının  aşağı  funksional 

aktivliyi–narkomaniyanın bütün formalarının ümumi xarakterik 

əlamətləridir.  Orqanizmin  müxtəlif  sistemlərinin  zədələnməsi, 

həmçinin toxumalarda oksidləşdirici proseslərin tormozlanması 

ilə şərtləndirilir.  

Epilepsiya. Yunan sözüdür, “epilepsiya” tutma deməkdir. 

Epilepsiya  qıcolma  və  psixopatoloji  tutmalarla  xarakterizə 

olunan  xroniki  xəstəlikdir,  bəzən  şəxsiyyətin  dəyişməsi  ilə 

müşahidə  olunur.  Rentgenoqrafik,  tomoqrafik  və  klinik-

elektrofizioloji tədqiqatların nəticələri göstərir ki, epilepsiyanın 

inkişafı,  kəllə  beyninin  üzvü  zədələnmələri  ilə  şərtləndirilən, 

epileptik aktivliyin stabil mənbəyinin mövcudluğu ilə bağlıdır. 

 

425 

 

 

Qıcolma və psixopatoloji halların səbəbinə həm də beynin ayrı-

ayrı sahələrində baş verən energetik pozulmalar aid edilir.  

Epilepsiya  zamanı  mərkəzi  sinir  sisteminin  tormoz 

strukturlarının  fəaliyyəti  pozulur.  Epilepsiya  mənbəyində 

tormoz və ehtiras mediatorları arasında disbalans mövcud olur. 

Qlütamatergik  sistemdə  baş  verən  dəyişikliklər  epilepsiya 

tutmalarının  patogenezində  xüsusi  rol  oynayır.  Beynin 

müəyyən şöbələrinə daxil edilən qlütamat qıcolma tutmalarına 

təkan  verir.  Məlumdur  ki,  antiqıcolma  aktivliyinə  malik 

barbituratların  təsiri  qlütamat  reseptorları  ilə  əlaqəyə  girmək 

qabiliyyətinə əsaslanır və onların fəaliyyətini dayandırır.  

Qıcolma hallarının yaranma səbəbinə həmçinin  γ-amino-

butiratergik  sistemdə  baş  verən  dəyişikliklər  aid  ola bilər. 

γ-aminobutirat qlütamatla müqayisədə əks neyrofizioloji təsirə 

malikdir.  γ-aminobutiratın  beynə  daxil  edilməsi  epilepsiya 

tutmalarının qarşısını alır.  

Ayrı-ayrı  faktlar  göstərir  ki,  psixopatoloji  tutmaların 

genezində, genetik amil müəyyən əhəmiyyət kəsb edir.  

Şizofreniya    (yunan  sözü  olub,  “schizo”–bölmək, 

“phren”–ağıl  deməkdir)–tutmalarla  yaxud  fasiləli  axınla  baş 

verən  psixiki  xəstəlikdir,  hansı  ki,  şəxsiyyətin  dəyişməsi–

təfəkkürün  pozulması,  psixiki  aktivliyin  aşağı  düşməsi  ilə 

biruzə  verir,  qarabasmalar,  sayıqlamalar  yarana  bilər.  Lakin 

intellektin  rəsmi  qabiliyyətləri  saxlanılır:  biliklərin,  yaddaşın 

qazanılması və s. 

Orqanizmdə  baş  verən  bir  sıra  biokimyəvi  proseslərin 

dəyişməsi  bu  xəstəlik  üçün  xarakterik  sayılır.  Şizofreniyanın 

patogenezində  metabolizm  yenidənqurmaları  əhəmiyyətli  rol 

oynayır.  O  cümlədən,  şizofreniya  zamanı  biogen  aminlərin 

mübadiləsində iştirak edən ferment sistemlərinin dəyişməsi baş 

verir.  

Metabolik pozulmalar amin mübadiləsi nəticəsində əmələ 

gələn  metilləşmiş  məhsulların  toplanmasına  gətirib  çıxarır. 

Bundan  başqa  kəllə  beynində  çoxlu  miqdarda  dofamin  əmələ 

 

426 

 

 

gəlir,  bu  da  onun  parçalanma  mexanizminin  pozulması  və 

sintezinin  sürətlənməsi  nəticəsində  baş  verir.  Maraqlıdır  ki, 

antipsixotik  vasitə  kimi  tətbiq  edilən  qaloperidol  dofamin 

reseptorlarının  spesifik  ingibitoru  sayılır.  Ancaq  bu  hipotez 

tamamilə  isbat  olunmamışdır,  belə  ki,  kəllə  beynində  dofamin 

mübadiləsinin  əsas  məhsulu  sayılan  homovanil  turşusunun 

miqdarca  dəyişməsi  və  dofamin-β-hidroksilazanın  aktivliyi 

müşahidə olunmamışdır.  

Ümumilikdə, belə bir nəticəyə gəlmək olar ki, şizofreniya 

patogenezinin  mexanizmlərini  qiymətləndirməyə  imkan  verən 

məlumatların  kifayət  qədər  olmamasına  baxmayaraq  bu 

xəstəlik  neyrokimyəvi  proseslərin  pozulmaları  ilə  bağlıdır.  Bu 

pozulmaların  əsasını  həm  genetik  səbəblər,  həm  də  hər  hansı 

bir xarici amillərin təsiretmə nəticələri təşkil edə bilər.  

 

7.2.5.Qidalanma patologiyasının bəzi aspektləri 

  

Zülali  qidalanmanın  patologiyası.  Normal  qidalanma 

rejiminin qiymətləndirilməsində orqanizmə daxil olan və xaric 

olunan  azotun  nisbətinin  müəyyən  edilməsi  mühüm  meyar 

kimi qəbul olunur. Onlar arasındakı bərabərlik qida zülallarının 

normal  rejimdə  istifadə  olunması  haqda  təsəvvür  yaradır. 

Orqanizmdən  xaric  olunan  zülalın  üstünlük  təşkil  etməsi, 

qidada  zülalların  çatışmamazlığını  və  keyfiyyətsiz  olmasını 

göstərir. Bu da onunla izah olunur ki, orqanizmin aminturşuları 

zülal  sintezi  üçün  yox,  əsasən  enerji  mənbəyi  kimi  istifadə 

olunur. Normal zülal balansı uşaq orqanizminin inkişafında və 

xəstə insanın sağalması dövründə müşahidə olunur.  

Natamam  zülali  qidalanma  şəraitlərində  yaranan  patoloji 

proseslər  uşaqlarda  daha  da  ağır  olur.  Ana  südü  ilə 

qidalandırma  dayandırıldıqdan  və  bitki  mənşəli  qidalanmaya 

keçdikdən  sonra  uşaq  orqanizmində  boy  artımının,  fiziki  və 

əqli  inkişafın  ləngiməsi,  hipodinamiya,  qan  azlığı,  qaraciyərin 

və  böyrəklərin  funksiyalarının  pozulması,  şişmə  halları 

 

427 

 

 

müşahidə  olunur.  Həzm  fermentlərinin  əmələ  gəlməsinin 

qarşısının alınması zülal çatışmamazlığını daha da artırır.  

Böyüklərdə  zülal  çatışmamazlığı  fiziki  və  mənəvi 

aktivliyin  aşağı  düşməsi  ilə,  orqanizmdə  zülal  səviyyəsinin 

azalması  ilə,  xüsusilə  də  qan  plazması  albuminlərinin;  ondan 

əlavə  şişlərə,  əzələ  toxumalarının  iflicinə,  ürəyin  fəaliyyətinin 

zəifləməsinə,  immun  sisteminin  aktivliyinin  azalmasına,  qan 

azlığının yaranmasına gətirib çıxarır.  

Qida  zülallarının  mənimsənilməsinin  patologiyaları 

həzmedici  fermentlərin  həddindən  artıq  təsir  mexanizminin 

artmasına  səbəb  olue.  Onlar  mədə-bağırsağın  selikli  örtüyünə 

zərərverici  təsir  göstərirlər.  Bura  həmçinin  mədə  şirəsində 

yaranan  (xlorid  turşusu  hesabına  pH  1,5-2,5)  yüksək  hidrogen 

ionlarını da əlavə etmək lazımdır.  

Mədənin  və  onikibarmaq  bağırsağın  selikli  örtüyünün, 

pepsinin və xlorid turşusunun aktiv təsirinə davamlılığı bir sıra 

mühafizəedici  amillərlə  təmin  edilir:  seliyin  adekvat  istehsal 

olunması,  mədəaltı  vəzinin  və  onikibarmaq  bağırsağın  selikli 

örtüyünün  bikarbonat  ifrazının  aktivləşməsi,  selikli  örtükdə 

spesifik hüceyrələrin yenidən bərpa olunması. Đltihab prosesləri 

mədənin və nazik bağırsağın əsas patoloji formaları sayılırlar.  

Karbohidratlı  qidalanmanın  patologiyası.  Şəkər  diabeti 

xəstəliyi  karbohidratlı  qidalanmanın  geniş  yayılmış  patologiya 

formasıdır.  Onun  yaranma  səbəbləri  müxtəlifdir:  məsələn, 

mədəaltı vəzində əlavə destruktiv proseslərə səbəb olan viruslu 

infeksiyaların inkişafı, anticisimlərin β-hüceyrələrə təsir etməsi 

və qeyrilərini göstərmək olar.  

Şəkərli 

diabetin 

bu 

formasının 

əsas 

göstəricisi 

qlükoziyadır.  O,  qida  ilə  qəbul  edilən  şəkərlərin  həddən  artıq 

çox  miqdarda  olması  ilə  əlaqədardır  (məsələn,  saxarozanın), 

hansı  ki,  qanda  şəkərin  artmasına  gətirib  çıxarır.  Sağlam 

insanlarda  qlükozimiya  qida  qəbulundan  2-4  saat  sonra 

müşahidə  olunmağa  başlayır.  O,  böyrəklərdə  qlükozanın 

sorulmasını  şərtləndirən  metabolizm  proseslərinin  pozulması 

 

428 

 

 

ilə  əlaqədar  olaraq  hətta  qlükozanın  qanda  normal  konsentra-

siyası zamanı yarana bilər.  

Yaranan  şəkərli  diabetin  ən  əlverişli  müalicə  formasına, 

qidalanmada  şəkərlərin  tənzimlənməsi  və  məhdudlaşdırılması 

aid edilir. Şəkərlərin həddən artıq istifadə olunması, bir qayda 

olaraq, onların şirin maddələr kimi dad keyfiyyəti ilə bağlıdır. 

Hal-hazırda  qida  sənayesində  şəkərlərin  miqdarını  azaltmaq 

məqsədilə  yüksək  şirinliyə  malik  şəkər  əvəzediciləri  istifadə 

olunur. Onlara aiddir: saxarin, aspartam və qeyriləri. 

Saxarin  saxarozadan  400  dəfə  şirindir.  Qidada  saxarinin 

istifadəsi  ilə  bağlı  insan  üçün  zərərli  fəsadlar  aşkar 

olunmamışdır. 

Saxarin 

pəhriz 

alkoqolsuz 

içkilərin 

hazırlanmasında  istifadə  olunur.  Aspartamın  toksikliyi  yaxşı 

tədqiq  edilmişdir.  Aspartam  asparagilfenilalanin  dipeptidinin 

metil  efiridir.  Onun  tərkibində  zülallı  aminturşu  qalıqlarının 

olması,  həmin  maddənin  toksiki xüsusiyyətə  malik  olmadığını 

göstərir. Aspartam 180 dəfə saxarozadan şirindir, buna görə də, 

o pəhriz qida məhsullarının hazırlanmasında istifadə olunur.