Irisqulov patologik piziologiy a oliy vao'rta maxsus ta’lim vazirligi tomonidan tibbiyot oliy о‘quv yurtlari talabalari uchun darslik sifatida tavsiya etilgan

1-jadval

Anemiya tasnifi

Tasnifga asos bo'lgan ko'rsatkich	Anemiya turlari
Etiologiya	Irsiy, orttirilgan
Patogenezi	Qon yo'qotish natijasidagi anemiya (postgemorragik); Qon parchalanishi oshib ketishi natijasidagi anemiya (gemolitik); Qon paydo bo‘lishi buzilishidan kelib chiquvchi anemiya
Qon ishlab chiqarish tipi	Eritroblast tipidagi anemiya. Megaloblastik tipdagi anemiya
Suyak ko'migining regeneratsiyasi turi	Regenerator, giperregeperator, giporegenerator. aregenerator
Rang ko'rsatkichi (RK)	Normoxrom (RK=0,85-1), gipoxroin (RK<0,85), giperxrom (RK>1)

1. 
   Etiologiyasi va pi togeneziga ko'ra:
   

1. 
   Postgemorragik (qon yo‘qotishdan keyin yuzaga keluvchi) anemiya.
   
2. 
   Gemolitik anemiya - eritrotsitlarning odatdagidan ko‘p gemolizi (eritropoez)ning buzilishi tufayli kelib chiquvchi anemiya.
   
3. 
   Qon yaratilishi (eritropoez)ning buzilishi tufayli kelib chiquvchi anemiyalar.
   

288

2. 
   Qon ishlab chiqaruvchi to'qima (a’zo)ning funksional holatiga qarab:
   

1. 
   Giperregenerator anemiya. Bunda eritropoez kuchayib, suyak ko‘migi va periferik qonda retikulotsitlar me’yordan ko‘p bo‘ladi va eritrotsitlarning umumiy miqdori ham ortib boradi. Giperregenerator anemiyada eritrotsitlar tez voyaga yetadi, masalan, buni o‘tkir postgemorragik anemiyada kuzatish mumkin va u qon ishlab chiqaruvchi to‘qimaning faollashganidan dalolat beradi.
   
2. 
   Giporegenerator anemiya. Bunda eritrotsitlar sekin voyaga etadi, periferik qonda retikulotsitlar soni deyarli ko‘paymaydi. Bu hoi temir-taqchilligi (temir-defitsit) anemiyada kuzatiladi.
   
3. 
   Aregenerator anemiya. Anemiyaning bu turida qon ishlab chiqaruvchi to‘qimalarda eritropoez deyarli to‘xtaydi, periferik qon va suyak ko‘migida retikulotsitlar bo‘lmaydi, masalan, gipoplastik anemiya. Bunda eritropoez bilan bir qatorda leykopoez ham, trombotsitopoez ham sustlanib, qonda leykotsitlar va eritrotsitlar soni kamayadi.
   

3. 
   Qonning rang ko‘rsatkichiga qarab:
   

1. 
   Normoxrom anemiya. Ma’lumki, eritrotsitlarning bo‘yalishi ularning sitoplazmasidagi gemoglobin miqdoriga bog‘liq. Normoxrom anemiyada periferik qonda gemoglobinni me’yorda tutgan eritrotsitlar mavjud bo‘ladi. Bunda eritrotsitlar sonining va gemoglobin miqdorining barobar kamayishi (o‘tkir qon yo‘qotilganda) kuzatiladi.
   
2. 
   Gipoxrom anemiya. Bunda qonning rang ko‘rsatkichi me’yoridan past (me’yorda 0,85-1,05) bo‘ladi (temir-defitsit anemiyada). Qonning rang ko‘rsatkichi pasaygan bo‘lib, bu eritrotsitlarning kichik o‘lchamli (mikrotsitlar) bo‘lishi va periferik qonda yetilmagan eritrotsitlarning paydo bo‘lishiga bog‘liq. Bu anemiyada qonda gemoglobinning kamayishi, ayniqsa, ko‘zga tashlangan bo'ladi.
   
3. 
   Giperxrom anemiya. Bunda qonning rang ko‘rsatkichi me’yoridan yuqori (pemitsioz anemiyada) bo‘ladi. Giperxromiya katta o‘lchamli, qizil qon shaklli elementlari (makrotsitlar) va ayniqsa, megalotsitlar, hatto qisman megaloblastlar hisobiga bo‘ladi. Bu anemiyada gemoglobin miqdorining kamayishiga qaraganda eritrotsitlar soni ko‘proq kamaygan bo‘ladi.
   

4. 
   Eritropoezning (tipik) buzilishiga ko‘ra:
   

1. 
   Normoblastik eritropoez bilan kechuvchi anemiyalar.
   
2. 
   Megaloblastik eritropoez bilan kechuvchi anemiyalar.
   

5. 
   Eritrotsitlarning katta-kichikligi (o‘lchami) ga ko‘ra:
   

1. 
   Normotsitar anemiya (o‘tkir postgemorragik anemiya).
   
2. 
   Makrotsitar anemiya (pemitsioz anemiya).
   
3. 
   Mikrotsitar anemiya (temir-defitsit anemiya).
   

289

Postgemorragik anemiya o‘tkir va surunkali bo'lishi mumkin. O'tkir postgemorragik anemiya turli sabablarga ko'ra (travma - shikastlanish, operatsiyalar, tomirlaming kesilishi, homiladorlikdagi patologik holatlarda, gemofiliya va h.k.) bir yo'la ko'p qon yo'qotish oqibatida ro'y beradi.

Qon yo'qotilgandan so'ng 24-48 soat davomida gemogrammada deyarli ko'zga tashlanuvchi o'zgarishlar kuzatilmaydi. Bunda qonning faqat umumiy hajmi kamayib, uning o'lchov birligida eritrotsitlar soni, gemoglobin miqdori, rang ko'rsatkichi va gematokrit ko'rsatkichi me’yorda bo'lishi mumkin. Qon surtmasida normotsitoz, normoxromiya kuzatiladi. Keyinchalik (1-2 kun o'tgach) yo'qotilgan qon hajmi o'mi to'qimalardan o'tuvchi suyuqlik hisobiga toidirilib, qon suyuladi, uning o'lchov birligida eritrotsitiar va gemoglobin miqdori kamayadi, lekin qonning rang ko'rsatkichi o'zgarmaydi. 3-4 kundan so'ng qonda retikulotsitlar soni orta borib, ularning ko'payish cho'qqisi haftaning oxirgi kunlariga to'g'ri keladi va bunda yadroli eritrotsitlar ham paydo bo'lishi mumkin. Endi yosh eritrotsitlar hisobiga qonning rang ko'rsatkichi biroz kamayadi. Suyak ko'migi qil tomirlarga nihoyatda boy to'qima boiib, ular sfmkterlar bilan ta’mmlangandir. Eritropoez ma’lum muddatda davom etib, eritrotsitlar voyaga yetguncha qiltomirlar sflnkteri berk boiadi. Eritrotsidar yetilgan vaqtda sfmkterlar bo'shashib, hujayralar umumiy qon oqimiga o'tadi. Regeneratsiya kuchayganda ko'mikda doimo yosh hujayralar boigani tufayli qil tomir sfmkterining bo'shashishi hujayralaming ham yetilmagan davriga to'g'ri kelib, hujayralar qonga o'tadi. Demak, o'tkir postgemorragik anemiya giperregenerator anemiya hisoblanadi. Bunda eritropoez bilan birga leykopoez ham kuchayadi (neytrofiliya). Trombopoez ham kuchayishi mumkin.

SURUNKALI POSTGEMORRAGIK ANEMIYA

Surunkali postgemorragik anemiya turli surunkali (me’da va 12 barmoq ichak yaralari, bavosil, ayollarda qon ketish bilan kechadigan kasalliklar, gemorragik diatezlar va b.) qon ketishi bilan o'tadigan kasalliklarda kuzatiladi. O'tkir anemiyadan farqi, qonning rang ko'rsatkichining past bo'lishidir, chunki surunkali qon ketishi organizmda asta-sekin temiming yetishmovchiligiga olib keladi. Qon surtmasida gipoxromiya, poykilotsitoz, anizotsitoz, mikrotsitoz ko'riladi. Trombotsidar soni me’yorida yoki biroz kam bo'ladi. Leykotsitlar soni kam, nisbiy leykotsitoz kuzatiladi. Qon yo'qotilgan vaqtlarda biroz retikulotsitoz, leykotsitoz (vaqtincha) kuzatilishi mumkin.

290

Gemolitik anemiyalar tug‘ma va orttirilgan bo'ladi. Orttirilgan anemiya turli toksik moddalar, dori-darmonlar va h.k. ta’sirida gemolizning kuchayishidan kelib chiqishi mumkin. Ayrim toksinlar eritrotsitlarga bevosita ta’sir qilib, ularni gemolizga uchratadi, boshqalari (turli dori-darmonlar, viruslar) eritrotsitlarning yuzasiga joylashib, ularning tabiiy va fizik-kimyoviy xususiyatlarini o'zgartirib, antigenga aylantirishi mumkin hamda ularga qarshi antitanalar hosil bo'ladi va autoimmun anemiyaga olib keladi. Odam organizmiga (retsipiyentga) qon guruhi to'g'ri mos kelmagan boshqa odam (donor)ning qoni quyilganda ham gemolitik anemiya rivojlanadi. Bunday anemiya izoimmun anemiyalar turiga kiradi (2-jadval).