Irisqulov patologik piziologiy a oliy vao'rta maxsus ta’lim vazirligi tomonidan tibbiyot oliy о‘quv yurtlari talabalari uchun darslik sifatida tavsiya etilgan

Anemiya turi	Klinik formasi
Patogenezi
Irsiy membranopatiya (membrananing oqsil va yog* komponentlari nuqsoni)	Mikrosferotsitar gemolitik anemiya (Minkovskiy-ShofFar kasalligi), autosom dominant tip bo*yicha naslga o‘tadi	Eritrotsit membranasida kaltsiyga bog‘liq ATF-aza, xolesterin, fosfolipidlaming genetik tanqisligi, eritrotsitlar yuzasining kamayishi, membrananing natriy ioniga nisbatan o‘tkazuvchanligining oshishi, hujayraga ko^4p; miqdorda Na va suv kirishi, eritrotsitlar aylanishi, elastiklikning kamayishi va eritrotsitlarning tor taloq sinuslaridan o'tayotganida qobig'i bir qismining uzilib qolishi, hayot davomiyligi kam bo*lgan mikrosferotsitlarning paydo bo‘lishi (120 kun o‘miga 8­14 kun), eritrotsitlarning mexanik va osmotik rezistentligining kamayishi, taloq va jigar makrofagotsitlarida gemoliz ortishi
Irsiy eiziopatiya (pentozo-fosfat sikl, glikoliz, glutation tizimi fermentlari taqchilligi)	glyukozo-6-fosfat- degidrogeneza taqchil anemiya; dominant tipi bo‘iicha naslga o‘tadi, X - xromosoma bilan birlashgan	Eritrotsitlarda G-6-FDGning genetik taqchilligi, NADFning NADFNga qaytarilishining buzilishi, qaytarilgan glutation paydo bo'lishining buzilishi, dorilar, oksidlovchilar (bezgakka qarshi preparatlar, sulfanilamidlar, PASK, natriy dorilar oksidlovchilar, bezgakka qarshi preparatlar, sulfanilamidlar qabul qilinishi natijasida paydo bo‘lgan, o‘ta oksidlanish mahsulotlarining oksidlovchi ta’sirini kamaytirish xususiyatining: buzilishi, gemoglobin va eritrotsitlarning membranasida o'ta oksidlanish, membrana o'tkazuvchanligining oshishi, hujayrada ionlar muvozanatining buzilishi, hujayralar osmotik rezistentligining buzilishi, oksidlovchi dorilar, ovqat tarkibida loviya qabul qilish natijasida qon tomirlarda o'tkir eritrotsitlar gemolizi (favizm)^1.