Irisqulov patologik piziologiy a oliy vao'rta maxsus ta’lim vazirligi tomonidan tibbiyot oliy о‘quv yurtlari talabalari uchun darslik sifatida tavsiya etilgan

ASAB TIZIMINING UMUMIY PATOFIZIOLOGIYASI

Asab tizimining patofiziologiyasi turli shikastlanishlarda yuzaga keluvchi asab buzilishlarining asosida yotuvchi patologik jarayonlarning umumiy qonuniyatlari va rivojlanishining asosiy masalalari - etiologiyasi, kechishi va oqibatlari mexanizmlarini o'rganadi. Bunga asab tizimining molekulyar hujayra tuzilmalaridan boshlab, to tizimli munosabatlariga qadar bo'lgan, turli struktura-funksional tashkiliy darajalarida o'z aksini topadigan, tipik va maxsus patologik jarayonlarini o'rganish kiradi. Tipik asab buzilish jarayonlarining ma’lum birliklari va o'zgarishlari (modifikatsiyasi) hamda asosiy mexanizmlari asab tizimi buzilishlarining patogenezini tashkil etadi. Ularni o'rganish nevropatologiya hamda psixiatriya fanlarining vazifalaridir. Asab tizimi umumiy patofiziologiyasi umumiy tarzda ulardan farqlanadi.

ASAB TIZIMIDA PATOLOGIK JARAYONLARNING RIVOJLANISH MEXANIZMLARI

Xuddi boshqa a’zo va tizimlar kabi asab tizimi turli tabiatli, biologik, fizikaviy, kimyoviy va ayniqsa, ruhiy (oliy tuzilmalari) sabablarga ko'ra, har bir patologik jarayon singari aniq shikastlanishdan boshlanadi. Bu shikastlanishlar turli destruktiv va dezintegrativ buzilishlar, mavjud bo'lgan morfologik hamda funksional aloqalarning yemirilishi, kimyoviy jarayonlarning o'zgarishini chaqiruvchi sabablardan boshlanib, o'ziga xos o'zgarishlar bilan ifodalanadi. Ammo bunday o'zgarishlar o'z- o'zicha patologik jarayon rivojlanishining asosi yoki mexanizmlari bo'la

445

olmaydi, tegishli shart-sharoit va sababi o‘rnini o‘taydi. Patologik jarayonning rivojlanishi boshqa shikastlanishdan so'ng, uning oqibatida ikkilamchi endogen mexanizmlar orqali amalga oshadi. Bu organizmlarning endogen shikastlanishi o'zgarishi va bunda asab tizimi strukturasining o'ziga xos buzilishlari bilan belgilanadi. Endogen mexanizmlarning yuzaga kelishi patologik jarayonining endogenlanishi ichki tarkibiy qismga aylanishining bosqichidir, busiz jarayonning rivojlanishi mumkin emas.

Ikkilamchi paydo bo'lgan endogen mexanizmlar faqat destruktiv va dezintegrativ tavsiflargagina ega bulmay, balki integrativ jarayonlar bo'lib ham xizmat qilishi mumkin. Bu jarayonlar o'zining aniq patologik tavsifiga ega. Ular birlamchi va ikkilamchi asab tuzilmalariga shakllangan yangi patodinamik ta’sir yuzaga kelishga olib kelishi mumkin.

Shu xususiyatlarga ko'ra, asab tizimida patogen agent ta’siri natijasida yuzaga keluvchi patologik jarayonlar qo'shimcha tashqi patogen ta’sirlarsiz davomli endogen mexanizmlar, ya’ni birin-ketin ulanib ketishi tufayli rivojlana borishi ham mumkin. Voqealarning bunday tus olishi asab tizimining barcha tuzilmalarining funksional darajasida kuzatilishi mumkin. Masalan, ishemiya yoki qo'zg'atuvchi aminokislotalar (glutamat)ni ko'p miqdorda yuborish bilan chaqirilgan neyronning degenerativ jarayonlari ishemiya tugatilgach, yoki reoksigenatsiya sharoitida ham kuchli davom etishi mumkin va bu neyronning halokatiga olib keladi - «Kechiktirilgan neyron halokati».

Butun miyaning vaqtincha ishemiyasi ikkilamchi patologik jarayonlar kompleksini chaqiradi, ular esa biri-biri bilan bevosita o'zaro aloqador bo'lganligi tufayli qo'shimcha patogen ta’sirsiz asta-sekin rivojlanuvchi entsefalopatiyaning yuzaga kelishiga sabab bo'lishi mumkin.

Giperaktiv neyronlar (tarmoqli turdagi generatordan iborat) agregat tuzilishi va o'zining funksional tashkilasining xususiyatlariga ko'ra, qo'shimcha turtkisiz patologik qo'zg'alishni ishlab chiqarishi mumkin. O'z-o'zini quvvatlab turish va o'z-o'zidan rivojlanish qobiliyatiga faqat neyropatologik sindromlar asosida yotuvchi patologik tizimlar ega. Bundan patologik jarayonning keyingi rivojlanishi uchun etiologik omil sifatida davom etayotgan ta’sirining ahamiyati yo'q, degan fikr tug'ilmasligi kerak, u bu rivojlanishda yangi patologik o'zgarishlarni chaqirib, himoya hamda kompensatsiya mexanizmlarini buzib, antitizimlaming sanogenetik faoliyati kuchsizlanishiga imkon yaratadi. Shunga ko'ra asab buzilishlarini davolash o'zgargan asab tuzilmalari faoliyatini normallashtirishga va etiologik omil ta’sirini tugatishga qaratilgan bo'lishi kerak.

446

Asab tizimining plastikligi (nozik nafisligi) patologik jarayonlarining surunkali bo'lishiga, saqlanishiga va rivojlanishiga imkoniyat tug‘diradi. Neyro-kimyoviy va strukturaviy mexanizmlar tomonidan amalga oshiriladigan plastik jarayonlar asab tizimining normal faoliyatida, o‘qitishda (o'qitishda xotirani shakllantirish va mustahkamlashda), yangi aloqalarni o'ma tish va ularning rivojlanishida nihoyatda muhim rol o'ynaydi. Ushbu plastik jarayonlar agar asab tizimidagi patologik o'zgarishlar uzoq vaqt faollik ko'rsatsa, ularni mustahkamlaydi.

ASAB TIZIMINING HIMOYA MEXANIZMLARI VA ULARNING BUZILISHLARI

Boshqa ko'pgina to'qima, a’zo va tizimlardan farqli ravishda, asab tizimi (NS), evolyutsion taraqqiyot va eng oliy idora etuvchi faoliyatga ega tuzilma sifatida boshqalarga nisbatan yaxshiroq yoki nisbatan takomillashgan himoya qiluvchi tuzilmalar, turli pardalar, membranalarga va boshqalarga ega. Ular aslida ushbu tizimlarni qonda va boshqalarda sodir bo'lishi mumkin boigan turli shikastlovchi omillar (zaharlar, viruslar, mikroorganizmlar va h.k.)dan himoya qilishga qaratilgan. Butun asab tizimi, ayniqsa uning markaziy tuzilmalari o'ziga xos - gematoentsefalik to'siqqa (GET) ega. GET sifatida tomirlar, shuningdek, glial elementlar (astrotsitlar va boshqalar katta rol uynaydi). Ushbu tuzilmalar hatto faol fiziologik rol o'ynovchi neyromediatorlarni ham o'tkazmaydi. Homiladorlarda va chaqaloqda GET uncha takomillashmagan, shunga ko'ra turli moddalarning o'tkazilishiga imkon bor. Demak, shu - homiladorlik va embrional rivojlanish davri nozik, oson shikast yetadigan davr hisoblanadi. Turli patogen - fizikaviy, kimyoviy va toksik infektsion omillar ta’sirida ularning GET orqali o'tadi. Bu esa turli ekzogen va endogen kelib chiqadigan omillar ta’sirida patologik jarayonlarning rivojlanishi uchun qulay sharoit yaratadi. GETning patologik o'tkazuvchanligining ortishi tomir tortishi, keskin arterial gipertenziya, miya ishemiyasi va shishi miya to'qimasiga nisbatan antitanalar paydo bo'lganda, entsefalitlarda, og'ir stress holatlarda yuzaga keladi.

Patogen omillarning MNS orqali ta’sir etish yo'llaridan biri asablar (neyrogen yo'l) boiishi mumkin (qoqsholda, poliomiyelit, quturish va boshqalarda bu tasdiqlangan).

To'siq mexanizmlarining shikastlanishi va GETning patologik o'tkazuvchanligi yuzaga kelishi, aslida nospetsifik kimyoviy mexanizmlarning buzilishiga bogiiq. Ana shunday antitizimining

447

o'zgarishlari genetik yoki orttirilgan buzilishlar hisobiga bo'lishi mumkin, bu esa patologik jarayonning rivojlanishiga moyillik va sharoit tug'diruvchi omil o'rnini o'taydi. Irsiy, tug'ma yoki orttirilgan antitizimlar yetishmovchiligi ularning to'qima, hujayraviy mexanizmlar va funksional omillari nihoyatda turlicha va murakkabdir.

Asab tizimi patologiyasida izli reaksiyalar. Deyarli istalgan patologik jarayondan so'ng tuzilma va funksional holatlarda turli darajada o'zgarishlar qoladi. Ular oddiy sharoitda yashirin iz sifatida saqlanishi mumkin. Ular boshlanishida bilinmasligi, faqat kuchsizlanganlik emas, balki kuchli kompensator mexanizmlar va tormozlanish nazorati hisobiga ham bo'ladi. Ammo organizmga ularni rag'batlantiruvchi ta’sirlar («Patologik qo'zg'alishlarni kuchaytiruvchi generatorlar») yuzaga kelganda, nazorat pasayganda, bu izli reaksiyalar turli belgilar bilan o'zini namoyon qilishi mumkin.

Asab tizimi funksiyasining yo'qolishi. Asab tizimining u yoki bu tuzilmasining shikastlanishi uning funksiyasi buzilishi yohud yo'qolishiga olib keladi. Ammo asab tuzilmalarining yuqori darajadagi kompensator mexanizmlari borligi va ularning faoliyati tufayli, ushbu nuqson va buzilishlar ko'pincha ularning boshlanishida emas, balki keyinchalik (ayrim sabablarga ko'ra) sezilarli o'zgarishlar bilan yuzaga kelib namoyon bo'lishi mumkin. Shuni ta’kidlash lozimki, agar asab tizimi nuqsonlari klinik jihatdan yuzaga chiqqanligi boshlangan bo'lsa, demak, bu tizimning ishonchliligi va kompensator imkoniyatlari toliqqan yoki ularning yetarli darajada bo'lmaganligidan dalolat beradi. Bunday o'zgarishlar faqat organik bo'libgina qolmay, balki qo'zg'alish va tormozlanish jarayonlarining o'zaro munosabati, kuchi va buzilishlari oqibatida ham yuz berishi mumkin. Maiumki, har bir neyron tonusni doimo tormozlovchi nazorat ostida bo'ladi, bu turli manbalardan chiquvchi tasodifiy impulslarga nisbatan reaksiya qilishga imkon bermaydi. Tormozlanishning yetarli yoki mutlaqo bo'lmasligi neyrogen tormozlanish ta’siridan chiqishga va faollikning kuchayishiga olib kela­di. Tormozlanishning yetishmasligi uning mexanizmlarining bevosita shikastlanishi natijasida, ya’ni birlamchi (qoqshol toksinini kuchlantiruvchi ta’sirida) yoki ikkilamchi (aminokislotalar va boshqa omillarning qo'zg'atuvchi depolyarizatsion ta’siri) chaqirgan neyronning haddan ortiqcha faolligi tormozlovchi nazorat chegarasidan chiqqanda, bo'lishi mumkin. Tormozlovchi nazorat mexanizmlari turli patogen ta’sirotlarga va asab tizimi faoliyati uchun noqulay bo'lgan sharoitlarga nihoyatda sezuvchan. Shunga ko'ra u yoki bu darajadagi tormozlanishning yetishmasligi va shu tufayli neyronning tartibdan chiqib

448

ketishi asab tizimi patologiyasining deyarli barcha shakllarida kuzatiladi. Bular asab tizimining tipik patologik jarayonlariga kiradi.

Tormozlanishlarga detserebratsiya - rigidligi (u eksperimentda sherington usuli bilan chaqiriladi) odamda orqa miya yuqori qismi ta’sirlari buzilganda, yuzaga keluvchi qator patologik reflekslarni, masalan, babinskiy refleksini yoki changallash, surish kabi rivojlanish davrining boshlanishida kuzatiladigan reflekslarni kiritish mumkin.

Odatda tormozlovchi ta’sirlar tushib qolganda, me’yorda namoyon bo'lmaydigan, ularga bog'liq qo'zg'atuvchilarning tormozlangan tuzilmalarga ta’siri kuchayadi. Ushbu mexanizm bilan bog'liq nihoyatda g'ayritabiiy (teskari) bir hoi - MNSning me’yorda tormozlovchi natija beruvchi tuzilmalari rag'batlantirilsa (qitiqlansa), qo'zg'olishning kuchayishi kuzatiladi. Bunday natijaning yuzaga kelish ehtimolini nazoratdan chiqib ketgan patologik tuzilmalarni (epilepsiya o'choqlarini) antitizimning tormozlovchi tuzilmalarini davolash maqsadida qo'llaniluvchi elektrostimulyatsiya yordamida amalga oshiriladi. Postsinaptik neyronlar a’zo va to'qimalarga asab ta’sirlarining tushib qolishi tufayli, ularda qator o'zgarishlar kompleksi bilan ifodalanuvchi denervatsiya sindromi yuzaga keladi. Masalan, mushakda denervatsiya sindromi mushak tolasidagi butun xolinergik apparat to'plangan oxirgi plastikaning yo'qolishi va buning o'rniga butun tola davomida atsetilxolin retseptorlarining paydo bo'lishi bilan ifodalanadi. Shu tufayli tolaning atsetilxolinga sezuvchanligi nisbatan ortadi.

Uning boshqa xarakterli belgisi - denervlangan mushak flbrillalari titrashi, mushak tolalarining turli manbalardan ularga kelib tushgan atsetilxolinga nisbatan reaksiyasini aks ettiradi. Bunday o'zgarish va embrional turdagi fermentlaming paydo bo'lishi denervatsiya vaqtida esa mushak to'qimasining o'ziga xos embrional rivojlanish davriga qaytishi bilan kuzatiladi. Bu asabning trofik ta’sirlarini nazorat yoki idora qiluvchi manbalarining tushib qolishi natijasidir. Shu tufayli mushak tolalari genetik apparatining bo'shashganligi, tormozsizlanishi yuzaga keladi.

Denervatsiya sindromi uchun denervlangan tuzilmalarning faqat mediatorlarga emas, balki boshqa biologik faol moddalarga, shuningdek farmakologik vositalarga nisbatan sezuvchanligining ortishi umumiy qonundir. Denervatsiya faqat asab uzilganda emas, balki ko'pgina patologik shakllarda, asab ta’sirlarini buzuvchi turli farmakologik vositalar ta’sirida ham kuzatiladi. Ichki a’zolarda denervatsiya sindromi ular yetarli darajada avtonomiyaga ega bo'lganligi uchun unchalik kuchli ifodalanmaydi. Ammo denervlangan a’zolaming reaktivlik qobiliyatlari va ularni idora etish doirasi o'zgargan bo'ladi.

449

Deafferentatsiya. Qaysi manbadan boimasin, neyronga tushuvchi impulsatsiya (turtki) neyron uchun afferent qo‘zg‘atuvchi hisoblanadi. Bu afferentatsiyani to‘xtatib yoki o‘chirib qo‘yish neyronning deafferentatsiyasi deb ataladi. Aslida bu neyronning denervatsiyasidir. Neyronning toia deafferentatsiyasi yuz bermaydi, chunki MNS neyronlari nihoyatda ko‘p kirish yoilariga egaki, ular orqali turli manbalardan impulsatsiya kelib tushadi. Ammo qisman deafferentatsiyada ham neyron qo‘zg‘aluvchanligining kuchayishi va tormozlovchi mexanizmlarning buzilishi kuzatiladi. Neyronlarning qisman deafferentatsiyasi asab tizimining turli kasalliklarida kuzatiladi va tipik patologik jarayonlar qatoriga kiradi. Neyronlar guruhining deafferentatsiyasi patologik kuchaygan qo‘zg‘alish generatorlarining hosil boiish mexanizmlaridan biri boiib hisoblanadi,

Klinikada deafferentatsiya fenomeni ostida chetdan rag'batlantirish

• 
  stimullanishning yo‘qligi tufayli, sezuvchanlikni tushib qolishi bilan bogiiq boigan sindrom tushuniladi. Bunday hollarda lokomotsiyaning harakatlar aniqligi buzilishi kabi o‘zgarishlar ham kuzatiladi. Eksperimentda keng deafferentatsiya chaqirilganda esa oyoqlarining nafas olish, yutish va h.k. bilan bir maromda harakat qilishi ko‘rilgan. Bu tormozlanishning buzilishi deafferentlangan orqa neyronlar qo‘zg‘alishining kuchayishi bilan bogiiq. Sezuvchanlikning bir necha turlarini (ko‘rish, hid bilish va eshitish) tushib qolishida bemor asosan doimiy uyqu holatida boiishi mumkin.
  

Orqa miya shoki. Bu orqa miyaning uzilishi natijasida, yuzaga keluvchi, uzilgan joydan pastda amalga oshadigan harakat va vegetativ reflekslarning nihoyatda kuchli (ammo, orqaga qaytishi, ya’ni tiklanishi mumkin boigan) ezilishi (amalda tushib qolishi) bilan xarakterlanadigan holat. Reflekslarning ezilishi bosh miya tomonidan faollashtiruvchi ta’sirlarning yo'qolishi bilan bogiiq. Bunday holat bir necha yillar davom etishi mumkin. Bunday to‘la paraplegiyadan so‘ng funksiyalarning tiklanishi avval yumish (kaftni) patologik xarakteriga ega, Babinskiy turidagi reflekslar, so‘ngra umumiy reflekslarning va orqa avtomatizm turidagi reflekslarning paydo boiishi, surunkali davrda esa ba’zida yumish spazmlariga o‘tib ketadigan ochish (kaftni) reflekslarning yuzaga kelishi bilan xarakterlanadi. Bunday spazmli bemorlar bir necha daqiqa tik turib qolishlari mumkin («orqa turish»). Bularning barchasi orqa miya lokomotor apparatining tormozsizlanishi tufayli kelib chiqadi. Bu kabi ezilish va giperfaollik bosqichlari orqa miyaning uzilgan joyidan pastda amalga oshuvchi vegetativ reflekslarning o'zgarishlari uchun ham xosdir.

450

To'qima va organ asablari trofikasining buzilishlari. Asab trofikasi deganda, neyronning o‘zi innervatsiya qilayotgan tuzilmalar, boshqa neyronlar va to‘qimalarning normal hayot faoliyatini ta’minlovchi trofik ta’sirlar tushuniladi. Bunday ta’sir hujayralar va to‘qimalar o‘rtasidagi o'zaro trofik munosabatlarningxususiy ko'rinishlaridan biri. Innervatsiya etiluvchi tuzilmalar, o'z navbatida uni amalga oshiruvchi neyronga trofik ta’sir ko'rsatadi. Buning natijasida ular o'rtasida trofik omillar - trofogenlar yoki trofinlar bilan doimiy almashinuv amalga oshib turadi. Uning shikastlanishi (trofik omillarni tashuvchi ikki tomonlama yo'nalgan aksoplazmatik oqimning buzilishi yoki to'silishi) faqat innervatsiya qilinayotgan tuzilmada (muskul, teri, boshqa neyronlar) emas, balki innervatsiya etayotgan neyronda ham distroflk jarayonning sodir bo'lishiga olib keladi. Dastlab 1824 yilda Majandi quyonning uchlamchi asabi kesib tashlanganda, yarali keratit rivojlanishini ko'rsatgan. Bunday distroflk yaralar boshqa asablar kesilganda, genetik apparatni nazorat etuvchi trofik omillar yetishmaganda, (genom faoliyati buzilishi tufayli, oqsillar sintezi ham buziladi va yemirilayotgan hujayra ichi tuzilmalarining o'rni qoplanmaydi) hujayralar o'sishi va yetilishini ta’minlovchi turli oqsillar yetishmaganda va boshqa o'zgarishlarda kuzatiladi. Mahalliy distrofiyada regionar trofik o'zgarishlardan tashqari, umumiy o'zgarishlar (milkda, o'pkada, oshqozon-ichakda yarachalar, qon oqishlari) ham yuzaga kelishi mumkin. Trofik omillar transsinaptik yo'l bilan neyrondan neyronga va MNS ga tarqaladi. Ushbu tarmoqlar orqali aksoplazmatik oqim bilan ekzogen (toksinlar, viruslar) va endogen tabiatli (patotrofmlar, autoantitanalar) patogen agentlar ham tarqalishi mumkin. Bunday mexanizmlar asab tizimining ko'pchilik shikastlanishlarining patogenezida muhim rol o'ynaydi.

Neyron funksiyalarining buzilishlari, qo'zg'alish o'tkazilishining buzilishi. Akson buyicha qo'zg'alishning tarqalishi, membrana depolyarizatsiyasining va aksonga natriy ionlari kirishining navbatma- navbat uyg'unlashishi natijasida amalga oshiriladi. Natriy kirishining yetishmovchiligida ta’sir potentsialining ishlab chiqarilishi, qo'zg'alishning hosil qilinishi va uzatilishi buzilishiga olib keladi. Bunday natija mahalliy anestetiklar (novokain, lidokain) yoki maxsus blokator hisoblanuvchi tetrodoksin bilan natriy kanallari to'silganda ham kuzatiladi. Natriy kanallarining faolsizlanishi tufayli membrananing qayta qutblanishi (repolyarizatsiya)ning buzilishi ham qo'zg'alish o'tkazilishining to'xtashiga olib keladi (buni pestitsidlar, jumladan, DDT chaqirishi mumkin). Ta’sir potentsialining generatsiyasi uchun zarur bo'lgan tashqi membrananing har ikki tomonida natriy va kaliy

451

kontsentratsiyalari o‘rtasidagi farq natriy-kaliy nasoslari tomonidan amalga oshiriladi. Membranaga o‘rnashgan natriy-kaliy - ATFazadan iborat nasosning faoliyati energiyaga bog‘liq, shuning uchun u ATF parchalanganda hosil bo'ladigan energiya bilan ta’minlanadi. Energiya taqchilligi nasos faoliyatining buzilishiga, bu esa ta’sir potentsiali generatsiyasining amalga oshmasligiga olib keladi. Bunday hoi oksidli fosforillanishni ajratib qo'yuvchilar (dinitrofenol) ta’sir etganda, asablar muzlatilganda, asablarning ishemiyasida kuzatiladi.

Aksonal transporting buzilishi. Aksonda turli moddalar transportini ta’minlovchi aksoplazma oqishi amalga oshiriladi. Sinaptik faoliyati uchun zarur bo'lgan, terminalida uchi yoki chetida tez sarflanuvchi moddalar va tuzilmalar tez antegrad (hujayra tanasining oxiriga qarab) aksooqim bilan tashiladi. Sekin aksooqim bilan esa chet va postsinaptik tuzilmalar hamda akson regeneratsiyasining trofikasini ta’minlovchi moddalar tashiladi. Retrograd aksooqim bilan neyronga hujayrada hosil bo'luvchi modda tashiladi. Aksonal transport energiyaga muhtoj bo'lganligi sababli, energiya taqchilligida va aksonda aksooqim amalga oshuvchi yo'llar - mikronaychalar hamda neyrofilamentlar (neyronchalar) yemirilganda to'xtaydi. Aksonal transportning yomonlashishi B₆ va B₁₂ vitaminlari yetishmaganda, sanoat zaharli moddalari, og'ir metall tuzlari, alkogol ta’sir etganda, qandli diabetda va asab ezilganda kuzatiladi. Aksonal oqimning buzilishlari neyron va u innervatsiya qilayotgan to'qima trofikasini izdan chiqaradi.

Dendritlar patologiyasi. Dendritlar neyronga ma’lumotlaming tushishini ta’minlaydi va uning integrativ funksiyasini bajarishida muhim rol uynaydi. Ular faqat oliy hayvonlarda yuzaga keladi va ularning rivojlanishi miyaning takomillashishi bilan birga boradi. Maxsus o'siqlar (dendrit tikanchalari) nihoyatda keng maydonni hosil qiladi va bu faqat sut emizuvchilar bosh miyasining neyronlari uchun xos bo'lib, bosh miyaning oliy funksiyalari amalga oshishida katta o'rin tutadi. Dendritlar va tikanchalar neyronning eng nozik yengil zadalanishi mumkin bo'lgan tuzilmalaridir, ular turli patogen omillar ta’sirida shikastlanadi va yo'qolib ketadi. Qariganda tikanchalar reduktsiyalanib (hajmi, bo'yi kichiklashib) qurib ketadi, ba’zi degenerativ va atrofik kasalliklarda (qarilik, aqliy ojizlik, Altsgeymer kasalligida) dendritlarning tikanchalari va shoxchalari tiklanmaydi. Dendritlaming o'zgarishlari ular orqali Ca kirishining kuchayishi neyronning epileptik faolligi yuzaga chiqishida muhim rol uynaydi.

Neyronal membranalarining patologiyasi. Patogen agentlar ta’sir etganda, neyronal membranalar alteratsiyasining har xil turlari paydo bo'ladiki, ular neyronning og'ir patologiyasiga olib kelishi mumkin.

452

Yuzaga keluvchi o'zgarishlar bir xil standart yoki tipik ichki tizimli patologik jarayonlar xarakterida bo'ladi.

Neyronal membranalarni qamrab oluvchi standart, tipik patologik jarayonlar qatoriga membranalar lipidlarining erkin radikalli, peroksidli oksidlanishining kuchayishi kiradi. Bu jarayon turli darajada amalda asab tizimining barcha patologiyasida o'rin tutadi.

Me’yorda membranani idora etuvchi mexanizmlardan biri va unga yot moddalarni (ksenobiotiklarni) parchalab hamda qiyin oksidlanadigan mahsulotlarni oksidlab himoya rolini uynaydi. U antioksidlovchi fermentlari (superoksiddismutaza, katalaza va b.) bo'lgan maxsus tizim va hamda erkin rakdikallar (alfa- tokoferol, askorbin kislotasi, sistein, tiklangan glutation, ubixinon va b.) bilan o'zaro munosabatlar orqali ingibirlovchi ta’sir ko'rsatadigan moddalar tomonidan nazorat qilinadi.

Gipoksiya. Ishemiya va neyron funksiyalari. Energiyaga yuqori talabchanlik tufayli neyronlar va MNS kislorod bilan ta’minlanishi yuqori darajada bo'lishi kerak. Kislorodni iste’mol qilish faqat 20%ga kamayishining o'zi odamning hushdan ketishiga, anoksiya 5-8 daqiqa davom etsa, kislorod yetishmovchiligiga nihoyatda sezgirlikdan chuqur (qaytmas, tiklanmas) o'zgarishlar yuzaga keladi. Miyaning to'la ishemiyasida esa chuqur, ko'pincha qaytarib bo'lmaydigan o'zgarishlar bir necha sekund ichidayoq paydo bo'ladi.

Gipoksiya va ishemiyada neyronlar membranasi hujayra ichi tuzilmalari va kimyoviy ko'rsatkichlari, fizik-kimyoviy mexanizmlarida chuqur o'zgarishlar sodir bo'ladiki, agar ularni o'z vaqtida bartaraf etish choralari ko'rilmasa, neyron halok bo'ladi. Ammo shuni ta’kidlab o'tish lozimki, bunda neyronlar membranasining qutblanish xususiyatlari, ayniqsa, Ca++ gomeostazining (bu N-metil D-aspartat retseptorlari bilan bevosita bog'liq) buzilishi katta o'rin tutadi. Gipoksiya va ishemiya vaqtida neyron hujayra ichi patologiyasining rivojlanishida muhim rol o'ynaydi. Gipoksiya MNS turli shakldagi patologiyasida u yoki bu darajada o'rin tutadi va shunga ko'ra, tipik nomaxsus patologik jarayonlar qatoriga kiradi. Shu sababli, unga qarshi kurashish, patogenetik davolash kompleksiga kiradi. Shu bilan birga me’yorida dozalangan gipoksiya neyron va MNSda metabolik, plastik va trofik jarayonlami rag'batlantirib ijobiy ta’sir ko'rsatadi. Bunday gipoksiya qator asabiy-ruhiy buzilishlarni davolashda qo'llaniladi.

Patologik kuchaygan qo'zg'alish generatori. Bu nazorat qilib bo'lmaydigan shiddatli impulslar oqimini chiqaruvchi agregatdan iborat (G.N. Krijanovskiy, 1980). Generatoming hosil bo'lishi va faoliyatining buzilishi neyronlararo darajada amalga oshuvchi MNSdagi tipik patologik jarayondir.

453

Tabiiy sharoitda generatorning paydo bo'lishi davomli va kuchli sinaptik stimullarni qo‘zg‘atuvchi ta’sirda va surunkali gipoksiya, ishemiya, mikrotsirkulyatsiyaning buzilishi, asab tuzilmalarining surunkali shikastlari, afferent asablarning uzilishida, toksinlar kabi patogen omillar ta’sirida kuzatiladi.

Eksperimentda generatorning, MNSning u yoki bu bo'limiga turli konvulsantlar (tirishtiruvchilar), qo‘zg‘atuvchilar (glutamat, K+) va tormozlanishini buzuvchi moddalar (penitsillin, bitsillin, pirotoksin, qoqshol toksini) bilan ta’sir etish (mikroin’ektsiya, applikatsiya) orqali chaqirish mumkin.

Patologik tizim. MNSning qaysi bo'limida generator hosil bo'lsa va harakatda bo'lsa, u giperaktiv bo'lib qoladi va shu tufayli, MNSning boshqa tuzilmalariga ham ta’sir ko'rsatadi, ularni yangi patodinamik hosilalari shakllanishiga jalb etadi. Bunday tashkillanish shikastlangan MNSning birlamchi va ikkilamchi o'zgargan tuzilmalaridan iborat, faoliyati normal va organizm uchun biologik, salbiy patogen mohiyatli bo'ladi. Shu xususiyatlariga ko'ra yangi patodinamik hosila patodinamik tizim hisoblanadi (G.N. Krijanovskiy, 1980, 1997). Faoliyati organizm uchun zarur moslanish-adaptiv natijalarga olib keluvchi fiziologik tizimlardan farq qilib, patologik tizimning faoliyati organizm uchun disadaptiv, patogen ahamiyatga ega bo'ladi. Patologik tizimga misol sifatida patologik qichish refleksini (eksperimentda qichish refleksini orqa miya apparatini braxial bo'limida generator hosil qilish orqali chaqiriladi) keltirish mumkin. Eksperimentda hayvonning orqa oyoqlari bilan o'sha zonaning oldingi oyoqlar proyektsiyasiga tegishli joylari to'xtovsiz qichiy boshlaydi. Bunday nazorat qilib bo'lmaydigan zo'raki xatti-harakat ko'pgina nevrologik va ruhiy buzilishlarda kuzatiladi.

Agar tormozlanish faoliyati organizm talablariga muvofiq boimasa, fiziologik tizimlar ham, patologikka aylanishi mumkin. Masalan, MNS shikastlanganda paydo bo'luvchi patologik tizim reflekslari (Babinskiy, surish reflekslari, orqa miya avtomatizmi va h.k.)ni keltirish mumkin. Bu tizimlar ontogenezning ilk davrlarida fiziologik bo'lib, so'nggi davrlarida katta yoshdagi odamlarda uchramaydi. Patologik sharoitda tormozlovchi nazoratning tushib qolishi tufayli patologik tus oladi. O'zgargan shartli va shartsiz reflekslar o'zining amalga oshirilish va biologik mohiyatiga ko'ra patologik bo'lib qolishi mumkin.

Patologik tizimlar hosil bo'lishining mexanizmlari. MNSning o'ta faol bo'lgan tuzilmalarda yuzaga keluvchi yangi patodinamik tashkilalar tizimni shakllantiruvchi va patologik yetakchi, ya’ni hal etuvchi xususiyatga ega bo'lib qoladi va butun tizimning xatti-harakatini

454

belgilashi mumkin. U patologik tizimda determinant rolini o'ynaydi. Determinantning ta’sir kuchini bosh miya po‘stlog‘ida patologik epileptik tizimning kompleks o‘chog‘i sifatida hosil bo'lishi misolida ko'rish mumkin. Kuchsiz, tarqoq epileptik o'choqlar yangi, nisbatan kuchli o'choq ta’sirida o'zining faollik tusini o'zgartiradi va pirovardida asosan yangi o'choq bilan belgilanadigan yagona faollikka ega kompleksni hosil qiladi. Bu esa ushbu patologik epileptik tizimning determinanti rolini o'ynaydi. Bunday determinant oqibatlari idora va nazorat qiluvchi tuzilmalarda osonroq amalga oshadi.

Nazorat qilish tuzilmalarining buzilishlari yangi asab tuzilmalarini patologik jarayonga jalb etuvchi omil hisoblanadi va u ko'p tomondan patologik jarayonning yo'nalishi, shakllanishi, tarkibini va shu tufayli fiziologik ta’sirlardan farqli o'laroq ushbu patologik tizim asosida yotuvchi neyropatologik sindrom mohiyatini belgilaydi.

Tizim ichi teskari salbiy bo'limlar faolligini va oqibatda butun tizim faoliyatini idora etuvchi fiziologik tizimlardan patologik tizimlarda, bo'limlar faoliyatini yomon yoki mutlaqo bir tarzda idora etmasligi, chunonchi tuzilmasida tormozlantiruvchi mexanizmlarning ojizligi, determinant faoliyatini idora eta olmaslik bilan farqlanadi. Patologik tizim determinantlari tizim ichi, shuningdek tizimlararo hamda umumiy integrativ nazoratdan tashqariga chiqib ketadi. Uning oqibatida shakllangan o'ta faol patologik tizim nazoratsiz qoladi yoki uning nazorati qiyinlashadi.

Tizim ichi ijobiy aloqalarning mustahkamlanishi va shu tufayli patologik tizimning turg'un holatga o'tishi va jarayonning surunkali tus olishiga asos bo'ladi.

Patologik tizimlar kelib chiqish sharoitlari hamda faoliyatiga ko'ra determinantlar faollashgan vaqtda keskin yuzaga keluvchi va doimiy (surunkali), hatto determinant yo'qolganda ham qolgan qismlar hisobiga o'zini namoyon qiluvchi shaklda bo'lishi mumkin.

Patologik tizimning patogenetik ahamiyati. Patologik tizimning eng asosiy mohiyati - uning asab buzilishlarini nevropatologik sindromlar ko'rinishdagi patofiziologik manbai bo'lishidadar. Neyropatologik sindromlar tegishli patologik tizim - o'ziga xos mazmun hamda ko'rinishlarga ega, bu esa patologik tizim tashkillanishi, ya’ni MNSning klinik ifodasi bo'lib, har bir turi unga qaysi tuzilmalaming kirishi bilan belgilanadi.

Nisbatan sodda, bir yo'nalishli patologik tizimlar sodda, monomorf sindromlar yoki simptomlar asosida yotadi. Misol tariqasida mahalliy qoqsholda tananing rigidligi (qotib qolishi)ni, yuqorida qayd qilingan qichish

455

refleksi va shu kabilami keltirish mumkin. MNSning ko‘p bo‘limlarini o'z ichiga olgan, tarmoqlangan murakkab patologik tizimlar murakkab patologik tizimlar murakkab polimorf sindromlar asosida yotadi.

Bunga misol sifatida harakatlaming buzilishlarini - akineziya, rigidlik va qaltirashni o'z ichiga oluvchi parkinson sindromini keltirish mumkin.

Ushbu buzilishlarning har biri (ya’ni har bir sodda sindrom) o'zining patoloik tizimiga ega. Polimorf sindromlar qatoriga og'riq sindromidan tashqari o'z ichiga ruhiy, xatti-harakat, vegetativ va boshqa buzilishlarni ham olgan og'ir, kuchli og'riq sindromiari kiradi.

Patologik tizimlarning patogenetik mohiyati shundaki, ular aslida o'ta faol bo'lib, ular o'ziga bog'liq bo'lgan fiziologik tizimlar faoliyatini ezib qo'yadi, bu esa MNSning tegishli funksiyasining kuchsizlanishi yoki butunlay tushib qolishi (yo'qolishi)ga olib keladi. Patologik tizimlar ular faoliyatini cheklaydi, ya’ni antitizimlar faoliyatini ham ezib qo'yadi, izdan chiqaradi. Antitizimlarning ezilishi esa patologik tizimlar faoliyatining yanada kuchayishiga olib keladi va natijada patologik jarayonlarning yuzaga kelishi uchun qulay imkoniyat yaratiladi.

Ma’lumki, fiziologik tizimlar funksional tashkillanishi sifatida tegishli natijaga erishilgach, yo'qoladi (shunga ko'ra vazifalami bajarish uchun yangi fiziologik tizimlar hosil bo'ladi), ammo patologik tizim uzoq, noma’lum vaqtgacha davom etishi mumkin. Patologik tizim mavjudligi tufayli, ayni vaqtda organizm uchun zarur bo'lgan yangi fiziologik tizimlar hosil bo'lmaydi.

Patologik tizimlarning ko'rsatilgan xususiyatlari MNS faoliyatining tashkiliy buzilishi va funksiyalarining tushib qolishiga olib keladi.

Patologik tizim rezistentlik - turg'unlik yoki ustunlik xususiyatiga ega va bu bir necha omillar bilan belgilanadi. Keskin paydo bo'luvchi tizimlarda avvalo bu faqat sistsmani shakllantiruvchigina emas, balki uni tiklovchi omil rolini o'ynovchi determinantga bog'liq.

Patologik tizimning epileptik kompleks sifatidagi misolida ko'rganimizdek, determinant o'chog'ini bartaraf etish u chaqirgan kompleksning yemirilishi va yo'qolishiga olib keladi. Determinant qancha qudratli, kuchli bo'lsa patologik tizim ham shunchalik mustahkam va turg'un bo'ladi. Surunkali latologik tizimlarda rezistentlikni belgilashda, determinantdan tashqari, plastik jarayonlar tomonidan tizimning turli bo'laklari o'rtasidagi ijobiy aloqalarning mustahkamlanishi muhim ahamiyatga ega. Ushbu turdagi tizimlarda birlamchi determinantlar ta’sirida ikkilamchi determinantlar hosil bo'ladi, bu esa tizimning tartibga tushishiga ko'mak beradi. Shunga ko'ra birlamchi determinantlarni bartaraf etish hamma vaqt patologik

456

tizimning yemirilishi va yo‘qolishiga olib kelmaydi. Bu qonuniyat neyroxirurglarga ko‘pdan beri ma’lum, masalan og‘riq sindromlarida chetdagi patologik kuchaygan impulsatsiya o‘chog‘ini bartaraf etish, hatto MNSning yuqori bo‘limlarini patologik impulsatsiyadan ajratish maqsadida orqa miyani kesib qo‘yish hamma vaqt ham ijobiy natijalarga olib kelmaydi. Patologik tizimning rezistentligi unga kiruvchi tuzilmalar sonini ko‘paytiradi, chunonchi kompleksga qancha ko‘p epileptik o'choq kirsa, shunchalik davolash vositalariga berilmaydigan, ularga nisbatan chidamli bo‘ladi. Bu patologik tizimning turli bo'limlari o'rtasida bir- birini kuchaytiruvchi (potentsiyalovchi yoki salohiyatini orttiruvchi) ta’sir ko'rsatishi bilan bog'liq.

Tizimning yetakchi bo'limi determinantni faollashtiruvchi mexanizm generator bo'lganligi sababli, patologik tizim faollashishining xarakteri uning xususiyatlariga bog'liq. Spetsifik, shuningdek, determinantga topografik moslashgan qo'zg'atuvchilar patologik tizimni faollashtirishda eng natijalidir. Chunonchi og'riqli sindromlarda og'riq xurujlari aniq triger zonalaridan osonlik bilan paydo bo'ladi. Tormozlovchi mexanizmlar ojizlangan va neyronlar qo'zg'alishi kuchaygan sari patologik tizimni faollashtirish qobiliyatiga ega qitiqlovchilar doirasi ham shunchalik kengayadi, patologik tizimga yangi kiritish yo'llari paydo bo'ladi va shu tufayli turi hamda kuchi bo'yicha har xil stimullar ta’sirida patologik tizim yanada faollashadi. Patologik tizimning qayd etilgan xususiyatlari neyro-patologik sindromning ifodalanish xarakterini, uning ko'rinishini, xurujini belgilaydi. Patologik jarayonning rivojlanib borishi bilan xurujlar faqat spetsifik qitiqlovchilar emas, balki nospetsifik va hatto kuchsiz ta’sirlardan (spontan bo'lganlardan ham) yuzaga keladi. Ularning ta’sirlanish sur’ati va davom etish muddati ortib boradi.

Patologik tizimni bartaraf etishda, uni beqarorlashtirish, ya’ni tizimning turg'unligini ta’minlovchi omillarni, uning bo'limlari o'rtasidagi bir-birini kuchaytiruvchi ijobiy aloqalarini kuchsizlantirish, bartaraf etish katta ahamiyatga ega. Keskin yuzaga keluvchi patologik tizimlarda mohiyatli beqaror qiladigan mexanizm patologik determinantni bartaraf qilishdir, bu patologik tizimning yemirilishi va yo'qolishiga olib keladi. Surunkali patologik tizimlarda determinantni bartaraf etish hamma vaqt ham ijobiy natija beravermaydi. Chunki bunda patologik tizimning qolgan qismi va ikkilamchi generator bo'lgan, ikkilamchi determinanti faollashishi mumkin. Ammo shunday bo'lsa-da, surunkali tizimlaming ba’zi hollarida birlamchi determinantni bartaraf etish, har holda ijobiy natija beradi.

Tabiiy sharoitda sanogenetik mexanizmlar yoki davolash vositalari ta’sirida patologik tizimlaming bartaraf etilishi, sog'ayish patologik

457

tizimning orqaga qaytib yo'qolishi hisobiga bo'ladi va birinchi navbatda determinant ta’siriga kamroq berilgan, demak, patologik jarayonga kamroq jalb etilgan bo'limlar normallashadi. Bu tizim beqarorlikni kuchaytiradi va tizim reduktsiyasining davom etishini ta’minlaydi va uning bartaraf qilinishiga olib keladi. Ammo bu jarayon patologik tizimning paydo bo'lishi va saqlanishini ta’minlagan etiologik omil ta’siri davom etmayotgan taqdirda amalga oshadi. Shunga ko'ra patogenetik davolash etiologiyaga qarshi vositalar bilan birga olib borilishi shart. Patogenetik davolash esa tizimning har bir bo'limiga ta’sir etish choralarini o'z ichiga oladigan, kompleks usulda olib borilishi kerak.

Asab boshqarilishining patologiyasi. Bunga patogenetik mexanizmlarning bogiovchisi, uni bajaruvchi (hujayra, a’zo va h.k.) strukturasining bevosita shikastlanishidan emas, balki birinchi navbatda asab yadrosi apgtaratining o'zgarishlari natijasida yuzaga keluvchi buzilishlar kiradi. Buzilishlarning bunday turlari hujayra, a’zo va tizim patologiyasining katta sinfini tashkil etadi va keng ma’noda asab boshqarilishining kasalliklari sifatida belgilanadi. Bularga a’zo bevosita shikastlanganda asab boshqarilishining ma’lum darajada buzilishi tufayli funksiyalaming o'zgarishlari ham kiradi.

Asab boshqarilishi patologiyasining klinik va eksperimental shakllari.

Asab boshqarilishining patologiyasiga neyrogen kelib chiqishga ega bo'lgan vegetativ funksiyalaming turli shakldagi o'zgarishlari, har xil vegetativ dientsefal sindromlar, ichki a’zolarning nevrozlari deb ataluvchilar, umumiy va regionar tomirlar tonusining buzilishlari, arterial gipertenziyaning ba’zi shakllari, miokard ishemiyasi, yurak aritmiyalari, oshqozon-ichak yo'li va ayollar jinsiy a’zolaridagi g'ovak organlarining diskineziyasi, sekretsiyasining izdan chiqishi, ko'z ichki bosimining glaukomatoz hujayralarigacha bo'lgan o'zgarishlar, qandli diabet, bronxial tizim patologiyasining ba’zi turlari va shu kabilar kiradi. Reaktivlikning ko'pgina allergiya sifatida qaraladigan, aslida esa asab boshqarilishining buzilishi natijasi bo'lgan (ulardagi .immunologik o'zgarishlar ikkilamchi paydo bo'ladi) o'zgarishlar ham 'shu guruhga kiradi. Shunga ko'ra masalan, immunogen bo'lmagan neyrogen bronxial astma tafovut etiladi. Immun tizim ustidan asab nazorati buzilganda, va bu tizimlar o'rtasida o'zaro munosabatlar buzilganda neyrogen immuno defitsit yuzaga kelishi mumkin. Buni qator surunkali asabiy-ruhiy kasalliklari va stress holatlarida ko'rish mumkin. Eksperimentda esa bunday holatlarni miyaning turli tuzilmalariga (gipotalamus, limbik tizim, o'rta miya tuzilmalari) ta’sir etib chiqarish mumkin.

453

Surunkali va qisqa muddatli, ammo shiddatdi stress sharoitida (G. Sele) eksperimentda turli ichki a’zolar shikastlanadi, ularning asosida neyroendokrin mexanizmlar yotadiki, ularda boshlovchi rolini neyrogen ta’sirlar o'ynaydi. Asab idorasining buzilishi, oshqozon yara kasalligining patogenezida muhim o'rin tutadi. Eksperiment sharoitida oliy asab faoliyatining patologiyasi chaqirilganda oshqozon, oshqozon osti bezi, jigar, buyraklar, o'pka va boshqa a’zolar funksiyalarining buzilishlari ko'p marta adabiyotda bayon etilgan. Ayniqsa yurak-tomir tizimining vegetativ buzilishlari oliy asab faoliyati patologiyasining eng erta va turg'un ko'rinishlaridan biri bo'lishi ma’lum. Ichki a’zolarining disfunksiyasi sifatida paydo bo'luvchi, keyinchalik boshqalardan ustuvorlik qiluvchi o'zgarishlar, nevrozning vegetativ ko'rinishlaridir. Ular hatto mustaqil ahamiyatga ega bo'lishi mumkin. Bunday vaqtlarda «yurak nevrozi», «oshqozon nevrozi» singari iboralami qo'llaydilarki, bunga yetarli asos bor. Surunkali nevrotizatsiya chuqur distrofik o'zgarishlami chaqirishi mumkin. Eksperimentda yurak tomir tizimning infarktigacha bo'ladigan turli buzilishlar va endogen shikastlanishlarni hayvonlarda «urib tushirish», stress va nevrozga olib boradigan ta’sirlar yordamida, miyada davomli elektr toki bilan salbiy hissiyotlarni stimullash orqali yuzaga keltirish mumkin.

Asab idorasi buzilishlarining mexanizmlari. Kelib chiqishiga ko'ra ularning ikki - markaziy va periferik turlari tafovut etiladi. Asab orqali idora qilinishning buzilishi, markaziy mexanizmning asosiy mohiyati patologik tizimni hosil qilish va uni faollashtirishdir. Agar patologik tizim chetga chiqish imkoniyatiga ega bo'lsa, bu hoi uning faoliyati tufayli yuzaga keluvchi patologik effekt «nishon organi» funksiyasining buzilishidan iborat bo'ladi, xolos. Ichki a’zolar funksiyasining buzilishlari agar patologik tizim vegetativ asab tizimida shakllansa, yoki tuzilmasi patologik tizimga kirib, uning markaziy afferent boiimini tashkil etsa, yuzaga keladi.

Ichki a’zolar funksiyasi idora etilishining bunday buzilishlarini MNSning ma’lum bo'limlarida patologik kuchaygan qo'zg'alish generatorini hosil qilish bilan chaqiriladi. Ammo ichki a’zolar funksiyasining buzilishlari sifatidagi generatomipg patologik effektlari hamma vaqt ham yuzaga kelavermaydi. Bularning paydo bo'lish shartlaridan biri generatorning yetarli darajada uzoq muddatli faoliyatidir. Bu vaqt ichida patologik ta’sir rezistentlik va autoregulyatsiya mexanizmlarini yengib o'tishi kerak, chunki bunday mexanizmlarning borligi tufayli a’zolar patologik tizim ta’sirlariga bardosh bera oladi. Demak, shu rezistentlik hamda autoregulyator mexanizmlarining turli sabablarga ko'ra ojizligi, asab idorasining markaziy buzilishlarini amalga

459

oshirishga moyillik tug'diruvchi omil bo'ladi. A’zoning tabiiy rezistentligini tug'ma yoki orttirilgan yetishmasligi, aslida ma’lum a’zoga tanlab kirish xususiyatiga ega bo'lmagan, markaziy va vegetativ asab tizimining turli patologik shakllarida «nishon» bo'lib qoladi. Buni masalan, stresslarda, nevrozlarda kuzatish mumkin.

Ma’lumki, periferik a’zolar va to'qimalar bo'ladimi, yoki neyronlarning o'zi bo'ladimi, umuman turli tuzilmalarning asab idorasi, asab oxirlari ajratadigan 3 turdagi moddalar: neyro-mediatorlar, neyromodulyatorlar va trofogenlar tomonidan amalga oshiriladi. Xabarlarni ya’ni signallarni yetkazishni amalga oshiruvchi neyromediatorlarning ajralishi buzilganda, yoki aksincha, ko'payganda shunga muvofiq effekt - samara zaiflashadi yoki kuchayadi (asosan aminokislotalardan va aminlardan iborat). Agar neyromediatorlar (asosan ular peptid tabiatiga ega) ta’siri buzilgan bo'lsa, bu mediator yoki boshqa asab oxiridan ajralayotgan mediatorlaming ta’sir etish sur’ati va muddatining buzilishini me’yorda, ya’ni mediatorlar sekretsiyasi buzilmaganda ham ko'rsatish mumkin.

Trofogenlar (asosan peptid va oqsil tabiatli moddalar) ta’sirining buzilishi hujayraning bevosita genom jarayoniga jalb etilishiga bog'liq faoliyatini chuqur o'zgarishlariga olib keladi. To'qimaning denervatsiyasida ko'rsatilgan barcha ta’sirlar yo'qoladi va denervatsiyalangan tuzilmaning ton ozsizlanishi yuzaga keladi, bu esa asab nazoratining chuqur buzilganligidan dalolat beradi.

Asab ta’sirlarining natijasizligi, neyromediatorlar va neyromodulyatorlarning asab oxirlaridan ajralishi normal bo'lganda ham kuzatilishi mumkin. Agar ular innervatsiya qilayotgan tuzilma retseptorlari bilan bog'lanmasalar, bunday sharoitda hatto boshqa mexanizmlar orqali (postsinaptik tuzilmalardan chiquvchi teskari aloqalarning asab oxirlariga ta’siri tufayli) mediatorlar ajralishi kuchaygan boisa-da, ularning ta’siri befoyda bo'ladi. Bu kabi hollar retseptorlarning bog'lash qobiliyatining buzilishi, membrananing konformatsion tuzilishining o'zgarishi yoki ularning tuzilishi - ekranizatsiyasi tufayli (membranaga fosfolipazalar yoki boshqa moddalar ta’sirida lipidlarning peroksid hosil qilib, oksidlanishi kuchaygan sharoitda yuzaga kelishi mumkin. Bunday natijalami farmakologik denervatsiyada (kurarinni mushakdagi xolinoretseptorlarga, strixninning miyada glikoretseptorlarga ta’siri orqali) kuzatish mumkin. Retseptorlarning bog'lash qobiliyatining oshishi yoki sonining ko'payishi, postsinaptik tuzilmalar funksiyasini kuchaytiradi. Bu bilan bog'liq patologik natijalami, chunonchi stress sharoitida to'qimalar va

460

tomirlardagi o'zgarishlari, patologik og'riqlar va boshqalar vaqtida kuzatiladi. Eksperimentda buni neyromediatorni ko‘p va jadal, ya’ni kichik dozada surunkali yuborib ko‘rish mumkin. Neyromediatorlar retseptorlarning ko‘pligi va turli-tumanligi bevosita hujayra darajasida asab boshqarilishining retseptor mexanizmini ta’minlaydi. Asab boshqarilishi retseptorlar faolligi muvozanatini nishon a’zolarini o‘zida retseptorlar ta’sirining o'zgarishi tufayli buzilishi mumkin.

MNS yoki vegetativ asab tizimida shakllangan patologik tizim faolligi bilan shartlangan a’zo, asab boshqarilishi buzilgan hollarda patogenetik davolash tizimni pasaytirish va bartaraf etishga qaratilgan bo'lishi kerak. Ammo ko'pincha amaliyotda davolash faqat a’zoning buzilgan faoliyatini normallashtirishga qaratilgan bo'ladi, bu esa simptomatik davolashdir. Albatta, bunday davolash sindrom sur’atini turli darajada tindiradi, uning klinik ko'rinish belgilarini yo'qotadi, chunki patologik tizim «chiqish eshigini» berkitadi. Ammo simptomatik davolash to'la qimmatli natija beravermaydi. Patologik tizimning struktura-funksional va neyrokimyoviy tashkilasini aniqlash orqali uning determinantini bosish, yo'qotishga qaratilgan davolash vositalarining kompleksini qo'llash, maqsadga muvofiqdir, chunki bunday usul patogenetik ta’sir mohiyatiga ega bo'ladi.

Lokomotor funksiyalarining neyrogen buzilishlari. Insonning harakat faolligining shakllanishi va idora etilishi asab tizimining tashkilalari bosh miya po'stlog'i, po'stloq osti tuzilmalari, miyacha, miya o'zagi, orqa miyaning segmentar apparati bilan ta’minlanadi.

Barcha harakatlarni shartli ravishda ixtiyoriy va beixtiyoriy (avtomatlashgan) turlarga bo'lish qabul qilingan. Ko'ndalang targ'il va ixtiyoriy harakat mushaklari qisqarishini idora etish bosh miya po'stlog'ining asosan peshona bo'lagida joylashgan, harakat analizatori tomonidan ikki neyronli piramida yo'llari: markaziy bosh suyak asablarining motoneyronlari bilan bog'lovchi po'stloq - yadroli va markazni orqa miyaning motoneyronlari bilan bog'lovchi po'stloq - orqa miya (oldinga kesib o'tmagan hamda kesib o'tgan yon piramida yo'li) orqali amalga oshiriladi.

Periferik motoneyronlar orqa miyaning oldingi shoxlarida yoki bosh miyani harakatlantiruvchi asablar yadrosida joylashgan. Orqa miya motomeyronlarining aksonlari undan oldingi ildizcha tarkibida chiqib, odamning ko'ndalang-targ'il muskullarini innervatsiya etuvchi periferik «harakat» asablarini tashkil qiladi.

Tana hamda beixtiyoriy avtomatik harakat mushaklarining qisqarishini idora qilish, po'stloq osti yadrolari va o'tkazuvchi yo'llardan tashkil topgan ekstrapiramidal tizim tomonidan amalga oshiriladi.

461

Ularning faolligini nazorat etishda miyacha ham ishtirok etadi. Miyachaning polineyron harakatlantirnvchi yo'llari, harakatlarining boshlanishi va «programma-dasturlashda» ham ishtirok etadi.

Klinik amaliyotida uchraydigan lokomotor buzilishlar nihoyatda turlichadir. Ular harakatlar soni va sur’atini mosligining va idora etilishining buzilganligi, ammo ko'pincha harakatlar hajmining cheklanganligi, zo'raki, ortiqcha harakatlarning paydo bo'lishi, mushaklar qisqarish kuchining pasayganligi bilan bog'liq bo'lishi mumkin. Ko'pincha gipokineziya, giperkineziya, ataksiya harakatlar koordinatsiyasining buzilishi bilan ifodalanuvchi harakat o'zgarishlarining turlari tafovut etiladi.

Gipokineziya - ixtiyoriy harakatlar hajmining cheklanishi, soni va tezligining kamayishi. Kelib chiqishiga ko'ra organik (mexanik shikastlanishlar, yallig'lanishlar, o'smalar va h.k.) va funksional (ruhiy, refleksogen o'zgarishlar tufayli) gipokineziyalar farqlanadi.

Tarqalishiga ko'ra gipokineziya monoplegiya, gemiplegiya, diplegiya, triplegiya, tetraplegiya kabi shakllarga bo'linadi.

Shikastlangan mushaklarning tonusiga ko'ra: bo'shashgan, spastik va rigid falajlar bo'ladi.

Gipokinetik buzilishlaming mushaklar harakati faolligini nazorat etuvchi asab tizimining buzilish darajasiga ko'ra: markaziy, periferik va ekstrapiramidal shakllari farqlanadi.

Markaziy (piramidal, spastik) falaj markaziy motoneyron harakat analizatori va piramida yo'li tolalarining butunligi buzilganda, kuzatiladi. Uning belgilari: mushaklar gipertoniyasi, giperrefleksiya, patologik reflekslarning paydo bo'lishi, klonuslar (falaj bo'lgan tomonda ixtiyoriy harakat bilan beixtiyoriy harakatlarning ham bo'lishi), sinkeneziyalar, ular tagida bosh miya po'stlog'ining tormozlovchi ta’sirining pasayishi tufayli, orqa miya segmentar reflekslarning kuchayishi yotadi.

Periferik (bo'shashgan, lanj, atrofik) falajlik (yoki parez), periferik motoneyronlar shikastlanganda yuzaga keladi. Unga travmatik infektsion-allergik shikastlanishlar, degenerativ jarayonlar, ba’zi zaharlanishlar sabab bo'lishi mumkin. Tonusining pasayishi, arefleksiya, fibrillyar va fastikulyar titrashlar, mushaklarning elektr qo'zg'aluvchanligining buzilishi, atrofiyasi uning belgilari hisoblanadi.

Giperkineziya. Beixtiyoriy harakatlarning mo'lligi bilan xarakterlanuvchi bu tur asosan bosh miyaning shikastlanishida paydo bo'ladi. Uning buzilish darajasiga ko'ra asosan yoki ustivor po'stloq, po'stloq osti yoki o'zakdan kelib chiqqan giperkineziyalar farqlanadi.

462

Ko'pincha ularning sababi yallig'lanish, tomirlar o'zgarishi, o'sma, shikastlanishga bog'liq kasalliklar tufayli ekstrapiramidal tizimning shikastlanishiga bog'liq. Giperkinezlar patologiyamng ba’zi irsiy turlarida (Gentington xoreyasi, epilepsiya, essentsial tremor va b.), gipoglikemiya, gipokaltsiyemiya, gipomagniyemiya, alkaloz vaqtida ham kuzatiladi. Tarqalishiga ko'ra lokal va keng tarqalgan giperkinezlar farqlanadi. Lokal shaklida ayrim mushaklarning, hatto tolalarning, beixtiyoriy, zo'raki qisqarishi, tarqalgan turida esa mushaklarning katta guruhlari qisqarishga jalb etiladi. Buzilishlarning xarakteriga ko'ra, giperkinezlarning talvasali, xoreya, atetoz, tremor, tik deb ataluvchi shakllari farqlanadi.

Harakatlar koordinatsiyasining buzilishlari, harakatlarning vaqti, joyiga, koordinatsiyasiga ko'ra turli tarzda xarakterlanuvchi lokomotor o'zgarishlar (ataksiya), propriotseptiv sezuvchi yo'llar (sensitiv ataksiya) va miyacha (miyacha ataksiyasi) shikastlanganda yuzaga keladi. Sensitiv ataksiyada hatto oddiy, yurish-turish harakatlari ham qiyinlashadi. Miyacha ataksiyasining bir nechta dinamik, statikolokomotor va boshqa turlari farqlanali va bunda tana muvozanati buziladi.

Sezuvchanlikning neyrogen buzilishlari. Asab tizimi yordamida atrof hamda ichki muhitdan doimo axborot qabul qilish va qayta ishlash qobiliyatini amalga oshirishda va gomeostatik ko'rsatkichlarini bir tarzda saqlash faoliyatida katta ahamiyatga ega. Turli qitiqlovchilarni qabul qilish, eksteroretseptorlar ham, shilliq pardalar, ko'rish, eshitish, ta’m va hid bilish retseptorlari, proprioretseptorlar (bo'g'inlar va boylamlarning retseptorlari), intraretseptorlar (tomirlar va ichki a’zolarning retseptorlari) tomonidan amalga oshiriladi.

Umumiy sezuvchanlik impulslari (harorat, tegish, og'riq, bosim va h.k.) orqa miya (umurtqalararo) gangliyalarida (sezuvchanlik analizatorining birinchi neyroni) joylashgan neyronning periferik o'siqlaridan tashkil topgan sezuvchan asablar orqali o'tkaziladi. Ushbu neyronning markaziy o'sig'i orqa ildizlar tarkibida orqa miyaga kiradi va u yerda turli sezuvchanlik yo'llari bir-biridan ajraladi. Yuzaki sezuvchanlikni o'tkazuvchilar (harorat, og'riq, taktil sezish) orqa miyaning orqa shoxiga kirib, ikkinchi neyron tanasiga yetadi. Ushbu neyronning aksonlari, oldingi oq ulamani tutib, yon tizim tarkibida yuqoriga ko'tariladi (material orqa talamik yo'lni hosil etadi) va uchinchi neyron joylashgan ko'rish do'mbog'i (tepachasi)ning ventrolateral yadrosigacha yetib keladi. Uchinchi neyron tolalari ichki kapoula orqali orqa markaziy egri-bugrilikka hamda tepa boiimga va yana sezuvchanlik analizatorining markaziy qismiga o'tadi.

463

Chuqur yoki propriotseptiv sezuvchanlikni (mushak, bo‘g‘im va teri holatini, vibratsiyani va qisman tegishni) o‘tkazuvchilar orqa miyaning kulrang moddasi yonidan o‘tib, o'z tomonidagi orqa ustunga kiradi. So‘ng goll va burdax tutamlari tarkibida o'rta miyagacha yuqori ko'tarilib, orqa ustunlardagi neyronlar yadrosida tugaydi. Ushbu neyronning tolalari zaytunlar (lemnisk yo'li) darajasida qarama-qarshi tomonga o'tadi va ko'rish do'mbog'ining ventrolateral yadrosiga yetadi. Undan neyron o'siqlari orqa markaziy egri-bugrilikka va shuningdek, yuqori tepa bo'limga yo'nalib, po'stloq hujayralarida tugaydi.

Umumiy sezuvchanlik «oddiydan» (ekstrotseptiv, propriotseptiv va introiyeptivdan) tashqari, murakkab sezuvchanlikni o'z ichiga oladi. Unga lokalizatsiya (qitiqlanishning aniq joyini bilish), diskriminatsiya (ayni vaqtda ta’sir etayotgan ikki qitiqlashni ayrim qabul qila olish), ikki o'lchamli sathdagi va kinetik ta’sirlarni sezish, stereognos (jismlarni paypaslab, qabul etish sezgisi) kiradi.

Sezuvchanlikning buzilishi miqdoriy va shuningdek, sifatiy o'zgarishlar bilan xarakterlanadi.

Sensor buzilishlar miqdoriy xarakterda, ya’ni qabul etish darajasining o'zgarishlari bilan bog'liq bo'ladi. Ularga anesteziya, giposteziya va giperesteziya kiradi. Ular sezuvchanlik o'zgarishining tipik shakllaridir.

Sezuvchanlikning buzilish xarakteriga ko'ra taktil, og'riq, analgeziya, qitiqlash joyini sezish (topanesteziya), stereognos (astereognoziya) kabi anesteziyalar farqlanadi. Barcha sezuvchanlikni butunlay, total yo'qotish umumiy anesteziya deyiladi. Qisman (partsial) giperesteziyada, gipalgeziya (gipalgiya) - og'riq sezishning pasayishi, termogipoesteziya, topogipoesteziyani tafovut qilinadi. Kelib chiqishiga ko'ra, anesteziyaning sun’iy, masalan, jarrohlik operatsiyalarning nohush oqibatlarining oldini olish maqsadida maxsus chaqiriladigan va asab tizimining har xil kasalliklari va sindromlarida shikastlanishidan yuzaga keluvchi turlarini ajratadilar.

Neyrogen kelib chiqishiga ega bo'lgan gipo- va anesteziyalar ko'pincha asab tizimining umumiy sezuvchanlik retseptorlaridan bosh miya po'stlog'iga impulslarni o'tkazish, qisman yoki butunlay uzilishga olib keluvchi shikastlanishlarda kuzatiladi. Bunday buzilishlaming sabablari asab tizimi turli bo'limlarining travmatik shikastlanishi, degenerativ xarakterdagi (siringomiyeliya) surunkali kasalliklar, bosh va orqa miyaning xavfli o'smalari, miya qon aylanishining keskin buzilishlaridir.

O'tkazuvchi yo'llar yoki og'riqni sezuvchi markazlaming yetilmasligi, o'sishning to'xtashi bilan shartlanadigan tug'ma analgiya shakli ham ma’lum.

464

Giperesteziya - bu termin organizmning turli qitiqlovchilarga nisbatan ortiqcha sezuvchanlikni ifodalash uchun qo'llaniladi. Chin giperesteziyalarga og'riq, harorat va boshqa retseptorlar sezgirligining boshlanishi - bo‘sag‘asi pasayishi bilan bogiiq bo'lgan buzilishlar kiradi. Shu bilan birga, somatosensor analizatorning po'stloq osti va po'stloqdagi struktur-funksional birliklar darajasida qo'zg'alishning ortishi ham sezuvchanlikning kuchayishini keltirib chiqarishi mumkin. Gipersteziyaga o'xshab giperesteziyaning total va partsial shakllarini farqlaydilar.

Giperesteziyaning ko'p uchraydigan sabablari - bu teri va shilliq pardalaming retseptorlari qo'zg'alishining kuchayishi (kuyishda, kamardek o'rab oluvchi gerpesda), shuningdek, po'stloq darajasida (jizzakilik bilan xarakterlanuvchi, nevrozning ba’zi shakllarida) shikastlanishlaridir.

Sezuvchanlikning «sifatiy» xarakterda buzilishlari disesteziyaga tashqi qitiqlovchilarni qabul qilishning aynishi, g'ayritabiiy bo'lishi kiradi. Masalan, sovuq yoki issiq qitiqlanish og'riq sifatida, yagona jism ta’sir ko'p jismlar ta’siridek (poliyesteziya), aniq bir joydagi haqiqatan, bor og'riq boshqa joyda his qilinishi (sinalgiya) shular jumlasidandir. Sezuvchanlik sifatiy o'zgarishini o'ziga xos shakli gigtergtatiya bo'lib, bu turli keskin qitiqlovchilarni ta’sir etayotgan aniq joyini sezmaslik bilan bir qatorda, ularni o'ziga xos og'riqli nohush ta’sirlar sifatida qabul qilish. G'ayritabiiy sezuvchanliklar paresteziya (turli, ko'pincha odatdagi bo'lmagan ta’sirlarning uvishib yoki qotib qolgandek, «chumoli yurgandek», sanchiq, harorat va og'riklarni boshqa tusda qabul etish) sifatida ifodalanadi.

Ko'pincha bularning sababi to'qimalar ishemiyasi, orqa miya ildizchalarining shikastlanishi tufayli, yuzaga keluvchi asab tizimining kasalliklari (neyrozaxm) bo'ladi.

Sezuvchanlik analizatorining tashkiliy darajasiga ko'ra somatosensor buzilishlarning asosi - retseptor, o'tkazuvchi va markaziy mexanizmlar tafovut etiladi.

Retseptor mexanizmi retseptorlar qo'zg'alish bo'sag'asining xarakteristikasi, soni va zichligining o'zgarishlariga bog'liq.

Sensor buzilishlarning o'tkazish mexanizmi asablar, orqa ildizchalar, orqa miyadan tashkil topgan sezuvchanlikni o'tkazish yo'llarining shikastlanishi bilan bog'liq.

Periferik asabning butunlay shikastlanishi, (yallig'lanish, shikastlanish, dimiyelinizatsiya, qon bilan ta’minlanishining kamayishi) sezuvchanlikning barcha turlarining buzilishini keltirib chiqaradi. Orqa ildizchalarning shikastlanishi esa tegishli segmentlar zonasiga oid sohada teri sezuvchanligining buzilishiga olib keladi.

465

Sezuvchanlik o‘zgarishining markaziy mexanizmi talamus va bosh miya po stlog‘ining tegishli tuzilmalarining shikastlanishi bilan shartlanadi. Har bir mexanizm kelib chiqish manbaining struktura- funksional tuzilmasiga ko‘ra o‘ziga xos joyi, kuchi, davomiyligi va umuman xarakteri har xil bo‘lgan sezuvchanlik buzilishlarining asosini tashkil etadi.

NEVROZLAR

Turli asab buzilishlari ichida o‘zining keng tarqalganligi va ko‘proq uchrashiga ko‘ra birinchi o‘rinlarda turadi. Nevroz kasalligining ko‘rsatkichlari uning, ayniqsa, rivojlangan mamlakatlarda, so‘nggi vaqtlarda ko'payishga moyilligidan dalolat beradi. Nevrozlarni «Tsivilizatsiya kasalliklariga» («Madaniyat oshishi», «Taraqqiyot kasalliklari») kiritadilar. Ularning kelib chiqishini organizmga ijtimoiy turmush omillari, aholining urbanizatsiyasi («shaharlanishi»), ishlab chiqarish va hayotda jismoniy mehnatning kamayishi, har xil axborotlarning sermahsulligi, ruhiy ezilishlarga olib keluvchi holatlarning ko‘payishi va h.k. bilan belgilanadi.

Klinik jihatdan nevroz yo mustaqil nozologik shakl yoki somatik kasalliklardan oldingi holat sifatida yuz beruvchi («Chegara holati», kasallik oldi) deb hisoblanadi.

Nevroz haqidagi ta’limot tarixan ikki yo‘nalish bilan xarakterlanadi.

Ba’zi tadqiqotchilar, asosan, nevrozlarga uning faqat biologik tabiati nuqtai nazardan, ayni vaqtda shaxsning ruhiy rivojlanishidagi omillarni inkor etgan holda yondoshadilar. Shunga ko‘ra nevrozlarni o‘rganishni insonning hayot faoliyatini biologik o‘rganish usullari, texnika taraqqiyoti bilan bog‘laydilar. Shunday yo‘nalishga ko‘ra, nevrozlarga asab tizimining faqat bosh miyada organik o‘zgarishlari bo‘lmagan patologik holatlarnigina kiritadilar.

Ikkinchi yo‘nalish, nevrozni faqat shaxsiy-ruhiy omilga bog‘liq deb hisoblaydi, ya’ni muammoning ruhiy tomoniga ko‘proq o‘rin beriladi.

Zamonaviy tasavvurga ko‘ra nevrozlarga har ikkala yondoshuvni bir- biri bilan uyg'unlashtirilgan holda qarash lozim deb ta’kidlanadi.

Nevrozning sababi ruhiy hissiyot stressi deb hisoblanadi. Nevrozga MNSning faqat funksional buzilishlariga emas, balki bosh miya moddasida mikrostruktur o‘zgarishlarga - o‘siqli apparatining destruktsiyasi, po'stloq neyronlarida ribosomalar sonining kamayishi, gippokampning ayrim hujayralari degeneratsiyasi, mikrotsirkulyatsiyaning lokal buzilishlari ham olib keladi.

466

Nevroz - oliy asab faoliyatining kuchayishi - taranglanishi, so'ngra izdan chiqishi («uzilishi») natijasida yuzaga keluvchi asab tizimi faoliyati buzilishining tipik shaklidir. Uning patogenetik manbaining asosiy asab jarayonlari - qo‘zg‘alish va tormozlanishning, chunonchi ularning kuchini, harakatchanligi va muvozanatining buzilishlari tashkil etadi. Nevrozlar oliy asab faoliyatining, vegetativ boshqarilishning hamda harakatchanlik, sezuvchanlik, asab trofikasining buzilishlari va shuningdek, organizm umumiy rezistentligining pasayishi bilan xarakterlanadi.

Nevrozlar paydo bo'lishining asosida qo'zg'alish va tormozlanish jarayonlarining kuchi, harakatchanligi va muvozanatining buzilishlari yotadi.

Eksperimental sharoitda nevrozlarni qo'zg'alish yoki tormozlanish, harakatchanligini (bir-birini o‘rni bilan almashinish tezligi) kuchaytirish va ularning muvozanatini turli ta’sirlar (haddan tashqari kuchli, masalan, elektr toki orqali va turli davolash tadbirlarida qo‘llab hosil qilingan shartli reflekslarni keskin o‘zgartirish, ularni «urib tushirish» yoki yo‘qotish, avvalgi atrof muhit, shart-sharoitlami o'zgartirish va h.k.) yordamida va umuman organizm holatini keskin o'zgartirish yo‘li bilan chaqirish mumkin. Nevrozni eksperimentda chaqirish va har tomonlama o'rganish ushbu muammoni klinik masalalarini hal etishga ko'maklashadi.

Odamlarda nevrozlarning uch guruh etiologik omillari farq qilinadi.

Biologik omillar: irsiy moyillik, jins (nevroz ko‘proq ayollarda uchraydi), yosh (nevroz ko'proq pubertat va klimakterik davrda kuzatiladi), odamning konstitutsional xususiyatlari (nevrozga ko‘proq asteniklar moyil), homiladorlik, organizm rezistentligini pasaytiruvchi boshdan kechirilgan va mavjud kasalliklar.

Ijtimoiy omillar: kasbiy faoliyat (ma’lumotlaming nihoyat ko'pligi, mehnat harakatlarining bir tarzda bo'lishi), oiladagi nohush ahv:!, turmush sharoitlarining qoniqarli bo'lmasligi, seksual (jinsiy) tarbiyaning o'ziga xos buzilishlari).

Ruhiy (psixogen) omillar: shaxsiy xususiyatlar, yoshlikdagi ruhiy travmalar (kechinmalar), ruhni azoblovchi holatlar (og'ir kasallik, yaqin kishilami yo'qotish, ishda, o'qishda va h.k. qiyinchiliklar).

Ko'pchilik mutaxassislaming fikricha, nevrozlarni yetakchi etiolc.K; - omili ruhiy jarohatdir, qolganlari esa unga moyillik tug'diradi, xcb ,. Boshqacha qilib aytganda, nevrozlarning asosida nevrotik nizo, ya’ni shaxsning masalani oqilona hal etishiga to'sqinlik qiladigan, ruhni jarohatlovchi holatga nisbatan munosabati yotadi.

467

Odamda nevrozlarning umumiy qabul qilingan tasnifi yo'q. Ko‘pincha, nevrozlarning eng keng tarqalgan nevrasteniya, isteriya (asab tutqanog‘i, jazavasi) va miyaga o‘mashib qolgan holatlar (fikrlar), nevroz kabi shakllarini tafovut qiladilar.

Nevrasteniya nevrozlarning eng ko‘p tarqalgan shakli, u shaxsning o‘ziga nisbatan ortiqcha talablarni qo'yishi bilan real - haqiqiy imkoniyatlari, ya’ni uning orzu xohishlari va amalga oshishi o'rtasida uzoq vaqt ziddiyatli nizo (qarama-qarshilik) tufayli yuzaga keladi. Nevroz ruhni jarohatlovchi omilning surunkali ta’siri tufayli toliqish natijasida, rivojlanadi va ortiqcha qo‘zg‘alish, shuningdek, asab tizimining tezda sillasini qo‘rishi, holdan toyishi bilan xarakterlanadi. Bunda ortiqcha qo‘zg‘aluvchanlik, o‘zini tuta olmaslik, bardoshsizlik, xotiraning buzilishlari kuzatiladi. Undan so‘ng holdan toyish, mehnat qobiliyatining pasayishligi, lanjlik, ba’zida kunduzi ham uyquchanlik, vegetativ va seksual buzilishlar paydo bo‘ladi.

Isteriya ko‘proq ayollarda uchraydi. U shaxsning haddan ortiq talabchanligi, da’vogarligi va ayni vaqtda ob’ektiv bor imkoniyatlarni va atrofdagilar talabini inkor etish bilan xarakterlanadigan nevrotik nizo bilan ifodalanadi. Isteriya uchun nihoyatda rang-barang, polimorf va o‘zgaruvchan simptomatika xos boiib, ularni muntazam ravishda bir necha kasallik ko‘rinishlarining guruhlariga bo'lish mumkin:

1. 
   adekvat (mos bo'lmagan) xatti-harakat. Bemorlar ortiqcha sezuvchan, hissiyotli, o‘z-o‘ziga va boshqalarga tezda ishonuvchan, fe’l-atvorining noturg'unligi bilan xarakterlanadi. Isterik hissiyotlar, kechinmalar, ma’lum holatlarga mo'ljallangan xulq-atvomi «namoyish etish» va ularni yasama kuchaytirib, bo'rttirib ko'rsatishga intilish bilan farqlanadi.
   
2. 
   harakat buzilishlari. Isteriyada tomir tortish, tutqanoq (hushdan ketmay, lat yemay), parez va falajlar, afoniya (tovushning pasayishi), mutizm (soqovlik) kabi, ammo bemorni tashvishga solmaydigan hollar kuzatiladi.
   

v) sensor buzilishlar (isterik ko'rlik, karlik, maza va ta’m bilmaslik);

g) vegetativ va seksual buzilishlar (impotentsiya, jinsiy intilishning, qo'zg'alishning pasayishi va h.k.)

O'rnashib qolgan holatlar nevrozi. Nevrozning bu turi istak va xohishlar, shaxsiy talablar, majburiyatlar (odob saqlash) va ahloq qoidalari o'rtasida xilof yoki qarama-qarshiliklar vaqtida yuzaga keladi. Bunday nevroz yaqqol ifodalangan fobiyalar (qo'rquvlar, vahimalar) bilan xarakterlanadi. Ko'pincha, bu nazofobiyalar (kasalliklardan asos bo'lmaganda qo'rqib, vahimaga tushib qolish) holatlarida kuzatiladi. Kamroq, ammo yorqin klinik ko'rinishga ega bo'lgan turli fikrlaming

468

miyaga o‘rnashib qolishi (masalan: xotiralar, ikkilanishlar, harakat va tasvirlar) fobiyasi.

Bemorlarda o‘zgaruvchan, ammo tobora oshib boruvchi (permanent) yoki paroksizmal (to‘satdan paydo bo'luvchi) xarakterdagi sezuvchanlik va harakatning buzilishlari bo'ladi. Bunda a’zo va to'qimalarda asabiy- trofik buzilishlar ham paydo bo'lishi mumkin.

Kasal oldi holatida nevrozlar ko'pincha yurak ishemik, gipertoniya, oshqozon yara kasalliklari hamda endokrinopatiyalar rivojlanishidan ilgari kuzatiladi.