Irisqulov patologik piziologiy a oliy vao'rta maxsus ta’lim vazirligi tomonidan tibbiyot oliy о‘quv yurtlari talabalari uchun darslik sifatida tavsiya etilgan

b) globin zanjiri birlamchi tuzilishining irsiy yetishmovchiligi

Yüklə 0,63 Mb.

səhifə	7/11
tarix	02.01.2022
ölçüsü	0,63 Mb.
	#45366

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

OLIY VA O RTA MAXSUS ТА

b) globin zanjiri birlamchi tuzilishining irsiy yetishmovchiligi	0‘roqsimon hujayrali anemiya, to'liq bo'lmagan dominant holda nasldan-naslga o'tadi.
Struktur gen mutatsiyasi p-zanjirda glutamin kislotasi vaJin aJmashganligi HbS sintezini stimullaydi. HbSning kristall o‘roqsimon deformatsiyasiga, oxir-oqibatda gemolizga olib keladi.

Favizm - G-6-FDG taqchil anemiyaning bir turi.

Eritrotsitida faqat HbS bor gomozigotalar anemiyalarning og‘ir

292

formasi bilan og‘riydi; geterozigotalar (ular eritrotsitida 22-45% HbS va 55-78% HbA; bor) - o‘roqsimon anomaliyali eritrotsitlar olib yuradi, bu eritrotsitlar gipoksiya holatidagina gemolizga uchraydi.

Shunday qilib eritrotsitlar gemolizining sababiga ko‘ra gemolitik anemiyaning 3 xil turini farqlash mumkin:

Parchalanish - gemolizning sababi eritrotsitlarning o‘zi bo‘lgan anemiyalar.
Parchalanishga turli zaharli moddalar sabab bo‘ladigan (gemotoksik) anemiyalar.
Parchalanish sababi antitanalar bilan bog‘liq (autoimmun, immunogemolitik) anemiyalar.

Gemolitik anemiyaning bir turida eritrotsitlarning gemolizi hujayra (makrofaglar) ichida bo'lsa, boshqa turida gemoliz qonning o'zida ham yuzaga kelishi mumkin, bunday hollarda gemoglobinuriya kuzatiladi.

IRSIY GEMOLITIK ANEMIYALAR

Ular 3 turga bo'linadi:

Membranopatiya (eritrotsit membranasining biror bir irsiy nuqsonga ko'ra takomillashmasligi, mustahkam bo'lmasligi, ya’ni biologik, fizik-kimyoviy xususiyatlarining yetishmovchiligidan) tufayli kelib chiquvchi anemiyalar.
Enzimopatiya (eritrotsit tarkibidagi uning hayot faoliyatini belgilovchi fermentlaming yo'qligi yoki nofaolligi) tufayli kelib chiquvchi anemiyalar.
Gemoglobinopatiya (gemoglobinozlar) - eritrotsit tarkibidagi gemoglobin sintezining yoki uning tuzilishidagi nuqsonga ko'ra, fizik- kimyoviy xususiyatlarining buzilishi tufayli yuzaga keluvchi anemiyalar.

Irsiy anemiyalar rivojlanish sababi va mexanizmlariga ko'ra gemolitik anemiyalar guruhiga kiritiladi, ammo ular asosan eritropoezning va gemoglobin sintezining buzilishi zaminida vujudga keladi.

Irsiy anemiyalarda gemoliz bevosita qonda yoki hujayralar (makrofag)da yuz berishi mumkin. Ma’lumki, eritrotsitlarning ikki yoqlama botiq bo'lishi, elastikligi, shaklini o'zgartirishi va tuzilishini saqlashi avvalo uning Sitoskeletining tuzilishiga bog‘liqdir. sitoskelet tuzilishini turg'un holda saqlovchi omil spektrin deb ataladi. Sitoskeletning asosiy roli eritrotsitning o'z shaklini o'zgartira olish qobiliyatini ta’minlab, asli tuzilishini saqlab qolishdadir.

293

Disksimon eritrotsitlar taloqda uning sinuslaridan o‘tadi. Agar eritrotsitlar disksimon shaklda bo‘la turib uni o'zgartira olish qobiliyati («cho‘zilish») saqlansa, unda ular taloq sinus devori orasidan osonlik bilan o‘tadi. Shaklini o'zgartira olish qobiliyatini yo‘qotgan eritrotsitlar esa sinus devoridan o‘ta olmay qolsa, qizil pulpaning trabekulalari yaqinida uzunasiga joylashgan fagotsitlar (makrofaglar)ularni qamrab olib yemiradi va gemolizga uchratadi. Eritrotsitlarning odatdagi 100120 kunlik hayoti davomida asta-sekin ularning elastikligi kamaya boradi va ular o'z shakllarini o'zgartira olish qobiliyatlarini yo'qotadi, sferik shaklga o‘ta boshlaydi va natijada taloq sinuslaridan o'tishi qiyinlashadi, ko'proq fagotsitoz gemolizga uchraydi.

Gemolitik anemiyalarda eritrotsitlar hayotining qisqarishi va natijada anemiyaning kelib chiqish mexanizmlari, avvalo ularning shaklini maqsadga muvofiq ravishda o‘zgartirish qobiliyatlarini yo‘qotish!ariga bog‘liqdir.

Irsiy gemolitik anemiyalarda, agar turli sabablarga ko‘ra eritrotsitlar turg‘unligini yo'qotgan bo'lsa, ular turli endogen va ekzogen omillar ta’sirida qonning o'zidayoq osongina gemolizga uchrashi mumkin.

Membranopatiya. Bu anemiyada ATF-aza, fosfolipidlar va xolesterinning yetishmasligi tufayli eritrotsitlar membranasining o'tkazuvchanligi ortib, kaliy-natriy nasosi buziladi. Natijada hujayrada natriy va uning ortidan suv to'planadi, hujayra bo'kadi, shakli o'zgaradi (sferik shaklga o'tib qoladi). Bunday eritrotsitlar, ya’ni sferotsitlar o'z shakllarini o'zgartirish qobiliyatini yo'qotadi, taloqda sinuslardan tiqilib o'tadi va oxirida makrofaglar tomonidan gemolizga uchraydi - anemiya yuzaga keladi.

Membranopatiyada eritrotsitlarning yashash davrining qisqa bo'lishiga yana bir sabab ularning osmotik chidamliligi (rezistentligi)ning pasayishi bo'lganligi tufayli, gemoliz qonda ham yuz berishi mumkin. Membranopatiyaga Minkovskiy - Shoffar mikrosferotsitar anemiyasini misol qilish mumkin. Bu anemiyada qonning rang ko'rsatkichi deyarli o'zgarmaydi. Eritrotsitlar sferik shaklda bo'lib, o'rta qismi ham to'q bo'yaladi. Leykotsitlar va retikulotsitlar soni deyarli me’yorda bo'lib, kasallik og'ir kechganda (gemoliz kuchaygan vaqtlarda) ular ko'payishi mumkin. Eritrotsitlarning osmotik rezistentligi pasayadi, bu ham gemolizga sabab bo'ladi.

Enzimopatiya. Enzimopatiyaga eritrotsitlar membranasida glyukozo- 6-fosfatdegidrogenaza fermenti yetishmasligiga bog'liq anemiyani misol qilib keltirish mumkin. Bu anemiyada NADFning NADFN ga aylanishi sekinlashib, tiklangan glutationning hosil bo'lishi buziladi. Natijada turli dorilar ta’sirida hosil bo'ladigan peroksid birikmalar eritrotsitlarning

294

qobig‘ini shikastlab, ularni gemolizga uchratadi. Bu kasallikning ko‘rinish alomatlari bezgak kasalligi tarqalgan mamlakatlarda bezgakka qarshi beriladigan dorilar (primagin, xinin) ta’sirida kuzatilgan.

Gemoglobinopatiya. 0‘roqsimon (yarimoysimon) - hujayrali anemiya. Bu anemiya gemoglobinning birlamchi tuzilishida defekt - nuqson borligi tufayli yuzaga keladi. Bemorning qonida HbS aniqlanadi (me’yorda HbA), bunday gemoglobin molekulasidagi Hb ning betta zanjirlaridan birida 6-gidrofil glutamin kislotasi o‘mini valin egallaganligi tufayli gemoglobinning gipoksiyaga chidamligining susayishi anemiyaga sabab bo‘ladi.

Bemorda, agar turli sabablarga ko‘ra masalan, o‘pka-yurak yetishmovchiligi yoki balandlikka ko'tarilish (kasallikning ko‘rinishi birinchi marta Afrikadan Amerika tomon parvoz qilgan samolyotda qora tanli yo‘lovchilarda kuzatilgan) va h.k. tufayli gipoksiya ro‘y bersa, gemoglobin kristall holatiga o'tib eritrotsitlarni o'roqsimon shaklga aylantiradi. Bunday eritrotsitlar birinchidan taloq sinusidan o‘ta olmay gemolizga uchraydi, ikkinchidan, qon tomirlarida agregatlar hosil qilib trombozga sabab bo'ladi va turli a’zo va to'qimalarga qonning kam borishiga va boshqa xavfli oqibatlarga sabab bo'ladi.

Bu tur anemiyada bemor qonida maxsus usul bilan tayyorlangan qon surtmasida o'roqsimon eritrotsitlarni kuzatish mumkin. Qonda qisman anizotsitoz, poykilotsitoz, retikulotsitoz kuzatilishi mumkin.

Talassemiya. Talassemiya gemoglobinning polipeptid zanjirlari sintezining buzilishiga bog'liq bo'lib, alfa zanjirining sintezi buzilganda alfa-talassemiya, betta zanjirining sintezi buzilganda betta-talassemiya yuzaga keladi. Talassemiyada eritrotsitlar a’zclardagi (taloq, jigar va b.) makrofaglarda gemolizga uchraydi. Gemolitik anemiyalarda ko'pincha qondagi eritrotsitlar bilan gemoglobin bir tarzda kamayadi, shuning uchun qonning rang ko'rsatkichi deyarli o'zgarmaydi. Talassemiyada gipoxromiya kuzatiladi, suyak ko'migidagi polixromatofil normoblastlar va sideroblastlar soni ko'payadi. Bo'yalgan qon surtmasida poykilotsitoz, gipoxromiya va nishonsimon eritrotsitlarni ko'rish mumkin. Eritrotsitlarning diametri odatdagidan kichik, retikulotsitlar soni ko'payib, qonda normoblastlar ham uchrachi mumkin. Leykotsitlar soni me’yoridan biroz ko'proq bo'ladi.

Klinik kechishiga ko'ra talassemiyaning «kichik» va «katta» deb atalgan turlari bo'lib, «kichigi» geterozigotlarda uchraydi va uning yengil turi hisoblanadi. «kattasi» og'ir turi gomozigotlarda uchraydi va bolalik davridanoq o'zini namoyon qiladi.

295

Toksik gemolitik anemiya - anemiyalaming bir turi boiib, har xil gemolitik toksik moddalar (fenilgidrazin, arsinilgidrazin, qo‘rg‘oshin tuzlari, saponin, kollargol va b.) ta’sirida yuzaga keladi. Bunday gemolitik toksik moddalar eritotsitlarni ham periferik qonda, ham qon yaratuvchi to‘qimalarda gemolizga uchratib, tez orada og'ir anemiyaga olib keladi. Masalan, quyon organizmiga fenilgidrazin yuborilsa, 24 soat o‘tar-o‘tmas qonda eritrotsitlar soni va gemoglobin miqdorining keskin kamayib ketishi, eritrotsitlarning patologik shakllarining paydo bo'lishi kuzatiladi.

Toksik gemolitik anemiyaning o‘ziga xos xususiyatlaridan biri shundaki, eritrotsitlarning gemolizga uchrashlaridan tashqari, toksinlar ta’sirida gemopoetik (qon yaratuvchi) to'qimalar shikastlanib, ayniqsa, og‘ir hollarda megaloblastik turdagi eritropoez yuzaga kelishi ham mumkin. Bunday hollarda qonda makrotsitlar, megalotsitlar va hatto megaloblastlar ham uchrab, qonning rang ko'rsatkichi yuqori boiadi.

Ilgari anemiyalarni yuqorida keltirilgan turlari bilan bir qatorda qon ko‘rinishi bo‘yicha, ya’ni qonda eritrotsitlarning patologik shakllariga qarab, regenerativ, degenerativ, degenerativ-regenerativ ko‘rinishli anemiyalarga boiish qabul etilgan. Toksik gemolitik anemiyada qonning kartinasida eritrotsitlarning ham degenerativ, ham regenerativ shakllarini ko‘rish mumkin. Ya’ni retikulotsitlar, polixromatofiliya, normoblastlar bilan bir qatorda anizotsitoz, poykilotsitoz va megalotsitlar hamda megaloblastlarni uchratish mumkin.

Agar qonda eritrotsitlarning regenerativ shakllari ko‘p boisa, qonning rang ko'rsatkichi kamayadi, agar qon kartinasida degeneratsiya elementlari ko‘p bo‘lsa, aksincha.

Toksik gemolitik anemiya patogenezi gemoglobinning hamda eritropoezning buzilishi bilan bog'liq va ko'rinishi bo'yicha murakkab anemiya hisoblanadi.

APLASTIK ANEMIYA

Aplastik yoki gipoplastik anemiyada qon yaratuvchi to'qimalarda bo'linuvchi hujayralar faohyatining pasayishi, pantsitopeniya, ya’ni qon hujayralarining hamma turlarining kamayishi kuzatiladi.

Anemiyaning sabablari har xil bo'lishi mumkin, jumladan benzol, levonritsetin, butadion, sulfanilamidlar, radiatsiya va h.k. Bu anemiya asosida quyidagi mexanizmlar yotishi mumkin:

296

Dori moddalarining bo'linayotgan hujayralarda modda almashinuviga ta’sir qilib ularning ko'payishini tormozlashi.
Bo'linuvchi hujayralarda dorilarning ta’sirini kamaytiruvchi fermentlarda nuqson borligi tufayli.
Qon yaratuvchi to'qimalardagi o'sayotgan yosh hujayralarga qarshi ta’sir ko'rsatuvchi, ularga nisbatan immunologik jarayonni amalga oshiruvchi antitanalar hosil bo'lishi natijasida.
Anemiyaning irsiy shakllari ham mavjud. Ularning asosiy sabablaridan biri o'zak hujayralar sonining to'qima nuqsoni tufayli kamligidir.

Gipoplastik anemiyada eritrotsitlar soni va gemoglobin miqdori juda kam bo'ladi, ammo rang ko'rsatkichi o'zgarmasligi mumkin. Qon surtmalarida esa normotsitoz, normoxromiya kuzatiladi. Kasallik leykopeniya bilan kechadi va organizmning o'zini turli biologik omillardan himoya qilish qobiliyati pasayadi. Bu anemiyaning o'ziga xos ko'rinishlaridan biri trombotsitlar sonining kam bo'lishi va shu tufayli qon ivishining buzilishi, qon ketishidir.

TEMIR DEFITSIT (TAQCHIL) ANEMIYA

Bu anemiyaning kelib chiqishi organizmda temir yetishmasligi yoki turli sabablarga ko'ra uning qon tarkibiga kira olmasligi natijasida qon yaratuvchi to'qimalarga gemoglobinning sintez qilinishining buzilishi bilan bog'liq. Eritrotsitlar soni deyarli o'zgarmay turib, asosan gemoglobin miqdori keskin kamayishi tufayli bu anemiya gipoksemiya bilan xarakterlanadi.

Temir hayot uchun zarur bo'lgan mikroelement bo'lib, qator fermentlar tarkibida turli jarayonlarda qatnashadi, lekin gemopoezda u alohida o'ringa egadir. Katta yoshdagi odamlar organizmida 3-6 g temir bo'lib, shundan 70% eritrotsitlardagi gemoglobin tarkibiga kiradi. lg temir jigar bilan taloqda zahira holida saqlanadi.

Organizmda qon yaratish uchun temirga bo'lgan talab eritrotsitlarning fiziologik parchalanishida ajralib chiqadigan temir hisobiga deyarli qondirilib turiladi. Eritrotsitlarning gemolizi vaqtida ajralib chiqqan temirning asosiy qismi gemosiderin holida mononuklear fagotsitar tizim (MFS) makrofaglari tomonidan yutib olinib, keyinchalik qon hosil qilishda ishlatiladi, biroq yetishmagan qismning o'rni ovqat bilan qabul qilingan temir hisobiga to'ldirilib turiladi. Ovqat tarkibidagi temir 3 valentli bo'lib, oshqozonda erkin xlorid kislota ta’sirida undan 2 valentli

297

temir hosil bo‘ladi va u ingichka ichakda (asosan 12 barmoqli ichakda) apoferritin bilan qo'shilib ferritinga aylanadi, qonga so‘riladi va qonda betta-globulin bilan qo'shilib, transferrin tarkibida kerakli to‘qimalarga yetkaziladi. Shuni aytish kerakki, temirning qondagi oqsil bilan qo‘shilishi organizmning himoya-moslanish xususiyatlaridan biri bo‘lib, temimi siydik bilan yo'qotishdan saqlashga, uni tejashga qaratilgandir. Qon yaratuvchi to'qimalarda temir taqchilligi ro‘y bersa, eritrotsitlarda gem va globin sintezi pasayib, tarkibida gemoglobinni kam tutgan eritrotsitlar ishlab chiqariladi va gipoxrom anemiya yuzaga keladi. Ba’zi vaqtlarda temirning eritrotsitlar membranasiga yetarli o'tmasligi natijasida gemoglobin sintezi buziladi va shuning bilan birga ba’zi temir bilan bog‘lanuvchi fermentlar (glutationperoksidaza, katalaza) faolligining pasayishi eritrotsitlarning gemolizga uchrashi, ularning umri qisqarishi kuzatiladi, ya’ni eritropoez samarasi pasayadi.

Temir-taqchil anemiyaning sabablari:

Surunkali qon yo'qotish.
Temirning ichakdan so‘rilishining buzilishi.
Temirning odatdagidan ko‘p sarflanishi.
Temirning gemoglobin sintezida o‘zlashtirilishining buzilishi.

Temir-taqchil anemiya ko‘pincha surunkali qon yo‘qotishlar

natijasida yuzaga keladi.

Me’yorda organizm har sutkada 1 mg dan ko‘p bo'lmagan miqdorda temir moddasini (teri, ichak epiteliysi va o‘t bilan) yo'qotib, uning o‘mi ovqat bilan so‘rilgan temir hisobiga to'ldirilib turadi. Ayollar hayz vaqtida taxminan 15 mg temir yo'qotadilar.

Turli sabablarga ko‘ra (oshqozon-ichak kasalliklari, jigar kasalliklari, ayollarga xos ba’zi bir kasalliklar) surunkali qon yo'qotishlar natijasida temir-tanqis anemiya kelib chiqadi.

Temirning ichakdan so‘rilishining kamayishi oshqozon va ayniqsa, ingichka ichak kasalliklarida kuzatiladi.
Temirning odatdan ko‘p sarflanishi homilador, emizikli ayollarda, bolalarda, tez o‘sish davrlarida kuzatiladi. Ilgarigi vaqtlarda temir taqchil anemiyaning keng tarqalgan, hozir kam uchraydigan, ammo diqqatga sazovor xloroz (rangsiz bedarmonlik) deb ataluvchi turi bo‘lib, uni ikki

ertagi va kechki guruhlari farqlanadi:

Ertagi xloroz qizlarda, balog'atga yetish davrida, kechkisi ma’lum katta yoshli ayollarda jinsiy a’zolarning so‘nishi (klimaks) davrida kuzatilib, bularning asosiy sabablari hayz ko‘rishning buzilishi tufayli qon yo'qotish bilan bog‘langan. Lekin aniqlashlarga ko'ra, bunday kasallik ayrim hollarda erkaklarda ham kuzatilishi mumkin. Bolalarning

298

o'sishi bir tekisda bo'Imay, vaqti-vaqti bilan, ayniqsa, balog‘atga yetish davrida tezlashishi mumkin. Bola tez o‘sayotgan davrida uning organizmi kislorodga, demak, gemoglobinga, temirga talabi ortadi. Agar shu davrda organizmda temir zahirasi yetarli bo‘lmasa kamqonlik kelib chiqadi.

Gipoxromiya organizmda faqat temirning yetishmasligi bilan bog'liq bo'Imay, balki uni suyak ko'migidagi eritroblastlar tomonidan o'zlashtirilishining buzilishi natijasi ham bo'lishi mumkin.

Ma’lumki, gemoglobin gem hamda globindan tashkil topgan bo'lib, temir gem qismining tarkibiga kiradi. Gemning sintezi bir necha davrdan iborat bo'lib, qator fermentlar ishtirokida amalga oshiriladi. Tegishli fermentlar yetarli bo'lmasa, qon yaratuvchi a’zolarda temir o'zlashtirilishining sideroakrestik (akreziya o'zlashtirilmaslik so'zidan) deb ataluvchi gipoxrom anemiya yuzaga keladi. Temir-taqchil anemiyada bemorlar qonida temir miqdori 2-2,5 mkmol/1 gacha kamayadi (me’yorda temir qonda 13-30 mkmol’), sideroakrestik anemiyada temir qonda, aksincha, ko'payadi. Bu anemiya tug'ma (va irsiy) va orttirilgan bo'lishi mumkin. Orttirilgani har xil zaharli moddalar (qo'rg'oshin), dori vositalari (sil kasalligiga qarshi qo'llaniladigan dorilar) ta’sirida va avitaminozlarda kelib chiqishi mumkin.

Temir-taqchil anemiya qonda transferrin yetishmasaligi natijasida ham kelib chiqishi mumkin. Bunda temir oqsil bilan birikmagan bo'lsa, siydik bilan ajralishi mumkin.

Buyrak kasalliklarida, masalan, nefrotik sindromda siydik bilan boshqa oqsillar qatorida transferrin ham chiqariladi, temir yo'qotiladi va anemiya kelib chiqishi mumkin.

Temir yetishmaganda anemiya bilan bir qatorda organizmda mioglobin sintezi va temir tutuvchi nafas fermentlarining yetishmasligi sababli turli to'qimalar va a’zolarda, ayniqsa, ovqat hazm qiluvchi a’zolarda va yurak miokardida turli atrofik-distrofik jarayonlar kuzatiladi.

Gemogrammada birinchi navbatda gemoglobinning keskin kamayganligi ko'zga tashlanib, qonning rang ko'rsatkichi 0,6 gacha va undan ham kam bo'lishi mumkin. Qon surtmasida gipoxromiya, anizotsitoz, mikrotsitoz, poyqilotsitoz kuzatilib, gipoxromiya bilan mikrotsitozning ifodalanish darajasi kasallikning og'ir-engilligidan dalolat beradi. Retikulotsitlar soni me’yorga yaqin bo'lib, qon ketish davrlarida biroz ko'payishi mumkin.

299

PERNITSIOZ (XAVFLI, YOMON XUSUSIYATLI) YOKI MEGALOBLASTIK ANEMIYA

Pemitsioz anemiya organizmda vitamin B_|2 (tsianokobalamin) va folat kislotasi yetishmovchiligidan, umuman eritron tizimi regeneratsiyasi tubdan buzilishi sababli yuzaga keladi. Suyak ko‘migida eritropoezning normoblastik turga yetilishi nuklein kislotalarining almashinuviga bog'liqdir. Nuklein kislotalarining almashinuvida vitamin B₁₂ va folat kislotasi qatnashadi. Nuklein kislotalaming sintezi folat kislotasidan vitamin В ta’sirida hosil bo‘ladigan tetrafolein kislotasi ta’sirida boshqarilib turiladi. Agar yuqorida aytilgan vitaminlar yetishmasa yoki ularning o'zlashtirilishi buzilsa, DNK va RNKlaming sintezi pasayib, normoblastik eritropoez to‘xtaydi va anemiya yuzaga keladi. Anemiya gipoksiyaga olib keladi, eritropoetinlarning ishlab chiqarilishi ko‘payadi, lekin ularning ta’sirida vitamin B₁₂ va folat kislotasi yetarli bo'lmasligi sababli embrional davridagiga o'xshab megaloblastik (embrional) eritropoez yuzaga keladi. Bu turdagi eritropoezda eritrotsitlarning yetilishi nihoyatda sekinlashadi, hosil bo'lgan hujayralarning yashash muddati qisqa bo'ladi. Organizmda turli a’zolar va to'qimalarda ekstramedulyar (suyak ko'migidan tashqarida) qon yaratuvchi o'choqlarning paydo bo'lishiga qaramay, anemiya kun sayin avj olib, og'irlashib boradi va o'limga olib kelishi mumkin. Shuning uchun bu kasallikni birinchi bo'lib aniqlagan Addison va Birmerlar pemitsioz (xatarli, xavf soluvchi) anemiya deb atashgan.

PERNITSIOZ ANEMIYA ETIOLOGIYASI

Ovqat tarkibida vitaminlar miqdorining kam bo'lishi.
Ichki omil yetishmasligi tufayli va boshqa sabablarga ko'ra vitaminlaming kam so'rilishi.
Vitaminlaming ko'p sarflanishi.
Vitaminlaming transporti va depolarda saqlanishining buzilishi.
Vitaminlar o'zlashtirilishiningbuzilishi.

Vitamin B₁₂ organizmga go'sht, pishloq, sut, jigar, taloq, buyrak va h.k. bilan qabul qilinadi. Organizmning vitamin B_|2 ga talabi bir sutkada 5 mkg bo'lib, organizmdagi zahirasi (asosan jigarda) 5 mg ga teng, u 3 yilga yetishi mumkin. Shunga ko'ra anemiya uzoq och qolgandagina yuzaga kelishi mumkin.
So'rilishining buzilishi turli kasalliklarda oshqozon-ichak tizimida

300

parchalanib, qonga so‘rilmasligi mumkin. Ilgari pernitsioz anemiya gemopoetik omil yetishmasligidan kelib chiqadi deb, uning tashqi hamda ichki omillari farqlangan: tashqi omil go‘shtli ovqatlar tarkibida bo'lib, oshqozon shilliq pardasida ishlanib chiquvchi ichki omil bilan birikadi va eritropoezni boshqarishda muhim rol o'ynaydi. Ana shulardan biri (odatda ko'proq, ichki omil) yetishmasa, pernitsioz anemiya kelib chiqadi deb tasavvur etilgan. Keyinchalik turli ilmiy-amaliy tekshirishlar natijasida tashqi omil vitamin B_]2, ichkisi esa gastromukoproteid ekanligi aniqlangan.

Vitamin B,₂ organizmga oqsil bilan birikkan holda qabul qilinadi. Oshqozonda proteolitik ferment ta’sirida oqsildan ajraladi va uni parchalashdan saqlovchi, Kasl ichki omili deb ataluvchi gastromukoproteid bilan birikib ichakka o‘tadi. So'ng qonga so'rilib, qonda maxsus oqsil bilan birikadi va transtsianokobalamin holida kerakli to'qimalarga yetkazib beriladi. Agar oshqozonda ichki omil yetarli bo'lmasa, vitamin B_|2 qonga so'rilmay anemiyaga sabab bo'ladi. Bu ko'pincha oshqozon shilliq pardasining atrofiyasi natijasida xlorid kislota, pepsin va ayniqsa, ichki omil - gastromukoproteid sintezining yetishmasligi bilan bog'liqdir. Vitamin B,₂ so'rilishining buzilishi turli xil gijja kasalliklarida ham bo'lib, vitaminni gijjalar iste’mol qilishi bilan bog'liq.

Vitaminlarning ko'p sarf qilinishi homiladorlarda yoki turli sabablarga ko'ra vitamin parchalanishi kuchayganda (tashib yuruvchi oqsillar bilan qo'shilmasa, o'zgarganda yoki ba’zan homiladorlik toksikozlarida) kuzatilishi mumkin.
Anemiyaga sabab vitaminning transport qilinishining buzilishi va depolarda yetarli miqdorda to'planmasligi (gepatitlar, jigar sirrozi oqibatida) bo'lishi mumkin.
Ayrim hollarda anemiya to'qimada eritropoez uchun zarur vitamin Bl2ning o'zlashtirilishi qon yaratuvchi bo'lgan fermentlarning yetishmasligi tufayli kelib chiqishi mumkin. Bunday anemiya aplastik anemiya deb atalib, anemiya bemorlar qonida vitamin B,₂ kontsentratsiyasining yuqori bo'lishi bilan xarakterlanadi.

Pernitsioz anemiyada vitamin B₁₂ va folat kislotasi yetishmasligidan ovqat hazm qiluvchi a’zolar shilliq qavatining epiteliysida atrofik yallig'lanish (glossit, stomatit, ezofagit, axiliya gastrit, enterit) rivojlanadi. Natijada oshqozonning sekretor faoliyati, ichakning so'rish qobiliyati susayib, turli oqibatlarga, jumladan, vitaminlar tanqisligiga olib kelishi mumkin. Pernitsioz anemiyada vitamin B,, yetishmasligi natijasida asab hujayralariga toksik ta’sir ko'rsatuvchi metilmalon kislotasi va undan hosil bo'luvchi kahrabo kislotasi to'planadi. Ulardan tashqari tuzilishi

301

‘zgacha bo'lgan yog* kislotalari hosil bo‘lib, aksonni shikastlaydi. Natijada orqa miyaning orqa va yon ustunlarida miyelin hosil bo'lishi buziladi, degenerativ o'zgarishlar kelib chiqadi. Bosh miya va periferik asablarda ham shikastlanishlar ro‘y beradi qator nevrologik o‘zgarishlar kuzatiladi.

Ichki omilning yetishmasligi bilan bog'liq bo‘lmagan yoki «pernitsioz»ga o'xshagan (ichak, gijja kasalliklari, ba’zan homiladorlikda va b.) anemiyalarda bemorlaming tilida, oshqozon va asab tizimida yuqorida keltirilgan o'zgarishlar odatda kuzatilmaydi, lekin qonda gematologik o'zgarishlar pemitsioz anemiyadagi o'zgarishlarga o'xshash bo'ladi. Gemogrammada eritrotsitlar soni, gemoglobin miqdori juda kam. Qonning rang ko'rsatkichi me’yordan yuqori bo'ladi. Bunga sabab megaloblastik eritropoez, ya’ni eritrotsitlarning o'rtacha hajmi katta va ularda gemagglyutinin ko'p bo'lib, bu ko'rsatkich, ya’ni giperxromiya pemitsioz anemiyaning asosiy belgilaridan biri hisoblanadi. Qon kartinasida makrotsitoz, poykilotsitoz, anizotsitoz, jolli tanachalari, kabo halqalari bor, bazofil donachali eritrotsitlar va megaloblastlami ko'rish mumkin. Megaloblastlar bo'lganligi sababli hujayralar sitoplazmasi qizil, ko'pchiligi oksifil, chunki megaloblastik eritropoezda hujayralarda gemoglobinning sintezi erta boshlanadi. Vitamin B_J2 yetishmasligida leykopoezning ham sustlashishi, leykopeniya kuzatiladi (ayniqsa, neytrofillar kamayishi (neytropeniya) hisobiga. Neytrofillarda yadro ko'rastgichining o'ngga siljishi kuzatiladi, ya’ni qonda segment yadroli neytrofillar yadro segmentlari soni ortadi (gipersegmentatsiya) va neytrofillar ichida ular asosiy o'rin tutadi. Shu bilan birga eozinofillar hamda monotsitlar soni kamayadi, nisbatan limfotsitoz kuzatiladi. Eozinofillar kamayishi «Pernitsiozga o'xshash» anemiyalarda kuzatilmaydi. Masalan, gijja kasalligida aksincha ko'payadi.

Pemitsioz anemiya vitamin B_I2 va folat kislotasining yetishmovchiligidan kelib chiquvchi anemiya bo'lib, uning mexanizmi eritropoezning buzilishi bilan bog'liq. Qonning rangko'rsatkichiga qarab

giperxrom, eritropoezning turiga qarab - megaloblastik, qon kartinasiga qarab - degenerativ, qon yaratuvchi to'qima faoliyatiga qarab - giporegenerator (sustkash, unumsiz) anemiya farqlanadi. Qonda eritrotsitlarning degenerativ shakllariningpaydo bo'lishi bilan ifodalandi.

OQ QON TANACHALARINING PATOFIZIOLOGIYASI

Oq qon tanachalari organizmda asosan himoya vazifasini o'taydi, shunga ko'ra, ular tomonidan yuz berishi mumkin bo'lgan o'zgarishlar

302

qon yaratuvchi to‘qima-a’zolari kasalliklaridan tashqari boshqa ko‘p turli kasalliklarda har xil daraja, shakl va ko'rinishda kuzatiladi. Leykotsitlar patofiziologiyasini o'rganish amaliy tibbiyotda muhim o‘rin tutadi. Istalgan patologik jarayonlar va kasalliklar vaqtida oq qon tanachalarini tahlil etish, doimiy va takroriy tekshirishlar qatoridan qat’iy joy olgan.

Leykotsitlami o‘rganish ikki xil yo'nalishda olib boriladi.

Leykotsitlarning qondagi miqdorini aniqlash (bunda yallig'lanish jarayonining o'tkir yoki surunkali ekanligini aniqlash mumkin va h.k.)
Qonning leykotsitar formulasini aniqlash, ya’ni leykogramma tuzish va unda leykotsit turlarining soni, bir-biriga nisbatini hisoblash. Leykotsitar formula kasallik to‘g‘risida to'liqroq (kasallikning kelib chiqish tabiati, xarakteri, kechish davri, organizm reaktivligi va h.k.) ma’lumotlarni berishi mumkin va hatto ayrim kasalliklarda uning diagnozini aniqlashga ko'maklashadi.

Leykotsitar formula - leykotsit turlarining bir-biriga bo'lgan foiz (%) nisbatini ifodalovchi ko'rsatkich. Leykotsitar formula bo'yalgan qon surtmasida sanaladi, ammo buning uchun har bir leykotsitning morfologiyasini bilish zarur.

LEYKOTSITLARNING TURLARI

Ma’lumki, leykotsitlar sitoplazmasida donachalami tutishiga ko'ra, 2 turga bo'linadi:

Granulotsitlar - donachali (donachador) leykotsitlar.

Agranulotsitlar - donachasiz leykotsitlar.

Granulotsitlar o'z navbatida sitoplazmasining bo'yalishiga, ya’ni qanday donachalami tutishiga ko'ra 3 xil bo'ladi:

Eozinofillar.
Bazofillar.
Neytrofillar.

O'z navbatida neytrofillar yadrolarining shakli - tuzilishiga qarab: yosh (etilmagan) - yoki metamiyelotsitlar; tayoqchasimon yadroli va bo'g'in yadroli (yadrosi bo'g'inlar - segmentlarga bo'lingan) - segment yadroli turlarga bo'linadi.

Ushbu farqlar va ayniqsa, turli patologik jarayonlarda leykotsitlar tomonidan kuzatiladigan o'zgarishlarni anglash uchun ularning kelib chiqishi va rivojlanishini zamonaviy ma’lumotlar asosida tartibga tushirish va ular haqida tasavvur hosil qilish lozim.

303

LEYKOPOEZ

Leykotsitlar boshqa turdagi hujayralar kabi boshlang'ich hujayra - o'zak hujayradan kelib chiqadi.

Gemopoez tasviriga nazar tashlansa, hujayralami 6 sinf (klass)ga boiish mumkin. Shulardan dastlabki 3 sinfga oid ona hujayralarini morfologik usulda aniqlab bo'lmaydigan hujayralar deb hisoblaydilar, ularni faqat maxsus nozik usullar bilan farqlash mumkin. Qolgan navbatdagi 3 sinf hujayralarini morfologik usul bilan aniqlash mumkin. Ular quyidagicha ifodalanadi:

sinf- polipotent (kelajakda barcha turdagi hujayralarga aylanishi mumkin) birlamchi o'zak hujayrasi;
sinf - qisman determinatsiyalangan (shart-sababi aniqlangan) hujayralar, ya’ni miyelopoez va limfopoezdagi birlamchi oldingi) hujayralar;
sinf - gemopoetinlarga javob beruvchi boshlang'ich hujayralar.

limfopoetinga sezgir hujayralar - bulardan kelajakda T- va B- limfotsitlar hosil bo'ladi;
koloniya hosil qiluvchi hujayralar - bulardan so'ng monotsitlar hosil bo'ladi;

v) eritropoetinga sezgir hujayra - bulardan kelajakda eritrotsitlar hosil bo'ladi;

g) tromobopoetinga sezgir hujayra - bulardan trombotsitlar kelib chiqadi.

sinfga hujayralarning blast shakllari kiradi va ularga limfotsitlaming yosh hujayralari - limfoblastlar, monotsitlarning yosh hujayralari - monoblastlar, eritrotsitlarning - eritroblastlar, granulotsitlarning - miyeloblastlar va nihoyat trombotsitlarning yosh hujayralari - megakarioblastlar kiradi.

Ushbu sinf hujayralarini mikroskop ostida umuman farqlash mumkin, lekin leykotsitlarning yosh (blast) shakllari, ayniqsa miyeloblast va limfoblastlar bu rivojlanish davrida bir-biriga nihoyatda o'xshash bo'ladi. Bunday vaqtlarda ularni farqlash maqsadida gistokimyoviy usullardan foydalaniladi. Masalan, miyeloperoksidaza fermenti aniqlanib, uning asosida miyeloblastlarni farqlash mumkin, chunki limfoblastlarda bunday ferment bo'lmaydi.

Blast shaklidagi hujayralarning bo'lajak hujayralardan farqlari: birinchidan, yadrosida, albatta yadrochalar (nukleolalar) ko'rinadi va ikkinchidan, ular sitoplazmalarining bo'yalishi keskin bazofil, ya’ni to'q ko'k rang bo'ladi (chunki ularning sitoplazmasi RNKga boy).

304

sinfga oid hujayralar - promiyelotsitlar (tsitoplazmasi miyeloblastnikidan kengroq bo‘lib, qizg'ishroq rangli va birlamchi azurofil donachalari bo'ladi). Ularning yadrosi, odatda miyeloblastnikiga qaraganda kichikroq bo'ladi, ammo hamon yadrochali bo'ladi. Promiyelotsitdan miyelotsit kelib chiqadi. Miyelotsitning yadrosi loviyasimon yoki buyraksimon shaklda bo'lib, yadrochalari bo'lmaydi, sitoplazmasida donachalari aniq, ya’ni bazofil, eozinofil yoki neytrofil bo'yaladi. Ulardan asta-sekin granulotsitlaming yetilgan shakllari: bazofil miyelotsitdan - bazofil, eozinofil miyelotsitdan - eozinofil, neytrofil miyelotsitdan - neytrofil metamiyelotsit, keyin tayoqchasimon yadroli neytrofil va nihoyat yetilgan bo'g'in yadroli - segmentar neytrofillar kelib chiqadi.

Limfoblastlardan:

T-limfoblast - T-prolimfotsit (hujayra hali katta, sitoplazmasi keng, lekin yadrosida yadrochalari yo'q) va so'ng - T-limfotsit kelib chiqadi.

B-limfoblastdan - B-prolimfotsit, proplazmotsit va undan B-limfotsit plazmotsit (plazmatik hujayra yoki immunotsit) hosil bo'ladi.

Monoblastdan promiyelotsit hosil bo'ladi, undan monotsit kelib chiqadi.

Demak, 5-sinfga oid prolimfotsit, promonotsit, promiyelotsit, miyelotsit, metamiyelotsitlar farqlanadi.

sinfga leykotsitlarning yetilgan shakllari kiradi. Periferik qonda normal faqat 6-sinf hujayralari uchraydi. Leykozda esa 5-4 va hatto 32 sinflarga oid hujayralar ham uchrashi mumkin.

Eozinofillarning donachalari lizosoma hisoblanib, ular peroksidaza, kislotali va ishqoriy fosfataza, ribonuV'eaza va boshqa fermentlarga boydir, ammo tarkibida lizotsim va fagotsitni tutmaydi va shu sababli ularning mikroblarga nisbatan bakteritsid ta’siri nihoyatda sust, fagotsitoz qilish qobiliyati yo'q.

Eozinofillar «Alllergiya hujayralari» hisoblanib, birinchi navbatda yot oqsillar, umuman, antigenni hamda antigenning antitana bilan birikmasini va shuningdek, turli biologik faol moddalami (gistamin, gistidin, serotonin, bradikinin va b.), parazitlar toksinlarini o'zlaridagi fermentlar vositasida zararsizlantiradi.

Eozinofillarning yana bir xususiyati - ularda oqsilni sintez qiluvchi apparat yaxshi rivojlanganligi. Eozinofillar me’yojda leykotsitlarning

5% (o'rtacha 2-4%)ni tashkil qiladi.

Bazofillaming donachalarida geparin, gistamin, gistidin va boshqa biologik faol moddalar topilgan. Hujayra sathida IgEga. iavoh beruvchi maxsus retseptor bo'lib, immunoglobulinning antigen bilan birikmasi

305

ta’sirida hujayra donachalari tashqariga chiqadi va bu holat degranulyatsiya deb ataladi. Bunda tezkor allergiyaga xos mediatorlar ajraladi.

Bazofillar biokimyoviy xususiyatlari bilan semiz (to‘q) hujayralami

mastotsitlarni eslatadi, ularning qonda erkin yuruvchi turi hisoblanadi. Bazofillar me’yorda leykotsitlarning 0-1% ini tashkil qiladi.

Neytrofillar sitoplazmasida birlamchi (azurofil) va ikkilamchi (maxsus) donachalar mavjud. Birlamchi donachalar asosan yetilgan hujayralarda bo‘ladi. Neytrofil donachalari fermentlarga boy bo‘lib, birlamchilarda - miyeloperoksidaza, neytral va kislotali peroksidaza, lizotsim, kation oqsillar, pirogen xususiyatiga ega moddalar, kislotali fosfataza, glyukuronidaza, fosfolipaza, gialuronidaza va h.k. bor.

Ikkilami donachalarda esa fagotsitin, laktoferin, kollagenaza, lizotsim, ishqoriy fosforilaza, kation oqsil, aminopeptidaza, glikogen, glikolitik fermentlar va boshqalar topilgan.

Fermentlar ichida fagotsitin o'ziga xos yagona antibakterial modda

substrat hisoblanib, faqat neytrofillarda topilgan, u ayni vaqtda ham grammusbat, ham grammanfiy bakteriyalarga ta’sir ko'rsatadi. Kation oqsillar fagotsitar reaksiyalarda muhim o‘rin tutib, opsoninlarga o‘xshab (lekin nospetsifik) ta’sir etadi, pirogen moddalar hosil qilishda qatnashadi. Neytrofillaming birlamchi asosiy funksiiyasi fagotsitozdir. Neytrofillar leykotsitlar orasida eng ko‘p tarqalgan turi bo‘lib, qonda asosan segment yadroli va tayoqsimon yadrolilari uchraydi, ko‘p qismini yetilgan, ya’ni segment yadrolilar tashkil qiladi. Ko'p ma’lumotlarga ko‘ra, periferik qonda yosh, ya’ni metamiyelotsitlar uchramaydi, lekin qonda ular 1 foiz miqdorda (ammo undan ortiq emas) uchrasa, bu patologiya hisoblanmasligi kerak, chunki bu qon yarati. vchi to'qimaning organizm holatiga ko'ra ishlash qobiliyatining ko'rsatkichi bo'lishi mumkin.

Limfotsitlar, leykotsitlar ichida ayniqsa, himoyaviy, immun jarayonlarida eng faol harakat qiluvchi hujayralardir. Immun tizimning organizmdagi asosiy vazifasi o'z antigenlarini yot antigenlardan ajrata bilish, ularga qarshi immunoglobulinlar-antitanachalarni ishlab chiqarishdir. Uning ana shunday immun javob reaksiyasini amalga oshiruvchi asosiy hujayralar limfotsitlardir. Qonda ikki xil: T- va B- hujayralar uchraydi. Keyingi yillarda ularning uchinchi turi O-hujayralar ham topilgan, lekin ularning organizmda tutgan o'rni to'g'risida ham aniq ma’lumotlar yo'q. Limfotsitlarning boshqa qon hujayralaridan yana bir farqi shundaki, ularning yetilganlari antigenlar ta’sirida qaytadan yetilmagan shakli, ya’ni limfoblastlarga aylanadi. Buni

306

blasttransformatsiya deyiladi. Limfoblastlar mitoz yo‘li bilan bo'linish xususiyatiga ega bo‘lganliklari tufayli ko‘payadi (proliferatsiya), undan so'ng ko'paygan limfotsitlar plazmatik hujayralarga - immunotsitlarga aylanadi. Plazmatik hujayralar RNK ga boy bo'lib, antitanalami sintez qiladi.

Demak, limfotsitlar immun reaksiyalarda qatnashib, B-limfotsitlar ishtirokida gumoral immunitet, ya’ni antitanalar hosil bo'ladi. T- limfotsitlar hujayraviy immunitetda qatnashadi. Limfotsitlar va ularning immun reaksiyalardagi mohiyati to'g'risida ma’lumotlar «Reaktivlikning patologiyadagi ahamiyati»ga oid bo'limda batafsil keltirilgan. Ammo shuni aytib o'tish kerakki, limfotsitlar orasida «eslab qoluvchi» yoki «xotirali» hujayra deb ataluvchi limfotsitlar borki, ular uzoq yillar davomida bu xususiyatni avloddan-avlodga o'tkazib yashashi mumkin. Bunday hujayralaming avlod klonlarining boshqa hujayralardan farqi shundaki, agar qachonlardir ularning ko'payishiga sabab bo'lgan antigen bilan yana qayta uchrashsa, halok bo'Imay unga qarshi immun javob reaksiyasini beradi. Ma’lumotlarga ko'ra limfotsitlar o'ziga xos trofik funksiiyalar vositasida to'qima, hujayralaming tiklanishida va oqsillar almashinuvidan hosil bo'lgan zaharli moddalami chiqarib tashlash, zararsizlantirishda ham qatnashadi. T-limfotsitlar leykotsitlarning o'rta hisobda 25-30% tashkil qiladi.

Monotsitlaming fagotsitoz qilish qobiliyati yaxshi rivojlangan, ular immun reaksiyalarda ham (A-guruh hujayralari sifatida) faol qatnashadi. Monotsitlaming sirtqi pardasida IgG hamda komplement (C₃) va h.k.lami sezuvchi retseptorlari bo'hb, antigenlami immunotsit limfotsitlami antitana yoki komplement bilan qoplangan zarrachalaming yopishishini, ularni yot antigenlar sifatida ajratish sezuvchanligini osonlashtiradi. Demak, monotsitlaming o'zlariga o'xshab fagotsitoz qilish qobiliyati bo'lgan neytrofillardan farqi shundaki, ular mikroblami qisman parchalab (qayta ishlab) immunogenning antigenlik darajasini oshiradi. Monotsitlar fagotsitoz qilishdan tashqari sitotoksik xususiyatga ham ega (o'sma hujayralarni parchalaydi), immun reaksiyalarda limfotsitlar bilan o'zaro munosabatda qatnashadi (bu to'g'rida «Reaktivlikning patologiyadagi ahamiyati» bo'limida mukammal tushunchalar keltirilgan).

Monotsitlaming sitoplazmasida proteaza, peroksidaza, karbongidraza, lipaza va qator boshqa fermentlar tutgani tufayli, pardasida yog', lipoid tutgan mikroblar qo'zg'atadigan yuqumli va boshqa kasalliklar (sil kasalligi)da faolligi ortadi. Monotsitlar mononuklear fagotsitlar tizimi (MFS, eski nomi - RES) hujayrasi hisoblanib, qondagi leykotsitlarning o'rta hisobda 4-6-8% ni tashkil qiladi.

307

Qonning ma’lum hajmida leykotsitlar sonining ko'payishi - leykotsitoz, kamayishi - leykopeniya deb ataladi.

LEYKOTSITOZLAR

Leykotsitozning turlari o'z kelib chiqishi va mohiyatiga ko'ra, bir necha turlarga bo'linadi.

I. Biologik ahamiyatiga ko'ra leykotsitoz 2 turga bo'linadi:

Fiziologik leykotsitoz - turli fiziologik holatlarda (ovqat qabul qilingandan so'ng, jismoniy ish bajarilganda, homiladorlikda) kuzatilib, bunda leykotsitar formula deyarli o'zgarmaydi va qisqa vaqt davomida leykotsitlar soni birozgina ko'payadi.
Patologik leykotsitoz - turli patologik holatlar, kasalliklarda ro'y beradi. Bunda leykotsitlar soni ancha ko'paygan bo'lib (ba’zida 30xl0⁹/

gacha va undan ham ko'p), odatda leykotsitar formula o'zgaradi va leykotsitoz uzoq vaqt davom etadi. Leykotsitoz ko'pincha o'tkir infektsion (ayniqsa, bakterial) kasalliklarda, o'tkir yallig'lanish jarayonida, har xil toksinlar (ekzogen, endogen) ta’sir qilganda, iyekrotik jarayonlar ro'y berganda, o'tkir qon yo'qotilganda va h.k. kuzatiladi.

Kelib chiqish mexanizmiga ko'ra 3 tur farqlanadi:

Haqiqiy (chin) leykotsitoz turli sabablarga ko'ra leykopoezning kuchayishidan kelib chiqadi.
Taqsimlanishning o'zgarishidan kelib chiquvchi leykotsitoz, ya’ni leykotsitlarning turli a’zolardan qonga o'tishi va qayta taqsimlanishidan yuzaga keluvchi leykotsitoz. Odatda, qon yaratuvchi to'qimada hosil bo'lgan yetilgan leykotsitlarning taxminan 60% ko'mik tomirlarida saqlanib, 40% periferik qonga o'tadi. Qonga o'tgan leykotsitlarning bir qismi erkin suzib yuradi, qolgan qismi esa turli a’zolar - o'pka, taloq, jigar va h.k.da saqlanadi. Ma’lum hollarda a’zolardagi leykotsitlar qonga o'tib leykotsitozni yuzaga keltirishi mumkin.
Aralash leykotsitoz (bunda ham birinchi, ham ikkinchi sabab, mexanizmlar ayni vaqtda kuzatiladi).

Sh. Leykotsitlarning morfologiyasiga qarab turlari:

Neytrofiliya - neytrofillarning ko'payishi.
Eozinofiliya - eozinofillarning ko'payishi.
Bazofiliya - bazofillarning ko'payishi.
Limfotsitoz - limfotsitlarning ko'payishi.

308

5. Monotsitoz - monotsitlarning ko'payishi tufayli yuz beruvchi turlari farqlanadi.

NEYTROFILIY A

Neytrofiliya cheklangan (abstsess, appenditsit va h.k.) va tarqoq (peritonit, septitsemiya) bakterial infektsiyalarda, yalligianish va to‘qima nekrozi bilan boradigan kasalliklarda (revmatizmlaming o‘tkir xuruji, miokard infarkti), xavfli o'smalarda (agar o'smalar qon yaratuvchi to'qimalarga metastaz bermasa), turli ekzogen (qo'rg'oshin, ilon zahari, vaktsinalar bilan zaharlanishda) va endogen (uremiya, eklamlsiya vaqtida) intoksikatsiyalarda, dorilar ta’sirida, miyeloproliferativ kasalliklarda (surunkali miyeloleykozda), o'tkir qon yo'qotishda kuzatiladi.

Leykogramma (leykotsitlar formulasi)ni muhokama qilganda «Yadro siljishi» deb ataladigan tushunchaga e’tibor beriladi. Qonda ko'proq bo'g'in yadroli neytrofillar uchraydi, lekin ular bilan birga tayoqchasimon yadroli hamda 1% gacha och neytrofillar (metamiyelotsitlar) ham bo'ladi. Me’yorda bo'g'insiz yadroli hujayralar bilan bo'g'in yadrolilarning nisbati 1:10 ga teng bo'lib, indeksi 0,1.

Agar bo'g'insiz yadroli neytrofillar ko'paysa yoki indeks kattalashsa bunday hoi yadroning chapga siljishi deb ataladi. Chapga siljish o'z navbatida 2 turga bo'linadi.

Regenerativ chapga siljish - agar qonda leykotsitoz, neytrofiliya bo'lib, neytrofillar orasida yosh shakllari (tayoqchasimon yadroli va metamiyelotsitlar) ko'paysa va ayniqsa, miyelotsitlar uchrasa regenerativ chapga siljish deyiladi. Bu qon yaratuvchi to'qima faoliyatining kuchayganligidan dalolat beradi (o'tkir appenditsitda va h.k.).
Degenerativ chapga siljish - agar qonda faqat tayoqchasimon yadroli neytrofillar ko'paysa (yoshlari uchramasa), shu bilan bir qatorda leykotsitlar soni kamaygan bo'lsa, degenerativ chapga siljish deb aytiladi (ich terlamada va h.k.).

Degenerativ chapga siljish qon yaratuvchi to'qimaning shikastlanishi va neytrofillarning voyaga yetishining so'nggi bosqichida nuqson, ya’ni tayoqchasimon yadrolilarning bo'g'inlilarga bo'linishi to'xtashidan dalolat beradi.

Agar qonda leykotsitlar, shu bilan birga neytrofillar soni ham kam bo'lib, ulardan faqat bo'g'in yadrolilari va bo'g'inlaming soni ko'p (812 ta, odatda 2-5 ta) bo'lsa, yadroning o'ngga siljishi deb ataladi (pemitsioz anemiyada).

309

EOZINOFILIY A

Eozinofiliya allergik holatlar va parazitar (gijja) kasalliklarida, ayrim surunkali kasalliklarda, gemoblastozning ayrim turlarida (surunkali miyeloleykozda), jigar parenximatoz o‘smasida, qizamiq, xoreyada, xos bo'lmagan (maxsus bo'lmagan) yarali kolitda, buyrak usti bezi po'stloq qavatining yetishmasligida (glyukokortikoid gormonlar eozinofillarni lizisga uchratish qobiliyatiga ega, shuning uchun gipergormonal holatlarda eozinofiliya yuz beradi) kuzatiladi. Eozinofillarning biroz ko'payishi boshqa tabiatli kasalliklarda sog'ayish davrida kuzatilishi mumkin (ularning bo'yalish rangiga ko'ra avvallari «Sog'ayish qizil tongi» degan ibora qo'llanar edi.

BAZOFILIYA

Leykotsitozlarning kam uchraydigan turi bo'lib, u surunkali miyeloleykozda (bunda ham bazofillar, ham eozinofillar bir vaqtda ko'paygan bo'lishi mumkin - eozinofil-bazofil assotsiatsiyasi - eozinofillar va bazofillar hamjihatligi), eritremiyada, gemofiliyada, og'ir anemiyalarda, ayrim teri kasalliklarida, nospetsifik yarali kolitda kuzatiladi. Bazofiliya bilan o'tadigan kasalliklarda ko'pincha gemorragiya - qon ketishi kuzatiladi (bu ko'p geparin hosil qilinishi bilan bog'liqdir).

MONOTSITOZ

Monotsitlar lipaza fermentiga nihoyatda boy bo'lganligi sababli ularning qonda ko'payishi, ayniqsa, membranasida yog' tutgan mikroorganizmlar ta’sirida yuzaga keluvchi kasalliklarda alohida o'rin tutadi.

Umuman monotsitoz quyidagi kasalliklarning kechishida kuzatiladi: o'rtacha keskin va surunkali bakterial infektsiyalarda (o'rtacha keskin bakterial endokardit, zaxm, o'pka sili kasalligi rivojlangan davrda, parazitar infektsiyalarda - bezgak, leyshmaniozda, gemoblastozning ayrim turlarida, surunkali monotsitar leykoz, qorachechak, infektsion mononukleoz, tizimli qizil volchankada va h.k.).

Monotsitlar mononuklear fagotsitar tizimning asosiy vakili bo'lganligi sababli, ularning ko'payishi ushbu tizimning qo'zg'alganligidan dalolat beradi.

310

LIMFOTSITOZ

Limfotsitoz surunkali bakterial infektsiyalarda (sil, zaxm, brutsellez), o‘tkir virusli infektsiyalarda (ko‘k yo‘tal, qizamiq, suvchechak, qizilcha, o'tkir virusli gepatit va h.k.), toksoplazmozda, ayniqsa, surunkali limfoleykozda va limfomalaming leykemik shaklida, ba’zi ichki sekretsiya bezlarining kasalliklarida (tireotoksikozda) kuzatiladi. Qondagi limfotsitlaming haqiqiy soniga qarab, limfotsitoz 2 xil: absolyut va nisbiy turga bo‘linadi.

Umuman aytganda, leykotsitar formulaga qarab, har xil to‘qimalar reaksiyasini aniqlash mumkin. Masalan, granulotsitlar (neytrofillar)ning ko‘payishi miyeloid to‘qima reaksiyasidan dalolat beradi. Limfotsitlar ko‘paygan bo'lsa limfoid reaksiya deb tushuniladi. Ammo buni tasdiqlash uchun leykotsitlarning qondagi haqiqiy sonini (ya’ni ma’lum qon hajmida) bilish kerak. Chunki ba’zi vaqtlarda leykotsitar formula sanalganda limfotsitlarning ko'payishi hujayralarning boshqa turlarining keskin kamayishi (ya’ni boshqalarining nisbatan ko'payishi) hisobiga bo'lishi mumkin. Bunday hollarda limfotsitoz nisbiy deb ataladi. Agar limfotsitlar soni haqiqatan ko'paygan bo'lsa, mutloq deb ataladi. Shuning uchun leykotsitar formula sanalganda, leykotsitlarning haqiqiy sonini ham aniqlash maqsadga muvofiqdir. Masalan, ko'k yo'tal yoki limfoleykozda absolyut limfotsitoz, nur kasalligida yoki ich terlamada esa nisbiy leykotsitoz kuzatiladi, chunki bu kasalliklarda, ayniqsa, nur kasalligida, limfotsitlarning ko'payishi granulotsitlarning kamayishi hisobiga bo'ladi. Demak, bu kasalliklarda ko'proq miyeloid to'qimaning shikastlanganligiga e’tibor berish kerak.

Limfotsitoz ko'pincha monotsitoz bilan birga bo'lishi mumkin. Masalan, o'pkaning sil kasalligida. Bu holda kasallik og'irlashib avj olsa, monotsitlar ko'payib, tuzalish davrida limfotsitlar ko'payadi.

O'tkir infektsion kasalliklarda leykotsitar formulaning dinamikasi taxminan quyidagicha bo'ladi. Kasallikning boshlang'ich davrida neytrofiliya bilan leykotsitoz kuzatiladi. Chunki neytrofillar (immun javobning boshlang'ich, nospetsifik davrida) mikroorganizmlarga qarshi kurashda eng birinchi bo'lib qatnashuvchi fagotsitlardir. Kasallikning avjida asta-sekin monotsitlarning ko'payishi kuzatiladi (bunda immun reaksiya kuchaya boshlaydi). Bu vaqtda eozinofillar soni kamayadi, buning sababi gipotalamus-gipofiz - buyrak usti bezlari tizimi reaksiyasining avjlanishidir. Kasallikning ikkinchi yarmida monotsitozga limfotsitoz qo'shiladi, eozinofillar ko'paya boradi. Bu davrda immun javob shakllanadi.

311

Leykogrammalarni o‘rganishda yana quyidagilarga e’tibor berish maqsadga muvofiqdir:

Ba’zi (ayniqsa, neytrofiliya va monotsitoz bilan kechuvchi) kasalliklarda qonda limfotsitlarning patologik shakllari ko‘rinadi. Ko‘pincha neytrofillar sitoplazmasida infektsion toksik omillar ta’sirida oqsillarning koagulyatsiyasi tufayli dag‘al bo'lgan donachalar paydo bo'ladi, ular neytrofillarning toksogen donachalarining belgisi hisoblanadi. Hujayralar sitoplazmasida ko'ringan vakuola («bo'shliq») yog'li degeneratsiyadan dalolat beradi. Vakuolalar ayniqsa, sepsis, abstsesslar, nur kasalligida yaqqol ko'rinadi. Degeneratsiyaning boshqa belgilari: anizotsitoz, sitoplazmaning bo'kishi, yadrosining buzilishi - piknoz va b. bo'lishi mumkin.
Neytrofiliya bo'la turib, leykotsitlarning umumiy soni kamaysa, bu bemoming ahvoli og'irligidan dalolat beradi.
Infektsiyada, masalan, sepsisda kasallikning klinik alomatlari avj olgan vaqtda leykotsitlar sonining kamayishi xavfli hisoblanadi.
Eozinofillarning uzoq vaqt davomida kam bo'lishi nohush belgi hisoblanadi.
Limfotsitlarda yadro siljishini ham kuzatish mumkin, qonda sitoplazmasi keng limfotsitlar ko'paysa - chapga siljish, tsitoplazmasi ingichkalashganlaming (ayrimlarida sitoplazmasi umuman ko'rinmagan «Yalang'och yadrolilarning») soni ko'paysa - o'ngga siljish deb ataladi.

LEYKOPENIY ALAR

Leykopeniya - qonning ma’lum hajmida leykotsitlar sonining kamayishi bo'lib, kelib chiqish mexanizmi quyidagilarga bog'liq bo'lishi mumkin:

Qon yaratuvchi to'qimalarda leykopoezning sustlanishiga.
Periferiyada leykotsitlarning odatdagidan ko'ra ko'proq parchalanishiga.
Leykotsitlarning taqsimlanishi o'zgarishiga - ularning turli a’zolarda to'planib, boshqalarida kam bo'lishiga (anafilaktik shokda).

Leykopeniya ayrim bakterial infektsiyalarda (ich terlama, paratiflar, brutsellez, tulyaremiya, ayrim o'tkir endokardit), silning ayrim shakllari, masalan, miliar sil, viruslar chaqiruvchi kasalliklar (virusli gepatit, gripp, qizamiq, qizilcha, turli miyelotoksik - ionlovchi

312

radiatsiya, kimyoviy agentlar - benzol, anilin, DDT va boshqalar, jumladan, har xil medikameitlar - onkologiyada ishlatiladigan, masalan, sitostatiklar, immunodepressantlar, ruhiy va sil kasalliklarida ishlatiladigan dorilar ta’sirida, o'tkir leykozda, xronio-sepsisda (bunda uzoq vaqt davomida mikroblarga qarshi qaratilgan leykopitoz kuzatilib, qon yaratuvchi to'qima bora-bora toliqadi, faoliyat qobiliyatini yo'qotadi va leykopoez susayadi), temir defitsit anemiyaning og'ir shakllarida, pemitsioz anemiyada, raxitda kuzatiladi.

Leykopeniya ko'pincha donachali (birinchi navbatda neytrofillar) leykotsitlarning kamayishi hisobiga bo'ladi, ya’ni bunda agranulotsitoz kuzatiladi. Agranulotsitoz asosan 2 xil bo'ladi:

Miyelotoksik agranulotsitoz, masalan, ionlovchi radiatsiya, turli toksinlar (jumladan infektsion) ta’sirida qon yaratuvchi to'qimalar shikastlanib, leykoloez sustlashadi.
Immun agranulotsitoz, u quyidagi turlarda bo'lishi mumkin:

gaptenli immun agranulotsitoz - turli toksinlar, jumladan medikamentlar ta’sirida vujudga keluvchi (ko'pincha ma’lum dorilarga sezgirligi oshgan organizmlarda);
autoimmun agranulotsitoz - turli autoimmun kasalliklarda uchrovchi.

Aytilgan hollarda leykotsitlar hosil bo'lgan antitanalar ta’sirida parchalanadi.

Ayrim vaqtlarda agranulotsitozning izoimmun shakli ham uchraydi (ayrim yangi tug'ilgan bolalarda - ona organizmining bola leykotsitlariga qarshi antitanalar hosil qilishi va bola leykotsitlarining parchalanishi).

Leykopeniyaning (asosan agranulotsitozning) tug'ma (yoki irsiy) shakllari ham uchrashi mumkin.

Irsiy agranulotsitozning mexanizmlari 2 xil bo'lishi mumkin:

Qon yaratuvchi to'qimalarda leykopoezning pasayishi.
Leykotsitlarning ko'mikdan periferik qonga o'tishining sekinlashishi.

Eozinofillarning qonda kamayishi og'ir o'tkir infektsiyalar (ich terlamada, Kushing sindromida), boshqa kasalliklar va stress holatlarida kuzatiladi.

Limfotsitlarning kamayishi - limfotsitopeniya yosh bolalarda va o'smirlarda ayrisimon bezning gipoplaziyasida (odatda, tug'ma gamma-globulinemiya bilan birgalikda) yuzaga keladi. Kattalarda limfa tugunlarining sil kasalligi tarqoq bo'lgan og'ir shaklida kuzatiladi.

313

LEYKOTSITOZ VA LEYKOPENIYANING AHAMIYATI VA OQIBATI

Leykotsitozda hujayralar faoliyatining faolligi saqlangan bo‘lsa, leykotsitoz maqsadga muvofiq hisoblanadi va organizmning kasalliklardan himoyalanishidan dalolat beradi.

Leykopeniya odatda salbiy hodisa bo‘lib, organizmning reaktivligi, rezistentligining pasayishi infektsiyalarga beriluvchan bo‘lib qolishida, kasallikning uzoq davom etishi va ko‘pincha ko‘ngilsiz asoratlar sodir bo'lishida alohida o‘rin tutadi.

GEMOBLASTOZLAR

Qon yaratuvchi to'qimalardan kelib chiquvchi o'sma kasalligi gemoblastoz deb ataladi. Gemoblastozda o'smalarning murtagini o‘zak (negiz) hujayralaridan kelib chiquvchi yetilmagan qon hujayralar tashkil etib, ular osonlikcha qon oqimiga o‘tib, butun organizmga tarqalib, qaytadan qon yaratuvchi to‘qimada o‘rnashib olib, o‘z rivojlanishida davom etishi mumkin.

0‘sma kasalligida birlamchi va ikkilamchi o‘zgarishlar farq qilinadi:

Ikkinchilari - turli infektsion va nekrotik jarayonlar gemorragiya, gemodinamikaning buzilishi va boshqalar bo‘lsa, birlamchi o‘zgarishlar

normal qon yaratilishining pasayishi, o‘sma hujayralarining tarqalishi va boshqalarga bog‘liqdir.

Gemoblastozlar chiqib kelishiga ko‘ra ikki guruhga bo'linadi:

Suyak ko‘migidan tashqari joylashgan a’zolardan boshlanuvchi o‘smalar - gematosarkomalar (limfosarkoma, limfotsitoma, Hmfogranulematoz, Xodjkin kasalligi va b.).
Boshlanishidanoq suyak ko‘migining shikastlanishiga bog‘liq turlari -leykozlar.

LEYKOZLAR

Leykoz - gemoblastoz (qon hujayrasidan kelib chiquvchi o‘smalar)ning bir turi bo'lib, doimo birinchi navbatda suyak ko‘migining shikastlanishi bilan xarakterlanadi.

Qon yaratuvchi to‘qimada giperplaziya, metaplaziya va anaplaziya hodisalari ro‘y berib, periferik qonda yetilmagan (o‘smalarga xos yosh hujayralar) leykotsitlarning mavjudligi bilan farqlanadi.

314

Leykozlaming kelib chiqishida quyidagilar ahamiyatga ega:

Ionlovchi radiatsiya.
Har xil (ichki va tashqi) kimyoviy mutagen moddalar.
0‘sma chaqiruvchi viruslar ta’siri.
U yoki bu sababga ko‘ra hujayraning genetik apparati shikastlanishi.
Immun tizimning shikastlanishi (immunologik nazoratning pasayishi).

Leykozda turli agent ta’sirida mutatsiya hodisasi ro'y berib, o'sma (leykoz) hujayralari paydo bo'ladi. Bu hujayralardan o'z navbatida ko'plab ularga o'xshash hujayralar kelib chiqadi, ya’ni leykoz hujayralarining avlodi - kloni shakllanadi. Agar mutagen agentlar ta’siri davom etaversa, yangi klonlar ham hosil bo'ladi. Hosil bo'lgan ayrim hujayralar organizm tomonidan bartaraf qilinadi, ammo immun nazoratga sezgir bo'lmagan hujayralar, ayniqsa, eng avtonom rivojlanuvchi hujayralar saqlanadi. Natijada monoklon o'sma (ayrim leykozga), poliklon o'sma (leykozlar guruhiga oid), ya’ni xavfli o'smalarga asos yuzaga keladi.

Leykozlarda boshqa o'smalardagidek progressiya (rivojlanish) kuzatilib, u ma'lum qonuniyatlar asosida qator davrlami o'tadi.

Monoklon va poliklon davrlari.

Normal gemopoezning buzilishi. Leykozning asosiy xususiyatlaridan biri shundaki, o'sma (leykoz) hujayralari qon hosil qiluvchi to'qimalarda normal gemopoezni siqib chiqaradi, natijada leykotsitlarning boshqa normal turlari hosil bo'lishi kamayadi. Eritropoez pasayib, bemorda og'ir anemiya yuzaga keladi, trombotsitlar kamayib qon ivishi sekinlashadi, qon ketishi ro'y beradi, anemiya yanada kuchayadi.
Blast (yadroli) hujayralarning o'zgaruvchanligi natijasida fermentlaming spetsifikligini yo'qotgan, shakli keskin o'zgargan, turli, asosan blast hujayralar ko'payadi.

Metastazlar. Gemoblastozning boshqa turlarida va umuman o'sma jarayonlarida metastazlar (o'smalarning tarqalishi) odatda kasallikning kechikkan davrlarida kuzatiladi. Metastazlarda, chunonchi leykozlarda va ayniqsa, ularning o'tkir turlarida, metastaz kasallikning boshlanishidayoq yuzaga keladi. Ularning o'sma hujayralari qon hujayralaridan (negiz yoki o'q hujayra) va uning yaqin avlodlaridan tashkil topganligi sababli ular osonlik bilan qonga o'tadi. Qonga o'tgan

315

leykoz hujayralari turli a’zolarda, birinchi navbatda qon yaratuvchi a’zolar bo‘lgan to‘qima, jigar, taloq, limfa tugunlarida, keyinchalik esa boshqalarda (buyrak, miya pardalarida, ovqat hazm qilish a’zolarida hatto og‘iz bo‘shlig‘idagi to'qimalar va terida) o‘rnashib, leykemik inffltrat (leykoz proliferatsiyasi)ni yuzaga keltiradi, ya’ni o'smalar hosil qiladi. Bular yuqorida ko‘rsatilgan a’zolarning faoliyatiga so'zsiz qattiq zarar yetkazadi.

Blast hujayralaming sitostatik moddalarga nisbatan sezuvchanligi yo‘qolib bemorni davolash g‘oyat qiyinlashadi.
Granulo-, monotsito- va limfopoezlarning buzilishi - o‘ta ezilish (depressiya) sababli immun reaksiyalar pasayadi (fagotsitoz, antitanachalar hosil qilish va b.). Natijada organizmning infektsiyalarga beriluvchanligi ortadi va autoinfektsiyalar faollashadi. Leykozlarda immunologik boshqarish qobiliyati pasayib, «taqiqlangan» agressiv klonlar kelib chiqadi. Bular esa autoantitanalar hosil qilish qobiliyatiga ega bo'lib, auto-immun jarayonni yuzaga keltiradi va buning oqibatida organizmning normal tuzilgan hujayrasi va molekuialari yot antigenlarni o‘ziniki sifatida qabul qiladi va autoagressiv immun reaksiyalar rivojlanadi. Leykozlarning bir necha tasniflari bor. Qonning morfologiyasiga qarab quyidagilari farqlanadi:

Limfoleykoz - limfotsitar tizimining shikastlanishidan yuzaga keladigan leykoz, uning o‘tkir (limfoblastli leykoz yoki limfoblastoz) va surunkali turi mavjud.
Miyeloleykoz - miyeloid to‘qimaning shikastlanishi sababli vujudga keluvchi leykoz. Bu leykozning quyidagi turlari farqlanadi:

miyeloleykoz - o‘tkir (miyeloblastoz) va surunkali miyeloleykoz;
monotsitar leykoz - o‘tkir (monoblastoz) va surunkali monotsitar leykoz;

v) eritrotsitar leykoz - o‘tkir (eritroblastoz) va surunkali eritrotsitar leykoz (eritremiya yoki Vakez kasalligi);

g) trombotsitar leykoz - o'tkir (megakarioblastoz) va surunkali trombotsitar leykoz.

Avvalari kasallik leykemiya deb atalgan bo'lib, bu ikki ma’no (leykemiya va leykoz) bilan bog'liq bo'lgan. Birinchidan, oq qon tanachalarining ko'p bo'lishi (oqqonlik) va ikkinchidan, qonga leykemoid hujayralaming o'tishi nazarda to'tilgan. Leykozda keskin leykotsitoz bo'lishi shart emasligi va leykozda eritrotsitlar hamda trombotsitlar bo'lishi mumkinligini nazarda tutib, kasallikni leykoz deb atash to'g'riroq deb topilgan.

316

Leykozning o'tkir shakllari hayot uchun, ayniqsa xavfli bo'lib, tez rivojlanadi va bir-ikki oy, hatto bir necha hafta ichida o'limga olib kelishi ma’lum. O'lim sabablari: o'ta og'ir anemiya, leykoz infiltratlarining tarqalib a’zolami shikastlashi, o'sma kaxeksiyasi va ko'pincha immun tizimning sustlashishi natijasida ikkilamchi infektsiyalarning rivojlanishidir.

Surunkali leykozlar yengilroq kechib, bemor bir necha yil yashashi, ammo u o'tkir turiga aylanib, tezda o'limga olib kelishi mumkin. O'tkir leykoz odatda surunkali leykozga aylanmaydi. Bu leykozning boshqa kasalliklardan o'ziga xos farqidir.

Surunkali miyeloleykoz va limfoleykozlarda quyidagi o'zgarishlar kuzatiladi:

Surunkali miyeloleykozda qondagi leykotsitlarning aksariyatini neytrofillar tashkil qilib, bunda yadroning keskin chapga siljishi kuzatiladi. Qonda miyelotsitlar, promiyelotsitlar va hatto miyeloblastlar uchrab, tayoqchasimon yadroli neytrofillar kamayadi. Ko'pincha qonda bir vaqtning o'zida ham eozinofillar, ham bazofillarning ko'payishi (eozinofil-bazofil assotsiatsiyasi) kuzatiladi. Kasallikning boshlang'ich davrlarida anemiya bo'lmasa ham qonda onda-sonda normoblastlar uchraydi. Odatda trombotsitlar soni kam bo'ladi. Keyin anemiya (normotsitar, normoxrom anemiya) yaqqol namoyon bo'ladi, leykotsitlar soni keskin orta boshlaydi (agar leykotsitlar soni 1 mkl qonda 500000 dan ortib ketsa, ulardan hatto tromblar hosil bo'ladi, masalan, o'pka, taloq tomirlarida). Hujayralarda ishqoriy fosfataza fermenti faolliginin pasayishi kuzatiladi.

Surunkali limfoleykozning boshlanishida biroz limfotsitoz (40-50%) kuzatilib, qonda onda-sonda Cumprext tanachalari, «soyali» yadrosi ezilib ketgan hujayralar uchrashi mumkin.

Kasallik avj olganida keskin limfotsitoz (80% gacha, og'ir shakllarida hatto 90% gacha) kuzatiladi, shu bilan birga Cumprext tanachalari ham ko'p uchraydi. Kasallik nisbatan bexatar kechayotgan bo'lsa, limfotsitlarning ko'p qismini (80-85%) kichik va o'rta kattalikdagi limfotsitlar va 5-10% ni prolimfotsitlar tashkil qiladi.

Kasalikning og'irlashgan shakli qaytalash ro'y berganda, katta o'lchamli prolimfotsitlar ko'payib, ularning orasida limfoblastlar ham uchrashi mumkin.

Surunkali limfoleykozda ko'pincha T-limfotsitlar tizimi shikastlanadi va ular ko'payadi. Hujayralarda esterazalar va ishqoriy fosfataza fermentlarining faolligi ortadi. Hujayra sitoplazmasida RNK ko'p bo'lib, u hujayraning yetilmaganligidan dalolat beradi.

317

Ma’lumki, qon yaratuvchi to‘qima, jumladan suyak ko‘migi turli infektsion va zaharli omillarga sezgir bo‘lib, ularning ta’sirida qon kartinasida turli o‘zgarishlar yuzaga keladi. Bu o‘zgarishlar organizmning omillarga javob berish reaksiyasiga bog‘liq.

Leykemoid reaksiya - patologik reaksiya bo‘lib, qonda leykozlardagiga o‘xshash miqdoriy va sifatiy o‘zgarishlar bilan kuzatiladi. Leykemoid reaksiyaning leykozdan farqi shundaki, u mustaqil kasallik bo‘lmay, sababi aniq kasalliklar (ko‘pincha toksik infektsiyalarda)da kuzatiluvchi ko‘rinish hisoblanadi. Yana bir farqi, leykemoid reaksiyalarda o‘zgarish faqat suyak ko‘migida bo‘lib, metastazlar (turli to‘qima, a’zolarda leykemik infiltratlar) kuzatilmaydi, ya’ni o‘zgarishlar o'sma darajasiga yetib bormaydi. Leykemoid reaksiya vaqtincha bo'lib, asosiy kasallik yakunlanganidan so'ng o'tib ketadi. Demak, leykozdan yana bir farqi, o'limga olib kelmaydi.

Leykemoid reaksiyalar turli toksikoinfektsiyalar va ularni davolashda ko'p ishlatiladigan dorilarga qon yaratuvchi to'qimaning allergik reaksiyalarini eslatadi.

Leykemoid reaksiyalarning ikki turi farqlanadi:

Miyeloid reaksiya - ko'pincha turli infektsiyalar (sil, dizenteriya, sepsis), suyak ko'migiga metastaz beruvchi o'smalarda uchraydi. Miyeloid leykozdan farqi yetilmagan leykotsitlar (miyelotsitlar, promiyelotsitlar) kam bo'lib, miyeloblastoz uchramaydi, eozinofillar-bazofillar ko'paymaydi, neytrofillarda leykozga xos bo'lmagan toksogen donachalar ko'rinadi.
Limfoid reaksiya - ko'pincha yosh bolalarda ko‘k yo'tal, suv- chechak va h.k. kasalliklardan so'ng bir necha hafta kuzatilishi mumkin. Ayrim kasalliklarda limfotsitoz, monotsitoz bilan birga davom etadi, masalan, infektsion mononukleozda (filatov kasalligida). Bu kasallikda qonda plazmatik hujayralar ham uchraydi.

TROMBOTSITLAR

Ikki yonlama qabariq, yadrosi bo'lmagan, diametri o'rta hisob bilan 2,5 mkm sitoplazmatik bo'lakcha bo'lib, oddiy surtmalarda ikki qism: gialomer (periferik gialin zonasi) va granulomer (markaziy donachali zona) lami ko'rish mumkin. Lekin trombotsitlar birinchi ko'rinishda o'ta oddiy tuzilishga ega bo'lsa-da, aslida ularning strukturasi nihoyatda murakkabdir. Ularda uchta asosiy struktur zonalar farqlanadi.

318

Periferik zona - uch qavatli lipidli membranadan tashkil topgan bo‘lib, unda har xil omillar (kollagen, ADF, trombin, Villebrant va b.) uchun retseptorlari mavjud, tashqi yuzasida ivishni tezlatuvchi ko‘p omillarni saqlaydi.
Zol-gel zonasi (mikronay - kanalikulyar kompleks) bo'lib, tashqi membranaga tomon ochiq yo'llari, ulardan qon ivishi uchun kerakli (jumladan, bir vaqt shu yo'llar orqali qon bilan kirib saqlanib turgan trombotsitlar) omillarni vaqtida chiqarib turadi.
Organellalar zonasi - bu zonadagi yuqori zichlikdagi donachalarda serotonin, adrenalin, kaltsiy, ADF, ATF, IV omil (geparinga qarshi), shuningdek, III omil ham bo'lishi mumkin.

Trombotsitlar umuman turli i'irmentlarga boy bo'lib, ularda metabolik jarayonlar rivojlangan. Jumladan, ularda Krebs va mitoz sikllari, NADni qaytarilgan turiga aylanishi uchun zarur fermentlar mavjud. Trombotsitlarda ATF eritrotsitlarnikiga qaraganda 150 marta ko'p. Doimo yetarli darajada ADF saqlanib, u agregatsiyada ishtirok etadi. Siklik AMF trombotsitlarning turli rag'batlantiruvchi omillar bilan munosabatida aatnashadi. Trombotsitlar tromboksan A (trombotsitlarda) va prostotsiklin (qon tomiri devori hujayralarida)larning sintezida muhim rol o'ynaydi. Tromboksan A₂ trombotsitlarni kuchli biriktirish va qon tomirlarini toraytirish qobiliyatiga ega, prostotsiklin esa, aksincha, trombotsitlarning bog'lanishiga to'sqinlik qilib, qon tomirlarini kengaytiradi. Trombotsitlarda spetsifik va spetsifik bo'lmagan to'qima mosligining antigenlari bor.

TROMBOTSITLARNING FUNKSIY ALARI

Trombotsitar tiqilma hosil qilish yo'li bilan qon ketishini (yo'qotishni) to'xtatadi.
Qon ivishidan hosil bo'lgan tiqilmani - trombosteninning saqlanib turishini ta’minlaydi.
Doimo qon tomiri devorini butunligi hosil bo'luvchi nuqsonlardan, o'zgarishlarini esa tuzatish yo'li bilan saqlaydi.
Trombotsitlar - qon tomirlariga ta’sir ko'rsatuvchi (serotonin, gistamin, katexolaminlar)ni tashib berishda qatnashadi. Qondagi serotoninning deyarli asosiy qismini trombotsitlar yutadi va tashiydi.
Trombotsitlar - yog' tomchilari, viruslar, bakteriyalar, immun komplekslarini yutish qobiliyatiga ega bo'lib, qonni ulardan tozalab turadi.

319

Trombotsitlar - yallig‘lanish jarayonlari va immun reaksiyalarda qatnashadi.
Trombotsitlardan - tomir o'tkazuvchanligi, bakteritsid va gemotoksik xususiyatiga ega kation oqsillar ajratib olingan.

Trombotsitlar suyak ko‘migida megakariotsitlardan ajralib (uzilib) qonga o'tadi, ularning uchdan bir qismi taloqda saqlanib, uchdan ikki qismi sirkulyatsiyada bo'ladi. Yashash davri - 6,9±0,3 sutkaga teng. Trombotsitlar sonining me’yorda bo'lishi trombotsitozni rag'batlantiruvchi trombopoetinlar va tormozlovchi omil - trombotsitopeninlarning miqdori va faolligiga bog'liq.

Demak, trombotsitlarning funksiyasi ko'p qirrali bo'lib, eng asosiysi, bu qon ivishi bilan bog'liqdir. Me’yorda trombotsitlar soni 1 mkl da o'rta hisob bilan 180-320xl0₃ ga teng bo'lib, turli patologiyada ko'payishi yoki kamayishi mumkin.

Qonda trombotsitlarning uch xil - yosh, yetilgan hamda qari turlari bo'lib, me’yorda ularning ko'pchiligini yetilganlari tashkil qiladi. Yetilmaganlarining ko'payishi qon yo'qotilganda, trombotsitik purpurada, remissiya vaqtida (davolash maqsadida prednizolon qo'llanganda), qari va degenerativ trombotsitlar turli birlamchi va ikkilamchi trombopatiyalarda ko'payadi.

Trombotsitopeniya - trombotsitlarning qonda kamayishi, birlamchi yoki ikkilamchi bo'lishi mumkin. Ikkilamchi trombotsitopeniya turli etiologik omillar ta’sirida yuzaga kelib, mexanizmlariga ko'ra uch turga bo'linadi.

Trombotsitopoezning buzilishga olib keluvchi sabablardan:

immun-autoimmun (yosh bolalarda onasi bilan, rezus omillari mos kelmagan, har xil bo'lganda;
izoimmun - ko'p marta qon quyilganda;

virusli infektsiyalar ta’sirida;

v) trombotsitlarning mexanik parchalanishi (yurakda sun’iy klapanlar bo'lganda) natijasida.

Trombotsitoz - trombotsitlarning ko'payishi. Birlamchi trombotsitoz kamroq, asosan miyeloleykozda uchraydi. Ikkilamchi turi har xil kasalliklarda (o'tkir revmatizm, yarali kolit, sil, jigar sirrozi, osteomiyelit va h.k.) kuzatiladi. Splenoektomiyadan so'ng ham trombotsitoz kuzatiladi.

Trombotsitopatiya - qonda tuzilishi va funksional tomonidan sifatsiz trombotsitlarning paydo bo'lishi. Trombotsitopatiya tug'ma va ikkilamchi bo'lishi mumkin.

Tug'ma trombotsitopatiya irsiy gemorragik diatezlarda o'z mohiyatiga ko'ra birinchi o'rinda turadi.

320

Ikkilamchi trombotsitopatiya (yoki tromboasteniya) ko‘pincha jigar, buyrak kasalliklarida kuzatiladi.

GEMOSTAZ BUZILISHINING PATOnZIOLOGIYASI

Gemostaz deb, qon tomirlar devori butunligining buzilishi, qon ketishi, uni to'xtatish va oldini olishga qaratilgan moslanish mexanizmlariga aytiladi.

Qonning ivishini o‘rganish turli patologiyada, ayniqsa, sabablari va oqibatlari gemokoagulyatsiyaning buzilishi bilan bog‘liq kasalliklar (miokard infarkti, miya qon-tomirlarida uchraydigan tromboz, akusherlik va jarrohlikda kuzatiladigan qon ketishlar va b.) da nihoyatda katta ahamiyatga egadir. Statistik ma’lumotlarga ko‘ra, hozirgi vaqtda o‘limga olib keluvchi kasalliklarning 50% dan ko‘pi yuqorida keltirilgan sabablar oqibatida yuz beradi.

Gemostaz jarayoni asosan uchta komponent - tashkiliy qismlardan: qon tomir devori, qonning shaklli elementlari va qon ivish tizimining plazmadagi omillaridan iborat bo‘lib, shu jarayon mexanizmlarining bir-biriga vaqt, hajm va omil nuqtai nazaridan mos kelishi, bir yo‘nalishdagi hamkorligining yakunidir.

Gemostazda doimo ikkita asosiy davr: tomir trombotsiti (birlamchi, qisqa davrli tomir devoriga bog‘liq) va plazmatik yoki koagulyatsion (ikkilamchi qonning ivishi bilan yakunlanuvchi) kuzatiladi.

Tomir trombotsit davri (gemostazi)ning mexanizmi avvalo qon tomirlarining shikastlanishi >>a ijasida ajraluvchi, tomirlar tonusini oshiruvchi - adrenalin, s- otonin kabi omillar ta’sirida tomirlarning torayishidan boshlanadi.

Trombotsitlarning birlamchi gemostazida qatnashishi ularni qon tomiri devorining shikastlangan joyida subendoteliy yuzasiga yopishib (adgeziya), o'z tarkibidagi donachalardan faol moddalarni chiqarish («Bo‘shatish reaksiyasi») va ularni bir-birlariga yopishish (agregatsiyasi) bilan ifodalanadi.

Adgeziya - trombotsitlarning tomir devoriga yopishishi, faqat tomir shikastlanganida bo‘lib, bu tomiming manfiy elektr zaryadi musbatga aylanib, o‘ziga manfiy zaryadga ega bo‘lgan trombotsitlami tortishiga bog‘liq.

Agregatsiya - trombotsitlarning to‘planishi bo‘lib, bu hodisani shikastlangan tomirlardan ajraluvchi «ekzogen» ADF, trombotsitlardan chiqqan «endogen» ADF, tromb, kollagen, adrenalin, viruslar AG-AT va h.k. rag‘batlantirib, ularning ko‘pchiligi o‘z ta’sirlarini

321

trombotsitlarning membranasi retseptorlari orqali bog‘lanib ko‘rsatadi.

Trombotsitlar shakiining o‘zgarishi va qon quyqasining retraktsiyasi (g‘ujanak bo'lishi, zichlashishi) trombostenin ta’sirida bo'ladi. «Bo‘shatish reaksiyasi» faol sekretsiya jarayoni bo'lib, bunda hujayra organellalaridagi turli ekzogen va endogen omillar maxsus kanaliqo'lyar tizim orqali tashqariga chiqarilib beradi. Avval - qattiq donachalarning tarkibiy qismi (ATF, ADF, adrenalin, serotonin, kaltsiy, IV omil (antigeparin), III omilning granulyar qismi), keyin - agar rag'batlantirish kuchli bo'lsa, alfa-donacha (granula)lar bo'shatilib, ulardan fibrinogen, tashqi ADFning ko'p miqdorda chiqishi agregatsiyani yanada kuchaytiradi, qaytmas holiga olib keladi va trombotsitlardan mustahkam tiqin (pona, probka)ni hosil qiladi.

Agregatsiya va bo'shatish reaksiyalari siklik AMF (s-AMF) tomonidan yo'lga solinadi. Adenintsiklazani prostaglandinlar E₂, va D₂ lar faollashtiradi. Prostaglandinlar - E₂, F₂, trombin, adrenalin, epinefrinlar esa pasaytiradi.

Agregatsiyada trombotsitar prostaglandinlar alohida o'rin tutadi, masalan, tromboksan A₂ agregatsiyani kuchaytirish bilan bir vaqtda, arterial qon tomirlami toraytiradi. Prostatsiklin bo'lsa, agregatsiyani tormozlab, tomirlami kengaytiradi.

Trombotsitlarda qon ivishida qatnashuvchi ko'p omillar bo'lib, ularning bir qismi shimib olingan plazma omillari bo'lsa (ekzogen), masalan, serotonin, adrenalin va h.k. boshqalari o'zlarida sintez qilingan omillar (endogen). Bularning ichida eng ahamiyatlisi III omil - trombotsitar fosfolitin va IV omil (geparinning ingibitori), trombostenin va fibrinoplastin (fibrinogenni trombinga nisbatan sezgir qiluvchi) lardir.

Trombotsitlarning gemostazda yana bir ahamiyati shundaki, ular qon tomir devoriga strukturasini saqlash uchun zarur makromolekulalami yetkazib beradi va bunga har kuni sirkulyatsiyadagi tromb otsitlaming 15% sarflanadi.

Tomir - trombotsit fazasi siklik bo'lib, qon ketishini vaqtincha to'xtatadi, qon ivishiga (koagulyatsion gemostazga) sharoit yaratib beradi.

Koagulyatsion gemostaz. Qon ivishi bir necha davrlar orqali amalga oshadi. Qon ivishi sxemasining tasvirini birinchi bor 1872 yilda A. A. Shmid, 1905 yilda esa P. Miravits tasdiqlab berganki, u hanuzgacha o'z ahamiyatini yo'qotmagan. Ammo keyingi izlanishlar bu jarayonni nihoyatda murakkab ekanligini ko'rsatdi.

Qon ivishini tezlashtiruvchi (aktivatorlar) - faollashtiruvchilar va sekinlashtiruvchi (ingibitorlar) omillar borligi aniqlangan. Ayrim

322

jarayonlarda qon ivishidan so'ng qon ivitmasining burushishi (retraktsiyasi) va undan keyin fibrinoliz, ya’ni hosil bo'lgan fibrinning erib ketishi kuzatiladi. Qon ivishi sxemasini quyidagicha tasawur etish mumkin:

faza - faol tromboplastinni yoki protrombinkinazaning hosil bo'lishi.
faza - protrombokinaza (tromboplastin) ta’sirida protrombindan trombin hosil bo'lishi.
faza - trombin ta’sirida fibrinogendan fibrin hosil bo‘lishi.
faza - retraktsiya (retrombozimin ta’sirida).
faza - plazmin ta’sirida fibrinoliz.

Qon ivishining birinchi fazasi nihoyatda murakkab bo'lib, bunda ikki xil «tashqi» va «ichki» mexanizmlar mavjud. Tashqisi, albatta, to'qima tromboplastinining qonga o'tishidan keyin boshlanadi. Qonga o'tgan tromboplastin (trombokinaza) kaltsiy yordamida VII omil bilan bog'lanib, uni faollashtiradi, faollangan VII omil X omilni faollashtiradi. Kaltsiy bilan birlashganda, VII va X omil ta’sirida to'qimaning faol omili tromboplastin hosil bo'ladi. To'qima tromboplastini ta’sirida nihoyatda kichik miqdorda trombin hosil bo'lib, u V omilni faollashtirib, kaltsiy hamda glyukoza ishtirokida trombotsitlarni degranulyatsiya (donachalarini yo'qotish) ga uchratib, ulardan trombotsitar omillar chiqishiga sabab bo'ladi. Ajralgan omillar birinchi navbatda tromboplastinning faollashishida qatnashadi.

«Ichki» mexanizmlar plazma omillari ishtirokida borib, protrombokinaza hosil bo'lishida asosan V omil bilan birga yana to'rtta globulyar omillar (XII, XI, IX, VIII) qatnashadi. Bir xil nazariyalar bo'yicha qonning koagulyatsiyasi enzim (ferment) jarayoni bo'lib, koagulyatsiyaning tasviri kaskad (birin-ketin) holida izohlanadi.

Yuza bilan qontakt tasavvurga ko'ra, plazma omillarining (fibrinogendan tashqari) barchasi qonda faol bo'lmagan, ya’ni proenzim holida bo'lib, qon ivishi jarayonida enzimga aylana boradi. Qon tomirining shikastlangan yuzasi bilan qonning kontakti XII omilni faol XHa aholiga aylantiradi, ya’ni uni XI omilni faollashtiruvchi enzimga aylantiradi. XIa omil o'z navbatida enzimga aylanib, kaltsiy ishtirokida IX omilni IXa shakliga aylantiradi (faollashtiradi), geparin bilan antitrombin 2 bunga to'sqinlik qiladi, IXa kaltsiy ishtirokida VIII omilni faollashtiradi (geparin va All, ingibitorlik ta’sir ko'rsatadi), Villa omil kaltsiy va trombotsitlarning III omili ishtirokida X omilni faollashtiradi. Xa omil ta’sirida V omil (aksilerin) faollashib VI ga aylanadi, uning ta’sirida esa faollashgan tromboplastin yoki

323

protrombinaza hosil bo'ladi. Shu bilan ichki tizim mexanizmi yakunlanadi.

Shu yergacha «tashqi» va «ichki» mexanizmlar alohida o'ziga xos yo'llar bilan amalga oshib boradi, qon ivishining keyingi bosqx’ni esa yagona yo'l bilan boradi.

Ikkinchi fazada Xa omil ta’sirida V omil, fosfolipid va kaltsiy ionlari ishtirokida tromboplastinning faollanishini tezlashtirib, protrombinni trombinga aylantiradi. Bu jarayonga 1, 3, 4 antitrombinlar to'sqinlik qiladi.

Uchinchi fazada fibrinogen fibringa aylanadi. Bunda avval trombin fibrinogendan ikkitadan A va В peptidlarni ajratib olib (bunga 5, 6 antitrombinlar to'sqinlik qiladi), uni mochevina (karbamid)da yaxshi eriydigan fibrin polimerga aylantiradi, keyin faollashgan Xlla omil ta’sirida kaltsiy ionlari yordamida u mustahkam (stabil) erimaydigan fibringa aylanadi.

Bundan so'ng fibrinning retraktsiyasi va keyin fibrinolizi kuzatilishi mumkin.

Fibrinning retraktsiyasi (qon ivishining 4 fazasi) retraktozimni yoki trombosteninni (6-trombotsitar omil), ya’ni boshqa omillar bilan birgalikda kalts^:y ishtirokida va ATF yordamida amalga oshiriladi.

Fibrinoliz faol bo'lmagan plazminogendan kinazalar ta’sirida hosil bo'lgan faol plazmin ta’sirida bo'ladi. Bu hodisada antikinaza, antiplazmin va antifibrinolizin (trombotsitlarning 7 omili)lar ingibitor sifatida qatnashadi.

QONNING QON IVISfflGA QARSHI TIZIMI

Yuqorida aytilganidek, sirkulyatsiyadagi qonda qon ivishining omillari faol bo'lmagan (prokoagulyant) holda bo'lib, bunga sabab ularning faoliyatiga turli ingibitorlar va fiziologik antikoagulyantlar to'sqinlik qiladi. Ular ichida eng kuchli omil geparin bo'lib, u qon ivishining deyarli barcha fazalariga, ayniqsa, ikkinchi, ya’ni protrombinning trombinga aylanish fazasiga to'sqinlik qiladi.

Antitrombinlar trombinning antigeni bo'lib, fibrinogenning fibringa aylanishiga qarshi ta’sir qiladi.

Qon ivishining hamma davrlarida o'z-o'zini tormozlash kuzatiladi. Boshlanishida koagulyant bo'lib reaksiyaga kirishgan omillar, keyinchalik antikoagulyant bo'lib ta’sir ko'rsatadi. Masalan, trombin protrombindan XIa omili ingibitorini tortib oladi, Va omil qon ivishida ishtirok qilib, protrombinning trombinga aylanishini tormozlashni

324

boshlaydi. Xia omil XII va IX omil bilan birga Xlla omilni tormozlaydi.

Fibrinogen vafibrinning fibrinolizi natijasida parchalanishidan hosil bo‘lgan moddalar fibrin hosil bo‘lishiga to'sqinlik qiladi.

B. A. Kudriyanov bo'yicha, qon ivishiga qarshi tizim ikki qismdan tashkil topgan bo'lib, «Birinchi tizim» trombinning minimal qontsentratsiyasi ta’sirini antitrombin bilan inaktivatsiya qilish va makrofaglar tomonidan fagotsitoz qilish yo'li bilan kamaytiradi, «Ikkinchi tizim» qonga ko'p miqdorda geparin o'tishi va fibrinolitik tizimni faollashtirishga ta’sir ko'rsatadi. Demak, qonda trombin hosil bo'lishi ikki xil natijalarga - me’yorda qon ivishini cheklashga, patologiyada, ya’ni qon ivishining nazorati pasayganda trombin hosil bo'lishiga olib keladi. Qonda trombotsitlar soni qon ivishiga kerakligidan taxminan olti barobar ko'p, lekin qon ivishi plazmadagi ingibitorlar va uning yuqori fibrinolitik faolligi tufayli cheklanib turadi. Qonning ivish tizimi nihoyatda murakkab fiziologik kompleks bo'lib, bunda qon ivishi va unga qarshi bo'lgan mexanizmlarning doimo dinamik munosabatda bo'lib, u tomirlarda tromb hosil bo'lishiga to'sqinlik qiladi.

FIBRINOLIZ

Qonda fibrinogenni erituvchi ferment tizimi, ya’ni fibrinolitik (plazmin) tizim mavjud.

Fibrinning erishi (lizisi) plazmin yoki fibrinolizin ta’sirida yuzaga keladi, bu ferment qonda faol bo'lmagan proferment (plazminogen) holida bo'ladi (me’yorda qonda 20,6±3,6 mg%). Proteolitik ta’siri tripsinnikiga o'xshash plazmonogenni faollash orqali amalga oshishida ikki xil mexanizm yotishi mumkin.

Ichki mexanizm qon ivishini boshlab beruvchi omillar, chunonchi Xlla - omil ta’sirida a.malga oshadi. Omil Xlla plazmaning prokallekreini va yuqori molekulali kininogeni bilan birikib, plazminogenni faollashtiradi. Fibrinolizning bu yo'li bazis (negiz)li hisoblanadi, ya’ni qon ivishidan so'ng emas, balki u bilan bir vaqtda kuzatiladi.

Tashqi mexanizm rag'batlantiruvchilari qon tomir devorida sintez qilinadigan fibringa o'xshash oqsil faollashtiruvchilardir. Anabolik ta’sirga ega bo'lgan steroid gormonlar bu faollashtiruvchilaming sintezini kuchaytiradi.

Plazminogenni kuchli faollashtiruvchi moddalar qon hujayralari - eritrotsitlar, trombotsitlar va ayniqsa, leykotsitlarda topilgan.

325

Granulotsitlarda plazmonogenning faollashtiruvchilaridan tashqari hujayra proteazasi (sitokinaza) sintez qilinib, ular fibrinni plazmindan qat’i nazar o'zlari parchalaydi. Sitokinazaning turli xususiyati DVS (qon tomirlarda tarqoq holda qon ivishi sindromi) da yaqqol o‘rin tutadi. Sitokinazaning turli faollashtiruvchilari boshqa to‘qimalarda va hujayralarda, ayniqsa, epitelial, muskul va mezinxima, shuningdek, sekret va ekskretlarda (siydikda, sutda, o‘tda, so'lak va h.k.) uchraydi. Bular ichida buyrakda sintez qilinadigan urokinaza alohida e’tiborga ega. Sintez qilingan urokinazaning 94% qonga o'tib, 6% - siydik bilan chiqariladi.

Qonda fibrinolizinning tormozlovchi qator faollashishiga qarshi - antiplazminlar ham mavjud, masalan, tez ta’sir qiluvchi antiplazmin alfa-ikki globulin bo'lib, plazmada me’yorda 70 mg% miqdorini tashkil etadi, bu esa butun qondagi plazminning 2/3 qismini neytrallashga yetarlidir. Qonda plazmin bilan antiplazminning kompleksda bo'lishi, xuddi trombin-antitrombin III kompleksiga o'xshash, DVSning belgisi hisoblanadi.

Fibrinolizning (plazminning) ye-omili plazminogen jigarda sintez qilinadi va ayni shu vaqtda plazminogen faolligini, oshiruvchi modda plazmin (fibrinolizin) ga aylantiruvchi omillardan biri - urokinaza ayni vaqtda o'z faolligini yo'qotadi. Shuning uchun jigar kasalliklarida sodir bo'ladigan qon ketishining sabablaridan biri fibrinolizdir. Ba’zi mualliflar bunday fibrinolizni birlamchi (qon ketishidan so'nggisini esa ikkilamchi) deb nomlaydilar.

Organizmda fermentativ fibrinoliz tizimi ham bor. Bu geparinning gormonlar, qon ivishi va fibrinolitik omillar kompleksi (ayniqsa, geparin -adrenalin) ta’sirida bo'lib, bu mexanizm qonning suyuq holatda saqlanishi, turli ekstremal holatlarda (stressda adrenalin ko'p ajralganda) tromboz holatini yo'qotishni ta’minlaydi.

Fibrinoliz faolligini terapevtik maqsadda streptokinaza, urokinaza va b. yuborib kuchaytirish mumkin.

Patofiziologik nuqtai nazardan fibrinolizning buzilishida, ayniqsa, jigar, buyrak va ichki sekretsiya bezlarining kasalliklarini e’tiborga olish zarurdir.

QON IVISHINING IDORA ETILISHI

Qon ivishi tizimi asab va endokrin tizim tomonidan idora qilinadi.

Vegetativ asab tizimining simpatik bo'limining qo'zg'alishi bilan uuzatiluvchi, turli holatlarda (har xil his-tuyg'u, emotsiyalarda) qon ivishi

326

(gemokoagulyatsiya) tezlashadi. Bunga sabab, simpatik asablar faollashganda va stress reaksiyalarda adrenalin va noradrenalin ko'payadi. Adrenalin qon tomiri devori orqali tromboplastinni haydab chiqaradi va u qonning faol to‘qima tromboplastiniga aylanadi. Shu bilan bir vaqtda adrenalin ta’sirida tomirlar devoridan tabiiy antikoagulyantlar va fibrinolizni faollashtiruvchilari ham ajraladi. Lekin tromboplastin ustunlik qilib, qonning ivishi tezlashadi. Ikkinchi sabab - adrenalin protrombinaza hosil bo‘lishining tashabbuschisi xageman omili (XII omil)ni ham faollashtiradi.

Giperkoagulyatsiya qon omillarining saralanishi hisobiga amalga oshiriladi, ta’sir qilish tugagandan so'ng ikkilamchi gipokoagulyatsiya yuzaga keladi. Giperkoagulyatsiya travma yoki boshqa jarohatlar xavfi bo'lganda qon ivitmasining tezlik bilan hosil bo'lishiga olib keladi.

Adashgan asab qo'zg'alishida ham xuddi shunday bo'ladi (venaga atsetilxolin yuborilganda).

Evolyutsiyada gipokoagulyatsiya tizimida faqat bitta himoya reaksiyasi - ya’ni giperkoagulyatsiya rivojlanib, simpatik va parasimpatik asablarning qon ivishiga bir xil ta’sir qilishi gipokoagulyatsiyaning birlamchi bo'lmasligini tasdiqlaydi. Organizmda avval giperkoagulyatsiya bo'lib qon ivishining omillari sarf qilingandan so'ng gipokoagulyatsiya yuzaga keladi.

B.A. Kudriyanov tajribalarida oddiy holatdagi kalamushning bo'yinturuq venalariga oz miqdorda tromboplastin va trombin yuborilishi ular qonida geparinga o'xshagan moddalar ko'payib, qon ivishiga to'sqinlik qilishi, bunday tajriba narkoz holatidagi kalamushlarda darhol tromblar hosil bo'lib, o'limga olib kelishi ko'rsatilgan.

Koagulyatsiyaning fiziologik nazorati. Qon o'zining oqish tezligi va koagulyatsiyasini faol omillardan tozalash bilan koagulyatsiya jarayonlarini tormozlab turadi. Qonda hosil bo'lgan mayda ivitmalar (quyqalar) qon oqimi ta’sirida parchalanadi va eritib yuboriladi. Koagulyatsiyaning ba’zi omillari jigarda va o'pkada bartaraf qilinadi.

Omillar ichida trombinga qarshi omil - antitrombin alohida e’tiborga ega. Qon ivishiga qarshi omillardan yana biri alfa 2-makroglobulin bo'lib, trombin bilan qaytmas («Doimiy») kompleks hosil qiladi, faoliyatini to'xtatadi. Qonda yana qator tabiiy antikoagulyantlar mavjud.

Gemostazda qon tomirlarning ahamiyati. Qon tomirlari gemostatik tizimning muhim qismi hisoblanadi. Qon tomirlar endotelial sathining shikastlanishi darhol trombotsitlarning to'planishi va qon ivishiga olib keladi. Trombotsitlar ehtimol biriktiruvchi to'qimaning kollageni bilan bog'lanadi. Qon tomirlarining endoteliy qavati to'qima tromboplastiniga

327

boy bo'lib, bu VII omil va kaltsiy ioni bilan reaksiyaga kirishib, koagulyatsiyaning «Tashqi» mexanizmidagi jarayoniga qo‘shiluvchi kompleks hosil qiladi.

Kollagen qon devorida XII omilning ingibitorini ajratib olib, uni faollashtiradi va trombotsitlar agregatsiyasini chaqiradi. Qon tomirlari intimasida ko‘p miqdorda to'qimalar shikastlanganda ajralib chiquvchi plazminogenning faollashtiruvchi omili bo'lib, to'qimaning jarohatlangan joyida fibrinning ko'p miqdorda hosil bo'lishiga to'sqinlik qiladi. DVS ajralib chiquvchi plazminogenni faollashtiruvchi modda mayda qon tomirlarda hosil bo'lgan mikroembollami eritib, yo'q qiladi.

Gemorragik diatezlar. Gemorragik diatez deb, organizmning «o'z- o'zidan» yoki arzimagan sabablarga ko'ra yuzaga keluvchi jarohatlar ta’sirida takroran qon ketishga moyidikka aytiladi.

Bunga uch xil sabab bo'lishi mumkin:

Qon tomir devorining shikastlanishi.
Trombotsitlarda miqdoriy va sifatiy o'zgarishlar.
Qon ivishining o'zgarishlari.

Koagulopatiyalar. Qon ivishining buzilishi (sekinlashishi) bilan bog'liq bo'lgan gemorragik diatezlar koagulopatiya deb ataladi.

Gemofiliya asosida qon ivishi birinchi fazasining sekinlashishi yotib, bunga antigemofil omil bo'lmasligi sababdir. Qonda antigemofil omilning uch xil turi bor, ulardan qaysi birining yetishmasligi yaqqolligiga ko'ra uch xil gemofiliya farqlanadi: VIII omil yetishmasa gemofiliya A (gemofiliyaning klassik turi), IX omil bo'lmasa - gemofiliya V, agar XI omil yetishmasa - gemofiliya rivojlanadi. Amaliyotda ko'pincha gemofiliya A (80%) ko'proq kuzatilib, gemofiliya В 10-15%, gemofiliya С 3-5% hollarda uchraydi.

Bemorlarda turli jarohatlarda (ko'pincha arzimas darajadagi, masalan, tish olinganda, soqol qirilganda va b.) qon ketishi kuzatiladi. Bu kasallik kelib chiqishiga ko'ra, irsiy bo'lib, jins bilan bog'liq retsessiv yo'l bilan o'tadi.

Gemofiloid holatlar - bularga turli kasalliklarda qon ivishining ikkinchi fazasida qatnashuvchi omillarning yetishmasligi bilan bog'liq diatezlar kiradi:

gipoproaktselyarinemiya - parogemofiliya (kam uchraydi, asosan jigar kasalliklarida, sababi V omil yetishmasligi);
gipoproqonvertinemiya - yurak qon tomir yetishmasligi, antikoagulyantlar bilan zaharlanganda uchraydi. Tug'ma bo'lishi ham mumkin. Diatez VII omilning yetishmasligi bilan bog'liq.

v) gipoprotrombinemiya (K - avitaminozda kuzatiladi).

328

Gipo- yoki afibrinogenemiya. Bu turdagi gemorragik diatez qon ivishining uchinchi fazasining cho‘zilishi bilan bog‘liq bo'lib, sababi qonda fibrinogenning yetishmasligidir. Ko'pincha orttirilgan bo'lib, og'ir jigar kasalliklarida, o'pka silida va h.k. kuzatiladi.

Qonning fibrinolitik faolligining kuchayishi. Qonning fibrinolitik faolligining kuchayishi bilan bog'liq gemorragik diatez fibrinolitik purpura (qizil toshma) deb ataladi. Kechishi ko'pincha o'tkir bo'lib, travmatik shokda, qon quyish - gemotransfuziyalarda, jarrohlik, akusherlik amaliyotida va boshqalarda uchraydi. Qonga ko'p miqdorda fibrinolizni faollashtiruvchi moddalar o'tishidan kelib chiqadi. Natijada terida va teri osti biriktiruvchi to'qimasida qon talashlar paydo bo'ladi.

Gepatitlarda, leykozlarda, diatezning surunkali turida uchrashi mumkin.

Trombotsitopoezning buzilishi bilan bog'liq gemorragik diatez. Verlgof kasalligi. Bu kasallik trombotsitopenik purpura deb ham atalib, trombotsitlarning kamayishi bilan bog'liq. Patogeneziga ko'ra ikki turli bo'lib, birinchisi megakariotsitlar yetilishining sekinlashishida trombotsitlarning ajralib qonga o'tishining buzilishiga bog'liq. Bunga sabab alohida o'zgarishlar (gipersplenizm) bo'lib, taloq olib tashlansa, kasallik ancha yengillashadi.

Ikkinchi turi immun shakli hisoblanib, har xil sabablarga ko'ra trombotsitlarga qarshi antitanalar hosil bo'lishi natijasida yuzaga keladi. Qon ketishi asosan trombotsitopeniya bilan, qisman uning natijasida qon tomiri strukturasining o'zgarishi bilan bog'liq.

Gemorragik trombotsitemiya. Diatezning bu turi qonda trombotsitlarning ko'payishi bilan ajralib turadi. Qon ketishining sababi trombotsitlarning funksional yetishmasligi va fibrinolitik tizim faolligining o'zgarishidir.

Giperkoagulyatsiya. Qon ivishining tezlashishi (giperkoagulyatsiya) qon tomirning shikastlanishi, qonda prokoagulyantlar qontsentratsiyasining ko'payishi, tabiiy antikoagulyantlar faolligining pasayishi, fibrinoliz tormozlanishi va trombotsitlarning ko'payishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin.

Giperkoagulyatsiyada ko'pincha qon ivishining birinchi fazasi tezlashgan bo'ladi, bu esa protrombinning trombinga aylanishini kuchaytiradi. Qonda trombinning ko'payishi patologiyada shikastlangan to'qimalardan tromboplastin ajralishi va qon ivishini tezlashtirishi mumkin.

Qon ivishining tezlashishi qon tomirning turi, jumladan immunologik shikastlanganda, tomirning endoteliy qavatini antitrombotik xususiyati

329

yo'qolishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin. Bunda trombotsitlarning yopishish qobiliyatini oshiruvchi vazofaol moddalar (serotonin, prostaglandin E_[ va D₂, adrenalin va b.) ajraladi. Qon tomirining endoteliy qavati trombinni biriktirib, uni faol bo'lmagan holga keltirish qobiliyati yo'qoladi.

Giperkoagulyatsiya trombotsitemiyada (eritremiyada yoki trombotsitar leykozda) ham kuzatilib, bu trombotsitlarning birikish- yopishish funksiyalarining ortishi bilan bog'liqdir.

Giperkoagulyatsiya qon ivishiga qarshi tizimning susayishi, ayniqsa, geparinning kamayishi bilan bog'liqdir. Geparin bir vaqtda lipoproteid-lipazani faollovchi modda bo'lib, organizmda lipidlar ko'paygan vaqtlarda, masalan, aterosklerozda ko'p sarf qilinadi, uning kamayishi esa giperkoagulyatsiyaga olib keladi. Giperkoagulyatsiya sodir bo'lgan joylarda tromboz yoki tarqalgan DVS bo'lishi mumkin.

Gemostaz patologiyasining eng tarqalgan va xavfli turi DVS sindromi bo'lib, uning asosida sirqulyatsiyada bo'lgan qonning ivishi natijasida nihoyatda kichik ivindilar va hujayralar to'plamlari hosil bo'lib, ular turli a’zolarning qon bilan ta’minlanishini cheklaydi, chuqur distrofik o'zgarishlarga olib keladi. Sindromning o'ziga xos tomoni shundaki, boshlanishida qonda XII omil faollashib, qon ivishi kuchayadi, tromblar hosil bo'ladi, bu jarayon davomida qon ivishida qatnashuvchi prokoagulyantlar sarflanadi, keyin fibrinolitik tizim faollashib, giperglikemiya o'miga gipoglikemiya yuzaga keladi. Natijada bemorda gemorragiya kuzatiladi. Demak, DVS sindromi gemostazning buzilishi ikki xil bir-biriga qarama-qarshi bo'lgan turlari bilan kuzatiladi. DVS sindromining sabablari orasida infektsiyalar va septitsemiyalar birinchi o'rinda (ayniqsa, yangi tug'ilgan bolalarda) turuvchi patologiya hisoblanadi. Bulardan tashqari, DVS shokning hamma turlarida guruhi mos kelmagan qon quyilganda, jarrohlik travmalarida, akusherlik patologiyasida, gemoblastozlarda, jigar, me’da osti bezi, buyrak kasalliklari va h.k. uchraydi.

Qon tomir devorining shikastlanishi (infektsion agentlar, mexanik ta’sirlar, immun kasalliklar, ba’zi membranaga qarshi AT va b.), to'qimalar shikastlanishi va hujayralar parchalanishi (gemoliz), shaklli elementlardan agregatlar hosil bo'lishi va qonning quyuqlashishi, neyroendokrin regulyatsiyaning buzilishi muhim rol o'ynaydi.

Demak, DVS sindromi bir vaqtda qon tomir devorining shikastlanishi, trombotsitar va koagulyatsion gemostazning buzilishi bilan bog'liq.

Klinik ko'rinishi tomirlarda tromblarning ko'p yoki kam bo'lishi

330

bilan belgilanadi. Qon ketishiga mayda tomirlarga tromblarning tiqilishi (infarktlar) sabab bo‘lishi mumkin. Diatez ko'pincha surunkali miyeloleykoz, eritremiya, osteomiyelosklerozda uchraydi Bu kasalliklarda irombotsitlarning ko'payishi proliferatsiyaning kuchayishi bilan bog'liqdir.

DIATEZLAR - V AZOP ATI Y ALAR

Qon tomirining shikastlanishi bilan bog'liq gemorragik vaskulit. Shenleyn-Genox kasalligi. Bu kasallikda qon ketishi qon tomir devorining shikastlanishi bilan bog'liq bo'lib, bunga asosan organizmning turli infektsion-toksik omillarga javoban allergik reaksiyasi sabab bo'ladi.

Gemostaz buzilishida (ayniqsa ikkilamchi turlarida) bemorlarni davolashda patofiziologiya nuqtai nazarida qon yaratuvchi, parchalovchi a’zolar, jigar, buyraklar kasalliklariga, asab, endokrin tizimlari va immun tizimning funksional holatlariga e’tibor berish maqsadga muvofiqdir.

YURAK-QON TOMIR TIZIMI PATOFIZIOLOGIYASI

Hozirgi vaqtda yurak-qon tomirlari tizimi kasalliklari dunyo miqyosida eng keng tarqalgan bo'lib, hech mubolag'asiz epidemiya tusini olgan. Jahon sog'liqni saqlash tashkiloti mutaxassislarining ma’lumotlariga ko'ra, yer yuzida yurak-qon tomir tizimi kasalliklari oqibatida har 32 soniyada bir o'lim sodir bo'layapti.

Yurak-qon tomir tizimi kasalliklari orasida eng ko'p o'limga olib kelayotganlari, bu yurakning ishemik kasalligi (u esa o'z ichiga birinchi navbatda yurak xuruji, stenokardiya, miokardning infarktini oladi)dir. Agarda yurak-qon tomir tizimi kasalliklari oqibatida sodir bo'layotgan o'lim hodisasini 100% deb olinsa, uning 52,5% yurak xuruji stenokardiya, infarkt natijasida yuz beradi.

O'lim borgan sari ko'proq o'rta yoshdagi kishilarda kuzatilmoqda. Yurak xurujlari «kutilmaganda» paydo bo'lib, aksariyat hollarda to'satdan o'limga olib kelishi mumkin. Miokard infarkti oqibatida yuz beradigan o'lim hodisalarining yarmidan ko'prog'i xuruj boshlangan dastlabki soatlarga to'g'ri kelib, bemorlar hatto tibbiy yordamga murojaat etishga ham ulgurmay qoladilar.

Yurak-qon tomir tizimi xastaliklarining o'limga olib keluvchi boshqa kasalliklariga: yurakning revmatik shikastlanishlari, stenokardiya, gipertoniya kasalligi, yurakning tug'ma va orttirilgan nuqsonlari va h.k. kiradi.

331

Yurak-qon tomir tizimi kasalliklarining aksariyat qismining patogenezi tadqiqotlar ko‘p bo‘lishiga qaramay, hali ko‘p tomondan oxirigacha o‘rganilmaganligi sababli ham yuqorida qayd etilgan o‘lim hodisalari va nogironlik hollari kelib chiqmoqda. Shuning uchun bu xil kasalliklarni etiologik, patogenetik, ya’ni patofiziologik nuqtai nazardan chuqur, har tomonlama o‘rganish, klinik jihatdan esa imkoni boricha erta aniqlash, vujudga kelishi mumkin bo‘lgan asoratlaming oldini olish choralarini topish muhimdir.

Quyida yurak-tomir kasalliklarining asosini tashkil etuvchi toj tomirlari aterosklerozi, yurak klapanlarining turli nuqsonlari, yurak ishi yetishmovchiligi va periferik tomirlar kasalliklarining etiologiyasi va patogeneziga oid tibbiyotning oxirgi yutuqlari haqida ma’lumotlar keltiramiz. Ma’lumki, funksional jihatdan yurak ikki - kichik va katta qon aylanish doirasiga ajratiladi. Bunday funksional tafovut qon harakatining anatomik muntazamligi haqida ma’lumot beradi: ya’ni qon kovak venalardan - o‘ng bo'lmachaga - o‘ng qorincha - o'pka arteriyasi - o‘pka - o‘pka venasi - chap bo‘lmacha - chap qorincha - aorta - arteriyalar - kapillyarlar - venulalar - venalar - kovak venalar orqali aylanib harakat qiladi.

Bo'lmacha va qorinchalar o'rtasidagi fibroz halqa ularni nafaqat anatomik, balki elektrik jihatdan qam ajratib turadi. Yurak mushaklarining ritmik va mutanosib (sinxron) qisqarishi miokard tarkibidagi ritmni boshqaruvchi maxsus tuzilma (sinus tuguni) alohida o‘ziga xos o‘tkazuvchi yo'llar vositasida amalga oshiriladi. Yurakning ritm boshqaruvchilari o'tkazuvchi yo'llari quyidagi, faqat uning o‘ziga xos bo'lgan xususiyatlari bilan tavsiflanadi.

Avtomatizm - tashqi ta’sirsiz o‘z-o‘zidan elektrik impulslami ishlab chiqishi. Ritmiklik - elektrik impulslaming yuzaga kelishini boshqarish.
O'tkazuvchanlik - paydo bo'lgan impulslarni yurak mushaklari doirasida tarqatish.
Qo'zg'aluvchanlik - yurak mushaklarining impulsga javob berish xususiyati.
Qisqaruvchanlik, har bir yurak bo'limining mushaklarini ma’lum vaqt ichida qisqarib, o'z bo'shlig'idagi qonni haydashi.

Elektrik qo'zg'alish to'lqinining tez tarqalishida o'tkazuvchi tizimdan tashqari kardiomiotsitlarning ahamiyati katta. Yondosh hujayralar bir- biridan maxsus disklar vositasida ajralib turadi. Bu disklar tarkibidagi neksuslar, ya’ni biomembranalaming bir-biriga yaqinlashgan qismlari, elektrik to'lqinini hujayradan hujayraga g'oyatda tez o'tishini va shu

332

tariqa har bir yurak bo‘limi, mushaklarining deyarli birvarakayiga navbatma-navbat qisqarishini ta’minlaydi.

Yurakning faoliyati ko‘p jihatdan miokardni yetarli miqdorda kislorod va oziq mahsulotlari (energetik manbalar) bilan ta’minlanishiga bog'liq. Bu esa birinchi navbatda butun yurak yuzasini qamrab oluvchi toj tomirlardagi qon aylanish orqali amalga oshiriladi. Toj tomirlar qon aylanish tizimidagi dastlabki tarmoq hisoblanadi.

Har bir yurak sikli mustaqil elektrik va mexanik jarayonlarning ma’lum vaqt birligida ketma-ketligidan iborat. Sino-atrial (SA) tugunda hosil bo'lgan va o'tkazuvchi yo'llar bo'ylab miokardga tarqaluvchi elektrik quzg'alish to'lqini yurak mushagining qisqarishiga sabab bo'ladi. Bu elektrik qo'zg'alishni depolyarizatsiya deb, yana elektrik muayyan holatga qaytishini esa repolyarizatsiya deb ataladi. Miokardning elektrik qo'zg'alish to'lqiniga javoban mexanik qisqarish javob - sistola, miokardning bo'shashishi esa diastola deb ataladi. Kardiomiotsitlaming elektr faolligini elektrokardiogrammada kuzatish mumkin.

Yurak ishi faoliyatining ko'rsatkichlari. Kardiomiotsitlaming ritmik va mutanosib qisqarishlarining pirovard natijasi katta va kichik qon aylanish doiralariga qon yetkazilib berilishidir. Yurak qorinchalarining bir marta qisqarishi natijasida otilib chiqadigan qon miqdori «Zarb hajmi» (ZH) deb ataladi. Sistola davrida qorinchalardagi umumiy qon miqdorining 2/3 qismi tomirlarga chiqarilsa, 1/3 qismi qorinchalarda qoladi va uni «Qoldiq hajm» (QH) deb yuritiladi. Yurak yotishmovchiligida qoldiq hajm ortadi. Bir daqiqa mobaynida qorinchalardan otilib chiqadigan qon miqdori o'rtacha 5 1 ni tashkil etib, uni «Yurakning daqiqalik hajmi» (YuDH) deb yuritiladi. Bu ko'rsatkich to'qimalarning kislorod va boshqa oziq mahsulotlariga bo'lgan ehtiyoji bilan belgilanib, ma’lum chegarada o'zgarib turadi. Shu bois, yurak indeksi - ko'rsatkichi, yurak daqiqalik hajmining gavda yuzasi sathiga bo'lgan nisbatini aniqroq ko'rsatkich sifatida qabul qilingan (ushbu ko'rsatkich me’erda kattaligi 2,8 dan 3,6 l/min/m2 gacha oraliqda yotadi).

Yurakning daqiqalik hajmi ikki doimiy o'zgaruvchan katta’ik yurak qisqarishlarining daqiqalik soni (YuQS) va zarb hajmiga bog'liqdir. Bu ikki ko'rsatkichdan birining o'zgarishi ikkinchisi tomonidan to'ldirilib turiladi. Masalan, YuQSning kamayishi, qorinchalarning qonga to'lish davri - diastolaning cho'zilishi va oqibatda ZHning ortishiga olib keladi. ZHning kamayishi esa o'z navbatida YuQSning ortishiga va oqibatda YuDHning deyarli bir maromda saqlanishiga olib keladi. Ammo bu to'ldirilish vositalari ma’lum chegaraga ega bo'lib, bu chegaralar ZH va

333

YuQSlarni boshqaruvchi markazlar faoliyatiga ham bog'liqdir.

YuQS asosan sinoatrial va atrioventrikulyar (AV) tugunlarni innervatsiyalovchi simpatik va parasimpatik asab tizimi holatiga bog‘liqdir. Parasimpatik asab tolalarining qo‘zg‘alishi YuQSning ortishiga, simpatik asab tolalariniig qo‘zg‘olishi esa YuQS kamayishiga olib keladi. Me’yorda parasimpatik asab tizimining yurakka ta’siri ustun turib, YuQSni daqiqada 70-80 qisqarishi atrofida ta’minlab turadi.

TOJ TOMIRLAR ATEROSKLEROZI

Miokardning kislorod bilan ta’minlanishi uning ehtiyoji darajasida bo‘lmog‘i lozim. Kislorod yetkazilib berilishining kamayishi yoki uning ortib ketishi miokard faoliyatining buzilishiga olib keladi.

Toj tomirlar yetishmovchiligini shartli ravishda ikki - tez o‘tuvchi (tranzitor) va tiklanmaydigan turga ajratiladi.

Kislorodning miokard tomonidan o‘z!ashtirilishini quyidagi 4 ta YuQS, qisqarish kuchi, qorinchalar devorining tarangligi va miokard massasi kabi omillar belgilaydi. Bundan kelib chiqadiki, miokard faoliyati va uning kislorodga bo‘lgan ehtiyoji taxikardiyada, yurak qisqarishi kuchining ortishida, gipertenziyada, qorinchalar dilyatatsiyasi va devorlar gipertrofiyasida ortadi. Miokardning kislorodga bo‘lgan ehtiyojining ortishi, albatta, unga kislorod yetkazilishining ortishi bilan birga kechadi. Kislorod bilan ta’minlanish o‘z navbatida toj tomirlari orqali keluvchi qon miqdoriga bog‘liq bo‘ladi. Toj tomirlarining kengayishini yuzaga keltiruvchi asosiy omil miokard to‘qimasining gipoksiyasidir. Normal toj tomirlarining kengayishi miokardga keluvchi qon miqdorining me’yordagidan ko‘ra 5-6 barobar ko‘payishiga olib kelishi mumkin. Ammo yurak faoliyatining bunday o'zgarishi faqat sog‘lom tomirlar uchun xosdir. Kislorod yetishmovchiligining tez kechuvchi turi «ishemiya» deb ataladi. Ishemiya oqibatida yuzaga kelgan miokard nekrozini - «miokard infarkti» deb ataladi. Tuzilishiga ko‘ra o‘ziga xos xususiyatlarga ega bo'lgan chap qorincha devorlari kislorod yetishmovchiligiga juda ta’sirchandir. Bir tomondan yurakning boshqa qismlariga nisbatan chap qorincha ko‘proq ish bajarib, kislorodni ko'proq iste’mol qilsa, ikkinchidan, toj tomirlari intramiokardial tarmoqlarining sistola davrida chap qorincha devorlari tomonidan qattiqroq ezilishi hisobiga qon oqimi ravon kechmaydi va qon bilan ta’minlanish asosan, faqat diastola davridagina amalga oshiriladi.

334

TOJ TOMIRLARI YETISHMOVCHILIGI ETIOLOGIYASI

Toj tomirlari yetishmovchiligini keltirib chiqaruvchi omillar 2 guruhga bo'Iinadi:

tomir yuzasi sathini kamaytirib, toj tomirlari orqali keluvchi qon miqdorini chegaralovchi omillar;
miokardtomonidan kislorod va metabolizm substratlarini me’yoridan ko‘p iste’mol qilinishi oqibatida yuzaga keluvchi tomir yetishmovchiligi. Qayd etib o‘tish Iozimki, bu turdagi yetishmovchilik toj tomirlari shikastlanmagan hollarda ham ro‘y berishi mumkin.

Toj tomirlarining barcha turdagi shikastlanishlari orasida ateroskleroz alohida o‘rin tutadi. Ateroskleroz toj tomirlari intimasida lipidlar to'planishi va devor orasiga fibroz to'qimaning o‘sib kirishi oqibatida yuzaga kelib, tomir yuzasining keskin kamayishi bilan tavsiflanadi. Natijada periferik qarshilik ortib miokarddagi qon oqimi kamayadi. Kasallikning avj olishi oqibatida faqat tomir yuzasi kamayibgina qolmay, balki tomir devorining elastikligi ham pasayib, tomir o'zining kengayish xususiyatini yo'qotadi. Bu omillarning barchasi miokardning kislorodga bo'lgan talabi va uning to‘la qondirilishi orasidagi nomutanosiblikka, og‘ir hollarda esa miokard faoliyatining buzilishiga olib keladi. Tomir yuzasining uzluksiz kamayishi va tomir devori elastikligining pasayishiga qaramay, aterosklerozning klinik belgilari uzoq vaqt davomida yuzaga chiqmasligi mumkin. Bu bosqich «klinika oldi» bosqichi deb ataladi, u 20-40 yil ham davom etishi mumkin. Yurak ishemiyasi va unga bog'liq klinik belgilar tomir yuzasi 75% ga kamaygandagina yuzaga keladi. Bu patologik jarayon quyidagi oqibatlarga: 1) aterosklerotik pilakchaning o‘sib ketishi; 2) aterosklerotik pilakchaga qon quyilishi; 3) pilakchaga tromb yopishishi; 4) tromb yoki pilakcha bo'lagi emboliyasi; 5) toj tomirlarining turg'un spazmiga olib kelishi mumkin.

Aterosklerotik o'zgarishlar, asosan, toj tomirlari epikardial segmentlarining proksimal qismlarida va tarmoqlanish joylarida ko'p uchraydi.

Ateroskleroz rivojlanishida bir qator hayot uchun xavfli omillarning ahamiyati kattadir. Masalan, aterosklerozga moyillik 40 yoshdan keyin keskin ortadi. Ayollarda menopauza davrigacha bo'lgan ateroskleroz erkaklarga nisbatan kamroq uchraydi. Shuningdek, chekish, neytral yog'larga, xolesteringa boy yuqori kaloriyali oziq-ovqatlarni ko'p iste’mol qilish, gipodinamiya, gipertoniya, giperlipidemiya, semizlik ateroskleroz kelib chiqishiga turtki va qulay imkoniyat yaratuvchi omillar bo'lib xizmat qiladi.

335

Plazma tarkibidagj lipidlar - xolesterin, fosfolipidlar, uchglitseridlar, erkin yog¹ kislotalari organizmga oziq-ovqat bilan kirishi va organizmda sintezlanishi mumkin. Ateroskleroz rivojida xolesterin va uchglitseridlarning ahamiyati katta. Yog'lar plazmada erimaganligi uchun qonda oqsil bilan bog'langan holda, ya’ni lipoproteid kompleks shaklida tashiladi. Bu komplekslarning 4 turi tafovut qilinadi; xilomikronlar, o‘ta past zichlikdagi lipoproteidlar, past zichlikdagi lipoproteidlar, yuqori zichlikdagi lipoproteidlar. Shulardan past zichlikdagi lipoproteidlar tarkibida nisbatan katta miqdorda xolesterin, o‘ta past zichlikdagi lipoproteidlarda esa uchglitseridlar va yuqori zichlikdagi lipoproteidlarda oqsillar mavjud. Ma’lumki, qonda xolesterin miqdorining 180 mg/ml dan ortishi ateroskleroz kelib chiqish xavfini tug'diradi. Xolesterinning past zichlikdagi lipoproteidlar hisobiga ortishi toj tomirlari aterosklerozi xavfini nihoyatda oshirishi, yuqori zichlikdagi lipoproteidlar miqdorining ortishi esa himoyaviy omil rolini o‘ynashi aniqlangan.

Toj tomirlarda qon shaklli elementlarining agregatsiyasi va tromb hosil bo‘lishi oqibatida ham miokardga keluvchi qon miqdori keskin kamayishi mumkin. Ateroskleroz bilan shikastlangan tomirlarda trombning hosil bo‘lish jarayoni tezroq rivojlanadi. Chunki bunday tomirlarda qon oqimi turbulent tavsifga ega bo‘lib, bunda shaklli elementlar nisbatan ko‘proq shikastlanadi, natijada qon ivish omillarining yuqori faolligi uchun shart-sharoit vujudga keladi.

Miokard tomonidan kislorodga bo‘lgan talabning keskin ortishi qonda miokardda katexolaminlar miqdori me’yoridan ortiq bo'lgan hollar (stress, gormonal faol feoxromotsitoma va b.)da uchraydi. Katexolaminlaming kardiotoksik effekti ularning xrono- va inotrop ta’siri oqibatida yurak faoliyatining keskin ortishi, natijada kislorodga va metabolizm substratlariga bo‘lgan ehtiyojning to‘la qondirilmasligidan kelib chiqadi. Bu esa o'z navbatida energiya ishlab chiqarilish jarayonlariga salbiy ta’sir ko'rsatadi. Kardiotsitlar membranalari (avvalo, sarkolemma, mitoxondriyalar) shikastlanadi; membranaga bog'liq bo'lgan ferment tizimlarining (Krebs sikli, glikoliz, pentozofosfat yo'li) faolligi keskin pasayadi, oksidlanish va fosforlanish orasidagi mutanosiblik buziladi. Katexolaminlar ta’sirida yuzaga keluvchi taxikardiya yuqorida qayd etilgan metabolik o'zgarishlardan tashqari, diastolik davrning kamayishiga, miokardni qon bilan ta’minlanishining pasayishiga (me’yorda miokardga qon asosan, diastola davrida tushadi) va chap qorinchaning qon bilan kam to'lishiga olib keladi. Natijada yurakning zarb hajmi, ya’ni uning foydali ish koeffitsiyenti kamayadi.

336

Ishemiya. Yuqorida ko'rsatib o‘tilganidek, kislorodga bo‘lgan ehtiyojning kislorod bilan ta’minlanishdan ustunligi miokard ishemiyasiga olib keladi. Tez o'tib ketuvchi yurak ishemiyasi hujayra va to'qima miqyosida tiklanuvchi o‘zgarishlarni sodir etadi va miokard faoliyatining birmuncha pasayishiga olib keladi. Kislorod yetishmovchiligi oqibatida hujayralarda anayerob glikoliz ayerob glikolizdan ustun kela boshlashi oqibatida, makroergik fosfatlar sintezini kamaytiradi, anayerob glikolizning oxirgi mahsuloti - sut kislotasi miqdorini orttirib, hujayra ichidagi pH ko‘rsatkichini pasaytiradi. Hujayra gipoksiyasi va atsidoz tez orada miokard faoliyatining buzilishiga: qisqarayotgan kardiomiotsitlar o‘rtasidagi mutanosiblikning yo‘qolishiga, qisqarishlar kuchi va tezligining pasayishiga olib keladi. Ishemiya o‘chog‘ida miokard devorining patologik harakati yuzaga keladi. Bu o'zgarishlarning barchasi markaziy gemodinamikaning buzilishiga sabab bo'ladi. Bu o'z navbatida ishemiya o'chog'ining katta- kichikligiga, joylashgan o'miga va moslashuv mexanizmlarning naqadar samaradorligiga bog'liq bo'ladi. Chap qorincha devori faoliyatining susayishi oqibatida yurak daqiqalik va zarb hajmlarining kamayishi, qorincha bo'shlig'ida har qisqarishdan so'ng ma’lum miqdorda qolayotgan qon hajmining ortishiga (bu esa dilyatatsiyaga) olib keladi. Natijada chap qorincha va butun kichik qon aylanish doirasidagi tomirlarda bosim ortadi.

Ishemiya davrida, yurak sohasida og'riq paydo bo'lgunga qadar arterial qon bosimi birmuncha ko'tarilib, yurak urishi tezlashadi. Bunga miokard faoliyatining pasayishiga javoban simpatik asab tizimi tonusining kompensator ravishda kuchayishi sabab bo'ladi. Og'riq xuruji

stenokardiya qo'shimcha miqdorda katexolamiklar ajralib chiqishiga turtki bo'lib, yuqorida ko'rsatilgan jarayonlar yanada kuchayadi. Bu holatda qon bosimining pasayishi patologik jarayonga miokardning katta qismi jalb etilganidan yoki vagus tonusi ortganidan dalolat beradi. Odatda ishemiya xuruji bir necha daqiqa davom etib, kislorodga bo'lgan ehtiyoj bilan uni yetkazib berish orasidagi mutanosiblik tiklanganidan so'ng metabolik, funksional va gemodinamik o'zgarishlar asli holiga qaytadi.

Ishemiyaning 30-45 daqiqadan uzoqroq davom etishi oqibatida kardiomiotsitlarda tiklanmas o'zgarishlar ro'y berib, nekroz rivojlanadi. Nekroz yoki infarkt o'chog'ida miokard qisqarishi butunlay to'xtaydi. Miokard infarkti, odatda chap qorincha devori uchun xos bo'lib, butun devor qalinligini (transmural), devorning ichki yarmini (subendokardial) qamrab olishi mumkin. Miokard infarktida nekrozga uchragan tolalar

337

va ular atrofidagi to'qimaning qisqarish qobiliyatining yo'qolishi natijasida, qorinchalar faoliyatining keskin pasayishi kuzatiladi.

Infarktdan keyin paydo bo'ladigan asoratlar, ularning o‘zgarish darajasi turli omillarga bog'liq bo'ladi. Masalan, infarkt o'chog'ining hajmi miokard massasining 40% dan ortig'i nekrozga uchraganda kardiogen shok rivojlanish xavfi nihoyatda yuqori bo'ladi; infarkt o'chog'ining joylashishi oldingi devor infarkti boshqa qismlar nekrozidan ko'ra yurak mexanik faoliyatini keskinroq pasaytiradi va h.k. Bu holatda yurak faoliyatini va adekvat ravishda qon aylanishini reflektor moslashuv mexanizmlar ta’minlab turadi. Yuzaga keluvchi arteriolalarning birvarakayiga bo'lgan spazmi umumiy periferik qarshilikni oshirib, arterial bosimni bir maromda ushlab turadi, venoz qon sig'imini kamaytirib, yurakka kelib tushuvchi qon miqdorini oshiradi. Yurak bo'shliqlariga kelib tushuvchi qon miqdorining ko'payishi qorinchalar devori tarangligini, bu esa o'z navbatida, Frank - Starling qonuniga binoan yurak qisqarishlari kuchini oshiradi.

Yurak ritmining buzilishlari. Yurak ritmining buzilishlari ko'pgina yurak xastaliklari uchun xos bo'lib, to'satdan o'limga olib keluvchi asosiy sabab bo'ladi. Yurak kasalliklaridan o'lishning 93% pirovardida yurak ritmining buzilishlari oqibatida yuz beradi.

Aritmiyalarning eng ko'p o'limga olib keluvchi ko'rinishi - qorinchalar fibrillyatsiyasidir. Umuman, aritmiyalar o'z sabablari, patogenezi, profilaktikasi va davolash masalalariga ko'ra, kardiologiyaning eng asosiy, muhim, ayni vaqtda nihoyatda murakkab muammosidir.

Aritmiyalar yurakning avtomatizm, o'tkazuvchanlik va qo'zg'aluvchanlik kabi xususiyatlarining buzilishi natijasida vujudga keladi.

Avtomatizm buzilishi oqibatida ro'y beruvchi aritmiyalar. Sinus taxikardiyasi - yurak qisqarishining me’yordagidan ko'ra tezlashishi, ya’ni daqiqasiga 100 dan ortib ketishidir. Bunda sinus yoki sinoatrial tugunida impuls hosil bo'lishi tezlashib, impulslar orasidagi davr doimiy bo'ladi. Sinus taxikardiyasini yuzaga keltiruvchi asosiy omil - spontan («o'z-o'zidan») diastolik depolyarizatsiyaning tezlashishidir. Bu esa o'z navbatida quyidagilar bilan belgilanadi:

stress, jismoniy zo'riqish, nevrozlar, isitmalash va boshqalarda yurakka simpatik asab tizimi ta’sirining kuchayishi;
parasimpatik asab tizimi ta’sirining pasayishi (retikulyar formatsiya, uzunchoq miya, po'stloq osti yadrolarining, parasimpatik gangliylarning shikastlanishida);

338

turli etiologik omillar (mexanik shikastlanishlar, bakterial miokarditlar, perikarditlar, miokard infarkti, kardioskleroz)ning sinus tuguniga bevosita ta’siri.

Sinus bradikardiyasi - yurak qisqarishlarining sekinlashib, daqiqasiga 60 dan kamayib ketishi. Bunda sinus tugunida impuls hosil bo'lishi sekinlashadi, ular orasidagi davr doimiy bo'lib qoladi. Sinus bradikardiyasini yuzaga keltiruvchi asosiy omil - «spontan» diastolik depolyarizatsiyaning sekinlashishidir. Bu esa o'z navbatida quyidagilar natijasida yuzaga kelishi mumkin:

meningit, entsefalit, bosh miya o'smalari, insult, miya chayqalishlarida adashgan asab yadrosi va asab oxirlarining qo'zg'olib, yurakka parasimpatik ta’sirning kuchayishi. Shuningdek, adashgan asab tonusi qorinchalar ichida bosim ortganda (Betsold

Yarish refleksi), ko'z soqqalari bosilganda (Ashner - Danini refleksi), uyqu arteriyasi zonasiga bosilganda (Gering refleksi) va boshqalarda ortadi;

gipotalamus, simpatik asab tizimi gangliylari, o'tkazuvchi yo'llari va asab oxirlari shikastlanishi oqibatida yurakka simpato-adrenal ta’siming pasayishi;
sinus tuguni hujayralariga fizik, kimyoviy va biologik omillar (turli dori moddalari, masalan, xinin, digitalis, xolinomimetiklar va boshqalar, turli toksinlar, ba’zi metabolitlar, masalan, bog'lanmagan bilirubin, o't)ning sinus tuguniga bevosita ta’siri natijasi.

Sinus aritmiyasi sinus tugunidan kelayotgan impulslar orasidagi davrning doimiy bo'lmasligi va buning oqibatida yurak bir maromda qisqarmasligi bilan ifodalanadi. Bu aritmiya normal impuls generatsiyalanishining taxi- va bradikardiya bilan almashinib turishi natijasida yuz beradi. Mazkur holat simpatik va parasimpatik asab tizimlari orasidagi o'zaro muvozanat buzilganda, qondagi gazlar (0₂ va C0₂) miqdori o'zgarganda, metabolitlar (piruvat, laktat, o't kislotalari) miqdori ortganda va ba’zi dori moddalari ta’sirida yuzaga kelishi mumkin.

Nafas aritmiyasi adashgan asab tonusining nafas olish jarayonida o'zgarishi tufayli kelib chiqadi. Bunda nafas olish paytida yurak qisqarishining tezlashuvi, nafas chiqarishda esa sekinlashuvi kuzatiladi. Odatda, nafas aritmiyasi ko'proq yosh bolalarda uchraydi, ammo ba’zi hollarda kattalarda ham bo'lishi mumkin.

Turli patologik holatlarda yurakning sino-atrial (sinus) tugunidan keyin keladigan o'tkazuvchi yo'llari o'z xususiy avtomatizmiga ega bo'lishi mumkin. Bu holat sinoatrial tugun avtomatizmi susayganda

339

yoki o'tkazuvchi yo‘llarning impuls ishlab chiqarishi kuchayganda ro‘y beradi. Natijada yurak ritmini boshqaruvchi sinoatrial tugundan kelayotgan impulslar odatdan tashqari joydan (ektopik o'choqdan) chiqayotgan qo‘zg‘alishga nisbatan zaiflashib qoladi. Qo‘zg‘alishning ektopik o'choqlari paydo bo'lishining yana boshqa sabablaridan biri qo'shni kardiomiotsitlar orasida turli potentsiallar ayirmasining (farqning) paydo bo'lishidir. Bu holat miokard ishemiyasida va yurak glyukozidlari haddan tashqari ko‘p yuborilganda kuzatilishi mumkin. Ektopik qo‘zg‘alish o‘choqlari paydo bo'ladigan barcha patologik sharoitlarda yurakning yoki uning qorinchalarining navbatdan tashqari qisqarishi, ya’ni ekstrasistoliya kuzatiladi. Ekstrasistolalar qo‘zg‘alish o'chog'ining joylashgan joyiga qarab sinus (yoki nomotop), bo'lmacha, bo'lmacha-qorincha va qorincha ekstrasistolalariga (geteroton, ektotop) bo'linadi. Ekstrasistolaning har bir turi elektrokardiogrammada o'ziga xos o'zgarishlar bilan ifodalanadi.

Sinus ekstrasistoliyasi sino-atrial (sinus) tugun hujayralarining vaqtidan oldin qo'zg'alishi tufayli kelib chiqadi. Odatda, EKG o'zgarmaydi, faqat T-P intervalining qisqarishi kuzatiladi. Ektopik o'choq bo'lmachada joylashsa, bo'lmacha ekstrasistolasi yuz beradi. Bunda EKG dagi P tishchaning ikki fazali yoki salbiy bo'lishi, ekstrasistoladan keyingi diastola intervalining uzayishi aniqlanadi. Boimacha-qorincha tugunida joylashgan ektopik o'choq shu nomli ekstrasistolaga olib keladi. Bu holatda salbiy P tishcha QRS kompleks ustiga tushadi. Ekstrasistoladan keyingi diastola intervali birmuncha uzayadi. Bu ekstrasistolada qo'zg'olish to'lqinlari qorinchada odatdagidek, bo'lmachalarda esa retrograd tarqaladi. Qorinchalar ekstrasistolasida navbatdan tashqari qisqarishdan so'ng odatdagi diastolaga teng keladigan ikki intervalli pauza kuzatiladi.

Navbatdan tashqari qisqarishlar yakka-yakka yoki ketma-ket, tez ro'y berishi mumkin. Ketma-ket tez takrorlanadigan navbatdan tashqari qisqarishlar yurakning fiziologik ritmini butunlay o'zgartirib, paroksizmal taxikardiyaga olib keladi. Bunda yurakning odatdagi ritmi birdan yo'qolib, navbatdan tashqari daqiqasiga 140-250 gacha bo'lgan qisqarishlar xuruji kuzatiladi. Bu xuruj bir necha soniyadan bir necha daqiqagacha davom etishi mumkin, so'ng esa yurakning fiziologik ritmi qayta tiklanadi.

O'tkazuvchanlik buzilishi oqibatida paydo bo'luvchi aritmiyalar. Impuls o'tkazish yurak barcha hujayralari, ayniqsa, o'tkazuvchi tizim hujayralari uchun xos xususiyatdir. Elektrik impuls hujayra membranasiga ta’sir etib, harakat potentsialini yuzaga keltiradi. Bu

340

potentsial qo‘shni hujayralar membranasini depolyarizatsiyalab, impuls tarqalishiga olib keladi. 0‘tkazuvchanlik buzilishi oqibatida paydo bo‘luvchi aritmiyalar kelib chiqish joyi, davomiyligi va o‘tkazilishining buzilish xarakteriga qarab bir necha turga bo'linadi:

1. 0‘tkazuvchanlik buzilishi xarakteriga ko'ra:

impuls o'tkazilishining sekinlashishi;
qorincha devor oralig'i;
Giss tutami;
Purkine tolalari.

Impuls o'tkazilishining sekinlashishi va to'xtashi o'tkazish tizimidagi funksional (parasimpatik ta’sirning, yurak xolinreaktivlik xususiyatlarining ortishi) va organik (nekroz, qon quyilishlari, operatsiyadan so'ng paydo bo'Iuvchi chandiqlar, o'smalar) o'zgarishlar natijasida yuzaga kelishi mumkin.

Sino-atrial impuls o'tkazilishining buzilishi. Sinus tugunidan bo'Imachalarga impuls o'tishining sekinlashib va tamoman to'xtashi natijasida yurakning butun qisqarish davri tushib qoladi, YuQS kamayib, davriyligi buziladi.

Bo'lmacha devor oralig'idan impuls o'tkazilishishshg buzilishi. Sinus tugunining bo'Imachalarga nisbatan asimmetrik joylashishi bo'Imachalarning oldinma-ketin (avval o'ng, so'ngra chap bo'lmacha) qisqarishiga olib keladi. Impuls o'tishining sekinlashuvi bu nomutanosiblikni yanada kuchaytirishi mumkin.

Atrioventrikulyar impuls o'tkazilishining buzilishi, quzg'alish impulsining bo'lmachalardan qorinchalarga o'tishining sekinlashuvi va (yoki) tamoman to'xtashi bilan ifodalanadi. Atrioventrikulyar blokada (qamal)lar 2 katta guruhga bo'linadi:

Qisman.
To'liq.

Qisman blokadalar o'tkazuvchanlik buzilishining naqadar kuchliligiga qarab 3 bosqichga bo'linadi:

Atrioventrikulyar o'tkazuvchanlikning sekinlashishi bo'lmacha va qorinchalar qisqarishi orasidagi intervalning ortishi bilan tavsiflanadi. EKG da P-Q intervalining cho'zilishi kuzatiladi.
Atrioventrikulyar o'tkazuvchanlikning sekinlashishi orta borib, qorinchalaming ayrim qisqarishlari tushib qolishi bilan ifodalanadi. O'tkazuvchanlikning sekinlashib, P-Q intervalining asta-sekin cho'zila borish davri Samoylov - Venkebax davrlari deb ataladi.
P-Q intervali cho'zilmasdan turib, bir necha qorinchalar kompleksi tushib qolishidan iborat.

341

To‘liq atrioventrikulyar blokada bo'lmachalardan qorinchalarga umuman elektrik impuls o‘tmasligi va natijada yurak bo'lmachalarining sinxron qisqarishlarining buzilishi bilan tavsiflanadi. Bunda boimachalar sinus tugunidan kelayotgan impulslar ta’sirida qisqarsa, qorinchalar ikkinchi tartibdagi ritm boshqaruchilari ta’sirida qisqaradi. Shu sababdan bo'lmachalar daqiqasiga 60-80 marotabadan qisqarsa, qorinchalar 2 barobar kamroq, ya’ni 30—40 marotaba qisqaradi.

YURAK FAOLIYATINING YETISHMOVCHILIGI

Yurak ishi yetishmovchiligi (Y uIYE) - patologiyaning tipik ko‘rinishi bo'lib, yurakka tushgan yuklamaning u bajarishi mumkin bo'lgan ishdan ko'proqligi tufayli yuzaga keladi. Yurakka nisbatan yuklamaning ortishi quyidagi ikki omilga bog'liq: 1) yurakka kelayotgan qon miqdorining haddan ziyod ortishi; 2) katta va kichik qon aylanish doiralarida qon oqimiga bo'lgan qarshilikning kuchli ortishi.

YuIYE kelib chiqishiga asosan quyidagilar sabab bo'lishi mumkin:

shikastlovchi omillarning bevosita miokardga ta’sir ko'rsatishi (yurakning ekssudat, o'sma bilan qisilishi; elektr toki ta’siri; biologik faol moddalar (adrenalin, tiroksin, modda almashinuvining oraliq mahsulotlari va b.)ning ta’siri; katta dozadagi dori moddalarining ta’siri; infektsion omillar);
yurakka yuklama ortishi oqibatida miokardning funksional zo'riqishi (yurak klapanlari nuqsonlari), qisqaruvchi miokard massasining kamayishi (miokard infarkti, kardioskleroz); arterial gipertenziya, gipervolemiya, politsitemiya va boshqalar.

Odatda, YuIYE kelib chiqishida qayd etilgan ikki guruh omillarining bir-biriga qo'shilib kelishi ham kuzatiladi. Lekin hamma vaqt YuIYE kelib chiqishining asosiy, birlamchi patogenetik mexanizmini ajratishga intilish lozim. Shunga ko'ra YuIYEning uch patofiziologik varianti tafovut qilinadi:

Yurak ishi yetishmovchiligining ko'rinishlari.

Kelib chiqishiga ko'ra:

miokardial;
zo'riqish oqibatida;
aralash.

Miokardda qisqarish faolligining yoki yurakka keluvchi venoz qon tomirining o'zgarish birlamchiligiga ko'ra: birlamchi (kardiogen), yurakka keluvchi qon miqdori deyarli o'zgarmagai holda miokard qisqarish faolligining pasayishi; ikkilamchi (nokardiogen) - miokard

342

qisqarish faolligi deyarli o'zgarmaganda miokardga keluvchi venoz qon miqdorining kamayishi.

Qaysi yurak bo'lmalarining faolligi pasayishiga ko'ra:

chap qorincha yetishmovchiligi;
o‘ng qorincha yetishmovchiligi;
total yurak yetishmovchiligi.

Rivojlanish tezligiga ko'ra:

o'tkir YuIYE (daqiqalar, soatlar);
surunkali YuIYE (haftalar, oylar, yillar).

Yurak ishi yetishmovchiligining patogenezi. Miokard shikastlanishi oqibatida yuzaga keluvchi YuIYE miokardda yuzaga keluvchi kuchlanishning pasayishi, qisqarish kuchi va tezligining kamayishi bilan namoyon bo'ladi. Bunda darhol ushbu o'zgarishlarni bartaraf etishga qaratilgan kardial va ekstrakardial (arteriolalar spazmi, aylanayotgan qon miqdorining ortishi va uning qayta taqsimlanishi, tashqi va ichki nafas tizimi faoliyatining faollashuvi, anayerob glikolizning kuchayishi) kompensator omillarning yuzaga kelishi kuzatiladi.

Kompensatsiyaning kardial, ya’ni yurak faoliyati bilan bevosita bog'liq bo'lgan omillari quyidagilardan iborat:

Yurak qisqarishlarining tezlashishi - taxikardiya arterial bosim pasayganda yoki venoz bosim va o'ng bo'lmachada bosim ortganda (Beynbrij refleksi) simpatik asab tizimi tonusi ortishi hisobiga yuzaga keladi. Taxikardiya natijasida yurakning normal daqiqalik hajmi ta’minlanadi. Taxikardiya faqatgina patologiya uchun xos bo'lib qolmay, fiziologik yuklamaning ortishi oqibatida ham yuzaga kelishi mumkin. Bu kompensator omil mukammal emas, sababi miokardda sistola davrida energiya sarflanadi, diastola davrida esa sintetik jarayonlar ketib, ish bajarish uchun lozim bo'lgan energiya va yurak bo'shliqlarida qon to'planadi. Taxikardiya diastola davrining qisqarishi hisobiga rivojlangani uchun miokardning energiya bilan ta’minlanishi kamaya boradi, sistolik hajm past bo'ladi. Taxikardiya ma’lum darajaga, ko'rsatkichga qadar kompensator omil bo‘lib hisoblanadi va so'ngra dekompensatsiya ko'rsatkichiga aylanadi.
Yurak massasining kardiomiotsitlarda oqsil va nuklein kislotalari sintezi ortishi oqibatida yo'g'onlashishi hisobiga ortishi - gipertrofiya, yurakka bo'lgan yuklama uzoq vaqt davom etganida yuzaga keladi. Gipertrofiya rivojlanish tezligi va mexanizmiga ko'ra fiziologik (asta- sekin yuzaga keladi, skelet mushaklari massasining ortishi bilan ayni vaqtda unga mutanosib ravishda rivojlanadi, ortiqcha yurak massasiga muvofiq ravishda toj tomirlar kollaterallari shakllanadi) va patologik

343

(tezda yuzaga keladi, skelet muskulaturasi parallel ravishda rivojlanmaydi, ortiqcha yurak massasiga muvofiq ravishda toj tomirlari kollaterallari shakllanib ulgurmaydi) turlarga ajratiladi.

3. Meerson gipertrofiyani quyidagi 3 bosqichga ajratadi:

avariya bosqichi - faoliyat ko'rsatuvchi asosiy komponentlar, ayniqsa, mitoxondriyalar faolligi, miofibrillalar nisbatan katta ish bajarayotganligi tufayli kislorod o‘zlashtirilishi, energiya sarflanishi ortadi, anayerob glikoliz orta boradi;
miokard gipertrofiyasi rivojlangan bosqich - hujayra strukturalarining ishlash jadalligi, sur’ati normallasha boshlaydi, mushak massasi birligi hisobida energiya ishlab chiqarish va sarflash muvofiqlashadi, miofibrillalar hajmi ortib, gipertrofiya yuzaga keladi. Bu bosqich nisbatan uzoq davom etishi mumkin. Yurakka yuklamaning to‘xtovsiz orta borishi oqibatida miofibrillalar va mitoxondriyalar massasi o‘rtasidagi tafovutning ortishiga, natijada miokard hujayralarini energiya bilan ta’minlanishining keskin pasayishiga va navbatdagi bosqich rivojlanishiga olib keladi;
kardioskleroz rivojlanish bosqichi - kardiomiotsitlaming energiya bilan to‘la ta’minlanmasligi natijasida undagi plastik jarayonlar sustlashadi (oqsil, DKN, RNK, glikogen, siklik nukleotidlar sintezi pasayadi). Mahalliy qon aylanish tomirlarining yurak massasiga proportsional ravishda orta olmasligi gipoksiyaga, u esa o'z navbatida biriktiruvchi to'qima elementlarining proliferatsiyasiga sabab bo'ladi.

Yurak bo'shliqlari hajmining ortishi - dilyatatsi miokard tolalarining cho'zilishi hisobiga yuzaga keladi. Frank Starling qonuniyatiga ko'ra yurak bo'shliqlarida yig'iluvchi qon miqdorining me’yordan ko'proq bo'lishi miokard tolalari tonusining va ular tomonidan yuzaga keltiriluvchi kuchlanishning ortishiga sabab bo'ladi. Dilyatatsiya yurak faoliyatini takomillashtirishdagi ahamiyatiga va rivojlanish mexanizmiga ko'ra 2 turga bo'linadi: tonogen va miogen. Tonogen dilyatatsiyada yurak bo'shliqlari hajmi yuqorida ko'rsatilgan mexanizm bo'yicha rivojlanib, yurakka bo'lgan yuklamani kompensatsiyalashga qaratilgan bo'lsa, miogen dilyatatsiya dekompensatsiya ko'rsatkichi bo'lib, miokard tolalari tonusining keskin pasayishi va ularning me’yoridan ortiq to'plangan qon bosimi ta’sirida cho'zilishi natijasida yuzaga keladi.

Yuqorida qayd etilgan omillarning barchasi yurak qisqarishlari kuchi va tezligining kamayishiga - yurak ishi yetishmovchiligiga olib keladi. Bunda yurak faoliyati va markaziy gemodinamikaning quyidagi ko'rsatkichlarining o'zgarishi kuzatiladi: 1) YuZH va YuDHning

344

kamayishi; 2) qoldiq sistolik hajmning ortishi, yurak qopqoklari yetishmovchiligi, tomirlar tomonidan yuzaga keltiriluvchi qarshi kuchning nihoyatda ortib ketishi (arterial gipertenziya, aorta stenozi va b.) va bevosita miokard shikastlanishi oqibatida yuzaga kelishi mumkin;

yurak bo'shliqlarida diastolik bosimning ortishi; 4) qon oqimi tezligining pasayishi; 5) arterial bosimning pasayishi va venoz bosimning ortishi; 6) aylanayotgan qon miqdorining ortishi.

YuIYE qanday etiologik omil ta’sirida rivojlanishidan qat’i nazar hujayraviy va molekulyar miqyosda rivojlanish mexanizmi deyarli bir xil bo‘lib, quyidagi umumiy bosqichlarni o'z ichiga oladi: 1) miokard hujayralarining yetarli miqdorda energiya bilan ta’minlanmasligi; 2) kardiomiotsitlarning membrana apparati va ferment tizimlarining shikastlanishi; 3) kardiomiotsitlardagi suv-elektrolit nisbatining buzilishi;

miokard boshqaruvining buzilishi.

ARTERIAL GIPERTENZIYA

Statistika ma’lumotlariga ko‘ra, umumiy o‘lim sababining 4-5 % ini, yurak-tomir tizimi kasalliklarining esa taxminan 40%ini arterial gipertennziya (AG) tashkil qiladi.

Arterial gipertenziya deganda arterial bosimning me’yorga nisbatan turg‘un oshib ketishi tushuniladi. 20 dan 60 yoshgacha bo'lgan shaxslar uchun ABning (sistolik va diastolik) me’yorning pastki chegarasi 100 va 60, yuqori chegarasi esa 139 va 89 mm simob ustuniga teng. Bu o‘lchamlarni Jahon sog‘liqni saqlash tashkiloti (JSST) belgilagan. Chegara (me’yor va gipertenziya o‘rtasidagi chegaradosh gipertenziya) sistolik bosim 140-159, diastolik bosim esa 90-94 mm simob ustuniga teng deb qabul qilingan. Sistolik va diastolik bosim 160 va 95 mm simob ustuniga teng va undan ortiq bo'lsa, arterial gipertenziya deb hisoblanadi.

20 yoshdan kichiklarda AB me’yorga nisbatan 10-20 mm kam, 60 yoshdan kattalarda esa 10-15 mm simob ustunidan ortiq bo'lishi normal hisoblanadi.

Arterial gipertenziya bir necha belgilariga qarab quyidagicha farqlanadi:

Yurakning daqiqali hajmiga ko'ra giperkinetik (yurakning bir daqiqada qon chiqarishining me’yordan ortishi), gipokinetik (kamayishi) turlari.
Umumiy periferik qarshilik (UPQ)ning o'zgarishiga ko'ra gipertenziyaning UPQ oshgan, normal bo'lgan va pasaygan hollari.

345

Sirkulyatsiyadagi qon hajmiga (SQH) ko‘ra gipervolemik (hajmning ortishiga bog'liq tur, masalan, giperaldosteronizm - Qonn kasalligida) va normovolemik (hajmiga bog'liq I o'lmagan) shakllari.
Qon bosimining oshgan turiga ko'ra - sistolik, diastolik va aralash arterial gipertenziya shakllari.
Qonda renin miqdori va uning ta’siri natijasiga ko'ra giperrenin, normorenin va giporenin AG turlari.
Klinik kechishiga ko'ra - xavfsiz (bir necha yil davomida asta- sekin rivojlanuvchi) va xavfli (tez rivojlanib boruvchi va bir ikki yil ichida o'limga olib keluvchi) shakllari.
Kelib chiqishiga ko'ra - birlamchi, essentsial gipertenziya yoki gipertoniya kasalliga va ikkilamchi, simptomatik gipertenziya. Bulaming ichida keng tarqalganligi, og'ir kechishi, turli ko'ngilsiz oqibatlariga ko'ra va hali ko'p tomondan, jumladan patofiziologik nuqtai nazardan hamon muammo bo'lib kelayotgani - birlamchi AG - gipertoniya kasalligidir.

GIPERTONIYA KASALLIGI

Gipertoniya kasalligi (GK) - (essentsial gipertenziya)ning barcha boshqa turlaridan farq qildiradigan bir necha tomonlari bor:

GKda arterial bosim oshishining turg'unligi borgan sari ortib borishi simptomatik gipertenziyani chaqiruvchi, ma’lum bo'lgan u yoki bu kasalliklar mavjud bo'lmaganda kuzatiladi.
GKning rivojlanishida irsiyat muhim ahamiyatga ega. GK ko'pincha «oilaviy» kasallik hisoblanadi.
GKning etiologiyasi va patogenezi AGning boshqa turlari, chunonchi, simptomatik shakllariga nisbatan kam o'rganilgan, aniq emas.

Gipertoniya kasalligi mustaqil nozologik shakl deb hisoblanadi va u arterial gipertenziyalarning 78-95% ini tashkil etadi. JSSTning tavsiyasiga ko'ra GKning uch bosqichi - stadiyasi (bunda GKning kechishi hisobga olingan) tafovut qilinadi:

bosqichi (GKning yengil kechishi). Organizmning tinch holatida sistolik bosim 160-179, diastolik bosim esa 95-104 mm simob ustuni (ba’zida me’yorga yaqin) atrofida bo'ladi. Ba’zan bosimning ko'tarilishi me’yorning yuqori chegarasida bo'lishi ham mumkin.
bosqichi (GKning o'rta og'irlikda kechishi). Sistolik bosim tinch holatda 180-200, diastolik esa 105-114 mm simob ustuni atrofida bo'ladi, ABning keskin ko'tarilishi bilan krizlar yuzaga

346

keladi, bosh og‘rig‘i, aylanishi, karaxtlik, ko'ngil aynishi, ko'rishning buzilishi, stenokardiya xurujlari, paresteziya, ba’zan parezlar va h.k. kuzatiladi. EKGda va rentgenoskopiyada yurak chap qorinchasining sezilarli darajadagi gipertrofiyasining belgilari aniqlanadi. GK II bosqichida AB deyarli hech vaqt «spontan» («o'z-o'zicha») normallashmaydi.

Ill bosqichi (GK ning og‘ir kechishi). Sistolik bosim 200-230 mm simob ustuni va undan ham baland va turg'un bo'ladi. Krizlar tez takrorlanadi, ular ko‘pincha insult yoki miokard infarkti bilan tugashi mumkin. Bu bosqichda yurak chap qorinchasining gipertrofiyasidan tashqari, yurak-miya, buyraklar va a’zolar qon tomirlarining arteriosklerozi kuzatiladi. Bu esa ularning ishemik shikastlanishi va funksiyasining yetishmovchiligiga, strukturasining buzilishiga olib keladi.

Gipertoniya kasalligining sabablari quyidagilar: surunkali ruhiy hissiyotlarning kuchayishi (stress holatlari), salbiy hissiyotlarning takrorlanishlari, hujayra membranalari va ularning ionli nasoslarining, shuningdek, AB ni idora etuvchi vegetativ asab tizimi tuzilmalarining genetik nuqsonlari deb faraz qilinadi.

Gipertoniya kasalligining rivojlanishiga imkoniyat tug‘dirishi mumkin bo'lgan xavfli omillar sifatida quyidagilar tan olingan: 1) tana og'irligining haddan ortiqligi (semiz odamlaming 1/3 qismida ayni vaqtda gipertenziya qayd qilinadi); 2) qandli diabet (turli mualliflarning axborotiga binoan katta yoshdagi diabetli bemorlarning 30-40% ida gipertenziya uchraydi); 3) muntazam ravishda osh tuzini ko'plab iste’mol qilish; 4) turli kuchli tabiiy (er qimirlashlari, suv toshqini, yong'inlar, ko'chkilar) va ijtimoiy (iqtisodiy-ijtimoiy nohushliklar, urush va h.k.) ofatlar tufayli kechinmalar, stress holatlari; 5) gipodinamiya.

Gipertoniya kasalligining patogenezini tushuntiruvchi bir necha gipotezalar taklif etilgan, ammo ularning eng asosiy va hozirgacha bahsli bo'lib qolayotgan tomoni, kasallik patogenezining boshlang'ich yetakchi omili, manbaiga oid masaladir. Hozirgi kungacha o'z mavqeiga ega bo'lgan gipotezalardan quyidagilami keltirish mumkin.

E. Gellgorn va hammualliflarining gipotezasi. Boshlang'ich patogenetik omil deb oliy simpatik asab markazlarining (gipotalamusning orqa bo'limida joylashgan) kuchli turg‘un qo'zg'aluvchanligi va reaktivligi - giperergiya hisoblanadi. Ushbu markazlarning turg'un giperergiyasini chaqiruvchi omillar bo'lib, gipotalamusning simpatik yadrolari bilan chambarchas bog'langan hissiyot (emotsional) markazlardagi uzoq vaqt saqlanuvchi va

347

takrorlanuvchi qo‘zg‘alish hisoblanadi. Bunda simpatik asab tizimi markazlarining irsiy giperergiyasi ma’lum ahamiyatga ega. Ushbu tuzilmalarning giperergik holati, bir tomondan, pressor markazlar tonusining ortishi, tomirlarning spazmi, yurak daqiqa hajmining ortishi va ABning ko‘tarilishiga, ikkinchi tomondan esa, pressor ta’sirli gumoral omillarning (adrenalin, noradrenalin, vazopressin, AKTG, kortikosteronlaming) ko‘plab hosil bo‘lishi, shuningdek, buyraklarning yukstaglomerulyar apparatida (YuGA) renin gipersekretsiyasini shartlaydi. Ushbu omillarning barchasi arteriolalar spazmini, YuDHning ortishi va oqibatda diastolik bosimning (tomirlar devori tonusining oshishi hisobiga) hamda sistolik bosimning (qayd etilgan agentlaming kardiotrop rag‘batlantiruvchi ta’siri hisobiga) yanada ortishini yuzaga keltiradi. Ularning nisbatiga ko‘ra gipertenziyani bir daqiqada yurak chiqaradigan qon hajmining miqdoriga ko‘ra giper-, eu- va gipokinetik turlari farqlanadi.

Keltirilgan gipotezaga A.N.Magnitskiyning tomirlami harakatlantiruvchi markazda pressor dominantaning hosil bo‘lishi va umuman gipertenziyada neyrogen mexanizmlarning roli haqidagi tasavvuri ham nihoyatda yaqin turadi.

F. Lang va A. L. Myasnikov gipotezasiga ko‘ra, GK patogenezining yetakchi omili asosida bosh miya po‘stlog‘ining me’yorda po'stloq osti vegetativ pressor asab markaziga ko‘rsatadigan tormozlovchi ta’sirining pasayishi yotadi. Bir tomondan, arteriolalaming spazmi va ABning oshishiga, ikkinchi tomondan esa, buyraklarning pressor patogenetik omilining hamda bosimni oshiruvchi endokrin va refleksogen mexanizmlarning kuchayib, ushbu jarayonga qo‘shilishiga olib keladi. Tormozlovchi ta’sirning pasayishi tufayli, mualliflaming fikricha, ekstero- va interoretseptorlardan pressor markazlarga keluvchi xabarlarning haddan oshib ketishi tufayli faolligini tormozlovchi ta’sirlaming pasayishi ham muhim o‘rin tutadi.

E. Muirad, A. Gaytona va hammualliflari gipotezasiga ko'ra, gipertenziya rivojlanishining yetakchi omili, buyraklarning genetik shartlangan Na va suvni chiqarish funksiyalari darajasining past bo‘lishidir. Bu Na va suvning organizmda, jumladan tomir devorlari to‘qimasida (ularning silliq muskulli hujayralarida) to‘planishiga, natijada gipervolemiyaga, tomirlar tonusining ortishiga hamda devorlarining pressor gormonlar va biologik faol omillarga sezuvchanligi ortishiga olib keladi.

Yu. V Postnovning membrana ionlar nasosi funksiyalarining buzilish gipotezasiga binoan arterial gipertenziya patogenezining

348

boshlang'ich omili keng miqyosda hujayralar, jumladan arteriola devorlari silliq muskulli hujayralarining membrana ionlar nasosining irsiy nuqsonidir. Nuqson membrana endoplazmatik to'rida joylashgan Ca, plazmolemmada joylashgan Na nasoslari faolligining pasayishidan iborat. Buning natijasida bir tomondan sitoplazmadan endoplazmatik to‘rga qarab Ca ionlarini haydab chiqarishning (bu gialoplazmada kationlarning haddan ortiq to‘planishiga olib keladi), boshqa tomondan esa, Na ni «haydab chiqarish»ning kamayishini (bu uning sitollazmada to‘planishiga olib keladi) chaqiradi. Tomirlar silliq va hujayralarining sitoplazmasida Ca va N aning ko‘p bo'lishi tomirlar spazmini, shuningdek, ularning pressor omillarga nisbatan sezuvchanligini kuchaytiradi, gipertenziyaning rivojlanishiga olib keladi.

Qayd etilgan va boshqa gipotezalar GK patogenezining murakkabligi hamda ko‘p qirraligidan dalolat beradi va bu muammo ustida ham ko'plab chuqur, har tomonlama tadqiqotlar olib borish lozimligini ko'rsatadi.

SIMPTOMATIK GIPERTENZIYALAR HAQIDA QISQACHA MA’LUMOT

Simptomatik arterial gipertenziyalar ham AB darajasining turg'un oshishi (sistolik bosim - 160, diastolik - 95 mm simob ustundan ham ortiq) bilan xarakterlanadi va ular tizimli AB darajasiai saqlashda ishtirok etuvchi u yoki bu a’zo fiziologik tizimi shikastlanishining oqibati hisoblanadi.

Odamda keng tarqalgan simptomatik AG qatoriga buyraklar (barcha gipertenziyalaming taxminan 14-20%), endokrin (3% ga yaqin), neyrogen (markaziy va reflektor 2% ga yaqin) kelib chiqishga ega bo'lganlar kiradi. Undan tashqari AG gipertenziv dori vositalari uzoq vaqt qabul qilinganda ham kuzatiladi.

Simptomatik (ikkilamchi) arterial gipertenziyalaming etiologiyasi va patogenezi har bir shaklida o'ziga xosligi, murakkabligi bilan farqlanadi. Ularni umumlashtiruvchi narsa bu - AB ortishining simptom sifatida ayrim kasallikda ko'pchilik belgilar qatorida paydo bo'lishi va bu kasallik davolangandan yoki butunlay bartaraf etilgandan so‘ng ABning ham pasayishi, normallashishi bilan xarakterlanadi.

Umuman arterial gipertenziyaning etiologiyasi va patogenezi muammolariga bag'ishlangan tadqiqotlarni tahlil qilish quyidagi xulosalarga kelishga imkon beradi:

349

AG ga sababchi omillarning ko‘p va patogenezi murakkabligiga qaramay, ularning shakllanishida neyrogen, endokrin, buyrak, gemik umumiy mexanizmlar mavjud va ularni farqlash mumkin.
AGning ayrim klinik turlari yakka yoki «sof» holda kamdan-kam uchraydi va etiologik omil bartaraf etilmasa, uning rivojlanish mexanizmiga boshqa omillar ham qo‘shilib boradi.
AGning rivojlanish jarayonida qon aylanishi va AB ni idora etuvchi mexanizmlar boshlanishida buzilsa, asta-sekin giperreaktiv holat (qo‘zg‘alish dominanti), gumoral omillarning miqdoriy va sifatiy o‘zgarishlari, tomirlar devorining ularga nisbatan sezuvchanligining ortishi kabi boshqa patogenetik omillar ham paydo bo'lib, kasallik zanjiriga qo‘shilib boradi.
AGning shakllanish mexanizmida faqat pressor tizimning faollashishi emas, balki depressor tizim faolligining pasayishi, uni ta’minlovchi gumoral agentlaming ham kamayshi muhim rol o‘ynaydi.

TASHQI NAFAS TIZIMI PATOnZIOLOGIYASI

Nafas tizimining kasalliklari ko‘p tarqalgan kasalliklardan hisoblanadi.

Nafas olish - kislorodning organizmga tushishi, uning biologik oksidlanish jarayonlarida ishlatilishi va organizmdan C0₂ chiqarishni ta’minlaydigan jarayonlar yig‘indisidir. Bunda quyidagilar farq qilinadi:

tashqi (o‘pka) nafas olish, bu havo va qon o‘rtasida gazlar almashinuvini ta’minlaydi;
ichki (to‘qima) nafas olish, bu to‘qimalarda gazlar almashinuvini ta’minlaydi;
gazlarni tashuvchi tizim (qon va qon aylanish tizimlari), bu o‘pka va to‘qimalar o'rtasida gazlarni tashiydi.

Demak, to‘qimalarni yetarli 0₂ bilan ta’minlash va organizmdan C0₂ ni chiqarish har xil yo‘llar bilan amalga oshiriladi. Nafas olish funksional zvenosining u yoki bu zvenosi buzilsa, har xil kompensator mexanizmlar ishga tushib, natijada faoliyat kerakli darajada saqlanadi.

Tashqi nafas olish bir-biriga har tomonlama bog‘liq hamda boshqarilishda bir-biriga qaram bo‘lgan quyidagi asosiyjarayonlami, ya’ni:

alveolyar ventilyatsiyani;
alveolalar-kapillyarlar membranasi orqali molekulyar 0₂ va C0₂ ning diffuziyasini;
o‘pka kapillyarlari orqali qon o‘tishi - perfuziyasini o‘z ichiga oladi.

350

Nafas olish uzunchoq miyada joylashgan dorzal va ventral yadrolar hamda Varoliy ko‘prigining old qismida joylashgan pnevmotoksik yadrolar, ya’ni nafas olish markazlari hisoblanmish tuzilmalar orqali boshqariladi. Bu markaz faoliyati avvalo C0₂ va 0₂ kontsentratsiyasi, tomirlar ichki bosimi, bosh miya qobig'ining holati, o‘pka va nafas ining harakatchanligi va boshqalarga bevosita bog‘liqdir.

Tashqi nafas biologik-fiziologik nuqtai nazardan ikki yo‘l bilan boshqariladi.

0‘zgarish yoki (qayta bog'lanish) printsipi bo'yicha. Bunda qondagi gazlar normal bosimining o'zgarishi xemoretseptorlarni qo‘zg‘atadi, nafas markaziga impulslar keladi va ular qayta ishlanib, tegishli efferent impulslarning nafasiga kelishi natijasida alveolyar ventilyatsiya o‘zgaradi.
«G‘azablanish», «qo‘zg‘alish», ya’ni his-hayajon printsipi bo'yicha. Bu qonda gazlar tarkibining o‘zgarishiga bog'liq emas. Masalan, jismoniy mehnatni boshlashdan oldin nafas olish tezlashadi, chunki bundan harakat markazlari va markaziy asab tizimining faollashuvi natijasida impulslar nafas markazini ham qo‘zg‘atadi. Ular, asosan, ro‘y beradigan o‘zgarishlaming oddini olishga yo‘nalgandir. Bu har ikki yo‘l bir-birini to'ldirib, organizmga kerakli miqdorda 0₂ ni yetkazib berishga qaratilgandir.

Tashqi nafas faoliyati buzilishining umumiy sabablari:

0‘pkadan tashqari sabablar: nafas markazi faoliyatining buzilishi (narkotik moddallar ta’siri, travmalar, qon quyilishi, meningit va entsefalitlar); nafas i inneriatsiyasining buzilishi va shikastlanishi (ko‘rarening ta’siri, nevrit, miozit, orqa miyaning shikastlanishi); plevrit, pnevmo- va gidrotorakslar); yuqori nafas yo'llarining patologiyasi (o'smalar, yot tanachalar tushishi, rinit, difteriya).
O'pka to'qimasi shikastlanishi bilan bog'liq sabablar: pastki nafas yo'llari patologiyasi; pnevmoniya, bronxial astma, yot tanachalar; nafas maydonining kamayishi (atelektaz, emfizema, pnevmoskleroz).

Tashqi nafas olish tizimi ishining ko'rsatkichlari.

O'pkaning hajmlari:

O'pkaning tiriklik sig'imi (O'TS) - bu maksimal nafas olgandan keyin o'pkadan chiqariliish mumkin bo'lgan eng ko'p havo miqdoridir. Uning tarkibiy qismlari:

nafas olishning rezerv hajmi (NORH) - ya’ni oddiy nafas olgandan keyin olinishi mumkin bo'lgan maksimal havo miqdori, O'TXni 4045% tashkil qiladi;

351

nafas chiqarishning rezerv hajmi (NCHRH) - ya’ni oddiy nafas chiqargandan so‘ng o‘pkadan maksimal chiqarilishi mumkin bo‘lgan havo miqdori, 0‘TXning 40-45% ni tashkil qiladi;
nafas hajmi (NH) - ya’ni oddiy nafas olganda olinadigan yoki chiqariladigan havo miqdori, 0‘TX ning 10-15% ini tashkil qiladi.

0‘TS 80%dan kam bo‘lsa, pasaygan deb hisoblanadi.

0‘pkaning qoldiq hajmi (QH) - maksimal nafas chiqargandan keyin o‘pkada qoladigan havo miqdori, bu o‘pka umumiy hajmining 25%ini tashkil qiladi.
0‘pkaning umumiy hajmi (0‘UH) - maksimal chuqur nafas olganda o‘pkadagi gazlaming miqdoridir, ya’ni 0‘TX va QH lar yig‘indisi.
Nafas olish hajmi (NOH) - tinch holatda nafas chiqargandan keyin olinishi mumkin bo‘lgan gazlaming maksiiual hajmi, ya’ni NORH va NHning yig‘indisi.
Funksional qoldiq hajm (FQH) - tinch holatda nafas chiqargandan keyin o‘pkada qoladigan gazlaming hajmi, ya’ni NCHRH va KH ning yig‘indisi. FQH tinch nafas olganda faol ventilyatsiyada qatnashmaydi. Bu hajm o‘ziga xos «buferlik« rolini o‘ynab, yuqori nafas yo‘llari va alveolalar o‘rtasida C0₂ va O, lar bosimining to‘satdan o‘zgarishiga yo‘l qo‘ymaydi.

0‘TX tashqi nafas olish apparatining funksional imkoniyatlarini ifodalaydi. Uning kamayishi o‘pka to‘qimasining kamayishiga, ko‘krak qafasining kengayishini hamda diafragma harakatining chegaralanishi hamda o'pkaning plevritlarda suyuqlik yig‘ilganda kengaya olmasligi holatlarida kuzatiladi.

QH va FQHlarning ko'payishi emfizema, nafas yo'llarining torayishi, ko'krak qafasining deformatsiyasi va boshqalarda kuzatiladi.

0‘UHning kamayishi diffuz fibrozda, o‘pkada qon dimlanganda, pnevmotoraks va boshqalarda kuzatiladi.

0‘pka ventilyatsiyasi.

Nafasning daqiqalik hajmi (NMH) - bu bir daqiqada olinadigan havo miqdori. Me’yorda 4-111/min.
Nafas olish soni (NS) - bu bir daqiqadagi nafas sikllarining soni. Me’yorda bir daqiqada 12-38 marta.
Alveolyar ventilyatsiya (AV) 1 daqiqada tushadigan havo miqdori. U NMH dan kam bo'ladi, chunki bir qism havo nafas yo'llarida ushlab qolinadi.

Nafas mexanikasining ko'rsatkichlari.

O'pkaning nafas ventilyatsiyasi (O'NV) - bir daqiqa davomida

352

o'pkada ventilyatsiya bo‘ladigan eng ko‘p havo miqdori. U nafas apparati rezervini xarakterlaydi. Uning kamayishi nafas yetishmovchiligining birinchi belgilaridan hisoblanadi.

0‘pkaning jadallashgan tiriklik hajmi (0‘JTH) - maksimal nafas olib bir sekund davomida kuchli nafas chiqargandagi eng ko‘p havo hajmi. 0‘JTH/0‘TH nisbati Tiffno sinamasi deyiladi.
Pnevmotaxometriya. U 0‘TH va Tiffno sinamasi bilan bir qatorda bronxlar o‘tkazuvchanligini ifodalaydi. Bu ko‘rsatkichlar bronxial astmada, astmoid bronxitda, reaktiv bronxospazmda va boshqalarda pasayadi.
Nafas rezervining koeffitsiyenti NRK=0‘MV/NMH. Me’yorda 8 dan yuqori. Tashqi nafas olishning buzilishidan nafas yetishmovchiligi kelib chiqadi. Bu atama 1854 yilda Vintrax tomonidan kiritilgan.

Nafas yetishmovchiligi bu organizmning shunday holatiki, bunda qondagi gazlar tarkibi nafasini ta’minlay olmaydi, yoki bunday ta’minlanish tashqi nafas olish apparatining zo‘riqishi hisobiga bo'ladi, natijada organizmning funksional imkoniyatlari pasayadi.

Nafas yetishmovchiligi rivojlanish mexanizmiga ko'ra quyidagi o'zgarishlar bilan bog'liq bo'lishi mumkin:

Alveolyar ventilyatsiya buzilishi.
O'pkada qon aylanishi (perfuziya) buzilishi.
O'pkada gazlar diffuziyasi buzilishi.
O'pkada umumiy va regional ventilyatsiya-perfuziya munosabatlarining buzilishi.

Alveolyar ventilyatsiyaning buzilishi bilan bog'liq nafas yetishmovchiligi. Alveolyar ventilyatsiya bir daqiqada 4-5 1 ga to'g'ri keladi. Ma’lumki, alveolyar ventilyatsiyada bir-biri bilan bog'liq MNS, periferik asablar, yuqori nafas yo'llari, ko'krak qafasi va o'pka qatnashadi. Alveolyar ventilyatsiyaning buzilishi giper- va gipoventilyatsiya shaklida bo'ladi.

Alveolyar gipoventilyatsiya - tashqi nafas olishning tipga oid shakli bo'lib, ma’lum vaqt oralig'ida organizmning gazlar almashinuviga talabini alveolalar daqiqalik hajmi tomonidan ta’minlanmasligidir.

Bu holat asosiy mexanizmlar nafas biomexanikasining buzilishi va tashqi nafas tizimining idora qilinishi buzilishi hisobiga bo'lishi mumkin.

Nafas biomexanikasining buzilishi. Nafas biomexanikasi plevra bo'shlig'idagi, alveola va havo yo'Ilaridagi bosimni, traxeya va bronxlar o'tkazuvchanligini va havo yo'nalishiga o'pkadagi qarshilikni, o'pka to'qimasi elastikligini, ko'krak qafasi, qorin bo'shlig'i va nafas muskullari tomonidan ko'rsatiladigan qarshilikni xarakterlaydi.

353

Nafas biomexanikasining buzilishiga va alveolyar gipoventilyatsiyaga olib keluvchi patologiyalar: nafas yo‘llari va o‘pka to‘qimasidagi shish va yallig'lanishlar, alveolalararo to‘siqning destruktsiyasi yoki qalinlashishi, bronxlar silliq va spazmi. Shunga qarab, gipoventilyatsiya obstruktiv va restriktiv turlarga bo'linadi.

Nafas yetishmovchiligining obstruktiv (lot. - obstructio - to'siq) turi havo yo'llarining (yuqori va pastki) torayishi natijasida havo harakatiga qarshilikning oshishi bilan xarakterlanadi.

Bu turning patogenetik asosida havo oqimiga rezistiv (noelastik) qarshilikning ortishi yotadi. Natijada nafas siklining vaqt-hajm parametrlari o'zgarib, organizm talabiga mos alveolyar ventilyatsiyani ta’minlay olmaydi. Nafas muskullari ishining ortishi natijasida ventilyatsiyaning energetik qiymati oshadi. Yuqori nafas yo'llarining torayishi bu yerga yot narsalar tushsa, burun, hiqildoq, traxeyalar devori yallig'lanishdan shishsa yoki o'smalar bo'lsa, laringospazmda hamda nafas yo'llari tashqarida ezilsa bo'ladi.

Bunday hollarda stenotik nafas olish yuzaga kelib, o'pkaning havo bilan to'lishining kechikishi bilan xarakterlanadi. Chunki Gering-Breyer refleksi kelib chiqadi.

Pastki nafas yo'llari o'tkazuvchanligi buzilishining bosh patogenetik mexanizmlari: bronx- va bronxiolospazm, kichik bronxlarning elastiklik xususiyatlari yo'qolishi natijasida torayib qolishi, bronxlar devorining shishishi va yallig'lanishi natijasida bronxiolalarning qon, ekssudat va boshqa narsalar bilan obturatsiyasi hamda transpulmonal bosim oshganda (yo'talda) kichik bronxlarning kompressiyasi bo'lishi mumkin.

Bunday hollarda havoni chiqarishga o'pka va ko'krak devorlarining elastik tortish kuchi yetishmagani uchun nafas ham ishga tushadi. Natijada nafas chiqarish vaqtida plevral bo'shliqda bosim ortishi o'pka ichidagi bosimni oshirib, «Nafas yo'llarini «ekspirator berkitishga» olib keladi.

Bunday «ekspirator kollaps» yuzaga kelishida transpulmonal bosim, pastki nafas yo'llarining o'tkazuvchanligi va o'pka to'qimasi elastik qarshiligining o'zgarishi qatnashadi.

Bronxlar o'tkazuvchanligining klapan mexanizmi bronxitlarda, bronxo-astmatik hollarda va bronxiolalarning qisman obturatsiyasi va spazmi bilan boradigan o'pka kasallarida ham uchraydi.

Havo yo'llarining o'tkazuvchanligi ko'p tomondan o'pkaning elastikligiga bog'liqdir. Elastiklik pasayganda bronxlarni radial cho'zuvchi kuchlar kamayib, kichik bronxlar yotib qoladi. Natijada nafas chiqarish qiyinlashadi, o'pka havoga to'ladi. Nafas chiqarish muskullari

354

faollanadi. Bu esa plevral, keyin esa o‘pka ichidagi bosimni oshirib, kichik bronxiolalarni kompressiya qiladi va nafas chiqarishni yana ham qiyinlashtiradi. Bu mexanizm o‘pka emfizemasida alveolalarida to‘siq destruktsiyasi natijasida kelib chiqadi va alveolyar gipoventilyatsiyaning obstruktiv tipiga olib keladi.

Obstruktsiyaning asosiy klinik va funksional belgilari:

avval odatdagidek, yuklamalar bo'lganda, nafas siqilishiga shikoyat qilish;
yo‘tal, ko'pincha (kam miqdorda) balg'am ajralgandan so'ng, bir oz vaqt nafas olishning qiyinlashishi seziladi;
o'pkaning orqa va yon tomonlarida havo ko'p bo'lgani uchun perkutor ovoz timpanik yoki quticha sado beradi;
auskultatsiyada quruq hushtaksimon xirillashlar eshitiladi (ayniqsa, jalal nafas chiqarilganda);
kechikkan belgilari: nafas chiqarishning cho'zilishi, nafas olishda yordamchining qatnashishi, qobirg'alar orasining tortishishi, o'pka pastki chegaralarining tushishi, o'pkaning pastki chegaralari harakatining cheklanishi;

Nafas yetishmovchiligining restriktiv (restrictio - chegaralanish, kamayish) turi o'pka yoyilishining chegaralanishidan kelib chiqadi. Bunga ikki xil - o'pkadagi va o'pkadan tashqari omillar olib keladi.

Restriktiv nafas buzilishining patogenetik asosi o'pkaning elastiklik qarshiligining oshishidir. Bu qarshilik o'pkaning cho'ziluvchanligiga bog'liq. Cho'ziluvchanlik - transpulmonal bosim o'zgarish birligiga mos ravishda o'pka hajmining o'zgarishdir. Elastik qarshilikni o'ta olish uchun bajarilgan ish nafas hajmiga to'g'ri proportsionaldir.

Restriktiv tipdagi nafas buzilishi pnevmoniyalarda, pnevmofibrozda, atelektaz, o'pka o'smasi va kistalarida bo'ladi. Xlor, tamaki tutuni, etil spirti, yuqori qontsentratsiyadagi kislorod, ionlovchi radiatsiya, ko'pincha mikroblar va gripp viruslari surfaktant tizimini (antielastik omil) shikastlab, restriktiv nafas yetishmovchiligiga olib keladi.

O'pkadan tashqaridagi sabablar: plevraga suyuqlik yig'ilganda, gemo- , pnevmotorakslarda ham o'pka to'qimasi kompressiya bo'lib nafas olganda yoyila olmaydi. Natijada yuzaki nafas olish bo'ladi.

Restriktsiyaning klinik va funksional belgilari:

jismoniy yuklamada nafas siqishi, ko'pincha inspirator tipda;
chuqur bo'lmagan tezlashgan nafas olish (qisqa, tez-tez nafas olish va chiqarish - «Berkitilgan eshik» fenomeni);
ko'krak qafasi ekskursiyasining chegaralanishi;
timpanik sadoli perkutor tovushning (kaltalanishi) qisqarishi;

355

o‘pka pastki qismining yuqoriga ko‘chishi;
o‘pka pastki qismi qo‘zg‘alishining chegaralanishi;
vezikulyar nafasning susayishi, ho‘l xirillashlar paydo bo'lishi;
bronxlar o'tkazuvchanligi normal bo'lganda, o'pkaning barcha hajm va sig'imlarining kamayishi;
diffuz o'zgarishlar va ventilyatsiya - perfuziya munosabatlarining buzilishi.

Nafasni idora etishning buzilishi. Nafas markazining (NM) ritmik faolligi unga uzuluksiz qo'zg'atuvchi afferent signallar oqimi kelib turganda bo'ladi. NM afferent idora etishning chetga chiqishi quyidagi mexanizmlar bilan bog'liq bo'lishi mumkin:

afferent qo'zg'atish defitsiti, masalan, chaqaloqlar asfiksiyasi sindromida, NM - narkotik moddalar ta’sir qilganda, Pikvik sindromida;
afferent qo'zg'atuvchilar ko'l bo'lganda, masalan, stress, isteriyada, qon aylanishi buzilganda, travmalarda, reflektor yo'l bilan qorin pardalari va teriga og'riq ta’sir qilganda. Bu holatlarda tez va yuzaki nafas olinadi;
tormozlovchi afferentatsiya ko'p bo'lsa, masalan, burun va halqumning shilliq pardalari kimyoviy yoki mexanik ta’sirlardan kuchli shikastlansa, nafas chiqarish vaqtida reflektor to'xtaydi. Bu Krechmeming tormozlovchi trigeminovagus refleksidir.
xaotik (betartib)afferentatsiya.

Bu holat NMga va nafasiga har xil afferent ta’sir bo'lganda, ya’ni katta lat yeyish va kuyishlarda, vistseral shikastlanishda bo'ladi.

Odam tinch turganda nafas olishi ma’lum chastotada, chuqurlikda va ritmda bo'ladi. Uni eupnoye deyiladi. Har xil kasalliklarda NMga reflektor, gumoral va boshqa ta’sirlar natijasida nafasning ritmi, chuqurligi va chastotasi o'zgaradi. Bu o'zgarishlar kompensator reaksiyaning ko'rinishi yoki nafas yetishmovchiligining ko'rinishi ham bo'lishi mumkin.

Bradipnoye, kam nafas olish. Buning rivojlanishi NM ga keladigan asab impulsatsiyasining o'zgarishi yoki nafas neyronlari faoliyatining o'zgarishi bilan bog'liq bo'ladi. Bradipnoye arterial bosim oshganda (aorta ravog'i va uyqu arteriyasi sinusidagi baroretseptorlardan refleks), giperoksiyada, yuqori nafas yo'llarida havo o'tishiga qarshilik ko'payganda, NMga qobirg'alar orasidan keluvchi impulslar kelmasa, yoki Gering-Breyer refleksi tormozlovchi ta’siri kechiksa hamda NMga patogen omillar to'g'ridan-to'g'ri ta’sir qilib undagi neyronlar quzg'aluvchanligini pasaytirganda, yuzaga keladi. NMning ezilishi uzoq va og'ir gipoksiyalarda, narkotik ta’sirlardan, miyada qon aylanishi buzilganda hamda nevroz va isteriya hollarida ham uchraydi.

356

Polipnoye yoki taxipnoye - tez yuzaki nafas olish. Buning asosida ma’lum ta’sirlar natijasida NM faoliyatining qayta qurilishi yotadi. Bunday holatlar isitmada, isteriyada hamda atelektaz, pnevmoniya va qon dimlanganda ham uchraydi. Itlarda yuqori temperatura ta’sir qilganda bo'ladi. Bundan tashqari, polipnoye nafas olishda qatnashuvchi qismlarda og‘riq bo'lganda ham uchraydi.

Giperpnoye - chuqur va tez-tez nafas olish. Odatda bu jismoniy ish qilganda uchrab, odam talabini qondirishga qaratilgan. Buning rivojlanish mexanizmi quyidagicha. Muskul va bo'g'inlardan kelgan impulsatsiya uzunchoq miyaning to'r tizimini faollashtiradi. Natijada nafas olish markazining qo'zg'aluvchanligi ortadi. Bu vaqtda oddiy kuchdagi reflektor va gumoral stimullar bu markazda neyronlarning kuchli razryadini hosil qiladi.

Kuchli emotsional holatda sovuq yoki issiq suvlarga tushgandagi (teri retseptorlaridan refleks) giperpnoyeda ham shu mexanizm yotadi. Lekin bunday hollarda gipokapniya natijasida bosh aylanishi, hushdan ketish holatlari bo'lishi mumkin, chunki C0₂ NM stimulyatori bo'lishi bilan birga bosh miya tomirlarini kengaytiradi va venalar tonusini ham oshiradi. Bu vaqtda yuzaga keladigan alkaloz asab-muskul qo'zg'aluvchanligini oshirib tetaniyaga ham olib keladi.

NMning yuqori darajada qo'zg'olishi Kussmaul nafas olishi ko'rinishida bo'ladi. U ko'pincha diabetik koma holatida bo'lib, shovqinli tez nafas olish, chuqur nafas olgandan keyin kuchli nafas chiqarish bilan xarakterlanadi.

Apnoye - nafasning vaqtinchalik to'xtashi. NM rag'batlanishining pasayishi natijasida yuzaga keladi. Masalan, passiv giperventilyatsiyada (C0₂ ning qonda kamayishi), arterial bosim tez ko'tarilganda (baroretseptorlardan refleks).

Yo'tal va aksirish. Bular reflektor akt bo'lib, yuqori nafas yo'llaridagi retseptor zonalarning qitiqlanishidan kelib chiqib, nafas ritmi va chuqurligining qisqa muddatli o'zgarishi bilan boradi. Yo'tal halqum, yutqun, traxeya va bronxlar shilliq pardalaridagi til-halqum va adashgan asab oxirlari qitiqlanishidan kelib chiqadi. Plevraning sezgir oxirlarining qitiqlanishi ham sabab bo'ladi. Yo'talda qisqa nafas olgandan keyin ovoz yoriqlari tezda berkiladi va shu vaqtda nafas muskullari taranglashadi. Natijada, nafas yo'llarida, o'pka va plevra bo'shliqlarida bosim ortadi. Keyin ovoz yoriqlari birdan ochilib, havo katta kuch va tezlik bilan nafas yo'llaridan chiqib, o'zi bilan yo'ldagi narsalami olib chiqadi.

357

Aksirish burun bo‘shlig‘i shilliq pardalaridagi uch tarmoq asab oxirlari qitiqlanishidan kelib chiqib, yo'taldan farqi ovoz yorig‘i ochilganda havoni og‘iz bo‘shlig‘i orqali emas, balki burun orqali chiqishi bilan tavsiflanadi.

Davriy nafas olish, nafas olish ritmining buzilishi natijasida, nafas olishning apnoe bilan almashib turishi bilan xarakterlanadi. Uni ikkita turi bor.

Cheyn-Stoks nafas olishi - nafas amplitudasi asta-sekin kattalashib giperpnoyega o‘tadi, keyin kichiklashib apnoyega o‘tadi. Bu jarayon yana qaytalanaveradi. Shunga qarab, apnoyeda kasalning hushi yomonlashib, ventilyatsiya kuchayganda, yana tiklanadi. Bunday nafas olish gipoksiyaning belgisi bo‘lib, yurak yetishmovchiligida, miya va pardalarining kasalligida, uremiyada, morfiy ta’sirida kuzatiladi.

Biot nafas olishida nafas harakatining amplitudasi doimiy bo‘lib, birdan to‘xtab, yana birdan boshlanib ketaveradi. Bular meningit, entsefalit va boshqa kasallarda uchrab, uzunchoq miyaning shikastlanishi bilan boradi.

Apneystik nafas olish - terminal nafas olish turlaridan biri bo‘lib, sekin cho‘zilgan nafas olish, nafas olish oxirida nafasning to'xtashi va shiddatli nafas chiqarish bilan xarakterlanadi. Bu nafas markazi pnevmotaksik kompleksining funksional yoki organik shikastlanishidan kelib chiqadi.

Gasping nafas olishi (inglizcha gasping - spazmatik, havo yutish) - terminal nafas olish bo'lib, ayrim-ayrim, kuchi borgan sari kamayib borayotgan havo yutish bilan boradi. Klinikada og'ir zaharlanishda, miya shikastlarida, qon quyilganda, chuqur gipoksiya va giperkapniyalarda uchraydi.

Hansirash (dispnoye) - nafas yetishmaganda odamda havo yetishmaganini sezib, uni qondirish uchun nafas olishni tezlatish. Havo yetishmaganda odam faqat ixtiyorsiz emas, balki ixtiyoriy ravishda nafas faolligini oshirib, bu holatdan chiqishga harakat qiladi. Shuning uchun ham odam hushidan ketganda hansirash bo'lmaydi. Sog' odamda hansirash og'ir jismoniy ish qilganda kuzatiladi. Patologiyada disnpoyeni quyidagi jarayonlar chaqiradi: o'pkada, qonning yomon oksigenatsiyalanishi, gazlaming qon bilan tashilishining buzilishi, ko'krak qafasi va diafragma harakati qiyinlashishi, atsidoz, moddalar almashinuvining kuchayishi, markaziy asab tizimining shikastlanishi.

Har xil patologik jarayonlarda xansirashning etiologiyasi va patogenezi yetarlicha o'rganilmagan. Hansirash nafas markazining ta’sirotlarga sezuvchanligi oshganda yoki nafas olishni qo'zg'atuvchi omillar ustun kelganda bo'ladi. Bularning eng muhimlari:

358

nafas olish markazini rag‘batlantiruvchi retseptorlarning qo‘zg‘alishi, masalan, alveolalar hajmi ancha kamayganda. Patologiyada o‘pkada qon dimlanganda bu retseptorlardan doimiy impulsatsiya keladi. Qonga to'lgan tomirlar alveolalami siqadi. Alveolalar yetarlicha cho‘zilmaganligi uchun Gering-Breyer refleksiniig tormozlovchi effekti kam bo'ladi.
o‘pka interstitsial to'qimasidan S-retseptorlarning qo‘zg‘alishi. Bu retseptorlar alveolalar devorida interstitsial suyuqliklar hajmi oshganda qo‘zg‘aladi. Bu esa nafas markazini harakatga keltiradi.
nafas yo‘llaridagi reflekslar, yo'tal, aksirishga olib keluvchi sabablar.
aorta va uyqu arteriyasidagi baroretseptorlardan bo‘ladigan reflekslar. Bu reflekslar qon yo'qotilganda, shok, kollaps holatlarida qo‘shiladi. Bosim pasayganda NM ga tormozlovchi ta’sir qiluvchi impulslar kelishi kamayadi.
aorta va uyqu arteriyasi sohasidagi xemoretseptorlardan bo'ladigan reflekslar. 0₂ partsial bosimining kamayishi, CO, ning ko'payishi, yoki N+ ko'payishi bu retseptorlami qo‘zg‘atadi. Natijada nafas olish markazi qo‘zg‘aladi.

-NM neyronlarining to‘g‘ridan-to‘g‘ri rag'batlantirilishi (C0₂ bilan).

nafas idan bo'ladigan reflekslar. Bu nafas muskullari haddan tashqari cho'zilganda sodir bo'ladi. Masalan, og‘ir jismoniy ish qilganda, o‘pka elastikyaigi kamayganda, yuqori nafas yo'llari torayganda bo'ladi.
modda almashinuvi mahsulotlari tomonidan NMning stimullanishi. Demak, har bir alohida hollarda hansirash patogenezi murrakab bo'lib, ko'p mexanizmlarni o'z ichiga oladi.

Hansirashda nafas olish ham, nafas chiqarish ham kuchayadi. Lekin ayrim hollarda nafas olish ustunroq kelsa, uni inspirator (markaziy asab tizimining umumiy qo'zg'olishida, qon aylanishi yetishmaydigan kasallarga yuklama berilganda, pnevmotoraksda), agar nafas chiqarish ustunroq bo'lsa

ekspirator (bronxial astma, emfizema, ya’ni nafas chiqarishda pastki nafas yo'llarida havo oqimiga qarshilik ortganda) hansirash deyiladi.

Alveolalar giperventilyatsiya natijasida organizm talabidan ortiqcha miqdorda C0₂ chiqib ketib, gipokapniya va o'pkadan ketayotgan qonda qisman 0₂ partsial bosimini oshishi bilan xarakterlanadi.

Alveolyar giperventilyatsiyaning passiv turi nazoratsiz sun’iy nafas oldirilganda bo'ladi.

Aktiv neyrogen giperventilyatsiya nafas markazining kuchli afferent stimullanishidan bo'ladi (psixogen - isteriyada, serebral - travmalar, o'smalar, refleksogen - og'riq, harorat, baroretseptorlar qitiqlanganda).

359

Giperventilyatsiyada respirator alkalozni kompensatsiya qilish natijasida elektrolitlar almashinuvi buziladi.

Gipokapniya natijasida miya toj tomirlariga qonning kelishi kamayadi va bu funksional o‘zgarish!arga sabab bo'ladi.

O'pkada qon aylanishining buzilishidan kelib chiquvchi nafas yetishmovchiligi. Me’yorda tinch holatda o'pka kapillyari orqadi 1 daqiqada o'rtacha 51 qon oqib o'tadi (perfuziya), bu yurakning daqiqalik hajmiga tengdir. Наг 1 1 qonga alveolalar havodan 50 ml 0₂, qondan alveolalarga 45 ml C0₂ o'tadi.

O'pkada qonning perfuziyasi kamayishi yurakning o'ng va chap qorinchalari qisqaruvchanligi susayganda, tug'ma va orttirilgan yurak poroklarida, tomirlar yetishmovchiligida (shok, kollaps) hamda o'pka arteriyasi emboliyasida bo'ladi.

Bunday hollarda o'pkada qon aylanishi kamayishi natijasida alveolada ventilyatsiya nisbati yuqori kelib, o'pkada oqib ketayotgan qon 0₂ ga yaxshi to'yinishi bilan birga gipokapniya bo'ladi. Ammo yurakning daqiqalik hajmi kamligi uchun katta qon aylanishi doirasida gipoksemiya va giperkapniya bo'ladi.

Alveolyar ventilyatsiyaga monand holda o'pkada qonning oqishini quyidagi omillar ta’minlaydi:

Sirkulyatsiyadagi qonning hajmi.
Yurak o'ng va chap qorinchalarining effektiv ishlashi.
O'pka tomirlarining qarshiligi. Bu esa havo va qon tarkibi hamda har xil BAM tomonidan baro- va xemoretseptorlar orqali boshqariladi.
Alveolalar ichidagi havo tarkibi.
Gravitatsiya ta’siri.

Bu omillarning har biri yoki birgalikda o'pkada perfuziyaning buzilishiga olib kelishi mumkin. O'pkada qon aylanishi va ventilyatsiya munosabatlarining buzilishiga ko'pincha kichik qon aylanish doirasida gipo- va gipertenziya holatlari bo'lganda yuzaga keladi.

O'pka gipertenziyasining 2 ta formasi bor;

Prekapillyar formasi - o'pka arteriolalari spazmida, obliteratsiya yoki obturatsiyasida uchraydi. O'tkir reflektor spazm emotsional zo'riqishda, stress ta’sirlarda hamda o'pka tomirlari retseptorlari emboldan ta’sirlanganda bo'ladi. Ayrim hollarda o'pka kichik tomirining embol bilan qitiqlanishi boshqa tomirlarni reflektor yo'l bilan spazm qilishi mumkin.
O'pkada qon bosimining birdan ko'tarilishi Shvachka-Parin himoya refleksini chaqiradi. Bunda baroretseptorlarning qitiqlanishi natijasida tizimda arterial bosim pasayadi, yurak ritmi sekinlashadi,

360

taloqda qon ko‘p yig‘iladi, skeletida vazodilyatatsiya bo‘ladi. Natijada kichik qon aylanish doirasiga qon kam keladi va o‘pka shishining oldini oladi. Bu refleks kuchli bo‘lganda yurakni to‘xtatib qo'yishi ham mumkin. Tog* sharoitida ham kichik qon aylanish doirasida gipertenziya bo'lishi mumkin.

Ventilyatsiya va perfuziya munosabatlarining buzilishidan kelib chiqadigan nafas yetishmovchiligi. Odam tinch turganda nisbat 0,8-1,0 (o'rtacha 0,86) ga to‘g‘ri kelib, qonning gazlar tarkibini normal holda ushlab turadi. Agar ventilyatsiya nisbati ko‘p bo'lsa, gipokapniyaga va kam bo'lsa alveolyar havoda C0₂ partsial bosim oshib 0₂ niki kamayib gipoksemiya va giperkapniyaga olib keladi.

O'pkaning har bir struktura-funksional birligida o'pka ventilyatsiyasining qon oqimiga nisbatan mosligi mahalliy autoregulyagor mexanizmlarga bog'liqdir. Bularga alveolalardagi gazlar tarkibi buzilganda bo'ladigan vazobronxomotor reaksiyalar kiradi. Ventilyatsiya-perfuziya munosabatlarining buzilishi gazlar almashinuvining muhim patofiziologik mexanizmi hisoblanadi.

Ventilyatsiya - perfuziyaning pasayishi, lokal alveolyar gipoventilyatsiyada uchraydi. Buning sabablari obstruktiv o'zgarishlar, o'pka to'qimasi elastikligining buzilishi, diafragma mushaklarining bir tomonlama falaji, ko'krak qafasining deformatsiyasi va b.q. Bunday hollarda o'sha joylarda alveolalarning daqiqalik hajmi kamayib, perfuziyaga mos kelmay qoladi. Ventilyatsiya - perfuziyaning ma’lum joylarda kattalashishi o'pka arteriyasining spazmida yoki lokal tiqilishida va o'pka ichida qonning shuntlanishida namoyon bo'ladi.

O'pkada gazlar diffuziyasining buzilishi. Alveolyalararo devorda alveoladagi havo bilan kapillyarlardagi qon o'rtasidagi to'siq, quyidagilardan iborat: surfakgant tizimi I, II, III tipdagi epitelial hujayralarining sitoplazmasi, epiteliyning bazal membranasi, kapillyarlar endoteliysining bazal membranasi (bu ikkita bazal membranali alveolo- kapillyar membrana deyiladi) va kapillyarlar endotelial hujayralarning sitoplazmasi. Epiteliy bazal membranasi va kapillyarlar membranasi o'rtasida retikulyar, elastik, biriktiruvchi to'qima hujayralari (fibroblastlar) bo'ladi.

Aerogematik to'siqni qoplab turuvchi epiteliy bir-biri bilan bog'langan 3 tipdagi hujayralardan tashkil topgan: I tipdagi alveolyatsitlar 8-12% ni tashkil qilib, alveolyar sathning 90% ini qoplaydi.

tipdagi alveolyatsitlar 12-16% bo'lib, alveolalar yuzasining 1% ini qoplaydi. Ill tipdagi alveolyatsitlar alveolalar yuzasining qolgan qismini qoplaydi.

361

Alveolalar atrofidagi hujayralaming 30% dan ortig'i kapillyarlaming endoteliy hujayralariga, 37% interstitsial hujayralarga to‘g‘ri keladi. Alveolyar makrofaglar 3-19% ni tashkil etadi.

Birinchi tipdagi alveolyatsitlar alveolyar yuzaning ko‘p qismini qoplab, havo qon to‘sig‘ini hosil qilishda qatnashadi. Ularning asosiy funksiyasi gaz almashtirish bo‘lib, bu vaqtda epiteliy yuzasiga, qon kapillyarlariga suyuqlik ham ajraladi. Bu alveolyatsitlar alveolalami tozalashda hamda kapillyarlardan alveolaga o‘tuvchi moddalar yo‘lida to‘siq bo‘lib xizmat qiladi.

Ikkinchi tipdagi alveolotsitlar sekretor funksiyani bajaradi. Bular mahsulotining surfaktant faolligi bor, ya’ni molekululararo kuchni kamaytiradi. Natijada nafas olish vaqtida alveolalar devorining barqa: oriigini ta’minlovchi havo-suyuqlik chegarasidagi sirt taranglik kamayadi.

Uchinchi tipdagi alveolyatsitlar neyroepitelial hujayralar hisoblanadi. Ular xemoretseptorlar deb ham ataladi va surfaktant tarkibini analiz qilib turadi hamda undan suyuqlikni so‘rib olishda qatnashadi. Qisqaruvchanlik funksiyasini ham bajaradi. Bu alveolyatsitlar kapillyar tomirlar bilan kontaktda bo‘lib o‘pkadagi neyro (xemo)-retseptor hisoblanadi. Demak, ular tomirlar va terminal nafas yo‘llari tonusiga regulyator ta’sir qiladi. Bu hujayralar fagotsitar funksiyani ham bajaradi.

0‘pkada gazlar diffuziyasining buzilishi quyidagi hollarda bo‘ladi:

alveolo-kapillyar membrananing qalinlashishi bilan xarakterlanadigan jarayonlarida gazlar diffuziyasi uchun yo‘l uzunlashadi, membranalarning o'tkazuvchanligi pasayadi, ya’ni alveola- kapillyar vakuola hosil bo'ladi. Bu holatlar o‘pka diffuz shikastlanishida
pnevmoniya, pnevmoskleroz, sklerodermiya, emfizema, o‘pka shishlarida bo‘ladi;
diffuziya maydonining kamayishi o‘pka rezektsiyasi, sil kaverna abstsesslarida, atelektazlarda bo‘ladi;
qonning alveolyar havo bilan kontakti kamayganda, alveola kapillyarlari orqali qon o‘tish vaqti 0,5-0,6 soniyadir. Gazlaming diffuziyasi uchun esa 0,2 soniya yetarlidir. Diffuziyaning yuqorida keltirilgan hollardagi qiyinlashishi natijasida birinchi navbatda kislorod diffuziyasi buziladi, chunki C0₂ kislorodga nisbatan 20-25 baravar yengil difTuziyalanadi. Bu esa giperkapniyasiz gipoksemiyani yuzaga keltiradi.

0‘PKANING NAFASGA TEGISHLI BO'LMAGAN FUNKS IY ALAR I

Metabolik funksiyalar. 0‘pka turli xil biologik faol moddalarning sintezida, depolanishida, faollanishi va parchalanishida ishtirok etadi.

362

Bunday faoliyatlar hisobiga alveolyar ventilyatsiyaning effektivligi o'pkada va qon aylanish tizimida qonning ivish xususiyati va fiziologik faol moddalarning «biokimyoviy filtratsiya»si kuzatiladi.

Biologik faol moddalarning metabolizmi jigarga nisbatan o‘pkada ancha faol boradi, chunki o'pkada ularning metabolizmida qatnashuvchi endotelial hujayralarning asosiy qismi joylashgan.

O'pka to'qimasida 40 ga yaqin har xil tipdagi hujayralar bor. Ulardan muhimlari: endokrin xususiyatga ega bo'lgan APUD tizimining hujayralaridir. Ular alohida yoki guruh holida bronx va bronxiolalar epiteliysida joylashgan bo'lib, innervatsiyasi yaxshi ta’minlangan. Ularning mahsulotlari neyropeptidlardir: leyenkefalin, kaltsiytonin, bombezin, vazointestinal peptid, P moddasi va boshqalar. O'pkada jigardagiga o'xshash detoksikatsiya qiluvchi fermentlar tizimi bor (oksidlovchi, qaytaruvchi, metillovchi, atsetillovchi).

Angiotenzinga aylantiruvchi ferment (karboksikatepsin, kininaza-2) endotelial hujayralar membranasida joylashgan. U bir vaqtning o'zida pressor va depressor tizimlariga ta’sir qiladi. O'pkadan qon bir marta o'tganda 50% angiotenzin-1 ni faol angiotenzin-2 ga aylantiradi. Kininaza-2 bradikininni inaktivlaydi.

Noradrenalin. O'pka to'qimalarida 30-40% noradrenalin inaktivlanadi. U endotelial hujayralar ichiga tortib olinib, MAO (monoaminooksidaza) ta’sirida dezaminlanadi yoki metillanadi (katexol- O-metiltransferaza) adrenalin kichik qon aylanish doirasidan o'zgarishsiz o'tadi, faqat o'pka tomirlarini biroz toraytiradi.

Serotonin. Uni 25%i oshqozon-ichak yo'lining APUDotsit hujayralarida sintezlanib, asosan o'pkada har xil hujayralar tomonidan qamrab olinadi va depolanadi. O'pka serotonin asosiy inaktivlanadigan joyidir. Serotonin intramural vegetativ gangliyalar darajasida o'pkada ventilyatsiya-perfuziya munosabatlarini idora etadi. U o'pkadagi arteriyalar uchun kuchli vazokonstriktor, katta kontsentratsiyada o'pka venalarida spazm chaqiradi. Shu bilan birga kuchli bronxokonstruktordir.

Gistamin. O'pka tomirlarida adrenalin va noradrenalinga nisbatan kuchli vazokonstruktor hisoblanib, antigistamin dorilar o'pka gipertenziyasini pasaytiradi.

Prostaglandinlar. O'pka PG, E va F larni yutib olib inaktivlaydi. O'pkadan birinchi o'tishda ularning 90% i inaktivlanadi. PG, E₂ va F₃ lar o'pkaning kichik arteriyalarini spazm qilsa, FI - kengaytiradi. Prostatsiklin (prostaglandin J₂) - vazodilyatator. Tromboksan A₂ vazo- va bronxokonstriktsiya chaqiradi.

363

Regulyator peptidlar, 0‘pkadagi parasimpatik asab oxirlarida har xil regulyator peptidlar ishlab chiqariladi. Ulardan arteriyalarini kengaytiradi hamda bronxospazmga olib keladi. 0‘pkada ishlab chiqadigan kaltsitonin va vazointestinal peptidlar shu yerdagi va boshqa a’zolardagi arteriyalarni kengaytiradi. Opioid peptidlardan leykefalin mahalliy qon aylanishini idora etishda qatnashadi hamda atsetilxolinesterazani ingibirlab, xolinergik vazodilyatator ta’sir ko'rsatadi.

Nafas olinayotgan havodagi har xil organik va noorganik moddalar o'pka parenximasiga shikastlovchi ta’sir qilishi mumkin. Bu to‘qima qondagi antigenlar, immun komplekslar ta’siriga ham uchrashi mumkin. 0‘pkada havo tarkibidagi yot moddalar va mikroorganizmlami ushlab qoluvchi, tashuvchi va zararsizlantiruvchi quyidagi himoya mexanizmlari mavjud: kipriksimon xilpillovchi apparat, shilliq bezlar, limfoid to‘qima, immunoglobulinlar, neyroepitelial hujayralar, makrofaglar va surfaktant.

0‘PKANING SURFAKTANT TIZIMI

Bu atama 1968 yilda kiritilgan bo‘lib, uning tarkibiga quyidagilar kiradi:

surfaktantni sintez va sekretsiya qiluvchi II tipdagi alveolotsitlar;
surfaktant - alveolyar kompleks;
alveolyar surfaktantni utilizatsiya qiluvchi alveolyar makrofaglar;
alveolyar surfaktant sekretsiyasini idora etuvchi retseptor apparat.

Bu o‘zini-o‘zi idora qiladigan tizimdir. Uning biokimyoviy substrakti

surfaktant sirt faol moddalar kompleksi bo‘lib, alveolalarning barqarorligini ta’minlaydi, ya’ni havo-suyuqlik chegarasida alveolalami sirt tarangligini pasaytiradi.

Surfaktant hosil qilish uchun materiallarni I tipdagi alveolotsitlar ishlab chiqaradi va alveolalar ustidagi ortiqcha surfaktantni alveolyar makrofaglar utilizatsiya qiladi.

Surfaktant (inglizcha surface active agents - sirti faol moddalar; sinonimlari - antiateletik omil, sirti faol omil) - murrakab lipid-oqsil- uglevod tabiatlidir. Lipidlardan fosfolipidlar ko'pdir, ayniqsa, fosfatidilxolin (80%), fosfatililglikol (9%). Surfaktantda fosfolipid va oqsillar munosabati 13:1. Shuning hisobiga alveolalarning barqarorligi va yuqori surfaktant faolligi ta’minlanadi. Oqsillarining bir qismi spetsifik bo'lib, ularni II tipdagi alveolotsitlar ishlab chiqaradi, ikkinchi qismi zardobning globulyar oqsillaridir.

Surfaktant tez - 5 soatlar ichida yangilanib turadi. Ishlatib bo‘lingan

364

surfaktant bir necha yo‘llar bilan yo‘qotiladi: - alveolyar makrofaglar fagotsitoz qiladi; havo yo‘llari bilan alveoladan chiqarib yuboriladi; I tipdagi alveolotsit va endotelial hujayralar orqali endotsitoz yo‘li bilan surfaktant o‘pka kapillyarlariga tushadi; joyida fermentativ yo‘l bilan papchalanadi.

Surfaktantni shikastlovchi ekzogen va endogen omillarga quyidagilar mansub: olinadigan havo tarkibida 0₂ ning partsial bosimini, havo tarkibining o'zgarishlari, chunonchi mikroorganizmlar, narkoz moddalarining ta’siri, yurak va o‘pka kasalliklarida esa o'pkada gemodinamika, ventilyatsiya va metabolizmning buzilishi hamda turli operatsiyalar oqibati va boshqalar kiradi. 0‘pkadagi ko'pgina patologik jarayonlarda (shish, qon quyilishi, atelektaz, tomirlar emboliyasi) surfaktantning sirt tarangligi kamayadi. Klinik ko‘rinishi respirator distress-sindromi ko‘rinishidagi tug‘ma atelektaz, chaqaloqlarning gialin- membrana kasalliklari patogenezida surfaktant tanqisligining roli tasdiqlangan.

ALVEOLYAR MAKROFAGLARNING ROLI

Pastki nafas yo'llarida himoya funksiyasini asosan alveolyar makrofaglar bajaradi. Ular suyak ko‘migidan kelib chiqadi, ya’ni u yerdagi monoblastlar promonotsitlarga aylanadi, keyin periferik qonning monotsitlari har xil to‘qimalarda, shular qatori o‘pkada ham o‘tirib qolib, makrofaglarga aylanadi. 0‘pkada ular alveolyar, interstitsial va plevral makrofaglarga aylanadi. Makrofaglarning 2 ta subpopulyatsiyasi bor: 1) alveolalar va havo o'tkazuvchi tizim oralig‘ida joylashgan ozod, fiksatsiya bo‘lmagan makrofaglar; 2) fiksatsiyalangan, interstitsial makrofaglar.

Monotsitlar organospetsifik xususiyatga ega bo'lgan makrofaglarga o'pkani interstitsial to'qimasida aylanadi. Alveolar yuza esa ular faol faoliyat ko'rsatadigan joydir. Alveolyar makrofaglar monotsitlarga nisbatan kuchli metabolik va fagotsitar faollikka, hamda mitotik yo‘l bilan bo'linish xususiyatga ega.

Har xil patologiyalarda alveolyar makrofaglar soni jigar va taloqdan qon bilan kelgan makrofaglar hisobiga ko'payadi. Mahalliy biriktiruvchi to'qimalarning proliferatsiyasi hisobiga ham alveolyar makrofaglar ko'payishi mumkin. Interstitsiydan alveola yuzasiga chiqqan makrofaglar surfaktantning suyuq qavati - gipofazada bo'ladi va bazal sirti va ingichka sitoplazmatik o'simtalari bilan epitelial hujayralar ustida yotadi Tepa qismi esa surfaktantga yondoshadi. Havo-qon o'rtasida, alveolalar

365

yorig‘i tomonidan hujayralardan yozilgan ikkinchi qavat - to‘siq hosil bo‘ladi.

Makrofaglar sitoplazmasida lizosomaga o'xshash strukturalar ko‘p. Ular gidrolitik fermentlarga boy: nordon fosfataza, nospetsifik esteraza, nordon nukleaza, nordon DRNaza, lipaza, katalaza, fosfolipaza A, va A₂, lizotsin, katepsin, arilsulfataza, B-glukoronidaza va b. Makrofaglar yuzasida har xil moddalar uchun retseptorlar bor.

Alveolyar makrofaglarning bir necha subpopulyatsiyalari bo'lib, har xil nisbatlariga qarab ayrim hollarda ta’sirchan immun himoya, boshqa hollarda gipersensibilizatsiya yoki o'pkaning shikastlanishi yoki o'smalar rivojlanishiga ham olib kelishi mumkin. Ular juda harakatchan bo'lib, yirik narsalarni fagotsitoz, kichiklarini va suyuqliklarni pinotsitoz yo'li bilan yutadi. Undan tashqari hujayra tashqarisiga mahsulot chiqarib, u yerda ob’ektlarni shikastlaydi.

HAZM QILISH TIZIMI PATOFIZIOLOGIYASI

Ovqat hazm qilishning yetishmovchiligi ro'y berganida oshqzon- ichak yo'li organizm iste’mol qilgan oziq moddalarning o'zlashtirilishini ta’minlab bera olmaydi. Ovqat hazm bo'lishi yetishmovchiligi oqibatida manfiy azot muvozanati, gipoproteinemiya, organizmning holdan toyishi, gipovitaminozlar, reaktivlikning buzilishi kabi holatlar yuzaga keladi. Ovqat hazm bo'lishi buzilishining asosiy sabablari quyidagilardir:

ovqatlanishda yo'l qo'yiladigan kamchiliklar (sifatsiz ovqat, tarkibida suv bo'lmagan, ya’ni quruq ovqatlarni iste’mol qilish, haddan tashqari issiq yoki sovuq ovqatlarni qabul qilish va

ь.у,

bir qancha yuqumli kasallik qo'zg'atuvchilari va ularning toksinlari (ich terlama, dizenteriya, salmonellyoz, ovqat toksikoinfektsiyalari va b.);
ovqat hazm qilish yo'liga zaharli moddalarning kelib tushishi (og'ir metall tuzlari, o'simliklar tarkibidagi zaharli moddalar va b.);
hazm tizimida o'smalar hosil bo'lishi;
operatsiyadan keyingi holatlar;
alkogol va nikotinni ko'p iste’mol qilish;
ruhiy shikastlanishlar, salbiy his-hayajonlar;
oshqozon-ichak yo'lining tug'ma nuqsonlari (anomaliyalari).

366

OFIZ BO'SHLIQLARIDA OVQATGAISHLOV BERISH VA UNING QIZILO'NGACH ORQALI 0‘TISHINING BUZIUSHLARI

Ovqat chaynashning buzilishlari. Og‘iz bo‘shlig‘ida ovqatning yetarli darajada maydalanmasligi ko‘pincha chaynash apparatining ishidagi kamchiliklar bilan bog‘liq bo‘ladi.

Chaynash qobiliyati pasayishiga ko'pincha tish yemirilishi va tushib ketishiga olib keluvchi tish kasalliklari (kariyes, parodontoz) sabab bo‘ladi. Ovqat chaynashning buzilishi jag‘ suyaklarining sinishi, pastki jag‘ning chiqib ketishi va tishlar sinishiga olib keluvchi yuz pasiki qismining jarohatlarida (lat yeyish, yaralanish) ro‘y beradi.

Tishlar kasallanganda ularning chaynash bosimi sezilarli darajada pasayadi. Tish protezlari bu narsani faqat qisman tiklaydi, xolos. Protezlar yordamida ham chaynash bosimi odatda 1 sm₂ yuzaga 40 kg dan oshmaydi (me’yorda - 20-120 kg/sm). Nosog‘lom tishlar infektsiya o‘chog‘i bo‘lib xizmat qiladi hamda ular organizmning sensibilizatsiyasiga va yurak, buyraklar, bo‘g‘imlarning allergik shikastlanishiga olib kelishi mumkin. Bunday tishlar patologik reflekslar manbai bo'lib xizmat qiladi. Masalan, eksperimentda tish pulpasi bo‘shlig‘iga ta’sirlovchi moddalar (formalin, kroton moyi, margimush kislotasi va b.) yuborilganda hayvonlaming turli a’zolarida distrofik jarayonlar ro‘y beradi, qo‘l va oyoqlaming falaj bo'lishi kuzatildi.

Ovqatni chaynash chaynov mushaklarining yallig'lanishida, ular innervatsiyasining izdan chiqishida (bulbar falajlar) yuzaga kelishi mumkin.

Sifatsiz ovqat chaynalganda oshqozon va me’da osti bezi shiralarining reflektor ravishda ajralishi kamayadi. Yaxshi chaynalmagan ovqat og‘iz bo‘shlig‘i, qizilo'ngach, oshqozon shilliq, qavatini shikastlaydi. Yirik ovqat luqmalari sekinroq hazm bo'ladi va oshqozonda uzoqroq vaqt davomida ushlanib qolib, uning shilliq, qavatida o'zgarishlar paydo qiladi.

So‘lak ajralishining buzilishlari. So‘lak ajralishining kuchayishi (gipersalivatsiya) uzunchoq miyadagi so'lak ajralish markazi yoki so'lak bezlari sekretor asablarining bevosita yoki reflektor ravishdagi kuchayishi natijasida ro‘y berishi mumkin. Shu tarzdagi rag'batlanish markaziy asab tizimining shikastlanishlarida (bulbar falajlar), og'iz bo‘shlig‘i va oshqozondagi yallig‘lanish jarayonlarida, qizilo‘ngach kasalliklarida (ezofago-salivatsion refleks), ko‘ngil aynishi va qayt qilishda, gelmintoz kasalliklarda, homiladorlik toksikozlarida, ayrim vegetativ zaharlar (pilokarpin, fizostigmin) ta’sirida va boshqa hollarda kuzatilishi mumkin.

367

Eksperimentda gipersalivatsiyani chorda tympani shoxchasini kesib qo‘yish yo‘li bilan amalga oshirish mumkin (paralitik yoki parodoksal gipersalivatsiya). U so‘lak bezlari denervatsiyasidan so‘ng bir kun o‘tgach boshlanadi, 6-7 kundan so‘ng, eng yuqori darajaga chiqadi. 15-kundan boshlab so‘lak ajralish sur’ati susaya boradi va 35-40 kun o‘tgach, u butunlay to‘xtaydi. Paradoksal gipersalivatsiyaning yuzaga chiqishi denervatsiya qilingan a’zoning gumoral ta’sirlar (atsetilxolin, gistamin) ga bo'lgan sezgirligining oshishi bilan izohlanadi, bu esa umuman denervatsiya qilingan hamma to'qimalarga xos bo'lgan xususiyatdir.

Gipersalivatsiyada bir kun davomida 5-14 1 so'lak ajralishi mumkin. Agar so'lak to'liq surilmasa, u tashqariga ajralib chiqishi natijasida lab sohasidagi terida matseratsiya va yallig'lanish kabi o'zgarishlarni keltirib chiqarishi mumkin. So'lakning nafas yo'llariga tushishi va u orqali og'iz bo‘shlig‘idagi mikroorganizmlarning kirishi tufayli kasallikka chalinishi ham mumkin.

Zaharlanishlaming ayrim turlarida gipersalivatsiyani himoya refleksi sifatida ham qabul qilsa bo'ladi, chunki bunda so'lak bilan birgalikda moddalar almashinuvining toksik mahsulotlari, zaharlar va boshqa moddalar chiqib ketadi. Ammo so'lakni uzoq muddat davomida ajratish oshqozon-ichak funksiyasining va moddalar almashinuvining buzilishiga hamda organizmning holdan toyishiga olib keladi.

So'lak ajralishining susayishi, (giposalivatsiya) so'lak bezlaridagi patologik jarayonlar (parotitlar, o'smalar) tufayli ular to'qimasining yemirilishi oqibatida ro'y berishi mumkin. So'lak oqishiga mexanik qarshilik esa, so‘lak yo‘llarida tosh hosil bo'lganida paydo bo'ladi. So‘lak bezlari sekretsiyasining markaziy tormozlanishi esa kuchli his- xayajonlar (qo'rqish, hayajonlanish) paytida, og'riq ro'y berganida kuzatiladi. So'lak bezlarining sekretor asab apparatiga ayrim vegetativ zaharlar (atropin, skopolamin) susaytiruvchi ta’sir ko'rsatadi. Ko'pincha organizm suv yo'qotganida giposalivatsiya ikkilamchi tarzda yuzaga chiqadi.

So'lakning tanqisligi og'iz qurishiga olib keladi, bu o'z navbatida ovqat chaynashni va uni yutishni qiyinlashtiradi. So'lak bilan yaxshi namlanmagan ovqat og'iz bo'shlig'i shilliq qavatini jarohatlaydi. Giposalivatsiya paytida oshqozonning sekretor funksiyasi pasayadi.

So'lak yetarli miqdorda ajralmaganida, tilda ko'chib tushayotgan epiteliydan iborat bo'lgan qoplam hosil bo'ladi. U og‘iz bo'shlig'idagi mikroflora uchun oziqlantiruvchi muhitdir. Me’yorda 1 ml so'lak tarkibida 10^s-10⁹ atrofida bakteriyalar bo'ladi. Ularning asosiy qismini streptokokklar tas hkil qiladi. So'lakda doimiy ravishda diplokokklar,

368

spirillalar, spiroxetalar, laktobatsillalar, aktinomitsetlar, Candida turkumidagi zamburug'lar bo‘ladi, ko‘pgina hollarda herpex simplex virusi va boshqa mikroblar bo'lishi mumkin. Inson organizmi og‘izdagi mikrofloraga moslashgan bo'lib, unga nisbatan himoya mexanizmlarini hosil qilgan, og‘iz bo‘shlig‘i shilliq qavatining butunligi buzilganida, bu mikroflora og‘iz bo‘shlig‘ida yallig‘lanish jarayonlarini hosil qilishi mumkin. Bu jarayonlarning rivojlanishiga giposalivatsiya paytida lizotsimning tanqisligi va uning faolligining pasayishi ham sharoit yaratadi.

Ovqat yutishning buzilishlari. Ovqatni yutish - murakkab reflektor jarayon bo'lib, qator reflektor fazalardan iborat. Ovqatni yutishning reflektor, bevosita yoki o'z-o'zidan sodir bo'luvchi fazasi til parezlarida, ayrim ruhiy buzilishlarda (katatoniyada) izdan chiqishi mumkin. Reflektor bosqichning buzilishi og'iz bo'shlig'i va halqum shilliq qavati retseptorlarining shikastlanishi (anginalarda), ovqat chaynashda qatnashuvchi mushaklar spazmi (qoqshol, quturish, isteriyada) bilan bog'liq bo'lishi mumkin. Bu faza uzunchoq, miyada joylashgan ovqat yutish markazi yoki ovqat yutishda qatnashuvchi mushaklarni harakatlantiruvchi asablarning funksiyalarining izdan chiqishida buziladi. Ovqat yutishning qiyinlashuviga mexanik to'siqlap (o'sma, chandiq) ham sabab bo'lishi mumkin.

Yutish jarayonining buzilishida suvni yutish ham qiyinlashadi, chunki buning uchun burun va traxeyaga olib boruvchi teshiklaming maksimal yopilishi hamda yutish apparati mushaklarining jadal qisqarishi zarur. Og'ir hollarda (quturishda) esa suvni yutishning deyarli iloji bo'lmaydi. Yutish faolligining buzilishi juda xavflidir, chunki so'lak va ovqat bo'lakchalarining nafas yo'llariga tushib qolishi tufayli aspiratsion pnevmoniya, so'ngra o'pka gangrenasi ro'y berishi mumkin.

Yutishning keskin va uzoq, muddatli buzilishi ovqat iste’mol qilishni juda ham qiyinlashtirib, ochlikka va organizmning holdan toyishiga olib keladi.

Qizilo'ngach funksiyalarining buzilishi. Qizilo'ngachning patologiyasi eksperimentda ham, klinik sharoitda ham yetarli darajada ishlab chiqilmagan, bu qizilo'ngachni tekshirishning texnik jihatdan qiyinligi bilan izohlanadi.

Qizilo'ngachning harakat funksiyasi susaygan (gipokinez yoki atoniya) yoki oshgan (giperkinez) bo'lishi mumkin.

Tajribada adashgan asablarni yuqoridan kesib qo'yish yo'li bilan qizilo'ngach atoniyasini hosil qilish mumkin. Atoniyada qizilo'ngach peristaltikasi to'xtaydi, buning natijasida esa u orqali ovqat luqmasining o'tishi qiyinlashadi.

369

Qizilo‘ngach orqali ovqat o'tishining qiyinlashishi uning spastik qisqarishi oqibatida ham ro‘y berishi mumkin. Tajribada qizilo‘ngach kardial qismining spazmini simpatik asabni ta’sirlash bilan hosil qilish mumkin. Odamlarda qizilo‘ngach kardial qismi bo‘shalishining buzilishi yoki spazmi kardial axalaziyasida kuzatiladi. Bu kasallik asosida qizilo‘ngach va uning kardial segmenti innervatsiyasining buzilishi yotadi.

Ovqat massasining qizilo‘ngach orqali o‘tishining eng keskin darajada qiyinlashishi - uning torayishida ro‘y beradi. Qizilo‘ngachning torayishi unda ro‘y bergan kimyoviy yoki termik kuyishlarning chandiqqa aylanishi, unda o‘smalar hosil bo‘lishi, uning tashqaridan ezilishi (aorta anevrizmi, ko'krak qafasi o‘rta qismining abstsesslari va b.) tufayli kuzatilishi mumkin. Qizilo‘ngachning torayishi ovqat yutishning qiyinlashishiga, organizmning holdan toyishiga olib keladi va odatda jarrohlik davolash usulini talab qiladi.

Qizilo‘ngachda divertikulalar hosil bo‘lganida, ya’ni uning devori tashqariga shishib chiqqanida ham u orqali ovqat o‘tishi qiyinlashadi. Divertikulalarda ovqat parchalarining turib qolishi va chirishi mumkin. Qizilo‘ngachning divertikula atrofldagi devori cho‘ziladi, yupqalashadi, u yorilib ketishi, undan qon ketishi va ko‘ks oralig'iga infektsiya tushishi mumkin.

Oshqozonda ovqat hazm bo‘lishining buzilishlari. Oshqozonda ovqat hazm bo‘lishining buzilishlari uning rezervuar - yig‘ish, to‘plash, sekretor, motor, suruvchi, ajratuvchi funksiyalarining izdan chiqishi bilan kechadi.

Oshqozonning rezervuar funksiyalarining buzilishlari. Oshqozonning rezervuar funksiyasining buzilishi, uning devori atrofiyasida ro‘y beradi. Bu funksiyaning buzilishi, shuningdek, oshqozon va ingichka ichak bo‘shliqlari o‘tish yo‘li orqali o'zaro birlashtirilganida, oshqozon qisman yoki butunlay olib tashlanganda va boshqa hollarda kuzatilishi mumkin. Qorin bo‘shlig‘idagi operatsiyalar, qorinning lat yeyishi, ovqatni keragidan ortiqcha iste’mol qilish va ayrim paytlarda o‘tkir infektsiyalardan so‘ng oshqozon tonusi va peristaltikasining susayishi tufayli ham uning rezervuar funksiyasining buzilishi kelib chiqishi mumkin.

Oshqozon rezervuar funksiyasining buzilishlarida uning kengayib ketishi, unda ovqat, suyuqlik va gazlarning turib kolishi kuzatiladi. Oshqozon devori cho‘ziladi va yupqalashadi. Oshqozon peristaltikasi susayadi, oshqozon shirasi - sekretsiyasi kamayadi. Oshqozonda ovqat massalarining uzoq vaqt davomida ushlanib qolishi, kekirish va qayt

370

qilishga olib keladi. Kengayib ketgan oshqozon o‘n ikki barmoqli ichakni eza boshlaydi. Organizmda suv va xloridlar miqdori kamaya boradi, bunga ularning oshqozonda ushlanib qolishi sabab bo'ladi. Buning natijasida alkaloz va organizmda suv tanqisligi kelib chiqadi, bular esa ayrim paytlarda tirishishlarga olib kelishi mumkin. Kollaps kelib chiqishi ehtimoli bor.

Oshqozon sekretor funksiyasining buzilishlari. Mexanik va kimyoviy omillarni ketma-ket qo'llashdan so'ng oshqozon shirasining miqdori va kislotaliligini sinchiklab o'rganish, oshqozon sekretsiyasining 5 turi borligini aniqlashga imkon berdi. Bulardan biri normal bo'lib, qolganlari esa patologikdir. Radiotelemetrik uslub yordamida ham oshqozon sekretsiyasining xuddi shu turlari borligi aniqlangan. Ularni farq qilishda quyidagilar asos qilib olingan: oshqozon shirasining nahor paytidagi pH darajasi; sinama nonushtasidan so'ng pH darajasining 1,0 gacha pasayishi uchun ketgan vaqtning uzunligi; soda testining davom etish muddati (1 g soda qabul qilintanidan so'ng pH darajasining ishqoriy yoki neytral zonada ushlanib turish vaqti).

Oshqozon sekretsiyasining normal turida ajralib chiquvchi shiraning miqdori va uning kislotaliligi (ozod va umumiy)ni aniqlashda qo'llaniluvchi ikki ta’sirlovchiga muvofiq ravishda qonuniy tartibda ortib boradi, oshqozon ichidagi pH darajasi nahorda 1,7 dan 5,0 gacha o'zgarib turadi. Sodaga nisbatan reaksiya vaqti esa 17-28 daqiqani tashkil qiladi.

Oshqozon sekretsiyasining astenik turi uni bezlarining mexanik ta’sirlovchilarga nisbatan qo'zg'aluvchanligining oshishi va kimyoviy ta’sirlovchilarga esa pasayishi bilan ifodalanadi. Sekretsiyaning bu turi oshqozon bezlari qo'zg'aluvchanligining oshib ketishida va ular sekretsiyasining tez so'nuvchanligida kuzatiladi. Kuzatishning birinchi soatida (mexanik ta’sirlash) sekretsiya me’yorga nisbatan yuqoriroq bo'ladi, ikkinchi soatda esa (kimyoviy ta’sirlash) u susayadi. Bunga muvofiq, ravishda oshqozon shirasining kislotaliligi ham o'zgaradi. Sekretsiyaning astenik turida uning umumiy miqdori me’yordagiga nisbatan kamroq bo'ladi. Nahorda oshqozon shirasining pH darajasi o'rta hisobda 1,2-3,0 oralig'ida bo'ladi. Sinama nonushtasidan keyin 25-40 daqiqa o'tgach, pH 1,0 darajasiga yetadi va 2-2,5 soat davomida shundayligicha qoladi. Sodaga reaksiya vaqtining uzunligi 11-25 daqiqani tashkil qiladi.

Sekretsiyaning inert turi oshqozon sekretor hujayrali: i qo'zg'aluvchanligining mexanik ta’sirlarga nisbatan pasayishi va snu bilan bir vaqtda kimyoviy ta’rirotga nisbatan o'zgarmasligi yoki oshishi bilan tavsiflanadi. Oshqozon shirasining umumiy miqdoii odatda

371

me’yordagidan ko'proq bo‘ladi. Nahorda pH darajasi 6,0-8,0 oralig'ida o‘zgarib turadi. Sinama nonushtasidan keyin oradan 40-90 daqiqa o‘tgach, pH 1,0 darajasiga yetadi. Soda vaqti 7-10 daqiqaga teng bo'ladi.

Oshqozon sekretsiyasining susaygan (tormozlanuvchi) turi uning bezlari qo‘zg‘aluvchanligining ham mexanik, ham kimyoviy ta’sirotlarga javoban pasayishi bilan ifodalanadi. Oshqozon shirasining umumiy miqdori juda ham kam bo‘lib, uning kislotaliligi past bo‘ladi, ozod holdagi xlorid kislotasi ko'pincha bo'lmaydi. Nahorda pH 6,0-8,0 oralig'ida bo'ladi. Sinama nonushtasidan so'ng kamida 40-50 daqiqa o'tgandan keyingina pH 2,0-4,0 (ayrim paytlarda 1,0) gacha pasayadi.

Sekretor funksiyaning miqdoriy o'zgarishlari (gipo- yoki gi- persekretsiya) ko'pincha uning sifat o'zgarishlari bilan birgalikda ro'y beradi: kislotalilik oshishi (hyperaciditas) yoki pasayishi (hypoaciditas) ayrim hollarda esa oshqozon shirasi tarkibida ozod xlorid kislotasi umuman bo'lmasligi mumkin (achlorhydria). Oshqozon shirasi tarkibida xlorid kislota va fermentlarning bo'lmasligi - axiliya deb ataladi. Axiliyaning «funksional» va organik xillari tafovut qilinadi:

Funksional axiliyada oshqozonning bez apparati butunligicha saqlanadi, lekin u o'z funksiyasini bajarmaydi (salbiy his-hayajon paytida). Oshqozon sekretsiyasini susaytiruvchi sabab bartaraf qilinganida, u qaytadan tiklanadi. Organik axiliya oshqozon shilliq qavatidagi qaytmas o'zgarishlar tufayli xlorid kislota va fermentlar sekretsiyasining to'xtashidir (atroflk gastritda, o'smalar hosil bo'lganida, jigar va o‘t yo'llarining surunkali kasalliklarida).

Patologiyada ajralib chiquvchi shira miqdori, uning kislotaliligi va hazm qilish kuchi o'rtasida dissotsiatsiya (nomuvofiqlik) kuzatilishi mumkin. Giposekretsiya yuqori hazm qilish kuchi, gipersekretsiya esa past hazm qilish kuchi bilan birgalikda kuzatilishi mumkin. Lekin gipersekretsiyaning yuqori kislotalilik bilan, giposekretsiyaning esa past kislotalilik yoki ozod holdagi xlorid kislotasining butunlay yo'qligi bilan birgalikda sodir bo'lishi eng xarakterlidir:

gipersekretsiya va kislotalilikning oshishida ovqat hazm bo'lishi. Gipersekretsiyada va kislotalilikning oshishida nahor paytida ko'pincha, ko'p miqdordagi nordon oshqozon shirasi ajralishi kuzatiladi. Oshqozon shirasidagi xlorid kislota miqdori oshgan bo'ladi (0,4 foizdan yuqori, pH esa 1,5 dan past bo'ladi). Ushbu sharoitlarda ovqat massalarining oshqozonda uzoq vaqt turib qolishi ro'y beradi, chunki oshqozondagi haddan tashqari nordon ovqat massalari o'n ikki barmoqli ichakka tushgach, reflektor ravishda oshqozonning o'n ikki barmoqli, ichakka o'tish joyining uzoq muddatli spazmini paydo qiladi. Oshqozonda

372

bichish jarayonlari sodir bo'ladi. Kekinsh, jig'ildon qaynashi, ba'zan esa qusish ro'y beradi. Ingichka ichakka o'tuvchi ovqat massasiriing miqdori kamayadi. To'la bo'lmagan ochlik belgilari namoyon bo'ladi. Ichak peristaltikasini qo'zg'atuvchi omil yo'qolishi tufayli qabziyatlar kuzatiladi;

b) giposekretsiya va ozod holdagi xlorid kislotasi bo'lmaganda ovqat hazm bo'lishi. Tarkibida xlorid kislotasi bo'lmagan oshqozon shirasining giposekretsiyasi ovqat hazm bo'lishining chuqur buzilishlariga olib keladi. Ovqat massalarining oshqozondan evakuatsiyasi tezlashadi, chunki ularning o'n ikki barmoqli ichak ichida neytrallanishi juda tez sodir bo'ladi. Oshqozondan o'n ikki barmoqli ichakka o'tish joyining kengayib ketishi uchun sharoit yuzaga keladi. Ovqat massalari oshqozonda juda qisqa muddat davomida ushlanib turiladi va deyarli hazm bo'lmaydi, chunki ozod holdagi xlorid kislotasi bo'lmaganida, pepsin o'z faolligini namoyon qila olmaydi. Oshqozondan o'n ikki barmoqli ichakka o'tayotgan ko'p miqdordagi ovqat massalari duodenal shira bilan yetarli darajada namlanmaydi. Duodenal hazm bo'lish buzilishining sababi - ozod holdagi xlorid kislotasi yo'q sharoitda sekretin hosil bo'lmasligi va shu tufayli pankreatik shiraning kamayishidir. Ovqat massasi so'rilish uchun tayyor bo'lmagan holda ingichka ichakning keyingi qismlariga o'tadi. U ichak devori retseptorlarini qitiqlaydi, buning natijasida esa peristaltika kuchayib ketib, ich ketishi ro'y beradi. Ovqat hazm bo'lishining buzilishi, jumladan, gipovitaminozlar, moddalar almashinuvining izdan chiqishi, qon tizimidagi o'zgarishlarni keltirib chiqaradi.

OSHQOZON HARAKAT FUNKSIYALARINING BUZILISHLARI

Oshqozon peristaltikasi kuchaygan (gipertonus) yoki susaygan (atoniya) bo'lishi mumkin. Masalan, oshqozondan o'n ikki barmoq ichakka o'tish joyining stenozlarida ovqat massasining o'n ikki barmoqli ichakka o'tishining qiyinlashishi tufayli peristaltika avval kuchayadi. Keyinchalik esa oshqozon devorining cho'zilib ketishi va atrofiyasi tufayli uning tonusi keskin pasayadi va peristaltikasi susayadi.

Yuqorida keltirilgan ma’lumotlardan ayonki, ko'pincha oshqozon harakat funksiyasining nuqsonlari uning sekretor faoliyati buzilishlari bilan birgalikda ro'y beradi. Harakat funksiyasining buzilishlari jig'ildon qaynashi, kekirish, xiqichoq tutishi, ko'ngil aynishi va qayt qilish kabi belgilar bilan namoyon bo'ladi.

373

Jig'ildon qaynashi (pyrosis) - qizilo'ngachning pastki qismida achishish paydo bo'lib, u kardia ochiq bo'lgan paytda, oshqozon shirasining antiperistaltik to'lqin tufayli qizilo‘ngachga kelib tushishi oqibatida ro‘y beradi. Oshqozon shirasi bilan aloqada bo'lgan joyda qizilo'ngach spazmi, undan yuqoriroqda esa antiperistaltika kuzatiladi. Oshqozon shirasi kislotaliligining balandligi, uning tarkibidagi organik kislotalar miqdorining oshishi hamda qizilo'ngach retseptorlarining yuqori sezgirligi bu jarayonda muhim o‘rin tutadi.

Kekirish (eructatio) - oshqozon yoki qizilo'ngachdagi ovqat massasining kichik miqdori yoki gazning to'satdan og‘iz bo‘shlig‘iga kelib tushishidir. Me’yorda oshqozonda ozgina miqdorda gaz bo‘lib, u oshqozon motorikasini quvvatlab turadi. Ovqatlanish paytida ozgina havo oshqozonga yutiladi. Oshqozondagi bijg‘ish, chirish jarayonlarida karbonat angidridi, metan, vodorod sulfidi, ammiak va boshqa gazsimon moddalar hosil bo'lishi mumkin. Gazlar oshqozondan ingichka ichakka asosan oshqozonda va o'n ikki barmoqli ichakning tutashgan joyi orqali o'tadi. Oshqozonda gazlar to'planganida, uning ichidagi bosim ortadi. Bu sharoitda oshqozon mushaklari, diafragma va qorin devori mushaklarining reflektor qisqarishi tufayli hamda oshqozon kardial qismining ochiqligi va oshqozondan o'n ikki barmoqli ichakka o'tish joyining spazmi sababli, kekirish kelib chiqadi. Kekirish paytida gazlarga oshqozondagi ovqat massasining oz miqdori ham qo'shilishi mumkin.

Ovqatlanib bo'lingandan so'ng havo bilan kekirish ko'pchilik sog'Iom kishilarda uchraydi. Nevrotik sub’ektlar ovqatlanishdan boshqa paytlarda ham havo yutadi (ayerofagiya) va ularda doimiy ravishda havo bilan kekirish kuzatiladi. Oshqozonning bir qancha kasalliklari (gastrit, oshqozon yara kasalligi, rak va b.) paytida uning sekretor va harakat funksiyalarining buzilishi keskin avj olgan bo'ladi, bu esa uzoq, muddat davomida kuzatiladigan kekirishni keltirib chiqarishi mumkin.

Xiqichoq tutishi (singultis) - diafragmaning tezlik bilan sodir bo'luvchi spazmi, oshqozonning tirishish bilan kuzatiluvchi qisqarishi va ovoz tirqishi toraygan paytda to'satdan kuchli nafas olishning bir vaqtda ro'y berishi tufayli yuzaga chiqadi. Xiqichoq tutishi ko'ks oralig'i o’rta qismi. qizilo'ngach, plevra, qorin pardasi kasalliklarida, diafragma yoki diafragma asabining bevosita ta’sirlanishi oqibatida ham ro'y berishi mumkin. Oshqozon-ichak yo'li va qorin bo'shlig'idagi boshqa a’zolaming kasalliklarida xiqichoq tutishi reflektor kelib chiqadi - kasallikka chalingan to'qimalardan boshlanuvchi impulslar diafragma asabi markazini qo'zg'atadi.

Ko'ngil aynishi (nausea) odatda qusishdan oldin kuzatiladi va xuddi yuqorida aytilgan sabablar tufayli ro'y beradi. Ko'ngil aynishini sezish

374

oshqozonning endi boshlanib kelayotgan antiperistaltik harakatlari bilan bog'liq. Ko'ngil aynishi vegetativ asab tizimining parasimpatik, keyinchalik esa simpatik bo'limlarining qo'zg'alishi tufayli ro'y beruvchi so'lak oqishi, kamquvvatlik, teri oqarishi, qo'l va oyoqlaming muzlashi, arterial bosimning pasayishi bilan kuzatiladi.

Qusish (vomitus) - murakkab reflektor aktdir. U ko'pincha oshqozon retseptorlarining sifati yaxshi bo'lmagan ovqat, toksinlar bilan ta’sirlanishi, shuningdek, oshqozon kasalliklarida bu retseptorlar qo'zg'aluvchanligining patologik ravishda oshib ketishi bilan bog'liqdir. Bunday hollarda qusish oshqozon funksiyasining buzilishi tufayli kelib chiqqan deb hisoblanadi.

Qusish refleksining oshqozondan boshqa eng muhim refleksogen zonalari - bu halqumning orqa devori, ichakning ileotsekal sohasidir. Qusish markazi qorin pardasi, bachadon, buyraklar, jigar va boshqa a’zolar retseptorlaridan boshlanuvchi impulslar ta’sirida ham kuzatilishi mumkin.

Qusish refleksining afferent yo'li, adashgan asabning sezuvchi tolalari orqali qusish markaziga boradi, bu markaz esa bosh miya IV qorinchasi tubida, nafas olish va yo'tal markazlari yonida joylashgandir. Effektorlarga boruvchi markazdan qochuvchi impulslar adashgan asabning harakatlantiruvchi tolalari, diafragmal asab, bel va qorin asablari orqali tarqaladi. Qusishning kelib chiqishi markaz ham bilan bog'langan bo'lishi mumkin, masalan, qusish markazining ayrim zaharlar va toksinlar (apomorfin, homiladorlikda homila metabolizmining mahsulotlari, mikrob toksinlari va b.) bilan ta’sirlanishida, bosh miyaning ayrim kasalliklarida kuzatilishi mumkin. Nihoyat qusish shartli refleks mexanizmi bo'yicha nohush narsalarni ko'rganda, ko'ngil ozdiruvchi xidlar sezilganda yuzaga kelishi mumkin.

Qusish akti quyidagicha sodir bo'ladi: chuqur nafas olinganda nafas bir zum muddat tormozlanadi, oshqozondan o'n ikki barmoqli ichakka o'tish joyi yopiq kardial sfmkter esa ochiq, bo'lib, oshqozonning pilorik qismi qisqaradi va ovqat massalari tashqariga chiqarib tashlanadi. Qusish paytida ichak peristaltikasi kuchayadi va u qarama-qarshi yo'nalish bo'yicha ham o'zgarishi mumkin (antiperistaltika). Ushbu holda qusuq massalariga o'n ikki barmoqli ichakdan o't ham kelib ko'shiladi. Qusish aktiga nafas chiqaruvchi mushaklar, diafragma va qorin devori mushaklarining kuchli qisqarishi ham sharoit yaratadi. Qusish paytida qizilo'ngach bo'shashadi, yutqin kengayadi, chunki halqum va til osti suyagi yuqori va old tarafga yo'nalgan bo'ladi. Halqum usti torayishining pastga tushishi, ovoz tirqishining yopilishi va yumshoq tanglayni ko'taruvchi mushaklaming qisqarishi tufayli qusuq massalarining nafas yo'llariga tushishining oldi olinadi.

375

Qusish oshqozon-ichak yo‘lini toksik moddalardan, sifatsiz va hazm bo‘lmaydigan ovqatlardan tozalashga qaratilgan hollarda himoya reaksiyasi bo‘lib hisoblanadi. Tez-tez qaytariluvchi va ko‘p miqdordagi to‘xtovsiz qusish (bolalardagi toksik dispepsiya paytida, homiladorlikning og‘ir toksikozlari va boshqa hollarda) organizmda bir qator og‘ir o'zgarishlar sodir bo‘lishiga olib keladi. Holdan toyish va suv yo'qotish ro‘y berib, qon aylanishi va organizmning boshqa funksiyalari buziladi. Kislota-ishqor muvozanatining alkaloz tarafga siljishi kuzatiladi, buning natijasida tirishish xurujlari sodir bo'lishi mumkin (oshqozon bilan bog'liq, bo'lgan tetaniya).

Oshqozon so'ruvchi funksiyalariniig buzilishlari. Me’yorda bu funksiya unchalik katta ahamiyatga ega emas, oshqozon xastaliklarida esa u anchagina kuchayishi mumkin. Jumladan, oshqozonda ovqat massalari turib qolganida uning devori orqali polipeptidlar so'rilishi mumkin, bu esa organizmning intoksikatsiyasiga olib keladi. Oshqozonning so'ruvchi funksiyasi undagi yallig'lanish jarayonlari (gastritlar) da kuchayishi mumkin. Bunda oshqozon shilliq, qavati toksinlar va ayrim hazm mahsulotlarini oson o'tkazuvchan bo'lib qoladi.

Oshqozon sekretor (ajratuvchi) funksiyasining buzilishlari. Oshqozon sekretor funksiyasining holati haqida venaga yuborilgan neytral qizil buyoqning oshqozon shirasi tarkibida paydo bo'lish tezligiga qarab fikr yuritiladi (me’yorda 12-15 daqiqa). Oshqozon sekretor funksiyasining yetishmovchiligida bo'yoqning ajralib chiqishi kechikadi, kislotalilik yuqori bo'lganida esa bir oz tezlashadi.

Oshqozon devori orqali qon tarkibida aylanib yuruvchi toksik moddalar ajralib chiqishi mumkin. I.P. Pavlov oshqozonning ajratuvchi funksiyasini organizm dezintoksikatsiyasining muhim omili, fiziologik himoya vositasi sifatida ta’kidlagan. Yuqori tashqi harorat bilan ta’sirlangan itlarda oshqozon shirasida sut kislotasi paydo bo'lishi kuzatilgan. Tajriba hayvonlari butunlay och qoldirilganida ularning oshqozoni tomonidan ko'p miqdorda azot saqlovchi birikmalar ekskretsiya qilinishi qayd qilingan. Bu moddalar keyinchalik ingichka ichakda so'rilgan va hayot uchun muhim bo'lgan a’zolar oziqlanishida ishlatilgan.

Surunkali yiringli jarayonlar bilan og'rigan bemorlarda tarkibida xlorid kislotasi bo'lmagan, lekin azotli moddalarni ko'p tutgan oshqozon shirasining uzluksiz sekretsiyasi kuzatiladi. Azotli moddalar ingichka ichakda so'riladi, lekin so'rilish ekskretsiyaga nisbatan orqada qoladi. Ushbu holat yara oqibatida holdan toyishga olib keluvchi omillardan biridir.

376

Uremiya ro‘y bergan bemorlar so‘lagi va oshqozon shirasida siydikchil (mochevina) paydo bo'lishi ovqat hazm qilish yo'lidagi ekskretor jarayonlar bilan bog'liqdir. Oshqozon devori tomonidan hujayralar parchalanish mahsulotlarining ajralib chiqishi bilan gripp, dizenteriya, poliartritlar va boshqa kasalliklardan so'ng gastritiar paydo bo'lishini izohlash mumkin.

Oshqozonning eksperimental yaralari. Hali ko'p jihatdan aniq bo'lmagan oshqozon-ichak tizimining patologiyasiga oid ko'p masalalami o'rganish, aniqlash va ularning xususiyatlarini anglashda eksperimental tadqiqotlar, ya’ni tajribada hayvonlarda ularga xos kasalliklarning modellarini vujudga keltirish klinik gastroenterologiya uchun muhim ahamiyat кя.сЬ etadi. Ko'pincha tajribada oshqozon yarasi hosil qilishning quyidagi usullari qo'llaniladi:

Oshqozon shilliq, qavatini fizik yoki kimyoviy ta’sirlovchilar (qaynoq suv, lyapis, kroton moyi, kislotalar va b.) bilan jarohatlash. Bunda oshqozon devorida yallig'lanish va yara hosil bo'ladi. Biroq, bu jarayon o'tkir xususiyatga ega bo'lib, surunkali davom etmaydi. Bunday yaralar tezda bitib ketadi.
Oshqozon yoki o'n ikki barmoqli ichak devorida qon aylanishining buzilishi (qon tomirlarini bog'lab qo'yish, ularning emboliyasi yoki sklerozga uchrashi). Qon aylanishi anastomozlar hisobiga qayta tiklanadi va hosil bo'lgan yaralar tezda tuzaladi.
Oshqozon sekretsiyasini kuchaytiruvchi moddalarni (atofan, gistamin, margimush-kofein aralashmasi, pilokarpin, fizostigmin, pentagastrin va b.) uzoq vaqt davomida ko'p marta yuborib turish.
Adashgan asabni surunkali tarzda ta’sirlash. Bunda oshqozon sekretsiyasi kuchayadi va devori trofikasi buziladi.
Eksperimental nevrozlarda oshqozon funksiyalarini boshqaruvchi kortikal mexanizmlarning buzilishi. Xususan, itlarda markaziy asab faoliyatining sun’iy ravishda to'xtatilishi oshqozon shilliq, qavatini me’da shirasi bilan har kuni ikki soat davomida chayish bilan birga bajarilganida oshqozonda yara hosil bo'lgan.
Oshqozondan o'n ikki barmoqli ichakka o'tish joyiga, o'tkazuvchanligini buzmagan holda ligatura qo'yish (Shey metodi), gastrotsitotoksik zardob yuborish va x,.q
Bundan tashqari, yana bir qancha usullar bilan ham oshqozon yarasini hosil qilish mumkin. Chunonchi, eksperimental hayvonlami to'la ochlikda bir necha kun saqlash va ayni vaqtda ularda turli stress holatlarini chaqirib (immobilizatsiya, yuqori haroratda saqlash va h.k.) va bunday ta’sirlami bir necha marta takrorlash bilan (N.X. Abdullayev va hammualliflari usuli).

377

0‘t ajralishining buzilishlari. 0‘tning ingichka ichakka yetarli miqdorda ajralmasligi gipoxoliya, uning butunlay ajralmasligi esa axoliya deb ataladi. Bu hodisalar umumiy o‘t yo'Iining berkilib qolishi yoki tashqaridan ezilishida, jigarning o‘t hosil qilish funksiyasi buzilishlarida kuzatilishi mumkin, Axoliyada ayniqsa, yog‘ning parchalanishi, hazm bo‘lishi va so‘rilishi ko‘prok buziladi, chunki pankreatik lipaza fermenti faolligi o‘t yo‘qligi uchun juda past bo‘ladi, yog‘lar esa emulsiya holatiga o'tmaydi va ularning lipolitik ferment tomonidan parchalanishi qiyinlashadi. 0‘t taqchilligida yog* kislotalari, xolesterin, yog‘da eruvchi vitaminlaming so‘rilishi buziladi. Yog‘larning yetarli darajada hazm bo'lmasligi va so'rilishining buzilishi tufayli steatoreya (stear, atos - eg‘, moy; rhoe

oqish), ya’ni axlat tarkibida ko‘p yog‘ bo'lishi kuzatiladi. Bunda iste’mol qilingan yog‘ning 70-80% axlat bilan birga chiqib ketadi. Parchalanmagan yog* ingichka ichakda ovqat massalarini o‘rab oladi va ularga proteolitik hamda amilolitik fermentlar ta’sirini qiyinlashtiradi. 04 taqchilligida bu fermentlarning faolligi pasayadi, chunki me’yorda o‘t kislotalari oshqozon shirasini neytrallaydi va o‘n ikki barmoqli ichakda ishqoriy muhit saqlanishiga sharoit yaratadi, bu muhit esa duodenal suyuqlik fermentlari uchun maqbul sharoit bo‘lib hisoblanadi. Nihoyat, o‘t kislotalari ichak epiteliysining so‘rish xossalarini kuchaytiradi, shuning uchun ularning taqchilligida ingichka ichak hujayralari tomonidan ximus fermentlarining adsorbtsiyasi susayadi va ichak devori oldidagi ovqat hazm bo‘lishi buziladi. Buning natijasida so‘rilish mahsulotlarining qontsentratsiyasi pasayadi. Shunday qilib, gipo- va axiliyada oqsillar hamda karbon suvlaming hazm bo'lishi ham buziladi.

0‘zlashtirilmagan yog'lar bilan birgalikda ichak orqali yog'da eruvchi vitaminlar ham chiqib ketadi - gipovitaminozlar ro'y beradi, xususan ko'pincha К vitamini taqchilligi tufayli qonning ivuvchanligi pasayadi.

Gipo- va axiliyada ichak peristaltikasi susayadi, bu esa bakteritsid ta’sirga ega bo'lgan o'tning yo'qligi bilan qo'shilib, ichakda bijg'ish va chirish jarayonlarining kuchayishiga, meteorizmga olib keladi. Natijada, organizmning intoksikatsiyasi ro'y beradi.

Oshqozon osti bezi tashqi sekretsiyasining buzilishlari. Oshqozon osti bezi tashqi sekretsiyasi buzilishining asosiy sabablari quyidagilar bo'lishi mumkin:

378

duodenitlar, ya’ni o‘n ikki barmoqli ichakning yallig'lanish jarayonlari. Bunda sekretin hosil bo'lishi kamayadi, natijada pankreatik shira sekretsiyasi susayadi;
oshqozon osti bezi funksiyasining nevrogen tormozlanishi (vagusga bog‘liq bo'lgan distrofiya, atropindan zaharlanish);
bez yo'Iining berkilib qolishi yoki tashqaridan ezilishi;
bezning o'sma tufayli parchalanishi;
organizmda yuz beruvchi allergik o'zgarishlar;
o'tkir va surunkali pankreatitlar.

Agar tajribada oshqozon osti bezi yo'liga tripsinning kichik miqdori yuborilsa, bez to'qimasida tezlik bilan nekroz ro'y beradi, chunki tripsin pankreatik shira tripsinogenini faollashtiradi (autokatalitik reaksiya). Ehtimol, shunga o'xshash jarayon odamda ham me’yorda oshqozon osti bezida mavjud bo'luvchi tripsin ingibitori taqchil bo'lganida va pankreatik shira ko'p miqdorda ajralib chiqqan hollarda ro'y berishi mumkin. Yog'li ovqatlarni ko'p iste’mol qilishdan so'ng pankreatitlarning tez-tez uchrashi ham shu bilan izohlanadi.

Oshqozon osti bezi funksiyasining buzilishlarida uning to'qimasida hazm fermentlari hosil bo'lishi kamayadi va hatto butunlay to'xtaydi (pankreatik axiliya). Unga bog'liq, holda duodenal ovqat hazm bo'lishi buziladi. Ayniqsa, yog'ning hazm bo'lishi keskin darajada buziladi, chunki pankreatik shira tarkibida juda faol lipolitik ferment bo'ladi. Yog'ning 60-80 foizgacha bo'lgan qismi hazm bo'lmaydi, axlat bilan chiqib ketadi va steatoreya ro'y beradi. Biroz kamroq darajada oqsil hazm bo'lishi buziladi; uning 30-40 foizgacha bo'lgan qismi hazm bo'lmaydi. Oqsilning yetarli darajada hazm bo'lmaganligi haqida go'shtli ovqat yeyilganidan so'ng axlat tarkibida ko'plab mushak tolalari bo'lishi dalolat beradi.

Oshqozon osti bezi yemirilganida undagi mavjud fermentlar atrofdagi to'qimalarga o'tishi va ularni nekrozga uchratishi mumkin. Pankreatin lipaza tomonidan yog' kletchatkasi nekrozining paydo bo'lishi, ayniqsa, xarakterlidir. Tarkibida faol proteolitik ferment saqlovchi pankreatik shiraning qonga o'tishi arterial bosimning keskin pasayishiga olib keladi. Ayrim paytlarda o'lim bilan yakunlanuvchi pankreatik kollaps ro'y beradi. Qon va siydik tarkibida diastaza miqdori ortadi. Agar tajribada hayvonga nofaol (qaynatilgan) pankreatik shira yuborilsa, u holda qon bosimi o'zgarmaydi.

379

Ingichka ichak sekretor funksiyasining buzilishi ajrahb chiquvchi shira miqdorining kamayishi, undagi fermentlar miqdorining kamayishi va ichak devorida ovqat hazm bo'lishining izdan chiqishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin. Ichak sekretsiyasi susayganida kompensator ravishda pankreatik shiraning lipaza va proteazalari sekretsiyalari kuchayadi.

Ichak shirasi sekretsiyasining buzilishlari emadigan bolalar uchun katta ahamiyatga ega, chunki ularda laktaza yoki invertaza tanqisligi oqibatida sut tarkibidagi shakarning o'zlashtirilishi buziladi.

So'rilish jarayonlarining buzilishlari ularning sekinlashishida yoki patologik ravishda kuchayishlarida namoyon bo'ladi.

So'rilishning sekinlashishi quyidagilarga bog'liq holda kelib chiqishi mumkin:

ovqat massalarining oshqozon yoki o'n ikki barmoqli ichakda to'liq parchalanmasligi;
ichak devorida ovqat hazm bo'lishining buzilishi;
ichak devoridagi qon tomirlarining giperemiyasi (qon tomirlari parezi, shok);
ichak devori ishemiyasi (ko'rg'oshin bilan o'tkir zaharlanishda ichak tomirlari spazmi va hatto ichak infarkti ro'y beradi);
ingichka ichakning yallig'lanishi (enteritlar), bunda uning shilliq qavatida shish hosil bo'ladi;
ingichka ichak katta qismining rezektsiyasi;
ingichka ichakning yuqori qismlarida o'tkazuvchanlikning buzilishi, bu holda ovqat massalari uning distal qismiga umuman o'tmaydi.

So'rilishning uzoq, muddatli buzilishlari oqibatida organizmning holdan toyishi ro'y beradi, gipovitaminozlar (bolalardagi raxit) va ovqat hazm bo'lishi buzilishining boshqa ko'rinishlari yuzaga chiqadi.

So'rilishning patologik ravishda kuchayishi ichak devori o'tkazuvchanligining oshishiga bog'liq (faol giperemiyada yoki ichak epiteliysi ta’sirlanganida). So'rilishning kuchayishi, ayniqsa, kichik yoshdagi bolalarda osonlik bilan ro'y beradi, chunki ularda ichak devori o'tkazuvchanligi umuman yuqori bo'ladi. Bu sharoitda oziq moddalarning to'liq parchalanmasligi natijasida hosil bo'luvchi mahsulotlar so'rilishi va organizmni zaharlashi mumkin. Ayrim paytlarda tovuq tuxumi yoki sigir sutining oqsili o'zgarmagan holda so'rilishi mumkin. Bunda organizmning sensibilizatsiyasi ro'y beradi va allergik reaksiyalar yuzaga chiqadi.

380

Ichak devorida ovqat hazm bo‘lishining buzilishi. Ichak devoridagi yoki membranadagi hazm bo‘lish, ingichka ichak shilliq qavatidagi jiyakli yoki «hoshiyali» epiteliy yuzasida sodir bo‘ladi. Hoshiyali enterotsitlarning apikal membranasida o‘ta mayda sitoplazmatik o‘simtalar, ya’ni mikrovorsinkalar mavjud bo‘lib, ularning uzunligi 1 mkm, kengligi esa 0,1 mkm atrofida boiadi. Ushbu tuzilmalar tufayli ovqat hazm boiishi sodir boiadigan faol yuza 30 barobar ortadi. Mikrovorsinkalar o‘rtasidagi oraliq 10-20 mk atrofida boiadi. Shuning uchun hoshiya ichiga faqat mayda molekulalar kirib borishi mumkin. Yirik molekulalarga nisbatan membranadagi hazm boiish samarali emas; masalan, oichami bir necha mikronga teng boigan mikroblar hoshiya ichiga kirib bora olmaydi va shuning uchun bu hoshiya o'ziga xos bakterial to'siq vazifasini bajaradi. Bu funksiya epiteliy hoshiyasining atrofiyasida buzilishi mumkin. Devordagi hazm boiish hujayra membranasida o'rnashgan fermentlar tomonidan amalga oshiriladi. Bu fermentlar ikki xil kelib chiqishga ega. Ularning bir qismi ximusdan adsorbtsiyalangan boiadi, qolgan qismi esa xususiy ichak fermentlari bo'lib, ular ichak hujayralari ichida sintezlangan va hujayra membranasi yuzasi bo‘ylab joylashgan boiadi (oligosaxaridazalar, oligopeptidazalar, monoglitseridlipaza va b.).

Devorning hazm qilish xususiyati quyidagi hollarda buzilishi mumkin (A. M. Ugolev):

Ingichka ichak vorsinkalari strukturasi va uning epiteliysi yuzasining ultrastrukturasi buzilganida. Masalan, o‘tkir ichak infektsiyalarida (dizenteriya) vorsinkalar balandligi pasayadi, spru kasalligida esa vorsinkalar epiteliysi hoshiyasining subtotal atrofiyasi ro‘y beradi.
Devordagi hazm qilishda qatnashuvchi fermentlar miqdori va faolligining pasayishida, jumladan, ingichka ichak hujayralarining distrofik o'zgarishlari bu hujayralar ichida fermentlar hosil boiishining kamayishiga sabab bo'lishi mumkin. Gipo - va axoliyada ichak epiteliysi hujayralari tomonidan ximusdagi fermentlarning adsorbtsiyalanishi susayadi.
Motorikaning buzilishlarida, chunki motorika tufayli substratlarning ichak bo'shlig'idan uning yuzasiga o'tishi uchun sharoit yaratiladi.
Bo'shliqdagi hazm boiishning buzilishlarida. Bu hollarda yomon parchalangan yirik molekulalar vorsinkalar epiteliysining hoshiyasiga o'tib bormaydi. Devor hazmi buzilishlarida og'ir dispepsiyalar ro'y beradi. Vorsinkalar funksiyasi o'zgarishi tufayli so'rilish keskin

381

buziladi, oziq moddalar esa fermentlar tanqisligi oqibatida etarli darajada parchalanmaydi va so‘rilish uchun tayyor bo'lmaydi. Oqibatda ovqat hazm bo'lishining yetishmovchiligi yuzaga keladi.

Ichak harakat funksiyasining buzilishlari. Ichak harakat funksiyasining buzilishlari peristaltikaning tezlashishi yoki sekinlashishi va bu jarayonlarning navbatma-navbat ro‘y berishi hamda ichakning mayatniksimon harakatlarining buzilishi bilan namoyon bo'lishi mumkin. Ichak harakat funksiyasining keskin buzilishi uning o'tkazuvchanligi izdan chiqqanida ham kuzatiladi. Peristaltikaning buzilishi (sekinlashi yoki tezlashishi) ga qarab o'zgarishlar o'ziga xos bo'ladi:

peristaltikaning tezlashishi natijasida ovqat massasining ichak ichidagi harakati tezlashadi va ich ketishi (diarrhoea) kuzatiladi. Ich ketishining eng ko'p uchraydigan sabablaridan biri oshqozon-ichak yo'lidagi yallig'lanish jarayonlaridir. Bunda ichak devori retseptorlarining qo'zg'aluvchanligi ortadi, bu esa turli xil, shu jumladan, adekvat ta’sirlovchilar tufayli ham ichak peristaltikasining kuchayishiga olib keladi. Shuningdek, ich ketishi ichak devoriga odatdan tashqari, patologik ta’sirlovchilar: hazm bo'lmagan ovqat (axiliyada), bijg'ish va chirish mahsulotlari, zaharli moddalarning ta’siri tufayli ham ro'y berishi mumkin. Bu holatda peristaltikaning kuchayishi himoya ahamiyatiga egadir. Ichak motorikasini kuchaytiruvchi adashgan asab markazi qo'zg'aluvchanligining oshishi ham peristaltika tezlashishiga olib kelishi mumkin.

Uzoq muddat davom etuvchi ich ketishlarda ichak shirasi sekretsiyasining, ichakda oziq moddalar hazm bo'lishi va so'rilishining buzilishiga bog'liq holda ovqat hazm bo'lishining keskin buzilishi kuzatiladi;

peristaltikaning sekinlashishi. Bunda ovqat massasining ichak buylab harakati susayadi va qabziyatlar kelib chiqadi. Qabziyatlar spastik va atonik bo'lishi mumkin. Spastik qabziyatlar toksik omillar (qo'rg'oshindan zaharlanish), ruhiy ta’sirotlar hamda qorin bo'shlig'ining har xil joylaridan boshlanuvchi, vistsero-vistseral ta’sirlar ostida ro'y beradi. Bu omillarning hammasi ichakning ayrim qismlarining spastik qisqarishiga va unda axlat massalarining to'planishiga olib keladi.

Atonik qabziyatlar ichak devori tonusi pasayishi va peristaltikani susaytiruvchi omillar, xususan quyidagilarga bog'liq:

kam ovqatlanish, tarkibida kletchatka kam bo'lgan ovqat iste’mol qilish, taom tarkibida kaliy va kaltsiy taqchilligi, ovqat massalarining oshqozonda me’yordan ziyod hazm bo'lishi (oshqozon shirasining kislotaliligi yuqori bo'lganida);

382

keksalarda, semizlikda ichak devorida ro‘y beruvchi o'zgarishlar;
atsetilxolin almashinuvining buzilishi tufayli B, vitaminning taqchilligi;
Girshprung kasalligida ichak peristaltikasining tug'ma buzilishi kuzatiladi. Bu kasallikda ichki anal sfinkterda, to'g'ri va sigmasimon ichaklarda Auerbax chigalining ganglionar hujayralari bo'lmaydi. Ichakning innervatsiyasi buzilgan bo'limlari keskin torayadi. Bu joydan yuqoridagi ichak qismlari kengayib, uzayadi, ularning mushak qavati gipertrofiyaga uchraydi; peristaltika kuchayadi, chunki ichakning toraygan bo'limlari orqali ximusning o'tishi keskin qiyinlashadi. Girshprung kasalligiga qorinning kattalashishi, tez-tez qusish, uzoq davom etuvchi qabziyatlar xosdir. Uzoq muddatli qabziyatlarda ingichka ichakda ovqat hazm bo'lishi buziladi, chunki ichak shirasining ajralishi kamayib, uning fermentlarining faolligi pasayadi. Atonik qabziyatlarda ichak devori cho'zilishi, ichakda axlat yig'ilib qolishi va undan tosh hosil bo'lishi mumkin. Bunda ichakda chirishni chaqiruvchi mikroflora rivojlanishi va bu pirovardida ichak intoksikatsiyasiga olib kelishi mumkin.

Ichak o'tkazuvchanligining buzilishi yonbosh ichakda ovqat massasining o'tishi uchun to'siq hosil bo'lganida ro'y beradi. Ichak o'tka- zuvchanligi buzilishining mexanik, dinamik va tromboembolik xillari tafovut qilinadi.

Ichak o'tkazuvchanligi buzilishining mexanik xili ichak bo'shlig'ining o'sma, gelmintlar, o't toshlari bilan berkilib qolishi yoki ichakning o'sma, chandiq bilan tashqaridan ezilishi tufayli kelib chiqishi, ichakning o'ralib qolishi, invaginatsiya, ichak bo'lagining churra teshigida siqilib qolishi va qorin bo'shlig'i a’zolarining bir-biriga yopishib qolish hollarida ham sodir bo'lishi mumkin.

Dinamik buzilish ichak muskulaturasining spazmi yoki falajida (paralich) ro'y beradi. Tromboembolik (yoki gemostatik) xilida ichak devoridagi qon tomirlarining trombozi yoki falaji tufayli undagi qon aylanishining buzilishidan kelib chiqadi.

O'tkazuvchanlikning buzilishi ichakning har qanday qismida kuzatilishi mumkin. Ichakning yuqori qismlari o'tkazuvchanligining buzilishi yo'g'on ichak o'tkazuvchanligi buzilishiga qaraganda og'irroq kechadi. Bu holat ichakning yuqori qismlarida retseptor zonalarning ko'pligi bilan izohlanadi.

Ichak o'tkazuvchanligi buzilishining patogenezi murakkabdir. Bunda ichakning motor-evakuator funksiyasi keskin buziladi. O'zgarishga uchragan ichak devoridan boshlanuvchi reflektor ta’sirlar katta ahamiyat

383

kasb etadi. Ichak interoretseptorlarining qo‘zg‘alishi kuchli og‘riq beradi. Ichakning patologik jarayonga uchragan qismidan boshlanuvchi impulslar oqimi markaziy asab tizimining odatdagidan kuchliroq qo‘zg‘alishiga sabab bo'ladi. Shok ro‘y berishi ham mumkin. Tomirlami harakatlantiruvchi markazning keragidan ortiqcha qo‘zg‘alishi natijasida esa arterial bosim pasayib ketadi.

O'tkazuvchanlik buzilgan joyda qon tomirlari falaji, shish, yallig‘lanish va nekroz ro‘y beradi. Og'riq impulslari va qon aylanishining buzilishi natijasida ichakdagi so'rilish keskin susayadi, lekin ichak shirasining sekretsiyasi davom etadi. Ichak bo‘shlig‘idagi massa o‘tkazuvchanlik buzilgan joydan yuqorida joylashgan bo‘limlarning cho‘zilishiga, retseptorlarning ta’sirlanishiga sabab bo‘ladi. Natijada organizm ko‘p suv yo‘qotadi, qon quyuqlashadi, qondagi xloridlar miqdori kamayadi, chunki ular suv bilan qorin bo‘shlig‘iga o'tadi. Shuningdek, qon tarkibida ichakda hosil bo'lib, keyin qonga o‘tuvchi ammiak, siydikchil (mochevina), indikan va chirish jarayonining deyarli barchasi zaharli bo'lgan boshqa mahsulotlarining miqdori ortadi. Autointoksikatsiyaning ichakka daxldor nihoyatda og'ip xili yuzaga keladi.

Defekatsiyaning buzilishlari quyidagi hollarda ro'y berishi mumkin:

kuchli ruhiy ta’sirotlarda (qo'rqish, cho'chish) bosh miya pustlog'ining orqa miyadagi defekatsiya markaziga bo'lgan ta’siri kuchini yo'qotishi mumkin;
nn. pelvici, hypogastrici asablarining shikastlanishida defekatsiya ushbu aktda ishtirok etuvchi mushaklar funksiyasining buzilishi tufayli izdan chiqadi;
to'g'ri ichakdagi yallig'lanish jarayonlarida uning retseptorlarining sezuvchanligi oshadi va bunda ich qistashga (defekatsiya akti) o'xshash soxta holat (tenezm) kuzatiladi;
orqa miya bel-dumg'aza qismi jarohatlanganda, defekatsiya markazi ta’siri o'z kuchini yo'qotishi sababli, axlat massalarini to'g'ri ichakda ushlab tura olmaslik holati ro'y beradi. Oradan biroz vaqt o'tgach, dam-badam ichakni bo'shatib turish qobiliyati tiklanadi, lekin defekatsiya akti paytida bo'ladigan holat sezgisi kuzatilmaydi.

Defekatsiya aktida qorin pressi mushaklari ishtirok etmaydi. Buning natijasida to'g'ri ichak axlatdan to'liq bo'lmagan darajada bo'shaydi, qabziyatlar ro'y beradi.

Meteorizm - ichakda gazlaming to'planishi, uning kengayishidir. Gazlar ichakka, nafas olganda havo bilan birga o'tadi; qisman ular qondan diffuziya yo'li bilan ham o'tadi. Gazlaming ma’lum bir miqdori

384

ichakdagi fermentativ jarayonlar natijasida hosil bo'ladi. Sutka davomida o'rta hisobda 500 sm₃ gaz hosil bo'ladi, Ichakda bijg'ish va chirish jarayonlari kuchayganida ularning miqdori keskin ortadi.

Ichakda gazlar to'planganida chirish va bijg'ish sharoitlarida undagi karbonat angidridi, metan, vodorod sulfidi miqdori ortadi. Bunda ichak devorida qon aylanishi buziladi, uning mexano- va xemoretseptorlari haddan ziyod kuchli darajada ta’sirlanadi. Organizmda quyidagi bir qator reflektor siljishlar, jumladan, diurezning susayishi, arterial bosimning avval oshib, so'ngra pasayishi, venoz qon bosimining oshishi kuzatiladi. Hazm bezlarining sekretsiyasi susayadi, bu esa ichak atoniyasi bilan birgalikda meteorizmni kuchaytiradi. Diafragmaning yuqoriga ko'tarilishi tufayli nafas olish buziladi.

Ichak autointoksikatsiyasi. Sog'lom odam ichagida, ayniqsa, uning yo'g'on bo'limida boy mikroflora mavjud. Kun davomida axlat bilan birga trillionlab bakteriyalar chiqarib tashlanadi. Ichakdagi mikroflora unda bijg'ish va chirish jarayonlarini paydo qiladi. Me’yorda bu jarayonlar unchalik kuchli bo'lmaydi, hosil bo'luvchi toksik moddalar organizmdan chiqarib tashlanadi yoki zararsizlantiriladi va shu boisdan intoksikatsiya ro'y bermaydi. Chirish va bijg'ish jarayonlari peristaltika susayganida kuchayadi hamda odatda qabziyatlar bilan birga kuzatiluvchi ichak sekretsiyasining kamayishi va meteorizmda yana ham chuqurlashadi. Ichak o'tkazuvchanligi buzilganida intoksikatsiya, ayniqsa, keskin avj oladi.

Ichakda axlat massalari turib qolganida chirish jarayonlari kuchayadi. Aminokislotalardan toksik moddalar - vodorod sulfidi, skatol, indol, fenol va boshqalar hosil bo'ladi.

Aminokislotalarning chirishi bilan kuzatiladigan dekarboksillanishida ko'p miqdorda gistamin, kadaverin, putrestsin singari aminokislotalar hosil bo'ladi. Ular qisman ichak devorida aminooksidazalar ta’sirida zararsizlantiriladi. Biroq bu moddalarning asosiy qismi qonga so'riladi va u orqali jigarga boradi. Skatol va indol jigarda sulfat va glyukuron kislotalariga birikish yo'li bilan zararsizlantiriladi (indoksilsulfat, skatoksilsulfat, indoksilglyukuron, skatoksilglyukuron kislotalari hosil bo'ladi). Boshqa toksik moddalar jigarda dezaminlanadi, oksidlanadi. Ular qisman buyraklar orqali chiqib ketadi. Agar toksik moddalar ko'p miqdorda hosil bo'lib, chirish jarayonlari uzoq vaqt davom etsa, u holda jigar zo'riqadi va uning zararsizlantiruvchi funksiyasi yetarli bo'Imay qoladi.

Jigar funksiyasi yetishmovchiligida ichakda hosil bo'luvchi toksik moddalar (indikan) buyraklar orqali chiqarib tashlanadi. Buyraklar

385

funksiyasi yetishmovchiligidan kelib chiqishida ichakka bogiiq, boigan intoksikatsiya belgilari og‘irlashadi.

Kelib chiqishi ichakka bog'liq; boigan intoksikatsiyada kuzatiluvchi funksional buzilishlaming mexanizmi nihoyatda murakkabdir. Ichakda hosil boigan toksik moddalar organizmning turli a’zo va tizimlariga reflektor ta’sir ko‘rsatadi. Bu sharoitda ichak xemoretseptorlaridan boshlanuvchi reflektor ta’sirlardan tashqari, devori ortiqcha darajada cho‘zilib ketgan o‘n ikki barmoqli ichak yoki oshqozonning o‘n ikki barmoqli ichakka о‘tish joyidan boshlanuvchi patologik reflekslar muhim o‘rin tutadi.

Qon oqimiga qo‘shilgan toksinlar qon tomirlari retseptorlari va bosh miya markazlariga ta’sir qiladi. Kelib chiqishi ichakka bogiiq, tez sodir boiuvchi intoksikatsiyaning xarakterli xususiyatlari quyidagilardir: qon bosimining tushishi, og'riq, sezishning pasayishi, jigarda glikogen zahirasining kamayishi va giperglikemiya, yurak qisqarishlarining zaiflashishi, nafas olishning susayishi, bosh miya po‘stlog‘ining chuqur tormozlanishi va h.k. Bu o'zgarishlar komatoz holatga olib kelishi mumkin. Surunkali ichak intoksikatsiyasiga bosh og'rishi, anemiya, miokardda distroflk o'zgarishlar paydo boiishi xosdir. Ishtaha pasayadi, hazm qilish yo'lidagi bezlar sekretsiyasining susayishi tufayli oziq moddalarning hazm boiishi ham buziladi.

Ichakka bogiiq boigan intoksikatsiya, ayniqsa, kichik yoshdagi bolalarda og'ir kechadi, chunki ularning organizmi kattalamikidan farq qilib, kompensator-moslashuv mexanizmlar hali to'liq shakllanmagan boiadi.

Oshqozon-ichak yo'Iining har xil boiimlarini olib tashlashning oqibatlari. Bu masala birinchi marta Ye.S. London laboratoriyasida sinchiklab o'rganilgan. Oshqozonning kardial bo'limini olib tashlash boiimiya va polifagiyaga olib kelgan. Ushbu sharoitda ovqat iste’mol qilish bo'g'ilish holatiga o'xshab ketadigan va bo'yin mushaklarining qisqarishi bilan kuzatiladigan qusish paydo qiladi. Bu qusish qizilo'ngachda ovqat bor holatida ro'y berishi bilan uning o'ziga xos xususiyatlarini izohlash mumkin (qizilo'ngachga bog'liq boigan qusish).

Gastroenteroanastomoz yo'li bilan oshqozondan o'n ikki barmoqli ichakka o'tish joyining funksiyasini yo'qqa chiqarish ovqat massalarining oshqozondan evakuatsiyasi (kuchishi) buzilishiga olib keladi. Anastomoz ichakning qanchalik quyiroq qismiga qo'yilgan bo'lsa, bu buzilish shunchalik kuchli boiadi. Oshqozon tubini olib tashlash asosan uning rezervuar va sekretor funksiyalarining buzilishiga sabab boiadi. Bu kabi buzilishlar oshqozonni butunlay olib tashlanganda, ayniqsa, kuchli

386

bo‘lib, lekin uning funksiyalarini hazm qilishning undan quyiroqda joylashgan bo'limlari asta-sekin o'z zimmasiga oladi.

Klinik kuzatuvlarga ko'ra, ko'pchilik bemorlarda oshqozon rezektsiyasidan so'ng demping-sindrom deb ataluvchi holat ro'y beradi. Bu holat shundan iboratki, ovqat yeyilganidan keyin 20-30 daqiqa o'tgach, bemorlar madorsizlanish, ko'ngil aynishi, yurakning tez urishi, terlash, tana harorati oshgandek, bosh aylanishi kabi holatlarni sezadi. Bu holatlarning kelib chiqish mexanizmi o'ta murakkab. Demping- sindrom och ichak ovqat massasi bilan haddan ziyod ko'p va tez to'lib ketganida undan boshlanuvchi reflektor ta’sirlarga bog'liq. Operatsiya qilingan bemorlarning bir qanchasida ovqat yeyilganidan so'ng karbon suvlaming ingichka ichakda tez so'rilishi tufayli giperglikemiya kuzatiladi, so'ng giperglikemiya reaktiv gipoglikemiya bilan o'rin almashadi.

Ye.S. London ma’lumotlariga ko'ra, ingichka ichakni butunlay olib tashlash hayvonning o'limiga olib keladi. Ammo keyingi tadqiqotlarda ingichka ichakning 1/2—1/3 va hatto 7/8 qismi olib tashlanganida ham hayvonning hayotini caqlab qolish mumkin ekanligi ko'rsatilgan.

Yo'g'on ichak butunlay olib tashlanganida (bevosita ileotsekal anastomoz qo'yish) ovqat massalarining oshqozondan evakuatsiyasi sekinlashgan, ingichka ichakdan evakuatsiyasi esa tezlashgan. Lekin yo'g'on ichak rezektsiyasidan keyin oradan 5 oy o'tgach, ovqatning oshqozondan evakuatsiyasi me’yoriga kelgan, biroq ovqat massasining ingichka ichak bo'ylab harakati sekinlashgan (ayniqsa oxirgi luqmalarining). Ichakning sekretor funksiyasi susaygan.

JIGAR PATOF1ZIOLOGIYASI

Jigar odam va hayvon organizmida gomeostazni saqlashga qaratilgan ko'p qirrali muhim vazifalarni bajaradi. Jigar modda almashinuvida markaziy o'rinni tutadi. Boshqa organlar foydalanadigan moddalarni sintezlaydi (qon plazmasi oqsillari, qon ivish va ivishga qarshi tizimiga kiruvchi oqsillar, glyukoza, yog'lar, keton tanachalari va b.); oqsil almashinuvining oxirgi mahsuloti - siydikchilni hosil qiladi; ovqat hazm bo'lishida muhim ahamiyatga ega bo'lgan o't ishlab chiqaradi; organizmda hosil bo'lgan yoki tashqaridan qabul qilingan zaharli yot moddalarni zararsizlantiradi. Ajratuvchilik vazifasini bajaradi, ya’ni metabolizmning ba’zi mahsulotlarini, o't va ortiqcha xolesterinni ichakka chiqaradi, gem parchalanish mahsulotlari va jigarda zararsizlanish natijasida hosil bo'ladigan ko'pdan-ko'p moddalar ham o't tarkibida

387

chiqariladi. Jigardagi Kupfer hujayralari kuchli fagotsitoz qilish qobiliyatiga ega bo‘lib, immun-himoya jarayonlarida ishtirok etadi. Temir, sian kobalamin zahiralarini saqlashi bilan jigar eritropoezga ta’sir etadi, embrional davrda esa unda qon hosil bo'ladi.

Jigarni tajriba usullari bilan tekshirish fiziologik va patologik sharoitlarda uning yuqorida keltirilgan barcha vazifalarini o'rganishga imkon berdi.

Jigar vazifalari buzilishining etiologiyasi va asosiy turlari. Zararli ta’sir ko'rsatuvchi omillar jigarga turli yo'Uar bilan kirishi mumkin:

Oshqozon-ichak yo'llari va taloqdan modda almashinuvi natijasida hosil bo'luvchi zararli moddalar, infektsiya qo'zg'atuvchilar, ularning toksinlari, giyohvand moddalar, alkogol, indol, skatol, fenol va boshqa zararli moddalar darvoza venasi tizimi, jigar arteriyasi va o't yo'llari orqali o'tadi. Infektsiya ko'tariluvchi yo'l bilan o't yo'llarining jigar ichidagi tarmoqlari orqali tarqaladi va natijada yallig'lanish jarayonlari (xolangitlar), jigar hujayralarida distroflk hodisalar vujudga kelishi mumkin.
Diafragma va qorin terisi tomonidan limfatik yo'llar orqali kirish.
Oshqozon-ichak yo'llaridan refleks yo'li bilan retseptor maydonlardan zararli omillar jigar vazifasiga ta’sir qilishi mumkin.

Jigar kasalliklari kechishiga qarab 2 turga bo'linadi:

o'tkir kechuvchi kasalliklar; b) surunkali kechuvchi kasalliklar.

Xarakteriga qarab: a) distroflk; b) yallig'lanish; v) aralash bo'lishi mumkin; g) jigar shikastlanishlarining oqibati sifatida yuzaga keluvchi sirroz alohida o'rin tutadi.

O'tkir kechuvchi jarayonlar orasida goh, distroflk, goh yallig'lanish hodisalari ustunlik qiladigan diffuz zararlanishning turli shakllari (o'tkir parenximatoz gepatit) uchraydi. Bunga ko'pincha epidemik (virusli) gepatit (Botkin kasalligi) sabab bo'ladi.

O't ajratish tizimining kasalligi ko'pincha o't toshi kasalligi, o'tkir va surunkali xoletsistit, xolangit, o't yo'llari diskineziyasi, o't puffagining birlamchi raki sifatida tasniflanadi.

Jigar patologiyasining eksperimental modellari. Jigar vazifasini o'rganishda unga tajribada turli omillar bilan ta’sir etib, kasalliklarning klinik shakllariga xos o'zgarishlami o'zida aks ettiruvchi modellarini yaratib, ularni o'rganish klinik gepatologiya uchun katta ahamiyatga ega.

Jigarni eksperimental o'rganishning quyidagi usullari mavjud: butun jigar yoki uning qismlarini olib tashlash; jigar qon aylanishini buzish; jigarni toksik jarohatlash; angiostomiya: ya’ni qon tomirlari, o't puffagiga fistula qo'yib yoki qon tomirlari va umumiy o't yo'lini bog'lash

388

orqali; ajratilgan jigarni perfuziya qilish, jigami skanirlash va punktsiya qilish va h.k. Misol sifatida avval ishlab chiqilgan va hozirgi vaqtda klassik usullardan biri bo‘lib qolganini keltiramiz. Chunonchi Ekk fistulasi yordamida pastki kavak vena bilan darvoza venasi o'rtasida sun’iy yo‘l ochiladi va qonning biridan ikkinchisiga erkin o'tishi ta’minlanadi. Darvoza vena fistuladan yuqoriroqda bog'lanadi va shu yo‘l bilan jigarni, ovqat hazm qilish a’zolarining tomir tizimidan ajratiladi. Natijada ichakdan darvoza venaga o‘tuvchi moddalar pastki kavak venaga va undan umumiy qon oqimiga tushadi, qon oqimidan esa asta-sekin jigar arteriyasi orqali jigarga kelishi mumkin.

Operatsiyadan keyingi birinchi kunlarda sut-sabzavotli ovqatlar bilan boqilgan hayvonlaming ahvoli qoniqarli bo'ladi. Operatsiyadan keyingi 10-12 kun davomida (ba’zan bundan ham ko‘p) harakatning vaqt-vaqti bilan paydo bo'luvchi va ortib boruvchi buzilishlari, orqa oyoqlaming rigidligi (qarshilik ko'rsatuvi), tonik va klonik tirishishlarni kuzatish mumkin. Xom go'sht bilan boqilgan hayvonlarda ko'rsatilgan o'zgarishlar operatsiyadan uch-to'rt kun o'tgandan so'ng yuz beradi. Bunda odatda jigarda zararsizlanishi lozim bo'lgan moddalar (ammiak va b.)ning qondagi miqdori oshib ketadi.

Ekk fistulasi qo'yilgan itlarni tekshirish jigarning faqatgina zararsizlantiruvchi va siydikchil hosil qiluvchi vazifasini o'rganishga yordam beribgina qolmay, balki ovqat hazm qilish va oraliq modda almashinuvi jarayonlarida jigar vazifasi yetishmovchiligining ahamiyatini isbotlovchi bir qancha omillarni aniqlashga ham imkon beradi.

Jigar vazifasini o'rganish uchun teskari Ekk fistulasini (Pavlov taklifi) qo'yish operatsiyasidan ham foydalaniladi. Uning yordamida qon pastki kavak venadan darvoza venaga o'tkaziladi, bunga tomirlarning biri bilan ikkinchisi o'rtasida fistula qo'yish va pastki kavak venani fistuladan yuqoriroq, bog'lash bilan erishiladi. Bunday itlarda jigar vazifasini ovqat berib turib, har xil sharoitlarda tekshirish mumkin.

Ekk - Pavlov teskari fistulasini qo'yish operatsiyasi it jigarini batamom olib tashlash operatsiyasiga asos bo'ldi.

Jigarni btunlay olib tashlash operatsiyasi ikki bosqichda o'tkaziladi: birinchi bosqichda Ekk - Pavlovning teskari fistulasi qo'yiladi. Natijada ichak va tananing pastki qismidan butun qon darvoza venaga va jigarga yo'naladi. To'rt haftadan keyin jigarni aylanib o'tib (v.thoracica va v.mammaria interna orqali), vena qonining bir qismini yuqori kavak venaga olib ketuvchi kuchli kollaterallar rivojlangach, ikkinchi operatsiya qilinadi. Bunda darvoza vena fistuladan yuqoriroqda bog'lanadi va jigar olib tashlanadi.

389

Operatsiyadan keyingi birinchi soatlarda hech qanday maxsus o'zgarishlar kuzatilmaydi, hayvon o'rnidan turib, suv icha oladi. Operatsiya muvaffaqiyatli tugagandan 4-8 soat o'tgach, mushak zaiflashib boradi, adinamiya va tirishish boshlanadi. Tirishishdan keyin tezda gipotermiya, komatoz holat yuzaga keladi va nafas to'xtab, oiim ro‘y beradi. Qondagi qand miqdori keskin kamayadi. Jigari olib tashlangan hayvonlarga glyukoza berib turilsa, ular 15-18 soat yashashi mumkin. Jigar olib tashlanishi natijasida qonda aminokislotalar, ammiak miqdori ko'payadi, siydikchil kamayadi. Aminokislotalarning dezaminlanish jarayoni pasayadi. Siydik kislotasi hosil bo'lishi davom etadi, biroq uning alantoinga aylanishi buziladi.

JIGAR PARENXIMASINING DIFFUZ SHIKASTLANISHI

O'tkir kechuvchi jarayonlar orasida ko'pincha goh distroflk, goh yallig'lanish hodisalari ustunlik qiladigan diffuz shikastlanishning turli shakllari (o'tkir parenximatoz gepatit) uchraydi.

Jigarning surunkali diffuz jarohatlanishlari orasida sirrozlar alohida o'rin egallaydi. Etiologiyasiga ko'ra turlicha, biroq ular yagona umumiy belgi - mezenxima to'qimasining diffuz yallig'lanib qalinlashishi asosida bir guruhga kiradi.

Gepatitlar va jigar sirrozi, ularning etiologiyasi va patogenezi. Jigarda yallig'lanish jarayoni vujudga kelishi natijasida gepatitlar rivojlanadi. Gepatitni vujudga keltiruvchi omillarning jigarga kirish yo'llari yuqorida keltirildi.

Gepatitlar kechishiga qarab 2 xil: o'tkir va surunkali bo'ladi. O'tkir kechuvchi gepatitlar distroflk va yallig'lanish shaklida bo'ladi. O'tkir gepatit rivojlanishiga ko'pincha gepatotrop virus sabab bo'ladi.

Vujudga kelishiga qarab gepatitlar birlamchi va ikkilamchi bo'ladi. Birlamchi gepatit alohida kasallik bo'lib, gepagotrop virus (virusli gepatit), alkogolli gepatit yoki dori moddalar (medikamentoz gepatit) ta’siri natijasida vujudga keladi. Xolestatik gepatit hujayradan tashqari xolestazni vujudga keltiruvchi omillar natijasida rivojlanadi, bunda ma’lum darajada dori moddalar ham ahamiyatga ega (metiltestosteron, fenotiazin hosilalari va b.). Ikkilamchi gepatit boshqa kasalliklarning ko'rinishi sifatida bo'lib, nihoyatda turlichadir. U infektsiya (sariqlik, isitma, sitomegaliya, qorin tifi, dizenteriya, bezgak, sil, sepsis), intoksikatsiya (tireotoksikoz, gepatotoksik zaharlar), oshqozon-ichak yo'llarining shikastlanishi, biriktiruvchi to'qima kasalliklari natijasida vujudga kelishi mumkin.

390

Jigar sirrozi jigar parenximasida biriktiruvchi to'qimaning diffuz o‘sishi bilan xarakterlanadi. Jigarning birlamchi sirrozlari deb ataluvchi shikastlanishlarni uning surunkali diffuz shikastlanishining klassik shakli deb hisoblash kerak. Bu shikastlanishlaming asosiy sababchisi alkogolizm va organizmning ichak orqali o'tadigan toksik moddalar ta’sirida o'z- o‘zidan zaharlanishidir. Jigar sirrozlarining birlamchi shakllari orasida atrofik va gipertrofik sirrozlar farqlanadi. Jigarning atrofik sirrozi bo'laklar orasidagi biriktiruvchi to‘qimaning o‘sib ketishi qalinlashishi va buning natijasida, hujayralar atrofiyasi vujudga kelishi, jigar bujmayishi hamda hajmining kichrayishi bilan xarakterlanadi. Oqibatda darvoza venasi tizimida qon dimlanib qoladi va qorin bo'shliqlariga suyuqlik yig'ila boshlaydi (astsit). Jigarning gipertrofik sirrozi biriktiruvchi to'qimaning asosan jigar bo'laklari ichida qalinlashishi va natijada jigarning kattalanishi bilan izohlanadi. U sariqlik va taloqning kattalashishi bilan o‘tadi, sirrozning bu shaklida astsit bo'lmaydi. Sirrozlaming bu ikkala shakli, sirrozning ikki xil ko‘rinishidir.

Gipertrofik sirroz retikulo-endotelial tizim, ayniqsa, taloqda vujudga keladigan o'zgarishlar bilan bir vaqtda kechadi. Shuning uchun gipertrofik sirrozga gepato-liyenal kasallikning umumiy ifodasi deb qaraladi.

Bulardan tashqari, jigarning surunkali diffuz shikastlanishining boshqa shakllari - ikkilamchi sirrozlar mavjuddir. Ularga jigardagi o'tkir distrofik va yallig'lanish o‘zgarishlarining oqibati bo'lgan infektsion sirrozlar, surunkali infektsiya (sil, zaxm, bezgak) oqibatida ro‘y beradigan sirrozlar; masalan, ko‘p bo‘limli (kamerali) exinokokklarda uchrovchi parazitar sirrozlar, modda almashinuvining ba’zi kasalliklari, gemolitik sariqlik va boshqalarda bo'ladigan toksik sirrozlar, yurak poroklari va jigardagi surunkali dimlanishlar, jigar venalarining obliteratsion flebitida, jigar arteriyalari sklerozida bo'ladigan kardial va vaskulyar sirrozlar, o't yo'llari berkilib qolganda va angioxolitda quriladigan biliar sirrozlar kiradi. Bundan tashqari sirrozlar patogenezida oziqlanishning buzilishi va ovqatda lipotrop moddalarning (xolin, metionin) bo'lmasligi ham ahamiyatga ega.

Jigarning surunkali, diffuz shikastlanishi va sirrozlar jigar hujayralarining atrofiya yoki distrofiyasi oqibati hisoblanadi. Shuningdek, parenximaning shikastlanishi, mezenxima to'qimasining yallig'lanish jarayonlari ham ahamiyatga ega.

Tajribada sirrozni turli usullar yordamida hosil qilish mumkin: jigarni zaharlovchi moddalarni (fosfor, uglerod xloridi. margimush), qon zardobi va oqsilni parenteral uzoq vaqt yuborish; uzoq vaqt organizmga alkogol

391

bilan ta’sir qilish; oqsili kam va sistin, metionini bo'lmagan ovqat bilan boqish; oraliq miya asosiy gangliyalarini shikastlash va boshqalar. Bir guruh omillar atrofik sirrozni vujudga keltirsa, boshqa guruh omillar yog* infiltratsiyasi orqali gipertrofik sirrozni vujudga keltiradi.

Bundan ko'p yillar ilgari, ayniqsa, 40-50 yillarda Markaziy Osiyo respublikalarida keng tarqalgan yovvoyi o‘t - Heliotropum lasiocarpum tarkibida (ayniqsa, uning ypyg‘larida) geliotrin deb nom olgan alkaloid tabiatli, kuchli gepatotrop xususiyatga ega moddani tutgan mahsulotlarni iste’mol qilish (asosan un mahsulotlarini) natijasida yuzaga keluvchi «Geliotrop distrofiyasi», «Astsitli toksik gepatit» (xalq orasida «Tul qorin» deb yuritiluvchi) jigarning og‘ir kasalligi keng tarqalgan edi. 0‘zbekiston olimlari uning sababi, patomorfologiyasi va klinikasini yaxshi o'rganib chiqqanlar(M.I. Mirochnik, N.I. Ismoilov, G.N. Terexov va b.) Bu kasallik hozir onda-sonda uchraydi. Ma’lum bo‘lishicha, bu kasallik Avstraliya, Kanada, Chexoslovakiya, Amerikada ham uchrab turgan. 0‘zbekistan olimlari (M.N. Xanin, N.N. Kompantsev, N.X. Abdullayev, N.I. Rasulev, X.Yo. Karimov va b.) ana shu geliotrindan foydalanib, jigarning toksik distrofiyasidan to sirrozgacha bo'lgan, o'zining patomorfologik tasdig‘ini topgan modellarini yaratganlar. Ular boshqa olimlar tomonidan tan olingan va jigar patologiyasini o'rganishda katta ahamiyat kasb etadi.

Jigar yetishmovchiligi. Jigar yetishmovchiligi jigarning organizm hayot faoliyatini ta’minlovchi, bir necha deyarli barcha muhim vazifalarining pasayishi bilan ifodalanadi. Ko‘rinishiga asosan jigar yetishmovchiligi quyidagilarga bo'linadi:

o'zgargan vazifalarning soniga ko'ra - partsial va total;
kechishiga qarab - o'tkir va surunkali;
oqibati bo'yicha - letal va noletal tugovchi.

Jigar yetishmovchiligining sabablarini 2 guruhga boiish mumkin.

Birinchi guruhga - jigar va o't ajratish yo'llarida ro'y beradigan patologik jarayonlar, jumladan:

a)	gepatitlar - virus, bakterial, toksik;
b)	distrofiyalar (gepatozlar);
v)	sirrozlar;
g)	jigar o'smasi;
d)	jigarning parazitar shikastlanishi;
e)	gepatotsitlardagi genetik yetishmovchiliklar;
j)	xolestaz bilan kechuvchi o't yo'llari toshi, o'smasi, yallig'lanishi kiradi.
Ikkinchi guruh, sabablarga jigardan tashqaridagi patologik jarayonlar
kiradi:

392

shok (shu jumladan, operatsiyadan keyin vujudga keluvchi shok);
yurak yetishmovchiligi;

v) umumiy gipoksiya;

g) buyrak yetishmovchiligi;

oqsil ochligi;
E gipovitaminozi;

j) selen yetishmovchiligi;

z) endokrinopatiyalar - xususan buyrak usti bezining o'tkir yetishmovchiligi;

o'smalarning jigarga metastazi.

Jigar yetishmovchiligining umumiy patogenezini quyidagi ketma-ket keluvchi o'zgarishlar sifatida tasavvur etish mumkin: 1) shikastlovchi omil ta’siri; 2) gepatotsit membranasining molekulalar arxitektonikasining o'zgarishi; 3) lipidlar peroksidlanishining kuchayishi;

membranalarning qisman yoki to'la destruktsiyasi va ularning o'tkazuvchanligining ortishi; 4) lizosomalardan gidrolazalarning chiqishi va hujayra membranalari shikastlanishining kuchayishi: 5) jigarda yallig'lanish va immun reaksiya rivojlanishini kuchaytiruvchi nekrozogen omil va interleykinning shikastlangan makrofagdan ajralishi; 6) gepatotsitlaming autoallergik shikastlanishini qo'shimcha paydo qiluvchi autosensibilizatsiyalangan T-killerlar va autoantitanalarning hosil bo'lishi.

Ko'rsatilgan patogenetik zanjirning har bir halqasi jigar yetishmovchiligi rivojlanishining ma’lum bosqichlarida dominantlik (ustunlik) qilishi mumkin va buni bemorni davolashda hamma vaqt yodda tutish lozim.

Jigar yetishmovchiligida uning modda almashinuvidagi turli va ko'p qirrali faoliyatlari buziladi:

Karbon suvlar almashinuvida jigar rolining buzilishi. Bir tomondan, gepatotsitlaming glyukozani glikogenga aylantirish qobiliyati pasaysa, ikkinchi tomondan, glikogenning glyukozagacha parchalanishi buziladi. Bu jigar yetishmovchiligi uchun xos belgi, ya’ni qonda qand miqdorining doimiy bo'Imasligiga olib keladi. Ovqat qabul qilingandan so'ng giperglikemiya, nahorda esa gipoglikemiya vujudga keladi.
Lipidlar almashinuvida jigar qatnashishining buzilishi. Quyidagilar bilan ifodalanadi: a) aterogen shakldagi xolesterin (ozod xolesterin)ning aterogen xususiyati kam bo'lgan xolesterinesterga aylanishi; b) antiaterogen ta’siri bo'lgan fosfolipidlar hosil bo'lishining kamayishi. Ushbu ko'rsatilgan o'zgarishlar qonda ozod xolesterinning ko'payishi

393

va antiaterogen xususiyati boigan fosfolipidlarning kamayishiga olib keladi, natijada qon tomir devorlarida xolesterinning to‘planishi va aterosklerozning rivojlanishi uchun qulay sharoit yaratiladi.

Oqsil almashinuvida jigar qatnashishining buzilishi asosan uch xil turdagi o‘zgarishlami o‘z ichiga oladi:

gepatotsitlarda albumin sintezining pasayishi natijasida gipoalbuminemiya va qonda onkotik bosimning pasayishi vujudga keladi, portal gipertenziya bosqichining rivojlanishida esa astsit vujudga keladi. Onkotik bosimning pasayishi shishning rivojlanishiga olib keladi;
qon ivishida qatnashuvchi oqsil (fibrinogen) va fermentlar (prokoagulyantlar - protrombin, proaktselerin, prokonvertin) sintezining pasayishi qon ketishiga moyillik bilan kechuvchi koagulopatiyalaming rivojlanishiga olib keladi. Bu holatning zo‘rayishiga yog'da eruvchi К vitamini so'rilishining buzilishi ham sababchidir, chunki jigar yetishmovchiligi o‘t hosil qilish va ajratib chiqarish vazifalarining buzilishi bilan kechadi;

v) aminokislotalarning dezaminlanishi va ammiak hamda aminoguruhlardan siydikchil sintezi jarayonlaridagi faollikning pasayishi, qonda siydikchil miqdorining kamayishi va giperammoniyemiyaning rivojlanishiga olib keladi.

Gepatotsitlarda fermentlar biosintezining buzilishi. Qonda gepatotsitlar sintezlab chiqaradigan fermentlar (xolinesteraza, gistidaza, urokininaza va h.k.) miqdori kamayadi. Gepatotsitlarning shikastlanishi tufayli hujayra ichida joylashgan fermentlar (alaninamino-transferaza, glyutamatamino-transferaza)ning qonga ajralib chiqishi kuchayadi.
Vitaminlar almashinuvining o'zgarishi. Bu o‘zgarishlar asosan quyidagilardan iboratdir:

yog‘da eruvchi A, D, E, К vitaminlarining ichakda so'rilishi pasayadi;
gepatotsitlarning provitaminlarni faol vitaminlarga aylantirish (karotinni vitamin A ga aylantirish) qobiliyati susayadi;

v) vitaminlardan fermentlar tarkibiga kiruvchi kofermentlar sintez qilish jarayoni buziladi (pantotenat kislotadan koenzim A ning, vitamin B, dan piruvat dekarboksilazaning hosil boiishi). Ko‘rsatilgan o'zgarishlar endogen (jigar) gipovitaminozi rivojlanishiga olib keladi.

Jigarning antitoksik («To'siq») vazifasining buzilishi. Jigarda turli, ayniqsa zaharli tabiatga ega moddalarni zararsizlantirish - neytrallashning pasayishi bilan xarakterlanadi:

ichakda aminokislotalarning chirishi natijasida hosil boiuvchi kuchli zaharlar hisoblanmish aromatik birikmalar (fenol, indol, skatol,

394

krezol), biogen aminlar (kadaverin, putrestsin, tiramin, ammiak)ni zararsizlantirish;

zaharli metabolitlar: past molekulali yog¹ kislotalari (valerian, kapron kislotalari), oltingugurt tutuvchi aminokislotalar (tsistein, sistin, metionin)ning metillangan va aminlangan hosilalari, piruvatning toksik hosilasi (atsetoin)ni zararsizlantirish;

v) ekzogen zaharlar (qo‘ziqorin, mikrob, parazitar tabiatli va boshqa zaharli ximikatlar) shuningdek, kolloid bo‘lakchalari hamda mikroblarni kupfer hujayralarida inaktivlash pasayadi;

g) pirogen steroidlarning qonda to‘planishi va ularning zararsizlanishining jigarda buzilishi natijasida haroratning ko'tarilishi kuzatiladi.

Jigarda o't hosil qilish va uni ajratishning buzilishi sariqlikning rivojlanishiga olib keladi, chunki jigar hujayralari membranasining o'tkazuvchanligi buzilishi natijasida o't kislotalari bir vaqtning o'zida ham o‘t yo'llariga, ham qonga o'tadi. Natijada qonda bog'langan va ozod bilirubinning miqdori me’yoridan ortadi.
Renin-angiotenzin-aldosteron tizimi faollashadi va natijada astsit zo'rayadi.

Jigar yetishmovchiligi surunkali kechib zo'raysa, jigar komasi rivojlanadi.

Jigar komasi, uning patogenezi. Jigar komasi (yun. - koma - chuqur uyqu) og'ir total jigar yetishmovchiligining xuruj qilishi oqibatida, uning oxirgi bosqichi sifatida vujudga keladi. Uning sabablari: organizm intoksikatsiyasi, metabolizm mahsulotlari bilan to'qirna va a’zolar (avvalo, markaziy asab tizimi)ning shikastlanishi, chunki bu moddalarning jigarda zararsizlanishi va chiqarilishi keskin kamayadi. Jigar komasi to'la hushdan ketish, barcha reflekslaming (shu jumladan, pay, muguz va qorachik) pasayishi, bosh miya to'qimalarining shikastlanish belgilari va buning natijasida nafas olish va qon aylanishining buzilishi bilan xarakterlanadi. Odatda ko'rsatilgan o'zgarishlardan avval koma oldi holati vujudga keladi, uning kechish davri turlicha vaqt davom etishi mumkin. Bu davr ko'ngil aynish, qusish, ishtahaning yo'qolishi, bosh og'rig'i, MNS funksiyalarining buzilishi (uyquchanlik, almashinib turadigan uyqusizlik, yuqori qo'zg'aluvchanlikning buzilishi) bilan xarakterlanadi.

Jigar komasi vujudga kelishida serebrotoksik moddalarning qonda to'planishi, kislota-ishqoriy muvozanat va eritrotsitlar almashinuvining buzilishi alohida o‘rin tutadi. Hujayralararo bo'shliqqa kaliyning chiqishi, natriy va vodorod ionlarining hujayra ichiga kirishi, hujayra

395

ichida atsidozni kuchaytiradi. Hujayralararo bo‘shliqda esa metabolik atsidoz vujudga keladi. Ammiakning toksik ta’siri kuchayadi, ayniqsa, miya hujayralariga ko‘proq kiradi. Miya to'qimasida energiya hosil qilish jarayonlari pasayadi, natijada sintez jarayonlari izdan chiqadi.

Jigar komasi rivojlanishining 2 xil varianti tafovut etiladi: shuntli (qon tomirlari bilan ta’minlanishning boshqa yoiga o'tishi tufayli) va jigar-hujayra komalar.

Shuntli jigar komasi. Komaning bu turi jigarning sklerotik (tsirrotik) og'ir shikastlanishi oqibatida vujudga keladi. Jigar sirrozi o'tkir yoki surunkali gepatit, uning surunkali vena qon tomiri dimiqishi natijasida vujudga keluvchi gipoksiyasi, jigar parenximasining (o't biliar sirrozi) shikastlanishi oqibatida, vujudga keladi va portal gipertenziya rivojlanishi bilan kechadi. Uzoq vaqt turg'un davom etuvchi portal gipertenziya porto-kaval anastomozlar (gemorroidal, qizilo'ngach, kindik venalari orqali) rivojlanishga olib keladi, ular orqali qon jigarni chetlab o'tib, ba’zan ko'p miqdorda umumiy qon aylanish doirasiga quyiladi. Bu qon tarkibida jigarda zararsizlantirilmagan metabolitlar ko'p bo'lib, organizmning ushbu mahsulotlardan zaharlanish holati rivojlanadi.

Bu xil jigar komasining o'ziga xos qator xususiyatlari mavjud. Birinchidan, bunday koma jigarning o't hosil qilish va ajratish vazifasi kam miqdorda o'zgargan holatida ham vujudga kelishi mumkin. Shuning uchun ham sariqlik uncha rivojlanmaydi yoki bo'lmaydi. Ikkinchidan, uning vujudga kelishi ko'p hollarda ichak hazm qilish holatiga, shuningdek, qabul qilinayotgan ovqat turiga bog'liq bo'ladi. Oqsilga boy bo'lgan ovqatlar iste’mol etilganda oqsil parchalanishi natijasida hosil bo'ladigan toksik moddalarning so'rilib, umumiy qon aylanish doirasiga tushishi koma rivojlanishi ehtimolini oshiradi. Bunday moddalarga ammiak, putrestsin, kadaverin, fenol, indol, skatol va boshqalar kiradi. Tajribada Ekk- Pavlov fistulali (pastki kavak vena va portal venalar o'rtasida sun’iy anastomozli) itlarni go'sht bilan boqish, shuntli jigar komasiga juda o'xshash holatning rivojlanishiga olib keladi. Bunday hayvonlar ovqati tarkibiga go'sht qo'shilmasa, og'ir o'zgarishlar deyarli kuzatilmaydi.

Jigar-hujayra komasi. Bu koma jigar parenximasining katta nekrozi tufayli jigarning gomeostatik va to'siq vazifalari chuqur buzilganda, vujudga keladi. Bu turdagi komaning rivojlanishi asosida bir necha o'zaro bog'liq patogenetik mexanizmlar yotadi. Ulardan biri gipoglikemiyadir. Tajribada ko'rsatilishicha, hayvonlarda jigarni olib tashlash 5-8 soatdan so'ng o'tkir gipoglikemiya natijasida o'limga olib keladi. Qondagi glyukoza miqdorini sun’iy ravishda me’yorida saqlab turish ular hayotini 20-40 soatgacha uzaytirishi mumkin, xolos. Og'ir atsidoz komani

396

vujudga keltiruvchi asosiy mexanizmlardan biri bo‘lib hisoblanadi Kislota-ishqor muvozanatini me’yorida saqlab turish hayvon umrini 2 3 sutkaga uzaytirishi mumkinligi ko'rsatilgan. Komaning asosiy patogenetik omillaridan biri bu organizmning intoksikatsiyasidir, u qonda, ayniqsa, bosh miyaga zaharli ta’sir etuvchi moddalarning paydo bo'lishi va ko‘payishiga bog'liqdir.

Koma rivojlanishi mexanizmida aminokislota va oqsil almashinuvining buzilishi muhim o'rin tutadi. Shikastlangan jigar qondagi ayrim aminokislotalar nisbati va oqsil fraktsiyalari absolyut miqdorini ma’lum darajada ushlab turish qobiliyatiga ega emas. Ayrim aminokislotalarning ko'payishi, boshqalarining esa yetishmasligi tufayli to'qimalarda oqsil almashinuvining normal kechishi buziladi. Natijada qonda ozod aminokislotalarning miqdori ko'payadi (ayni vaqtda qon plazmasi oqsillari kamayadi) va siydikda paydo bo'ladi.

Qonda ozod ammiakning miqdori ortadi, chunki uni gepatotsitlarda ornitin siklida siydikchilga aylanish jarayoni buziladi. Ichak shilliq qavatidan ajraluvchi siydikchilning ma’lum qismi u yerda bakteriya ureazalari ta’sirida parchalanadi va hosil bo'luvchi ammiak qonga so'riladi. Ammiak miqdorining ortishi natijasida a’zo va to'qimalar jarohatlanadi, ulardagi fermentativ jarayonlar buziladi va eng muhimi, uch karbon kislotalar sikli fermentlarining ishi izdan chiqadi. Bunda ketoglutar kislotaning ko'p qismi ortiqcha miqdordagi ammiak bilan bog'lanib, glyutamat kislota hosil qilish uchun ishlatiladi. Buning natijasida vujudga keluvchi - ketoglyutaratning yetishmovchiligi oksidlanish jarayonlari jadalligini keskin pasaytiradi, oksidlanish va fosforillanishning muvofiqligini buzadi, natijada, ATF yetishmovchiligi vujudga keladi.

Ko'pchilik shikastlangan gepatotsitlar destruktsiyaga uchraydi. Ularda saqlanuvchi moddalar qonga o'tadi, to'qima va a’zolarning hujayralariga, shuningdek, asab tizimiga salbiy ta’sir etadi. Organizmning zaharlanishida o't pigmentlari ham ma’lum ahamiyatga ega: qonda hujayra membranalariga toksik ta’sir etuvchi va jigarda zararsizlantirilmagan - biriktirilmagan ozod bilirubinning miqdori ortadi.

Aromatik aminokislotalarning parchalanishi natijasida hosil bo'luvchi toksik moddalar (indol, skatol, fenol), shuningdek, oqsillarning chirishi natijasida kelib chiquvchi moddalar (putrestsin, kadaverin)ning qonga tushishi kuchayadi.

Organizmning umumiy intoksikatsiyasi natijasida tizimli gemodinamika buziladi: yurakdan qon chiqarilishi susayadi, arterial gipertenziya vujudga keladi, sirkulyatsiya qiluvchi qon hajmi

397

kamayadi. Qon ivish tizimidagi o‘zgarishlar (protrombin, fibrinogen va boshqa omillarning yetishmasligi) va qonning reologik xususiyatlarining o‘zgarishi natijasida qon ketish, qon quyilishi, a’zo va to'qimalar mayda tomirlarida qon okimining buzilishi vujudga keladi. Aralash xarakterga ega bo'lgan tobora kuchayib boruvchi umumiy gipoksiya yuzaga keladi.

SARIQLIKLARNINGPATOFIZIOLOGIYASI

Turli kelib chiqishga ega bo'lgan sariqliklarning umumiy yoki birlashtiruvchi belgisi - bu o't pigmentlari almashinuvining buzilganligini ko'rsatuvchi shilliq qavatlar va terining sarg'ayishidir. Ammo sariqlik hamma vaqt ham jigar vazifasining o'zgarganligini ko'rsatuvchi belgi yoki uning oqibati hisoblanavermaydi. Sariqliklar patogenezining ko'p turda bo'lishi sababli teri qoplamlarining ikterik rangi (yun. - ikteros - sariqlik) turli patologiyada turlicha tusga egadir. Masalan, ozod bilirubin to'planishi natijasida, teri limon kabi sariq rangda, bog'langan bilirubinda esa yashil sariq rangda bo'ladi.

Sogiom organizmda qonda saqlanuvchi asosiy o‘t pigmenti bilvosita (ozod) bilirubin bo'lib, uning miqdori o'rta hisobda 1,1 mg% atrofida bo'ladi. U gemoglobin tarkibiga kiruvchi protoporfirinning parchalanishi natijasida, biliverdindan hosil bo'ladi.

Demak, qondagi bilvosita bilirubinning miqdori eritrotsitlar gemolizi jadalligiga bog'liqdir. Bilvosita bilirubin zaharli bo'lib, suvda erimaydi. Qon plazmasida bilvosita bilirubin albumin bilan bog'langanligi uchun buyrak koptokchalaridan filtrlanmaydi, shunga ko'ra uning miqdori me’yoridan yuqori boisa ham siydik bilan ajralib chiqmaydi.

Gepatotsitlar bilvosita bilirubinni faol tutib qoladi va uni bevosita (bog'langan) bilirubinga aylantiradi. Bunda bilvosita bilirubin glyukuroniltransferaza (GTF) fermenti yordamida bir yoki ikki molekula glyukuron kislota bilan bog'lanadi. Hosil bo'lgan bevosita bilirubin (monobilirubin yoki diglyukuronid) gepatotsitlardan o't kapillyarlariga chiqariladi. Lekin bu pigmentning ma’lum bir qismi qon kapillyarlariga qayta tashilishi mumkin. Shuning uchun qonda me’yorda oz miqdorda (0,2 mg% gacha) bog'langan bilirubin aniqlanadi. O't kapillyarlarida bosimning ortishi natijasida uning diffuziyasi ortishi mumkin.

O't tarkibida ajralgan bevosita bilirubin o't ajratish yo'llari va ingichka ichakning yuqori qismida urobilinogenga, yo'g'on ichakda esa sterkobilinogenga aylanadi. Ingichka ichakda yog' kislotalari bilan birga so'rilgan urobilinogen portal vena tizimi qoniga tushadi, jigar

398

hujayralarida tutiladi va parchalanadi. Jigar hujayralarida kechuvchi bu va boshqa jarayonlar fermentlar yordamida katalizlanadi, bu esa energiyaga bog'liqdir. Yo‘g‘on ichak pastki qismida sterkobilinogenning bir qismi suv bilan birga gemorroidal venalarga so'rilib, portokaval anastomoz orqali pastki kavak venaga tushadi. Suvda eruvchanligi va oqsil bilan bog'lanmaganligi sababli buyrakda yengil filtrlanadi va siydik bilan ajralib, uni somon sariq rangga buyaydi.

Turli sabablarga ko'ra vujudga keluvchi sariqliklarda o't pigmentlari almashinuvining buzilishi kuzatiladi, ammo har bir sariqlik o'ziga xos xususiy belgilarga ega.

Kelib chiqishiga karab sariqlikning uch turi: mexanik, parenximatoz va gemolitik sariqlik tafovut etiladi.

Mexanik sariqlik. Bu xil sariqlikni jigar osti, dimiqqan yoki obturatsion sariqlik deb ham nomlanadi. U o't kapillyarlari, o't qopi yoki asosiy o't yo'llaridan o'n ikki barmoqli ichakka o't ajralishining buzilishi natijasida paydo bo'ladi. Bunday holatga o't yo'llaridagi tosh, ulardagi yallig'lanish jarayoni, o't pufagida parazitlar bo'lishi, o't chiqarish yo'llarining diskineziyasi, o'smalar, shu jumladan, oshqozon osti bezi boshchasining o'smasi sabab bo'lishi mumkin.

O't oqishining buzilishi o't kapillyarlarida bosimning ortishi, taranglashishi, devorining o'tkazuvchanligining ortishi va qon tomir kapillyarlariga o'tning tarkibiy qismlarining qayta diffuziyasi bilan kechadi. O't ajratish yo'llarining o'tkir to'liq, bekilishida o‘t kapillyarlari yorilishi ham mumkin. Bunda o't jigar to'qimasi bilan bevosita aloqada bo'lib, uni shikastlaydi, bu esa yallig'lanish jarayoniga, ya’ni biliar gepatit rivojlanishiga olib keladi.

Obturatsion sariqlikka 2 xil sindrom - xolemiya va axoliyaning rivojlanishi xosdir.

Xolemiya - (yun. - chole - o't; haima - qon) qonda o't tarkibiy qismlari, ya’ni o't kislotalari, xususan glikoxolat va tauroxolat kislotalarining paydo bo'lishi natijasida vujudga keluvchi o'zgarishlar majmuidir. Xolemiya uchun xos bo'lgan belgilarda va organizm hayot faoliyatining buzilishida asosiy o'rinni o't kislotalari egallaydi. Dastlabki bosqichlardayok, qonda bevosita bilirubinning ko'payishi lul'ayli teri, shilliq qavatlarining sariq rangga kirishi kuzatiladi. Bevosita bilirubin o't kislotalari bilan birga siydik orqali ajralib (xolaluriya), siydikka xos rang beradi. Qonda xolesterinning miqdori ortadi (giperxolesterinemiya), uning epidermis ostida, xususan qovoqlarda to'planishi kuzatiladi, bu esa ksantomlar paydo bo'lishiga olib keladi. O't kislotalarining asab uchlarini qitiqlashi natijasida xolemiyada terida kuchli qichishish paydo

399

bo'ladi. Arterial gipotenziya va bradikardiya rivojlanadi. Tomirlar va yurakning adrenoreaktivligining pasayishi, shuningdek, qon tomir devoridagi silliq, mushaklar bazal tonusining pasayishi arterial gipotenziyaga olib keladi. Gematoentsefalik to‘siq orqali kiruvchi o't kislotalari ta’sirida adashgan asab bulbar yadrosining tonusi ortadi, bu esa gipotoniya va bradikardiyani kuchaytiradi. Shuningdek, o't kislotalari yurak sinus tuguniga bevosita tormozlovchi ta’sir ko'rsatadi.

Xolemiya bosh miya po'stloq, qismi neyronlari faolligining pasayishi bilan xarakterlanib, ta’sirchanlik va qo'zg'aluvchanlikning ortishi bilan kechadi. Keyinchalik bosh va orqa miyaning boshqa asab markazlari tormozlanadi. Shu sababdan depressiya, uyqu, tez charchash, boylam reflekslarining susayishi vujudga keladi.

Axoliya sindromi (yun. - a - belgining yoki xususiyatning yo'qligi+chole - o't) ichakda o'tning bo'lmasligi natijasida, hazm jarayonlarining buzilishi bilan xarakterlanadi. Bunda yog'larning hazm bo'lishi va so'rilishining buzilishi; yog'da eruvchi vitaminlar so'rilishining buzilishi; najasda yog'larning bo'lishi (steatoreya); najasda sterkobilinogenning bo'lmasligi natijasida uning rangsizlanishi; chirish va bijg'ish jarayonlarining kuchayishi bilan birga kechuvchi disbakterioz, meteorizm; ichak peristaltikasining pasayishi va tonusining tushishi, oqibatda ich ketishi, uning ich qotishi bilan almashishi; gipovitaminoz K; oqsil va u bilan birga prokoagulyantlar biosintezining buzilishi; kichik tomirlar devori o'tkazuvchanligining ortishi va uning gipokoagulyatsiya bilan gemorragik sindromning rivojlanishi kuzatiladi.

Parenximatoz sariqlik. Parenximatoz sariqlik jigarga yuqumli - parazitar omillar (virus, bakteriyalar va ularning toksinlari, bezgak plazmodiysi va b.) va noinfektsion ta’sirlar (organik va anorganik zaharlar, masalan, alkogolning katta dozalari; gepatotrop antitanalar va sensibillangan limfotsitlar; o'smalar va b.)ning to'g'ridan-to'g'ri ta’siri natijasida vujudga keladi. Jigar funksiyalari buzilishining xarakteri va rivojlanishining ko'rinishi shikastlanish darajasi va shikastlangan gepatotsitlar soniga bog'liq. Ko'p hollarda shikastlanish hujayra membrana tuzilmalarining o'zgarishi yoki fermentlar faolligining pasayishi bilan boshlanib, rivojlanadi va jigar hujayralarining destruktsiyasi bilan yakunlanishi mumkin.

Amaliy jihatdan jigar shikastlanishining turli holatlarida shikastlangan kismlarida gepatotsitlaming o't sintezlash va o't ajratish funksiyalari buziladi. Lekin patologik jarayon rivojlanishining turli davrlarida pigment atmashinuvi buzilishining o'ziga xos tomonlari mavjuddir.

Birinchi bosqichda (sariqlik oldi davri) gepatotsitlar shikastlanishining birlamchi o'ziga xos belgilari: urobilinogenning

400

fermentlar ta’sirida o'zgarishi va oksidlanishining buzilishi natijasida, qon va siydikda paydo bo'lishi; qonda jigar uchun xos bo'lgan shikastlangan hujayra membranasidan oson o'tuvchi transaminazalar (aspartatamino-transferaza, alaninaminotransferaza) faolligining ortishi kuzatiladi.

Ikkinchi bosqichda (sariqlik davri) glyukuroniltransferaza faolligining pasayishi sababli bilvosita bilirubinning glyukuronat kislota bilan kon’yugatsiya (birikish) jarayoni buziladi. Buning natijasida, bilirubinda glyukuronidning miqdori (bevosita bilirubin) kamayadi. Shu bilan bir vaqtda jarohatlangan gepatotsitlar o‘zi sintezlayotgan o'tni faqatgina o't kapillyarlariga emas, balki qon kapillyarlariga ham ajrata boshlaydi. Natijada qonda ozod o't kislotlari paydo bo'ladi, umumiy bilirubinning miqdori bevosita bilirubin hisobiga ortadi, shuningdek, u siydik bilan ham ajrala boshlaydi. Bundan tashqari jarohatlangan, shishgan gepatotsitlarning o't kapillyarlarini siqishi natijasida o't ajralishi qiyinlashadi, bu esa o't kislotalarining jigar qon tomirlariga rezorbtsiyasi oshishi uchun sharoit yaratadi. Shu sababdan o'tning ichakka tushishi kamayadi va xolemiya belgilari kuzatiladi.

Uchinchi bosqichda, jigarning og'ir jarohatlanishida (koma oldi davri) gepatotsitlarning bilvosita bilirubinni bog'lash va uni bevosita bilirubinga aylantirish qobiliyati to'liq yo'qotiladi. Shuning uchun qonda bilvosita bilirubinning miqdori orta boradi. Ayni vaqtda qonda bevosita bilirubinning miqdori kamayadi va albatta urobilinogen yo'qoladi. Bunday holatning vujudga kelishi ichakka bevosita bilirubinning tushmasligi oqibatidir. Jigarning to'siq va boshqa vazifalarining buzilishi bilirubinning toksik shakllari va boshqa metabolitlarning qonda paydo bo'lishi organizm gomeostazining sezilarli buzilishi va jigar komasi rivojlanishi xavfini tug'diradi.

Gemolitik sariqlik. Bunday sariqlikka turli xil omillar (eritrotsitlarning o'zidagi yoki tashqi) ta’sirida eritrotsitlarning me’yoridan ortiq parchalanishi sabab bo'ladi. Bunda eritrotsitlar gemolizi natijasida vujudii keluvchi belgilar (anemiya, gemoglobinuriya)dan tashqari, qonda bilvosita bilirubin miqdorining ko'payishi kuzatiladi. Bu holat: a) uning gemoglobindan ko‘p miqdorda hosil bo'lishi; b) normal jigar hujayralarining qondagi ortiqcha miqdordagi bilvosita bilirubinni ushlab qolishi va o'zgartirish (transformatsiya qilish) qobiliyatining pasayishi natijasida vujudga keladi. Uning kelib chiqishiga eritrotsitlar gemolizi tufayli vujudga keluvchi gipoksiya ham sabab bo'ladi, chunki gepatotsitlardagi, xususan bilvosita bilirubinni diglyukuronidga

401

aylantiruvchi fermentlar faolligi pasayadi. Qonda bilvosita bilirubin ortishi natijasida teri va shilliq qavatlar sariq rangga kiradi. Uning rivojlanish darajasi va tusi gemolizning jadalligiga bog‘liq. Bir vaqtning o‘zida najas va siydik tarkibida sterkobilinogen va urobilinogen miqdorining ortishi sababli, ular kuchliroq bo‘yaladi. Eritrotsitlar lizisi natijasida vujudga kelgan sariqlikda qon va siydikda urobilinogen miqdori ko'pligi aniqlanadi.

Sariqlikning yana bir turi - enzimatik sariqlik tafovut etiladi. Bu tur sariqlik bilirubinning intragepatotsitar metabolizmining buzilishi natijasida vujudga keladi. Pigment almashinuvida qatnashuvchi fermentlar sintezining pasayishi yoki sintezlana olmasligi, uning asosiy sababidir.

Kelib chiqishi jihatidan bu sariqliklar asosan irsiydir. Shu bilan birga ularning oqibati bo'lishi ham mumkin. Kelib chiqish mexanizmiga ko'ra 3 tur enzimopatik sariqlik tafovut etiladi:

Jilber sindromi. Bu tur sariqlikning asosida bilvosita bilirubinni qondan jigar hujayralariga faol ushlanishi va tashilishining buzilishi yotadi. Buning sababi tegishli fermentlar sintezidagi genetik yetishmovchilik hisoblanadi. Qonda umumiy bilirubinning ortishi asosan ozod (bilvosita) bilirubinning ko'payishi hisobiga bo'ladi.
Krigler - Nayyar sindromi. Bu tur enzimatik sariqlik ozod bilirubinni bog'langan bilirubinga aylantiruvchi asosiy ferment - glyukuroniltransferazaning yetishmasligi natijasida vujudga keladi.
Dabin - Djonson sindromi. Ushbu tur sariqlik jigar hujayra membranasi orqali o't kapillyarlariga bilirubindiglyukuronidni o'tkazishda qatnashuvchi fermentlarning yetishmasligi natijasida kelib chiqadi. Natijada bevosita bilirubin faqatgina o't kapillyarlariga emas, qisman qonga ham o'tadi.

Chaqaloqlar sariqligi. Chaqaloqlarda 2 xil sariqlik tafovut qilinadi:

fiziologik sariqlik;
patologik sariqliq.

Fiziologik sariqlikka giperbilirubinemiya xos bo'lib, bola hayotining birinchi kunlaridanoq, teri va shilliq qavatlarning sarg'ayishi bilan xarakterlanadi. Siydik va najas odatdagi rangda bo'ladi. O't pigmentlari siydikda aniqlanmaydi. Bola hayotining 10-kunida sariqlik yo'qoladi. Bu tur sariqlikni vujudga keltiruvchi 2 xil omilni tafovut etish mumkin:

glyukoroniltransferaza fermenti sintezini kodlovchi fermentlar sintezining kechroq ishlashi;

402

katta odamlarga nisbatan chaqaloqlarda eritrotsitlar va gemoglobin miqdorining yuqoriroq bo'lishi.

Patologik sariqlik o'z ichiga chaqaloqlarning gemolitik kasalligini oladi. U odatda rezus-manfiy onalardan rezus-musbat bolalar tug'ilganda, rezus-omilga qarshi rezus-antitanalar to'planishi natijasida vujudga keladi.

BUYRAKLAR PATOFIZIOLOGIYASI

Buyraklar organizmda turli vazifalarni o'taydi, jumladan, ular organizm ichki muhiti doimiyligini (gomeostazni) ta’minlovchi asosiy a’zolardan biri hisoblanadi. Bu vazifa ularning suv-tuz almashinuvi, kislota- ishqor holatining boshqarilishi, azot almashinuvi qoldiq mahsulotlarining chiqarilishi (ekskretsiya) va boshqa jarayonlarda asosiy o'rin tutishi bilan belgilanadi. Buyrak faoliyatining buzilishi, ko'rsatilgan jarayonlarning o'zgarishlariga olib keladi. Bu o'zgarishlar bir tomondan, buyrak yetishmovchiligining belgilari bo'lsa, ikkinchi tomondan, buyraklarning o'ziga ham salbiy ta’sir ko'rsatib, faoliyatining yanada chuqurroq buzilishiga olib keladi. Masalan, buyraklarning tosh hosil qilishga moyil tuzlarni chiqarib tashlash faoliyati buzilganda siydik yo'llarida tosh to'planib, buyrak tosh kasalligi kelib chiqadi. Hosil bo'lgan toshlar o'z navbatida siydik yo'llarini to'sib qo'yib, buyrak ichida gidrostatik bosimning oshib ketishiga va buyrak parenximasining shikastlanishiga olib keladi (gidronefroz). Buyraklar muhim endokrin vazifani ham bajaradi. Ularda qon tomirlar tonusini (renin, prostoglandinlar) va eritropoez jarayonini idora etishda (eritropoetin) qatnashuvchi mahsulotlar ishlab chiqariladi. Buyraklar endokrin faoliyatining buzilishi arterial gipertenziya kelib chiqishiga sabab bo'lishi mumkin.

Buyrak kasalliklari umumiy kasalliklarning 6% ini tashkil etib, turli mamlakatlarda 1,8-2% aholida uchraydi. Bemorlarning taxminan 60foizi 3CM5 yoshdagilar bo'lib, bu kasalliklarning ko'proq surunkali kechishi, davolash usullarining, afsuski, hali kam samaraliligi va ko'pincha o'limga olib kelishidan dalolat beradi. Buyraklarning turli sabablar ta’sirida shikastlanishi va faoliyatining buzilishi nefropatiyalar deb ataladi.

Nefropatiyalaming asosiy sabablari. Nefropatiyalar kelib chiqishiga ko'ra ikki guruhga bo'linadi:

Birlamchi (irsiy va tug'ma).
Ikkilamchi (orttirilgan).

Birlamchi nefropatiyalarga buyrak polikistozlari, buyraklarning oilaviy displaziyasi, aminoatsiduriya, fosfaturiya va boshqalar misol

403

bo'ladi. Ular nasldan-naslga o'tuvchi yoki homila rivojlanishi davomida orttirilgan o'zgarishlar tufayli kelib chiqadi.

Nefropatiyalarning ikkilamchi turlari ko'proq uchraydi. Ularni keltirib chiqaradigan omillar infektsion va noinfektsion bo'lishi mumkin. Infektsion nefropatiyalar bakteriyalar, viruslar, rikketsiyalar ta’sirida buyrak to'qimasining shikastlanishi tufayli yuzaga keladi. Noinfektsion omillar o'z navbatida kimyoviy, fizikaviy va biologik tabiatga ega bo'lishi mumkin. Kimyoviy omillarga buyrakni shikastlovchi moddalar, masalan, simob, qo'rg'oshin birikmalari, ba’zi antibiotiklar, diuretiklar kiradi. Fizikaviy omillarga ionlovchi nurlanish, o'ta yuqori yoki past haroratlarning ta’siri misol bo'lishi mumkin. Biologik omillar xilma-xil bo'lib, ko'pchichik holatlarda yuqorida qayd etilgan infekiion va noinfektsion omillar bilan birgalikda ta’sir ko'rsatadi. Biologik omillarga buyrak to'qimasiga qarshi hosil bo'lgan antitanachalar, killer («Qotil») limfotsitlar, allergenlar, gormonlar miqdorining o'ta ko'payishi yoki kamayishi va boshqalar misol bo'la oladi. Organizm va uning tizimlari miqyosida boiadigan o'zgarishlar (stress, asab va endokrin tizimlarining shikastlanishi, homiladorlik davrida yuzaga kelishi mumkin bo'lgan patologik jarayonlar, o'ta ko'p qon yo'qotish va b.) buyrak to'qimasiga ta’sir etib, uning asosiy faoliyatlarini buzadi.

Buyraklar asosiy faoliyatining buzilishi. Ekskretsiya, ya’ni ajratuv, buyraklaming eng asosiy vazifasi bo'lib, u tufayli organizmda gomeostaz saqlanadi. Ajratiladigan siydik miqdori va tarkibi sog'lom odamlarda nisbatan doimiy bo'lib, yoshga, tashqi muhit haroratiga, iste’mol qilingan suyuqlik miqdoriga qarab o'zgarib turishi mumkin. Siydik ajratuv jarayoni diurez deb atalib, ko'p holda ajratilgan siydikning miqdorini anglatadi. Sog'lom odamlaming diurezi bir kun davomida 1,2-1,5 litrga teng deb hisoblanadi. Bu miqdor oshib ketsa poliuriya, kamayganda esa oliguriya holatlari qayd etiladi. Siydik ajratilishining butunlay to'xtashi juda tashvishli belgi bo'lib, anuriya nomi bilan yuritiladi. Ajratuv jarayoni bir-biri bilan uzviy ravishda bog'langan ikki bosqichdan iborat:

Buyrak tomirli koptokchalarida kechadigan filtratsiya va ekskretsiya jarayonlari bosqichi.
Nefron naychalari va yig'uvchi naychalarda sodir boiadigan reabsorbtsiya va sekretsiya jarayonlari bosqichi.

Ushbu jarayonlarning o'zgarishi buyraklar ekskretsiya faoliyatining buzilishida o'z aksini topadi.

Nefron tanachalari faoliyatining buzilishi. Nefron tanachalari gistologik jihatdan kapillyar koptokchalar turi va uni o'rab turgan

404

Shumlyanskiy - Boumen kapsulasidan iboratdir. Bu tanachalarda filtratsiya, ya’ni qon plazmasi asosiy qismining kapsula bo‘shlig‘iga sizib o'tishi va ekskretsiya (azot almashinuvining keraksiz mahsulotlarining chiqarilishi) kuzatiladi.

Filtratsiya jarayonining buzilishi buyrakka bog'liq yoki unga bog'liq bo'lmagan bo'lishi mumkin. Qondagi va kapillyarlar to'ridagi gidrostatik va onkotik bosimlarning o'zgarishi, bu jarayonni buyrak tanachalarining holatidan qat’i nazar o'zgartirishi mumkin. Binobarin, filtrlovchi to'siq tuzilmalarining o'zgarishi esa (endoteliy, bazal membrana, podotsitlar) filtrlanish jarayonining buzilishiga sabab bo'ladi. Ammo har ikkala sabab o'zaro bog'liq bo'lib, bir-birini to'ldirishi, kuchaytirishi yoki susaytirishi mumkin.

Filtrlanish jarayonining pasayishi quyidagi holatlarda kuzatiladi:

Kapillyarlar devoriga ko'rsatiladigan gidrostatik bosimning pasayishi. Bu holat umumiy arterial bosimning shok, kollaps, yurak yetishmovchiligi, ko'p qon yo'qotish tufayli pasayib ketishi, buyrak tanachalariga qon olib keluvchi arteriolalarning siqilishi, buyrak ichidagi qon aylanishining buzilishi (buyrak arteriyalarining tromb yoki embol bilan berkilishi, arteriyalar devorida sklerotik o'zgarishlar, arteriyalarning tug'ma tor bo'lishi va b.) tufayli yuzaga chiqadi. Buyrak kapillyarlari turidagi bosim, ya’ni gidrostatik bosim, 80 mm simob ustuniga teng bo'lib, undan plazma oqsillarining onkotik bosimini (25 mm simob ustuniga teng) va buyrak ichidagi bosimni (10 mm simob ustuni atrofida) chiqarilsa, buyrakning axolirlovchi bosimi kelib chiqadi. Filtrlovchi bosim odatda 30-50 mm simob ustuniga teng bo'ladi.
Qondagi onkotik bosimning oshib ketishi (25-30 mm simob ustunidan yuqori bo'lishi). Bu holat qon plazmasidagi oqsillarning suvga tashnaligi-gidrofilligi ortganda, qonga ko'p miqdorda oqsil moddalar quyilishi, turli giperproteinemiya chaqiruvchi kasalliklar natijasida oshib ketishida kuzatiladi.
Buyrak tanachalari kapsulasidagi bosimning oshib ketishi (20 mm simob ustunidan ortishi). Bu hoi nefron kanalchalarida suyuqlikning qayta so'rilishi (reabsorbtsiya)ning buzilishi, buyrak naychalari va siydik chiqaruv yo'llarining berkilib qolishi natijasida yuzaga keladi.

Buyrak tanachalaridagi filtrlovchi tuzilmalar holatining o'zgarishi. Bu holat faol ishlovchi tanachalar sonining kamayib ketishi, siydikni filtrlovchi yuzaning kamayishi, filtr yuzasidagi teshiklar soni va kattaligining pasayib ketishi, filtrlovchi membrana qalinligining oshishi, filtrlovchi to'siq tarkibiga kiruvchi tuzilmalarning murakkab fizik- kimyoviy o'zgarishlari tufayli ro'y beradi. Bu o'zgarishlar odatda buyrak

405

tanachalarining yallig'lanishi va ularda autoimmun jarayonlar (glomerulonefrularda, piyelonefritlarda) ro‘y berganda kuzatiladi. Buyrak tanachalaridagi filtrlovchi tuzilmalarning shikastlanishi va uning oqibatida filtrlanish jarayoni va diurezning pasayishi, buyrakda qon aylanishining buzilishi, turli xil gipoksiyalarda va buyrakka zaharli moddalar ta’sir etganda ham kuzatilishi mumkin.

Filtrlanish jarayonining kuchayishi quyidagi omillar ta’sirida kuzatiladi:

Kapillyar koptokchalar turi devoriga ko‘rsatiladigan gidrostatik bosimning oshib ketishi. O'z navbatida bosimning oshishiga quyidagi omillar sabab bo'lishi mumkin:

qon olib keluvchi arteriolalar tonusi pasayishi va ularning kengayishi;
qon olib ketuvchi arteriolalar tonusining oshib ketishi (gipertoniya kasalligining boshlangich davrida, adrenalin miqdori oshganda);

v) qon aylanish doirasida suyuqlik miqdori oshib ketishi (o'ta ko'p miqdorda suyuqlik qabul qilinishi, to‘qima shishlari, transsudat va ekssudatlaming so'rilishi).

Qon plazmasidagi onkotik bosimning pasayib ketishi, bu holat qondagi oqsillarning nisbati o'zgarishi va qonda yuqori onkotik bosimga ega albuminlarning kamayib, past onkotik bosimga ega bo'lgan globulinlar fraktsiyasining ko'payib ketishi bilan bog'liqdir (surunkali gepatitlarda va jigar sirrozida).

Buyrak tanachalari membranalari o'tkazuvchanligining o'zgarishi. Sog'lom organizmda qon plazmasining 20% ga yaqini filtrlanib, filtr to'sig'idan o'tgan barcha oqsillar nefron naychalarida qayta so'riladi va odatda siydik tarkibida aniqlanmaydi. Har kuni buyraklar orqali 30-50 g oqsil filtrlanadi, faqatgina oxirgi siydikdagi oqsillar miqdori tabiiy ko'rsatkichlardan oshgan taqdirdagina (kuniga 30-80 mg dan ortiqroq) va siydikka yuqori molekulyar og'irlikka ega bo'lgan oqsillar chiqsagina proteinuriya kuzatiladi. Proteinuriya - siydikda oqsil paydo boiishidir. Proteinuriya kelib chiqishiga ko'ra buyrak tanachalaridagi to'siqning o'tkazuvchanligi oshishi (buyrak tanachalari bilan bog'liq) va nefron naychalarida oqsilning qayta so'rilishi buzilishi (naychala. proteinuriyasi) turlariga bo'linadi. Naychalar faoliyati buzilishi bilan kechadigan proteinuriya keyingi bo'limlarda yoritilgan. Filtratsiya to'sig'i o'tkazuvchanligining oshishi bilan kechadigan proteinuriyalar o'z navbatida o'tib ketuvchi (funksional) va qaytmas (organik) bo'lishi mumkin. Vaqtinchalik yoki o'tib ketuvchi proteinuriya chaqaloqlar ko'p suyuqlik yo'qotganda (degidratatsion proteinuriya), og'ir jismoniy

406

mehnatda (jismoniy proteinuriya), bolalarda ovqat bilan o‘ta ko'p miqdorda oqsillar iste’mol qilinganda (alimentar proteinuriya) kuzatilishi mumkin. Bunday proteinuriyalarning sabablari bartaraf etilsa, ular o'z- o'zidan yo'qolib ketadi.

Qaytmas yoki organik proteinuriyalar o'zining turg'unligi va anchagina yuqori darajada bo'lishi bilan ajralib turadi. Bu proteinuriyalar o'tkir va surunkali glomerulonefritlarda, nefrotik sindromlarda va buyrakning boshqa kasalliklarida uchrab, ularda siydikdagi oqsil miqdori 15-120 g/1 bo'lishi mumkin. Shuningdek, bu proteinuriyalarda siydikda qon plazmasining yuqori molekulyar og'irlikka ega bo'lgan oqsillar guruhi aniqlanadi.

Ko'rsatilgan proteinuriyalardan tashqari oraliq guruhiga mansub proteinuriyalar ham mavjud bo'lib, qon aylanish yetishmovchiligida, turli yuqumli kasalliklarda va zaharlanishlarda, capiqlik kasalliklarida, enterokolitlarda, kuyish kasalligida va boshqa holatlarda kuzatilishi mumkin.

Chin yoki filtrlovchi to'siqning o'tkazuvchanligi oshishi tufayli ro'y beradigan proteinuriyalarni soxta ya’ni buyrak to'sig'i o'tkazuvchanligi bilan bog'liq bo'lmagan proteinuriyalardan farqlash muhimdir. Bu proteinuriyalarda buyrak to'sig'idan oqsil o'tishi buzilmaydi, ammo siydik yo'llaridagi yallig'lanish jarayonlari tufayli siydikda oqsil (odatda 1 g/1 gacha) paydo bo'lishi mumkin. Bu oqsil yallig'lanish jarayonida halok bo'lgan leykotsitlar va bakteriyalar hisobiga paydo bo'ladi va buyrakka bevosita aloqador emas.

Filtrlovchi to'siq o'tkazuvchanligining buzilishi, ayniqsa kapillyarlar devorining shikastlanishi, eritrotsitlarning nefron naychalariga o'tishi va ularning siydikda paydo bo'lishiga olib keladi. Bu holat buyrak tanachalariga bog'liq bo'lgan gematuriya deb atalib, ko'pincha eritrotsitlar gemolizga uchragan «Eritrotsitlar soyasi» shaklida siydikda uchraydi. Gematuriyaning bu turi o'choqli nefrit, o'tkir va surunkali glomerulonefrit kasalliklarining asosiy belgilaridan biri hisoblanadi.

Buyrak tanachalarining o'tkazuvchanligi oshishi tufayli ro'y beradigan gematuriyani buyrakdan tashqari vujudga keladigan gematuriyadan farqlash darkordir. Buyrakdan tashqari kechadigan gematuriya siydik yo'llarining turli xil shikastlanishlarida va yallig'lanishlarda uchraydi. Bunday hollarda siydik tarkibida gemolizga uchramagan, o'z tuzilishini deyarli o'zgartirmagan eritrotsitlar mavjud bo'lib, siydikdagi oqsil miqdori uncha oshmagan bo'ladi.

Buyrak tanachalarida ekskretor faoliyatining buzilishi. Buyrak tanachalarining chiqarish faoliyati buzilganda, organizmdan azot

407

almashinuvining oxirgi moddalarini chiqarib tashlash sekinlashadi va qonda qoldiq azot miqc’ori oshadi, ya’ni azotemiya yuzaga keladi. Azotemiya asosan qonda zaharli moddalarning (mochevina, kreatinin, indol, skatol va b.) to‘planishi bilan boradi. Azotemiya turli darajada bo'lishi mumkin, uning kelib chiqishida asosiy omillardan biri bo'lib buyrak tanachalarida filtrlanish jarayonining pasayishi hisoblanadi.

Buyrak tanachalari ekskretor faoliyati burUganda organizmdan fosfat, sulfat va organik kislotalaming chiqarilishi susayadi va ularning qondagi miqdori oshadi (giperfosfatemiya, gipersulfatemiya, giperatsidemiya). Natijada organizmning kislota-ishqoriy holati buzilib, buyral: azotemik atsidozi kelib chiqadi. Buyrak tanachalari orqali elektrolitlarning ajratilishi buzilgan taqdirda kaliy, natriy va magniy, xlor ionlarining hujayra ichida va hujayra tashqarisidagi muvozanatlari o'zgaradi. Kaliy va magniyning qonda to'planishi (giperkaliyemiya, gipermagniyemiya), natriyning esa kamayishi (giponatriyemiya) yuzaga keladi. O'z navbatida bu holat suyuqlikning to'qimalarda to'planishiga va shishlar hosil bo'lishiga sabab bo'ladi.

Nefron kanalchalari va to'plovchi naychalar faoliyatining buzilishi.

Nefron kanalchalari va to'plovchi naychalarda siydik hosil bo'lishining ikkinchi asosiy bosqichi - qayta so'rilish (reabsorbtsiya) amalga oshadi. Bu faoliyatning buzilishi organizmda ichki muhiti doimiyligining o'zgarishiga olib keladi va «Buyrak naychalari yetishmovchiligi» yoki «Kanalchalar sindromi» deb ataladi. Ko'rsatilgan yetishmovchilik kelib chiqishi jihatidan tug'ma va orttirilgan bo'lishi mumkin.

Tyg'ma yetishmovchilik irsiy belgilar orqali o'tib, qayta so'rish uchun zarur bo'lgan fermentlar kamchiligiga olib keladi.

Orttirilgan yetishmovchilik esa ko'p omillar tufayli kelib chiqishi mumkin:

birlamchi siydik tarkibida qayta so'rilishi lozim bo'lgan moddalarning haddan tashqari ko'pligi;
reabsorbtsiya jarayonida ishtirok etadigan fermentlarning turli zaharli moddalar ta’sirida susayishi va yo'qolishi;

v) qayta so'rilish jarayonini boshqaruvchi gormonlar va turli biologik faol moddalar miqdorining o'zgarishi;

g) yallig'lanish, immun-allergik, toksik va boshqa ta’sirlar ostida nefron naychalari va yig'uvchi naychalarda sodir bo'lgan chuqur strukturaviy o'zgarishlar.

Ko'rsatilgan barcha omillar turli buyrak kasalliklarida va buyrakdan U^hqari bo'ladigan kasalliklarda birgalikda kelishi mumkin.

408

Kanalchalarda oqsil qayta so'rilishining buzilishi. Yuqorida qayd etilgandek, sog'Iom organizmda qondagi oqsillarning ma’lum qismi filtrlovchi to'siq orqali o'tadi va birlamchi siydik tarkibiga kiradi. Ammo nefron kanalchalarida oqsil qayta so'rilib, uning miqdori oxirgi siydik tarkibida deyarli yo'qqa chiqadi. Shu bilan birga proteinuriyaning sabablaridan biri oqsilning nefron kanalchalarida qayta so'rilishining buzilishi bo'lishi ham mumkin. Buyrak naychalari shikastlanishi tufayli kelib chiqadigan proteinuriya (tubulyar proteinuriya) ikki guruhga ajratiladi:

birlamchi, ya’ni filtrlovchi to'siqdan ko'p miqdorda o'tgan oqsilni kanalchalar to'la qayta so'rish imkoniyatiga ega bo'lmagan proteinuriya;
ikkilamchi, yoki siydik tarkibiga halok bo'lgan va shikastlangan kanalcha hujayralarining tushishi bilan bog'liq bo'lgan proteinuriya.

Buyrak tanachalari membrana tuzilmalarining o'tkazuvchanligi buzilishi natijasida oqsil moddalarning ko'p miqdorda birlamchi siydik tarkibiga chiqishiga sabab bo'lishini yuqorida qayd etildi. Endi oqsil moddalarning qayta so'rilishi buzilishi natijasida kelib chiqadigan proteinuriyalarga nazar solamiz. Bu guruhdagi proteinuriyalar buyrakning o'tkir zaharlanishlarida, kuyish kasalligida, buyrak o'tkir yetishmovchiligida va boshqa kasalliklarda uchrashi mumkin. Bu holatlar oxirgi siydikda albuminlar miqdorining kamligi va past molekulyar og'irlikka ega bo'lgan oqsillar borligi bilan farqlanadi.

Ikkilamchi proteinuriyalar paytida siydik tarkibida halok bo'lgan nefron hujayralari yoki qotib qolgan oqsil moddalaridan iborat gialinli, epitelial va donador tanachalarni uchratish mumkin. Bu tanachalar yoki silindrlar nefron naychalarining shikastlanishi va ular faoliyatining buzilishidan dalolat beradi.

Xulosa qilib aytganda, proteinuriyaning kelib chiqishi asosan ikki manbaga bog'liqdir:

Buyrak tanachalaridagi filtrlovchi to'siq o'tkazuvchanligining oshib ketishiga.
Nefron naychalarida oqsilning qayta so'rilish jarayonining buzilishiga.

Ko'pchilik buyrak kasalliklarida bu ikkala omil bir-biri bilan chambarchas bog'liq holda kuzatiladi va oqibatda siydikda oqsil paydo bo'lishiga - proteinuriyaga olib keladi.

Naychalarda glyukoza qayta so'rilishining buzilishi. Siydikda odatda aniqlanmaydigan glyukoza bo'lishiga - glyukozuriya deyiladi. Kelib chiqishi jihatidan glyukozuriyalar buyrakka bog'liq va bog'liq bo'lmagan

409

turlarga ajratiladi. Buyrakka bog‘liq bo‘lmagan glyukozuriya qonda qand miqdori oshib ketgan (giperglikemiya) sharoitda kuzatiladi (qandli diabetda). Bunda qondagi glyukoza miqdori uning buyrakda qayta so‘rilish imkoniyati chegarasidan oshib ketadi. Buyrakka bog'liq glyukozuriya esa turli buyrak kasalliklarida uchrab, qonda glyukoza miqdoridan qat’i nazar ro‘y berishi mumkin. Glyukozuriya surunkali buyrak kasalliklarida, buyrakka turli xil zaharli moddalar ta’sir etganda va buyrakning nasldan-naslga o‘tuvchi yetishmovchiliklarida uchraydi. Buyrakka bog‘liq glyukozuriyaning asosida glyukozani qayta so'ruvchi fermentlar (geksokinaza, glyukoza-6-fosfataza) faolligining tug‘ma yoki orttirilgan tarzda pasayishi yotadi. Odatda buyrakka bog'liq kechadigan glyukozuriya siydik miqdorining oshib ketishi, ya’ni poliuriya bilan birgalikda kuzatiladi.

Nefron kanalchalarida va to‘plovchi naychalarda anorganik tuzlar qayta so‘rilishining buzilishi. Nefron kanalchalarida fosfor, kaltsiy, natriy va kaliy ionlarining qayta so'rilishi ko‘p omillarga bog'liqdir. Jumladan, bu jarayonda buyrak usti bezi ishlab chiqaradigan aldosteron, qalqonsimon va qalqonsimon oldi bezlari ishlaydigan tireokaltsitonin, paratgormon, gipotalamusning oldingi qismida ishlanadigan vazopressin gormonlarining ahamiyati juda katta. Chunki bu gormonlar tuzlar va suvning buyrak kanalchalarida qayta so'rilishiga ta’sir ko'rsatib, organizmda suv-tuz holatini ma’lum bir me’yorda saqlab turadi. Nefronlar va to'plovchi naychalar hujayralarida mavjud bo'lgan fermentlarning faolligi ham buyrakning organizmda suv-tuz holatini boshqarib turishida muhim o'rin tutadi.

Buyrak nefronlari naychalarida natriyning qayta so'rilishi kuchayishi, albatta, suvning qayta so'rilishi kuchayishi bilan bog'liq holda kechadi. Natriy va suvning qayta so'rilishi ko'p hollarda aldosteron miqdori oshib ketishi tufayli yuzaga kelib, o'z navbatida kaliy ionlarining siydik orqali ko'p miqdorda chiqib ketishiga olib keladi. Oqibatda hujayra ichida va uning tashqarisida natriy va suv to'planadi va gipokaliyemiya sodir bo'ladi. Organizm ko'p miqdorda kaliy ionlarini yo'qotishi nefron va to'plovchi naychalarda o'ziga xos o'zgarishlarga olib kelib, ularni boshqaruvchi gormonlar ta’siriga sezgirligini yo'qotadi.

Natriy va suv qayta so'rilishining oshib ketishi ko'pincha o'tkir buyrak yetishmovchiligining oligo- yoki anuriya bosqichlarida kuzatiladi. Bu holatlarda suv va natriyning buyrak parenximasiga sizib o'tishi sodir bo'lishi mumkin.

Natriy ionlarining va suvning qayta so'rilishi pasayib ketishi quyidagi holatlarda ro'y berishi mumkin:

410

gormonlar, ayniqsa, aldosteron miqdorining pasayishi yoki ta’sirining susayishi. Natijada, organizm ko‘p miqdorda natriy va suvni yo'qotadi, bu esa o‘z navbatida siydikning suyuqlanishiga va nisbiy zichligining pasayishiga olib keladi. Oqibatda kundalik siydik miqdori keskin oshib, organizm suvsizlanadi (gipogidratatsiya);
vazopressin yoki antidiuretik gormon miqdorining kamayib ketishi o‘z navbatida buyrak to'plovchi naychalarida suv va natriyning qayta so'rilishini keskin kamaytiradi. Bu holatda juda suyulgan siydik ko‘p miqdorda (kuniga 10-15 1) ajralib chiqadi va bu kasallik «Qandsiz diabet» nomi bilan ataladi. «Qandsiz diabet»ning buyrakka bog'liq turlari ham mavjud bo'lib, buyrak to'plovchi naychalarining vazopressin ta’siriga nisbatan o'z sezgirliklarini yo'qotganligi bilan ifodalanadi;

v) so'riladigan natriy ionlari nefron kanalchalarida vodorod va ammoniy ionlariga almashinishi lozim. Ammo ko'p hollarda shu almashinuv buziladi va oqibatda natriy va suv so'rilishi pasayadi;

g) ba’zi bir dori moddalari (ba’zi siydik haydovchi dorilar) natriy va suvni qayta so'rishda ishtirok etuvchi fermentlar faolligini pasaytiradi yoki butunlay yo'qotadi;

birlamchi siydik tarkibida yuqori osmotik bosimga ega bo'lgan moddalarning, masalan glyukoza va mochevinaning ko'payishi, shu tufayli nefron kanalchalarida suvni ushlanib qolishi;
buyraklarning innervatsiyasi buzilishi yoki adrenalinni cheklovchi moddalar yuborilishi;

j) nefron kanalchalari va ularni o'rab turgan to'qimalarning yallig'lanish, distrofiya va nekroz tufayli o'zgarishlari natriy ionlarining qayta so'rilishiga kuchli ta’sir etadi.

Bu holatlar kanalchalarning siydikni quyuqlashtii ishi yoki suyuqlashtirishi imkoniyatlarini pasaytirishi va butunlay yo'qqa chiqarishi mumkin. Oqibatda siydik nisbiy zichligining o'zgarishlari: uning oshib ketishi (giperstenuriya), pasayib ketishi (gipostenuriya) yoki kundalik siydikda nisbiy zichlikning o'zgarmasligi (izostenuriya) kuzatiladi. Giperstenuriya, odatda suyuqlikning buyrak kanalchalarida qayta so'rilishi kuchayganda, gipostenuriya esa buyrakda siydikni quyuqlashtirish jarayoni buzilganda ro'y beradi. Odatda siydikning nisbiy zichligi sog'Iom organizmda kun buyi 1,002 dan 1,035 gacha o'zgarishi mumkin, bu holat organizmga tushadigan suv miqdorining pasayishi yoki ko'payishi natijasida buyraklarda suv qayta so'rilishi jarayonining kuchayishi yoki susayishi bilan bog'liqdir. Izostenuriya holatida esa suv miqdoridan qat’i nazar siydikning nisbiy zichligi o'zgai maydi, bu esa buyraklarda siydikning kontsentratsiya - quyuqlashtinsh jarayonlari

411

buzilganligidan dalolat beradi. Gipo- va izostenuriya ko'pincha poliuriya, ya’ni diurezning kuchayishi bilan boradi va gipokaliyemiyaga va gipovolemiyaga olib keladi. Agar gipo- yoki izostenuriyada oliguriya kuzatilsa, buyrak faoliyati va organizm gomeostazining og‘irroq buzilishidan dalolat beradi.

Buyraklar fosfor va kaltsiy tuzlarining miqdorini boshqarishda ham faol ishtirok etadi. Bu jarayonlarda qalqonsimon bez gormoni tireokaltsitonin va qalqonsimon oldi bezi gormoni paratirinning tutgan o‘rni muhimdir. Fosfor va kaltsiyning buyraklar orqali ko‘p miqdorda siydik bilan chiqib ketishi (fosfaturiya, kaltsiyuriya) tug'ma fosfatli buyrak diabetida kuzatiladi. Bunda fosfor va kaltsiyning qonda va suyaklarda kamayishi, oqibatda suyaklar kimyoviy tarkibining buzilishi kelib chiqadi (raxit, osteomalyatsiya). Oddiy raxitdan farqli ravishda bu buzilishlar vitamin D bilan davolaganda tuzalmaydi. Aksariyat hollarda kasallik irsiy tug'ma bo'lib, nefron kanalchalarida fosforning qayta so'rilishi buzilishi yoki kanalchalarning paratirin gormoniga nisbatan sezgirligining o'ta oshib ketishi bilan izohlanadi. Tyg'ma osteodistroflyada paratirin gormoni yetishmasligidagi o'zgarishlar, ya’ni gipokaltsiyemiya va giperfosfatemiya kuzatiladi. Ammo qo'shimcha yuboriladigan paratirin gormoni bu o'zgarishlami bartaraf etmaydi. Bu holat buyrak naychalarida paratiringa nisbatan mavjud retseptorlaming yetishmovchiligi yoki yo'qligi bilan tushuntiriladi.

Kanalchalarda aminokislotalar qayta so'rilishining buzilishi. Bu holat aminokislotalarning siydik bilan ko'p miqdorda (me’yorda 1,1 g/sutka) chiqarilishi bilan ifodalanib, aminoatsiduriya deyiladi. Aminoatsiduriya irsiy (birlamchi) va orttirilgan (ikkilamchi) bo'lishi mumkin. Kelib chiqish mexanizmiga ko'ra renal (bevosita buyrak bilan bog'liq) va ekstrarenal (buyrakdan tashqari) aminoatsiduriyalar ajratiladi. Renal aminoatsiduriyalar qon plazmasidagi aminokislotalar miqdori me’yorida yoki pasaygan paytda ham kuzatiladi. Bu holatlar buyrak kanalchalarida aminokislotalar tashilishida ishtirok etuvchi fermentlarning tug'ma yetishmovchiligi bilan izohlanadi. Ekstrarenal aminoatsiduriyalar modda almashinuvi buzilishi natijasida qonda aminokislotalar miqdori oshib ketishi va ularning buyrakda qayta so'rilishining ikkilamchi buzilishi natijasida yuzaga chiqadi. Bu xildagi atsinoatsiduriya modda almashinuvining tug'ma buzilishlarida yoki turli orttirilgan kasalliklarda (gipoksiya, to'la ochlik, kuyish, jigar kasalliklari, miokard infarkti) uchraydi.

Ko'pchilik hollarda buyrak naychalarida turli moddalarning qayta so'rilishi (glyukoza, fosfatlar, aminokislotalarning) buzilishi birgalikda

412

kuzatilishi mumkin. Bu moddalar so'rilish mexanizmlarining va so'ruvchi kanalchalar faoliyatining o'zaro yaqinligi bilan bog'liqdir. Bu holatlar ichida eng murakkabi va og'ir kechadigani irsiy o'zgarishlar tufayli kelib chiquvchi - Falkoni sindromidir. Bu sindromda bir vaqtning o'zida kanalchalarda glyukoza, fosfatlar, aminokislotalar, gidrokarbonatlarning qayta so'rilishi buziladi. Organizmda atsidoz, gipokaliyemiya va gipofosfatemiya rivojlanib, ba’zi hollarda poliuriya va organizmning suvsizlanishi kuzatiladi. Falkoni sindromiga yaqin turuvchi o'zgarishlar og'ir metallar (simob, ko'rg'oshin, uran) tuzlaridan zaharlanganda ham kuzatilishi mumkin.

Kanalchalar sekretor faoliyatining buzilishi. Nefron naychalari, ayniqsa to'plovchi naychalari qon plazmasidagi turli moddalarni siydik tarkibiga chiqarib, organizm ichki muhiti doimiyligini ta’minlashda muhim rol o'ynaydi. Kanalchalar sekretor faoliyatining buzilishida yetakchi sindromlardan biri naychalar atsidozidir. Uning kelib chiqishida kanalchalarda ammoniogenez va atsidogenez jarayonlarining susayishi va H ionlarning siydik tarkibiga sekretsiya qilinishining pasayib ketishi asosiy o'rin tutadi. Bu o'zgarishlar o'z navbatida gidrokarbonatlar va natriy ionlarining qayta so'rilishini qiyinlashtiradi va organizmdan kislotali sharoitga ega bo'lgan moddalarning chiqarilishini kamaytiradi. Vodorod ionlarining sekretsiyasi buyrak yig'uvchi kanalchalaridagi maxsus qoramtir hujayralar tomonidan amalga oshiriladi. Ularda fermentlar, jumladan karboangidraza fermentining faolligi yuqori bo'lib, u H+ ionlarning sekretsiyasida asosiy o'rin tutadi. Shu fermentning va kanalchalardagi glyutaminaza fermentining faolligi pasayishi vodorod ionlari sekretsiyasining buzilishiga va kanalchalar atsidoziga olib keladi deb taxmin qilinadi. Ko'pchilik hollarda naychalar atsidozi naychalar epiteliysining atrofiyasi va buyrak stromasining sklerozi bilan kechuvchi tubulointerstitsial sindromning oqibati hisoblanadi. Bu sindrom buyrak kanalchalarining turli zararli omillar ta’sirida jarohatlanishi va faoliyatining buzilishi natijasida ro'y beradi. Buyrak kanalchalari orqali siydik kislotasining sekretsiyasi buzilganda kislotaning va uning tuzlarining qonda oshib ketishi (giperurikemiya) va podagraning buyrakka bog'liq shakli kuzatiladi. Bu holat odatda irsiy o'zgarishlar bilan bog'liq bo'lib, nasldan-naslga o'tishi mumkin. Buyrak kanalchalari jarohatlanganda, ayniqsa tubulointerstitsial sindrom yaqqol rivojlanganda organizmga kiritilgan yot moddalarning (turli dorilar, rangli moddalar, yod tutuvchi kontrast moddalar) buyrak orqali sekretsiya qilinishi buziladi.

413

ASOSIY BUYRAK KASALLIKLARI VA SINDROMLARINING

TASNIFI

Buyrak kasalliklarining asosida turli-tuman tabiatga ega bo'lgan patologik jarayonlar, jumladan, yallig'lanish, immunoallergik o'zgarishlar, mahalliy qon aylanishi, modda almashinuvining buzilishi, o'smalar paydo bo'lishi va boshqalar yotadi. Ammo turli etiologik omillar va patologik jarayonlar ko'pchilik hollarda buyraklarda bir- biriga o'xshash bo'lgan morfologik va funksional o'zgarishlarga olib kelishi mumkin. Turli darajada shakllanadigan klinik sindromlarning (buyrak yetishmovchiligi, nefrotik sindrom) har xil buyrak kasalliklarida yoki buyrakdan tashqari bo'lgan kasalliklarda rivojlanishi mumkinligi shu o'xshashliklarga asoslangandir.

GLOMERULONEFRIT

Nefrit deganda buyrak to'qimasining yallig'lanish yoki immun yallig'lanish natijasida kelib chiqadigan diffuz shikastlanishi tushuniladi. Nefritlar katta guruhni tashkil qilib, ularning ichida eng ko'p tarqalgani glomerulonefritdir. Bu kasallikda buyraklardagi deyarli barcha koptokchalar shikastlanib, o'z navbatida kanalchalar va tomirlar faoliyatining o'zgarishi bilan kechadi. Kechishi bo'yicha o'tkir va surunkali diffuz glomerulonefritlar farqlanadi.

O'tkir diffuz glomerulonefrit o'zining keskin boshlanishi, oliguriya, proteinuriya, azotemiya, arterial gipertenziya, gematuriya, gipoproteinemiya va boshqa belgilarning rivojlanishi bilan ifodalanadi. Uni keltirib chiqaruvchi sabab bo'lib asosan streptokokklar, aniqrog'i, A guruhga kiruvchi gemolitik streptokokkning 12-shtammi hisoblanadi. Bu shtammni buyrak koptokchasi membranasiga ta’sir qiluvchi maxsus «Nefritogen» shtamm ham deyiladi. Organizmning shamollashi, turli xil intoksikatsiyalanishi, unga har xil vaktsinalar yoki zardobning yuborilishi ham bu kasallikning kelib chiqishida muhim o'rin tutishi mumkin.

Patogenezi. Streptokokka qarshi hosil bo'lgan antitanachalar nafaqat mikroblarga, balki koptokchalar membranalariga ham ta’sir ko'rsatadi, chunki ularning antigen tuzilishi bir-biriga o'xshash deb hisoblanadi. Natijada membrana tuzilmalari shikastlanib, autoantigenlarga aylanadi. Autoantigenlar hosil bo'lishiga membranalarga streptokokklar toksinlarining va «Streptokokk antigeni+antitanachalar» birikmasining ta’siri ham olib keladi. Hosil bo'lgan autoantigenlarga qarshi ishlab

414

chiqarilgan nefrotsitotoksik antitanachalar bazal membranani shikastlab, buyrak mikrotsirkulyatsiyasi tomirlariga ham ta’sir o'tkazadi va buyrak to'qimasining diffuz yallig'lanishiga olib keladi.

Bazal membrananing antigenlari ga qarshi hosil bo'lgan antitanachalar bilan shikastlanishi nefrotoksik glomerulonefritni keltirib chiqaradi. Koptokchalarda yallig'lanish jarayonining rivojlanishi ularning membranalariga immun birikmalar («Antigen-antitana+komplement») o‘tirib qolishi tufayli ham sodir bo'lishi mumkin. Bunday hollarda immun birikmali (immun kompleksli) glomerulonefrit yuzaga kelib, uning kelib chiqishini quyidagicha izohlash mumkin. Organizmda ekzogen (infektsion, noinfektsion) yoki endogen (tuzima oqsili, DNK) antigenlarga qarshi antitanachalar hosil bo'lib, ular qon zardobining o'zidayoq antigen bilan bog'lanadi va immun komplekslar shaklida koptokchalar bazal membranasiga cho'kadi. Nefrotoksik antitanachalar va immun birikmalaming buyrak to'qimasiga shikastlovchi ta’siri immun yallig'lanish jarayonining kuchayishi yo'li bilan amalga oshadi. Streptokokk infektsiyasida, autoimmun va zardob kasalliklarida kuzatiladigan glomerulonefritlar immunkompleks tabiatiga ega bo'lib, glomerulonefritlaming asosiy (80%) qismini tashkil etadi.

Glomerulonefritlarning kelib chiqishida infektsion omilning va immunallergik jarayonlarning asosiy roli ko'pchilik eksperimental va klinik dalillar orqali isbotlangan. Asrimizning boshida rus olimi V. K. Lindeman (1901) dengiz cho'chqachalariga quyon buyragi to'qimasining gomogenatini yuborib, buyrakka qarshi antitanachalar hosil qilgan. Shu zardobni sog'lom quyonlarga yuborganda, glomerulonefritning asosiy belgilarini kuzatgan. Yapon olimi Mazugi (1933) shu xildagi tajribalarni o'rdaklar, quyonlar, kalamushlar o'rtasida o'tkazib, nefritning tajriba modelini ishlab chiqqan. Italiyalik olim Koveltini va b. (1945) quyonlar qorin bo'shlig'iga streptokokklar va maydalangan buyrak to'qimasini yuborib, glomerulonefrit chaqirishga muvaffaq bo'lganlar va shu bilan infektsion omilning rolini tasdiqlaganlar. Ko'rsatilgan tajribalar glomerulonefrit patogenezini yanada chuqurroq o'rganishda muhim manba bo'lib xizmat qilib kelmoqda. Hozirgi paytda tajriba hayvonlarining maxsus genetik liniyalari, turlari olinib, ularda o‘z- o'zidan kelib chiqadigan autoimmun jarayonlar, jumladan, autoimmun glomerulonefrit olishga muvaflfaq bo'lingan.

Surunkali diffuz glomerulonefrit buyrakning eng ko'p uchraydigan kasalliklaridan biridir. U kelib chiqishi jihatidan va kechishi bo'yicha turli-tuman bo'lib, 10-12% kasallarda o'tkir glomerulonefritning oqibati bo'lsa, qolganlarida birlamchi, sekin rivojlanuvchi bo'ladi. Klinik

415

jihatdan va funksional kompensatsiya davrida kasallikning quyidagi shakllari ajratiladi:

Latent yoki yashirin (63% kasalda uchraydi) - chegaralangan o'zgarishlar, ya’ni kam miqdordagi proteinuriya va gematuriyalar bilan kechuvchi shakli. Ba’zi hollarda shish va o‘tib ketuvchi gipertenziya kuzatiladi.
Gipertonik shakli (32% kasalda uchraydi) - arterial qon bosimining turg‘un ko'tarilishi bilan kechuvchi. Barcha kasallarda proteinuriya, 50% kasalda silindruriya, leykotsituriya, 30-60%ida esa gematuriya qayd qilinadi.
Nefrotik shakli (2^4% kasalda) - bunda 60% kasalda shishish, barcha hollarda yuqori darajada ifodalangan proteinuriya va silindruriya, qonda esa gipoproteinemiya va giperlipidemiya kuzatiladi.
Aralash yoki nefrotik-gipertonik shakli (2,4 % kasalda) - unga barcha hollarda shish va gipertenziya xosdir.

Buyrak to'qimasining kuchayib boruvchi shikastlanishi va undagi sklerotik jarayonlarning oshishi tufayli buyrakda faoliyat ko'rsatuvchi nefronlaming miqdori kamayib boradi. Natijada buyrak faoliyatining dekompensatsiyasi va surunkali buyrak yetishmovchiligi sindromi yuzaga keladi.

Surunkali glomerulonefritning etiologiyasida, uning o'tkir glomerulonefritning oqibatida kelib chiqishidan tashqari, quyidagi omillar muhim ahamiyatga ega:

infektsion omillar (streptokokk infektsiyasi, bezgak, zaxm, turli xil virusli infektsiyalar va b.);
endogen va ekzogen tabiatga ega bo'lgan noinfektsion omillar (turli xil o'smalaming antigenlari, zardob va vaktsinalar, turli xil dorilar va zaharlar, buyrakning mexanik shikastlanishi yoki haddan tashqari sovushi, ionlovchi nurlanish, buyrak qon tomirlarining trombozi yeki sklerozi va h.k.);
organizmda autoantitanachalar hosil bo'lishi bilan kechadigan kasalliklar (revmatoid artrit, gemorragik vaskulit va b.).

Surunkali glomerulonefritning patogenezida organizmda sodir bo'ladigan immunologik o'zgarishlar asosiy o'rin tutadi. Hosil bo'lgan antitanachalar nefron koptokchalariga bevosita shikastlovchi ta’sir ko'rsatadi yoki immun komplekslar hosil qilib, bazal membrana va tomirlar devoriga cho'kadi. Natijada immun-allergik yallig'lanish yuzaga kelib, buyrak to'qimasining shikastlanishini kuchaytiradi.

PIYELONEFRIT

Piyelonefrit - siydik yo'llari va buyrak parenximasining nospetsifik infektsion yallig'lanish kasalligi bo'lib, ko'proq buyrak interstitsial

416

to'qimasining shikastlanishi bilan kechadi. Piyelonefrit odatda o'tkir ravishda boshlanib, ko'pincha to'la davolanmasa surunkali tus oladi va buyrakning bujmayishiga, faoliyatining yetishmovchiligiga olib keladi. Piyelonefritning o'tkir davrida organizmning intoksikatsiyasi, qon bosimining oshishi, siydikdagi o'zgarishlar (boshida poliuriya, oxirida oliguriya, so'nggi bosqichlarida esa proteinuriya, gematuriya, silindruriya, leykotsituriya) bilan kechadi. Piyelonefritning o'tkir davrida filtrlanish va qayta so'rilish jarayonlari orasidagi muvozanatning buzilishi kuzatiladi, ya’ni reabsorbtsiya jarayoni pasayib ketadi. Oqibatda organizm uchun g'oyat xavfli bo'lgan suv-tuz va kislota-ishqor muvozanatlarining chuqur buzilishlari kelib chiqadi.

Piyelonefritning asosiy sababi bakterial infektsiya bo'lib, ko'pincha uni ichak tayokchalari yoki kokklar chaqiradi. Bakteriyalar buyrakka siydik yo'llari orqali ko'tarilishi yoki qon va limfa orqali kirishi mumkin. Kasallik patogenezida siydik yo'llarining bujmayishi yoki berkilishi, ularda qon aylanishining buzilishi, organizmning umumiy va immunologik reaktivligining turli kasalliklarda pasayib ketishi muhim o'rin tutadi. Piyelonefritning o'tkir va surunkali kechishi samarali ravishda davolanmasa, buyrak yetishmovchiligi xavfi turiladi.

BUYRAK TOSHI KASALLIGI

Bu kasallik ancha keng tarqalgan (ayniqsa, suvsiz yoki suvida ayrim tuzlar va h.k. bo'lgan mintaqalarda, chunonchi Markaziy Osiyoda) boiib, buyrak parenximasida yoki uning jomchalari, kosachalari va siydik naylarida siydik tarkibidagi organik va anorganik moddalardan iborat toshlar hosil bo'lishi bilan ifodalanadi. Buyrak to'qimasida tosh bo'lishi

nefrolitiaz jomchalar, kosachalar va siydik naylaridagi toshlar bo'lishi
urolitiaz deb ataladi. Odatda toshlar tarkibiga oksalat va fosfat kislotalarining tuzlari, siydik kislotasi, urat tuzlari, sistin va boshqalar kiradi. Ko'pincha toshlarning tarkibi murakkab va aralash bo'ladi.

Nefro- va urolitiazlarning kelib chiqish sabablari turlicha bo'lib, ularni ekzogen va endogen omillarga bo'lish mumkin. Ekzogen omillarga tuzlarga boy «qattiq» suvni iste’mol qilish, ovqat tarkibida tuz miqdorining ko'pligi va aksincha, oqsillar va vitaminlaming (A, B,, B^ kamchilligi, siydik yo'llariga bakteriyalar va viruslar tushib, ularning yallig'langanligi, tashqi muhitining o'ta namligi yoki quruqligi, doimiy yuqori haroratda bo'lish va boshqalar misol bo'ladi. Endogen omillar esa organizmda endokrin bezlar faoliyatining buzilishi (asosan, qalqonsimon bez va uning oldi bezi, chunki ular kaltsiy va fosfor

417

almashinuvini boshqaradi), modda almashinuv jarayonining keskin o'zgarishi bilan bog'liqdir.

Buyrak toshi kasalligining kelib chiqish mexanizmi to'g'risida ikki nazariya mavjud:

Kristallanish nazariyasi bo'yicha dastavval mineral tuzlar kristallar hosil qilib, keyin ularga organik moddalar cho'kib qo'shiladi.
Kolloid nazariyaga asosan esa oldin toshning organik asosi hosil bo'lib, keyin unga tuzlar cho'kib qo'shiladi.

Bu jarayonlarning qaysi biri birlamchi bo'lishidan qat’i nazar, nefro- urolitiaz kelib chiqishida tosh hosil bo'lishiga to'sqinlik qiluvchi omillarning pasayishi, yoki aksincha, shu jarayonni kuchaytiruvchi sabablarning ustunligi eng asosiy o'rin tutadi. Ma’lumki, siydik tarkibida tuzlarni erigan holda saqlab turuvchi moddalar mavjud (solyubilizatorlar), masalan, mochevina, kreatinin, ksantin, sitratlar, gippur kislotasi va boshqalar. Ana shu erituvchi moddalarning siydik tarkibida kamayib ketishi tosh hosil bo'lishi uchun qulay sharoit yaratadi. Siydikda kristallanish hosil bo'lishiga to'sqinlik qiluvchi moddalarning (kristallanish ingibitorlarining), masalan, anorganik pirofosfat, sitratlar, magniy, ruh, marganets, kobalt ionlarining kamayishi kristallanishni kuchaytirib, tosh hosil bo'lishiga olib keladi. Tosh hosil bo'lishi mexanizmida siydik pH o'zgarishi, siydik chiqishining qiyinlashishi, siydikda tuzlarning kristallanishi uchun qulay sharoit yaratib beruvchi moddalarning (mukoproteinlar, kollagen, elastin oqsillarining mahsulotlari, pirouzum kislotasi, sulfanilamidlar va b.) ko'payib ketishi ham muhim ahamiyatga egadir.

Buyrak toshi kasalligining asoratlari sifatida buyrak atrofiyasiga olib keluvchi gidronefroz, nefroskleroz, yallig'lanish jarayoni qo'shilishi natijasida kelib chiquvchi piyelit va piyelonefritlar, buyrak abstsesslari va boshqalarni ko'rsatish mumkin.

NEFROTIK SINDROM

Bu sindrom o'z ichiga turli-tuman buyrak va boshqa a’zolarning kasalliklarini olib, ular uchun ko'zga tashlanarli shish, proteinuriya va gipoproteinemiya, disproteinemiya va giperlipidemiya xarakterlidir.

Kelib chiqishi buyicha nefrotik sindrom birlamchi va ikkilamchi bo'ladi.

Birlamchi nefrotik sindrom oldin bo'lib o'tgan birorta bir buyrak kasalligi bilan bog'liq bo'lmaydi. Ko'pincha uning kelib chiqishi asosida

418

modda almashinuvining irsiy yetishmovchilik natijasida buzilishi (lipoid nefroz) yoki onadan homilaga buyrakka qarshi maxsus antitanachalaming yo‘ldosh orqali o‘tishi yotadi (tug‘ma oilaviy nefroz).

Ikkilamchi nefrotik sindrom ba’zi buyrak kasalliklari (glomerulonefrit) va boshqa kasalliklar (homiladorlar nefropatiyasi, amiloidoz, qandli diabet, zardob kasalligi, sepsis) tufayli yuzaga chiqadi. Shuningdek, u og'ir metallarning tuzlari bilan zaharlanganda, og‘ir kuyishda, yuqori radiatsiya ta’sirida, ba’zi dorilar ko‘p miqdorda qo'llanilganda (sulfanilamidlar, kortikosteroidlar, antibiotiklar) va buyrakning qon bilan ta’minlanishi buzilganda ham kuzatilishi mumkin.

Ko'pchilik nefrotik holatlarning patogenezi immunologik o'zgarishlar bilan bog'liq. Ekzoantigenlar bo'lib mikroblar, viruslar, og‘ir metallar tuzlari, dori moddalari va boshqalar xizmat qilsa, endoantigenlar sifatida DNK, o'zgargan nukleoproteidlar, tireoglobulin va boshqalar boiishi mumkin. Nefrotik sindromda buyrak tanachalarining shikastlanishi bazal membranaga amiloid, glikoproteidlar va fibrinogen cho'kishi bilan bog'liq deb hisoblanadi. Bu esa buyrak tanachalarida immun yalligianish jarayonlarini kuchaytiradi va oqibatda bazal membrananing strukturasi, tarkibi, fizik-kimyoviy xususiyatlari o'zgarib, uning plazma oqsillari uchun o'tkazuvchanligi keskin oshadi.

Nefrotik sindromning immunologik mexanizmlari tasdiqlanmagan shakllarida uning kelib chiqishini metabolik va fizik-kimyoviy mexanizmlar bilan tushuntirish mumkin. Kapillyarlar endoteliysi sialoproteinlaming yupqa qavati bilan qoplangan bo'lib, doimiy elektr zaryadiga ega boiadi. Sialoprotein qavatining va anionlaming yo'qolishi shu joylarda polimorf yadroli leykotsitlarning to'planishiga sabab boiadi. Leykotsitlardan ajralib chiqqan lizosomal fermentlar endoteliyni va bazal membranani shikastlaydi va proteinuriyaga sabab boiadi. Proteinuriya o'z navbatida nefronning ikkilamchi o'zgarishlariga gipoproteinemiya, disproteinemiyalarga va shishiga olib keladi. Giperlipidemiyaning kelib chiqishi oqsil almashinuvining buzilishi va qon plazmasining lipolitik faoliyati pasayishi bilan bog'liqdir.

BUYRAK YETISHMOVCHILIGI

Buyrak yetishmovchiligi - buyrakning ekskretor faoliyatining o'ta pasayishi yoki to'xtashi, buyrakning boshqa faoliyatlarining chuqur o'zgarishi va organizm ichki muhiti doimiyligining buzilishi bilan kechadigan holat (sindrom)dir. Buyrak yetishmovchiligining o'tkir va surunkali shakllari mavjuddir, bu esa yetishmovchilikning qanchalik tez

419

rivojlanishi bilan belgilanadi. Buyrak faoliyatining buzilganligini ko'rsatuvchi asosiy belgi boiib, siydik ajratilishida faol ishtirok etuvchi nefronlar sonining kamayishi hisoblanadi (faol nefronlar miqdori - FNM). Bu miqdor ikki baravar kamayganda buyrakning barcha faoliyatlari buziladi. FNM oz miqdorda kamayganda buyrak faoliyati chegaralangan ravishda buziladi.

O^ltkir buyrak yetishmovchiligi. Bu holat ko‘p uchrab, gomeostazning buyrakka bog'liq bo'lgan holatining keskin buzilishiga va ko'pincha bemorning o'limiga olib keladi. O'tkir buyrak yetishmovchiligining asosiy sabablarini buyrakka bog'liq yoki unga bo'lmagan guruhlarga ajratiladi:

buyrakka bog'liq sabablar - o'tkir glomerulonefrit, buyrakning turli moddalar ta’sirida o'tkir va tez shikastlanishi o'tkir va xavfli kechadigan piyelonefrit, buyrak qon tomirlarining trombozi yoki emboliya tufayli berkilishi, tomirlarning deyarli yaxlit organizm miqyosida yallig'lanishi (umumiy vaskulit).
buyrakdan tashqaridagi sabablar - ko'p qon yo'qotish, shok va kollaps; to'qimalarning haddan tashqari shikastlanishi yoki kuyishi, organizmning ekzogen va endogen kuchli zaharlanishi, siydik yo'llarining keskin va to'la berkilishi va boshqalar.

Ko'rsatilgan sabablar turli kasalliklarda kelib chiqishi mumkin. Masalan, organizmning endogen zaharlanishi sepsisda, diabetik komada va boshqa hollarda kuzatilsa, o'ta yuqori gemoliz guruhi to'g'ri kelmaydigan qon ko'p miqdorda quyilganda va organizmga gemoliz chaqiruvchi zaharli moddalar tushganda, yuzaga kelishi mumkin.

O'tkir buyrak yetishmovchiligining patogenezida asosiy o'rinni filtrlanish jarayonining keskin pasayishi egallaydi, bu navbatida buyrak tomirlarida qon aylanishining keskin pasayishi (ishemiya) bilan bog'liqdir. Umumiy qon bosimining pasayishi va aylanadigan qon hajmining keskin kamayishi buyrak tanachalarida filtrlanish jarayonining o'ta pasayishiga yoki to'xtashiga sabab bo'ladi. Qon aylanishining buzilishi uzoq vaqt davom etishi nafaqat buyrak tanachalarida, balki nefron kanalchalarida bo'ladigan qaytmas o'zgarishlarga sabab bo'ladi. Shu tufayli buyrakda qisqa vaqt ichida qon aylanishi buzilsa va tiklansa, uni o'tkir buyrak yetishmovchiligining funksional fazasi deb ataladi. Bu davrdan keyin buyrak faoliyati qayta tiklanish imkoniyatiga ega. Uzoq vaqt davom etgan ishemiya va buyrakda mikrotsirkulyatsiyaning buzilishi buyrak tanachalari va kanalchalarida chuqur strukturaviy o'zgarishlarga sabab bo'ladi. Buyrakka turli xil nefrotoksik omillar ta’sir etganda, uning po'stloq moddasida qon aylanishining buzilishi bilan

420

birgalikda buyrak koptokchalari va kanalchalarining bevosita shikastlanishi ham muhim ahamiyat kasb etadi. 0‘tkir buyrak yetish- movchiligining patogenezida buyrak kanalchalarining oigan hujayralar detritlari, oqsil moddalar, gemoliz tufayli ajralib chiqkan gemoglobin va boshqa moddalar bilan berkilishi alohida o‘rin tutadi. Buyrak tuzilmalarining birlamchi shikastlanishi o'z navbatida buyrakda immun yallig'lanish jarayonlarini keltirib chiqarib, buyrak to‘qimasining shikastlanishini yanada kuchaytirishi mumkin. Bu mexanizm ko‘p hollarda o‘tkir buyrak yetishmovchiligining surunkali shaklga o'tishini belgilaydi. O'tkir buyrak yetishmovchiligining kechishida asosiy to'rt bosqichni ajratish mumkin:

1) boshlang'ich; 2) oligoanuriya; 3) poliuriya; 4) sog'ayish bosqichlari.

Eng rivojlangan yetishmovchilikka xos bo'lgan belgilar oligoanuriya bosqichida kuzatiladi. Bunda organizmda suv-tuz va kislota-ishqor muvozanatlarining chuqur buzilishlari kuzatiladi. Bosh miya va o'pkalarda suyuqlik to'planib, shishishi natijasida yurak-qon tomir va nafas tizimlarining faoliyati keskin buziladi. Hushdan ketish, koma holati, qayt qilish, mushaklarning tirishishi va boshqa belgilar asab tizimining faoliyati buzilganidan dalolat beradi. Aksariyat bemorlaming o'limi ana shu bosqichda kuzatiladi. Yuqori samarali davolash usullari o'z vaqtida qo'llanilsa, 5-10 kundan keyin diurezning tiklanishi va poliuriya bosqichi yuzaga chiqadi. Filtrlanish jarayonining kuchayishi uning tiklanishi va faol nefronlar miqdorining asta-sekin oshib borishi bilan bog'liqdir. Shu bilan birga buyrakning boshqa vazifalari ham sekinlik bilan tiklana boshlaydi.

Surunkali buyrak yetishmovchiligi buyrak nefronlarining oshib boruvchi halokati va faol nefronlar miqdorining kamayib ketishi tufayli yuzaga keladigan holat yoki sindromdir. Bu holatning dastlabki belgilari faol nefronlar miqdori 50% gacha kamayganida boshlanib, bu miqdor 30% ga tushganda yaqqol namoyon bo'ladi. Surunkali buyrak yetishmovchiligining sabablarini ham shartli ravishda bevosita buyrak bilan bog'liq bo'lgan va buyrakdan tashqari, ya’ni buyrakning boshqa kasalliklarida patologik jarayonga ikkilamchi jalb etilib shikastlanishi bilan aloqador guruhlarga ajratish mumkin. Buyrakka bevosita bog'liq sabablarga buyrakning kuchayib boruvchi surunkali kasalliklari (surunkali glomerulonefrit, piyelonefrit, uzoq davom etuvchi buyrak toshi kasalligi va b.) misol bo'ladi. Buyrakning arterial gipertoniya, qandli diabet, amiloidoz, podagra, buyrak arteriyasining stenozi va boshqa holatlardagi ikkilamchi shikastlanishi ham surunkali buyrak yetishmovchiligiga sabab bo'lishi mumkin.

421

Surunkali buyrak yetishmovchiligining patogenezi faol nefronlar miqdorining kamayishi va shu tufayli buyrakning asosiy faoliyatlarini buzilishi bilan bog‘liqdir. Surunkali buyrak yetishmovchiligida uning ko‘rinishlarini belgilovchi asosiy omillardan bo'lib azotemiya hisoblanadi. Azotemiya buyrak orqali azot modda almashinuvining qoldiq mahsulotlari chiqarilishining buzilishi tufayli yuzaga kelib, uning darajasi ishlayotgan nefronlar miqdori bilan bog'liqdir. Surunkali buyrak yetishmovchiligida organizmda ko'plab zaharli moddalar to'planib, ular organizmning zaharlanishiga va bu sindromning asosiy belgilari (ishtaha bo'g'ilishi, holsizlanish, o'ta kuchli qichishish, eshitish, ta’m bilishning buzilishi, polinevritlar, miokardit, plevrit va b.) yuzaga chiqishiga sabab bo'ladi. Sindromning boshlang'ich davrlarida diurez o'zgarmagan yoki oz-moz kuchaygan bo'lishi mumkin, bu esa to'plovchi naychalarda suv qayta so'rilishining buzilishi bilan bog'liq. Oliguriya sindromining oxirgi, terminal bosqichida kuzatilib, gipervolemiya va gipergidratatsiyaga, giponatriyemiya, gipokaliyemiya va giperkaliyemiyaga sabab bo'ladi. Hujayra va to'qimalarda suyuqlik to'planishi bosh miya va o'pkalar shishiga olib kelishi mumkin. Surunkali buyrak yetishmovchiligining terminal bosqichida uremiya sindromi rivojlanib, organizmning chuqur zaharlanishi va oqibatda buyrak komasining rivojlanishiga sabab bo'ladi. Uremiya faol nefronlar miqdori 15-10% dan past bo'lganida kuzatiladi. Uremiyada barcha to'qima va a’zolarning toksik moddalar ta’sirida ikkilamchi shikastlanishi, atsidoz, suv-tuz almashinuvining chuqur buzilishi va natijada yurak-tomirlar, nafas, asab tizimlari faoliyatining pasayishi yoki to'xtashi ro'y beradi.

BUYRAK KASALLIKLARINI DAVOLASH ASOSLARI

Buyrak kasalliklarini davolash asosan quyidagi yo'nalishlarda olib boriladi:

Etiotrop yo'nalish - kasallikni keltirib chiqaruvchi sabablarni bartaraf qilishga qaratilgandir. Masalan, yallig'lanishda antibakterial dorilarni qo'llash, buyrak kasalligini keltirib chiqaruvchi omillarni pasaytirish yoki yo'qotish va h.k.
Patogenetik yo'nalish - kasallik patogenezining turli bo'g'inlarini uzishni ko'zda tutadi. Bu maqsadda turli xil immunomodulyatorlar, allergik jarayonlarni pasaytiruvchi yoki to'xtatuvchi moddalar qo'llaniladi. Shuningdek, buyrak ishini yengillatuvchi usullar, ya’ni gemodializ, peritoneal dializ ham shu maqsadga qaratilgan. Organizmni buyrak yetishmovchiligida

422

to‘planadigan toksik moddalardan tozalashning eng samarali usuli sun’iy buyrak orqali gemodializ qilishdir. Bu usul maxsus dializlovchi eritmaga yarim o‘tkazuvchan membrana orqali qondagi toksik moddalarni o‘tkazishga, ya’ni zaharli moddalardan tozalashga asoslangan. Buyrakning chuqur va qaytmas o'zgarishlarida donor buyragi ko'chirib o'tkaziladi. Buyrak transplantatsiyasi odamda birinchi marta 1950 yilda muvaffaqiyatli amalga oshirilgan bo‘lib, hozirgi kunda nisbatan keng qo'llanilmoqda.

3. Simptomatik yo'nalish buyrak kasalliklari natijasida kelib chiqqan belgi va asoratlami, masalan, arterial gipertenziyani, anemiyani, shishni bartaraf qilishga qaratilgan.

Yüklə 0,63 Mb.

Dostları ilə paylaş:

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11