Konuşma metinleri ve biLDİRİ Özetleri Kİtabi

Sonuç:
Aile öyküsünde MK olması meme kanseri riskini artırmaktadır. 
MK  olanların  %15’ten  daha  az  bir  kısmında  aile  öyküsünde 
MK olduğu bildirilmektedir. Bizim çalışmamızda ise hastaların 
%28,6’sında  aile  öyküsünde  MK  vardı.  Bu  sonuç  özellikle 
aile  öyküsü  olan  hastalarda  infertilite  tedavisinin  MK  riskini 
artıracağı bilgisini desteklemektedir.
EP-257
25 YAŞ ALTI MEME KANSERI OLGULARININ 
KLINIKOPATOLOJIK ÖZELLIKLERININ DEĞERLENDIRILMESI VE 
KOMORBIDITE: TEK MERKEZ DENEYIMI
İBRAHİM PETEKKAYA , ÖMER VURAL , MUHAMMET CEMAL 
KIZILARSLANOĞLU , ALPER ALNAK , KADRİ ALTUNDAĞ  
 
HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ ONKOLOJİ ENSTİTÜSÜ, MEDİKAL 
ONKOLOJİ BİLİM DALI
Amaç:
Meme kanserinin (MK) görülme insidansı artmaktadır. Genelde 
postmenapozal  kadınların  hastalığıdır.    Otuz  yaş  altı  meme 
kanseri  görülme  sıklığı  %0.8’dir.  Genç  yaşta  görülen  meme 
kanserli olguların klinikopatolojik özellikleri ve prognozları tam 
olarak aydınlatılamamıştır
Gereç ve Yöntem:
H.Ü.T.F.  Medikal  Onkoloji  Bilim  Dalında  takip  edilen  2219 
MK  hastaların  içerisinde  25  yaş  ve  altı  MK  vakaların  hastalık 
patolojisi,  gradı,  hormon  statusu,  operasyon  şekli,  verilen 
medikal tedavi şekli, birinci derece akrabalarında MK öyküsü 
araştırıldı
Bulgular:
25  yaş  ve  altı  hasta  sayısı  19’du  (%  0.8).  Bir  hasta  erkekti. 

258
Ortanca yaş 23’tü (min. 20 maks. 25).  Tümörün cerrahi olarak 
rezeke edilmesinde en sık kullanılan yöntem Modifiye Radikal 
Mastektomiydi (MRM). Hastaların klinik ve tümör patolojisine 
ait diğer özellikler Tablo 1’de gösterildi.İki hastada birinci derece 
akrabalarda  MK  öyküsü  tespit  edildi.Tanı  anında  ortalama 
tümör boyutu 4.42 cm’di. En sık görülen patolojik alt tip IDC’di. 
9 hastada LN pozitifti. Tanı anında uzak organ metastazı yoktu. 
yedi hastada nüks görüldü. Bu nükslerin en sık kemik, akciğer, 
lokal dokulara olduğu izlendi. Takip süresince 1 (% 5.2)  hasta 
progresyon sebebiyle kaybedildi
Sonuç:
MK  olgularının  küçük  bir  kısmı  25  yaş  ve  altı  populasyonda 
görülür  .  Genellikle  tanı  anında  uzak  organ  metastazlarının 
olmaması,  az  oranda  lenf  nodu  pozitifliği  olmasına  rağmen 
rölatif  olarak  kötü  prognoza  sahip  olması,  optimal  advujan 
terapi  seçiminin  önemini  yansıtmaktadır.  Çalışmalarda 
yeterli  büyüklükte  hasta  populasyonları  olmaması  hastalığın 
prognostik  faktörleri  hakkında  kesin  bilgilere  ulaşılmasını 
etkilemektedir.
EP-258
MEME KANSERİ HASTALARINDA TİROİD PATOLOJİLERİNİN 
SIKLIĞI
İBRAHİM PETEKKAYA , ALPER ALNAK , MUHAMMET CEMAL 
KIZILARSLANOĞLU , ÖMER VURAL , KADRİ ALTUNDAĞ  
 
HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ ONKOLOJİ ENSTİTÜSÜ, MEDİKAL 
ONKOLOJİ BİLİM DALI
Amaç:
Meme  kanserli  hastalarda  eş  zamanlı  tiroid  patolojilerinin 
sıklığının  arttığını  gösteren  çok  sayıda  çalışma  mevcuttur.  Bu 
çalışmada meme kanserli hastalarda tiroid patolojileri ve sıklığı 
araştırılmıştır.
Gereç ve Yöntem:
Merkezimize 2004-2012 yılları arasında başvuran 2219 meme 
kanseri  öyküsüne  sahip  hastanın  verileri  retrospektif  olarak 
tiroid hastalıkları yönünden değerlendirilmiştir.
Bulgular:
Hastaların 446 (%20.1)’sında tiroid patolojisi tespit edilmiştir. 
Sıklık  sırasına  göre;  177  (%7,9)  hastada  multinodülar  guatr, 
153  (%6,9)  hastada  diffüz  guatr  ,  59  (%2,7)  hastada  tanısı 
bilinmeyen  guatr  patolojisi  görülmüş.  124  (%5,6)  hastanın 
benign  nedenlerden  dolayı  tiroidektomi  öyküsü  vardı.    20 
(%0,9)  hastada  hashimoto  tiroiditi,  9  (%0,4)hastada  iyi 
diferansiye  tiroid  kanseri  öyküsü,    6  (%0,3)  hastada  diğer 
tiroidit türleri, 6 (%0,3) hastada ise toksik guatr öyküsü vardı.
Sonuç:
Meme  kanseri  ve  tiroid  hastalıkları  arasındaki  ilişki  uzun 
yıllardır bilinen  ve mekanizması  halen araştırılmakta olan  bir 
konudur.Bu ilişkinin nedeni tam olarak bilinmemekle birlikte, 
birçok  çalışmada  radyoaktif  iyot  terapisinin  bu  ilişkiye  sebep 
olabileceğinden  bahsedilmiştir.  Bu  çalışmalarda  meme 
kanserli  hastalarda,  tiroid  hastalıklarının  her  türünün  sağlıklı 
populasyona göre daha sık olduğu gösterilmiştir. Bu bulgular 
mevcut literatür ile de uyum göstermektedir. Bu bilgiler ışığında 
tiroid patolojisi olan kişilerin meme kanseri taramasına diğer 
kişilerden  daha  fazla  önem  göstermesi  tavsiye  edilmektedir. 
Sağlık görevlilerinin de tiroid tedavisi alan hastaları bu konuda 
bilgilendirmeleri  ve  ortaya  çıkabilecek  meme  kanserlerine 
engel  olmak  veya  erken  teşhis  edebilmek  için  bu  hastaların 
takiplerinde daha dikkatli olmaları uygun olacaktır.
EP-259
UZUN YAŞAM SÜRELİ SEMPTOMATİK BEYİN METASTAZLI 
MEME KANSERİ
AKIN ÖZTÜRK , MUSTAFA BOZKURT , ESAT NAMAL , KEZBAN 
NUR PİLANCI , KÜBRA AYDIN , OSMAN GÖKHAN DEMİR 
 
İSTANBUL BİLİM ÜNİVERSİTESİ
Amaç:
Beyin,  kemik,  akciğer  metastazlı  meme  kanserli  olgu,  uzun 
süreli sağ kalımı sebebi ile sunulmuştur. 
Gereç ve Yöntem:
54 yaşında, 1994 yılında sol meme İDC,  ER(-), PR(-) tansı ile 
MKC, adjuvan  KT, RT uygulanmış.
Bulgular:
1997’da  lokal  nüks,  MRM  uygulanmış.  1999’da  akciğer 
metastazı,  2005  parietal  kemik  metastazı.  2006’da  parietal 
kemikde nüks. 2008‘de bu bölgede tekrar nüks, parietal kemik 
eksizyonu  uygulanmıştır.  2009’da  cilt,  beyin  parankiminde 
yeni  metastaz  izlenmiştir.  2010’da  beyin  metastazı.  2011’de 
progresyon.  Parietal  bölgedeki  metastazın  progresyonve 
marker  progresyonu.  Ocak  2012’de  Multiorgan  yetmezliği 
sebebi ile ex oldu.  
Sonuç:
Hastamızda  1999’da  akciğer  metastazı  çıkmasından  sonra  13 
yıl, 2005’de kemik metastazı çıkmasından sonra 7 yıl, 2009’da 
beyin  parankim  metastazı  çıkmasından  sonra  3  yıl  sağ  kalım  
sağlanmıştır.  Ocak  2012’de  multiorgan  yetmezliği  sebebi  ile 
ex  olmuştur.  Literatürde  solid  organ  metastazı  sonrası  2  yıl, 
kemik metastazı sonrası 3 yıllık bildirilen ortanca sağ kalımlar 
ile karşılaştırıldığında ve hormon reseptör negatif ve c-erb B2 
pozitifliği de değerlendirildiğinde oldukça uzun süreli sağ kalım 
elde edilmiştir.
EP-260
ZOLEDRONİK ASİT’İN SERİN/TREONİN PROTEİN FOSFATAZ 
İNHİBİTÖRLERİYLE KOMBİNASYONUNUN İNSAN MEME 
KANSERİ HÜCRELERİNDE AKT PROTEİN DÜZEYİNE ETKİSİNİN 
ARAŞTIRILMASI
BURÇAK KARACA 
1
, BURCU ÇAKAR 
1
, ZEKİ SÜRMELİ 
1
, PINAR 
GÜRSOY 
1
, UĞUR MUSLU 
1
, EMİR BOZKURT 
2
, HARİKA 
ATMACA 
2
, ASLI KISIM 
2
, SELİM UZUNOĞLU 
2
, CANFEZA 
SEZGİN 
1
, BÜLENT KARABULUT 
1
, RÜÇHAN USLU 
1
 
 
1 
EGE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ,TÜLAY AKTAŞ,ONKOLOJİ 
HASTANESİ,İÇ HASTALIKLARI AD, MEDİKAL ONKOLOJİ BD, 

TIBBI
ONKOLOJI
KONGRESI
259
BORNOVA/İZMİR/TÜRKİYE 
2 
CELAL BAYAR ÜNİVERSİTESİ, FEN EDEBİYAT FAKÜLTESİ, 
BİYOLOJİ BÖLÜMÜ,MURADİYE/MANİSA/TÜRKİYE
Amaç:
PI3K/Akt,  hücresel  yaşamın  sürdürülmesinde  ve  hücre 
proliferasyonunda  rol  oynayan  sinyal  yolaklarından  biridir. 
Akt  bu  yolaktaki  temel  proteinlerden  biri  olup,  aktivasyon/
deaktivasyonunda  fosfatazlar  önemli  rol  oynar.  Zoledronik 
asit  (ZA),  bifosfanat  ailesinin  bilinen  en  potent  üyesi  olup, 
birçok kanser hücre hattında antitümoral etkileri tespit edilmiş 
bir  ajandır.Calyculin  A  (CA)  ve  Okadaik  asit  (OA)  ise  serin/
treonin  fosfataz  ailesinden  olan  Protein  fosfataz  1  ve  2A’nın 
inhibitörüdür.Bu çalışmanın amacı, ZA’nın fosfataz inhibitörleri 
ile kombinasyonunun insan meme kanseri hücre hatlarındaki 
(MCF-7  ve  MDA-MB-231)  sitotoksik  ve  apoptotik  etkilerinin 
belirlenmesi  ve  bu  kombinasyonların  Akt  proteini  üzerindeki 
etkilerini araştırmaktır.
Gereç ve Yöntem:
İnsan  meme  kanseri  hücreleri  ZA  ve  serin/treonin  fosfataz 
inhibitörleri ile artan dozlarda ayrı ayrı ve kombine halde 24, 
48 ve 72. saat süresince muamele edildi. Sitotoksisite XTT Cell 
Proliferation  Kit  (Roche,  Mannheim,  Germany)  kullanılarak 
ölçüldü.    İlaçlar  arasındaki  sinerjistik  kombinasyon  dozları 
CalcuSyn  2.0  (Biosoft)  yazılımı  ile  belirlendi.  Apoptotik 
etkilerin gösterilmesi için Cell Detection Kit (ELISA) kullanıldı 
ve sonuçlar kaspaz 3/7 enzim aktivitesi ölçülerek doğrulandı. 
Elde edilen sinerjistik dozlarla muamele edilen meme kanseri 
hücrelerindeki  Akt  proteinin  miktarları  ise  Western  blot 
yöntemi kullanılarak belirlendi.
Bulgular:
Meme  kanseri  hücre  hatlarında  ZA’nın  her  iki  inhibitörle 
kombinasyonunun  da  sinerjistik  sitotoksik  etkili  olduğu 
tespit  edildi.  Bu  sinerjistik  kombinasyonların  72.  saatte  DNA 
fragmantasyonunda  ve  kaspaz  3/7  enzim  aktivitesinde  artışa 
neden olduğu gösterildi. Ayrca ZA’nın CA ve OA ile sinerjistik 
sitotoksik kombinasyonlarının meme kanseri hücrelerinde Akt 
proteininde inhibisyona neden olduğu belirlendi.
Sonuç:
İnsan  meme  kanseri  hücre  hatlarında  ZA’nın  serine/treonin 
fosfataz  inhibitörleriyle  kombinasyonlarının  Akt  proteininde 
inhibisyona  neden  olduğunu  gösteren  bu  veriler,  bu 
kombinasyonların meme kanseri için yeni bir tedavi seçeneği 
olabileceğini göstermektedir.
EP-261
TRASTUZUMAB TEDAVİSİ ALAN HER-2 POZİTİF METASTATİK 
MEME KANSERLİ HASTALARDA SANTRAL SİNİR SİSTEMİ 
TUTULUMU
MUHAMMET CEMAL KIZILARSLANOĞLU , İBRAHİM 
PETEKKAYA , BURCU KIZILARSLANOĞLU , FURKAN SARICI , 
ESAT ÇINAR , BİLGİN SAİT , KADRİ ALTUNDAĞ  
 
HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ ONKOLOJİ ENSTİTÜSÜ, MEDİKAL 
ONKOLOJİ BİLİM DALI
Amaç:
Her2 pozitif trastuzumab tedavisi alan metastatik meme 
kanserlerinde (MK) santral sinir sistemi (SSS) tutulumunun 
sıklığını belirleyip yaşam sürelerini incelemek.
Gereç ve Yöntem:
Merkezimizde takip edilen 2218 MK hastası verilerinden Her-2 
pozitif trastuzumab tedavisi alan metastatik MK hastaları tespit 
edildi. Gelişen SSS metastaz sıklığı ve survi incelendi
Bulgular:
Toplam 34 hasta vardı. Tanı anındaki yaş ortalamaları 47±10 
yıldı.  Hastaların  %58,8’i  premenopozal,  %58,8’i  ER  pozitif, 
%44,1’i  PR  negatif,  %53’ü  nodal  tutulum  pozitifti.  On  beş 
hastada tanı anında tek bölgede metastaz, 19’unda multiple 
bölgede  metastaz  vardı.  Tanı  anında  SSS  metastazı  olan  bir 
hasta (%2,9) vardı. En sık metastaz bölgeleri  karaciğer (%50), 
kemik (%50) ve akciğerdi (%32,4). Metastatik MK tanısından 
sonra  gelişen  SSS  metastaz  sıklığı  %23,5’ti.  Ortanca  takip 
süreleri  17,3  (min-max:  0,2-70,6)  aydı.  SSS  tutulumu  sonrası 
ortanca  takip  süresi  10,9  (min-max:  0,8-18,6)  aydı.  Ölen 
hasta  sayısı  5’ti  (%14,7).  SSS  metastazı  olanların  ortanca 
sağkalım  süreleri  (33  ay;  min-max:  8,1-33,2  vs  59,9±6,2  ay) 
olmayanlara göre daha düşüktü (p=0,003). SSS metastazı olan 
ve olmayanlarda ortanca PFS süreleri (10,6 ; min-max: 5,9-23,1 
vs 17,8 ; min-max: 6,9-35,3) benzerdi (p=0,069). 
Sonuç:
Metastatik,  Her-2  pozitif,  trastuzumab  kemoterapisi  alan  MK 
hastalarda izlem süresince SSS metastazı sık görülmekte, erken 
dönemde gelişmekte ve agresif seyretmektedir.
EP-262
TRASTUZUMAB’IN İNDÜKLEDİĞİ SJÖGREN’S SENDROMU
AKIN ÖZTÜRK 
1
, MUSTAFA BOZKURT 
1
, ESAT NAMAL 
1
, KEZBAN 
NUR PİLANCI 
1
, OSMAN GÖKHAN DEMİR 
1
, AYŞE HURİ 
ÖZDOĞAN 
2
 
 
1 
İSTANBUL BİLİM ÜNİVERSİTESİ 
2 
İ.Ü. CERRAHPAŞA TIP FAKÜLTESİ
Amaç:
Trastuzumab’a  bağlı  gelişen  Sjögren’s  sendromlu  olgu 
sunulmuştur.
Gereç ve Yöntem:
Meme  karsinomlu,  sistemik  metastazı  bulunmayan, 
fizik  muayenesi  normal  olan  hastamıza  trastuzumab 
tedavisi planlandı. Öz geçmişinde sadece Hashimoto tiroidit’i 
tanısı ile takipli ve  ötiroid olduğu öğrenildi.
Bulgular:
Trastuzumab  uygulamasının  2.  gününde  başlayan  ve  şiddeti 
artarak devam eden bilateral diz eklem şişliği oluştu. Öncesinde 
benzer  şikayetleri  olmayan  hastanın  fizik  muayenesinde 
bilateral  diz  ekleminde  sıvı,  ısı  artışı,  hareketle  artan  ağrı 
saptandı.  Diğer  eklemlerinde  patoloji  yoktu.  Laboratuar 
tetkiklerinde  ESR  50mm/s,  CRP  2mg/dl,  RF(-),  anti  ccp(-)    , 

260
anti-SSA  (-)  idi.  ANA  1/320  pozitif  bulundu.  Diğer  laboratuar 
bulguları  normaldi.  Göz  muayenesi  Sjögren’s  sendromu  ile 
uyumluydu. Diz MRI’de bilateral eklem içi efüzyon ve sinoviyal 
proliferasyon,  enflemasyon  izlendi.  Sinoviyal    sıvı  analizinde 
hafif inflamasyon saptandı.
İki  ay  trastuzumab  tedavisi  almayan  hastanın  tüm  bulguları 
geriledi. Daha düşük dozda tekrar trastuzumab başlandığında 
semptomlar tekrarlandı. Yaklaşık 4 aydır trastuzumab almayan 
hasta şu anda yakınmasız.
Sonuç:
Hashimoto  tiroiditi  anamnezi  olan  bu  olgumuzda 
trastuzumab’ın  indüklediği  otoimmün  bir  sendrom  olan 
Sjögren  sendromu  düşünüldü.  Literatür  taramasında 
trastuzumab  tedavisi  ile  tetiklenen,  özellikle  büyük 
eklem artriti ile seyreden Sjögren sendromu ilişkisi saptanmadı. 
Otoimmün  hastalık  hikayesi  olan  bir  hastada  Trastuzumab’ın 
benzer bir otoimmün reaksiyonu tetikleyebileceği göz önünde 
bulundurulmalıdır.
EP-263
MEME KANSERİNDE TANI İLE TEDAVİ BAŞLAMA ARASINDA 
GEÇEN SÜRENİN YAŞAM SÜRESİ ÜZERİNE ETKİSİ
BURCU KIZILARSLANOĞLU 
1
, MUHAMMET CEMAL 
KIZILARSLANOĞLU 
1
, İBRAHİM PETEKKAYA 
1
, ELSHAD 
HASANOV 
1
, VEYSEL AYYILDIZ 
2
, KADRİ ALTUNDAĞ 
1
,  
 
1 
HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ ONKOLOJİ ENSTİTÜSÜ, MEDİKAL 
ONKOLOJİ BİLİM DALI 
2 
HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, RADYOLOJİ 
BÖLÜMÜ
Amaç:
Meme  kanseri  tanısından  sonra  kemoterapi  ve/veya 
hormonoterapi  başlanmasına  kadar  geçen  sürenin  sağkalım 
üzerine etkisini incelemek
Gereç ve Yöntem:
Takip  ettiğimiz,  tanı  tarihi  ile  kemo  ve/veya  hormonoterapi 
başlangıç  süreleri  bilinen  1999  hastanın  verisi  retrospektif 
incelendi. Gecikme süresi, grup 1; 0-20 gün, grup 2; 21-40 gün, 
grup 3; 41-60 gün, grup 4; 61 gün ve üzeri olarak tanımlandı. 
Gecikmenin DFS ve PFS üzerine etkisi analiz edildi.
Bulgular:
Ortalama tanı yaşı 49±11 yıldı. Ortanca gecikme süresi 24 (min-
max:  0-205  gün)  gündü.  Hastaların  %38,9’u  grup  1,  %46,3’ü 
grup  2,  %10,1’i  grup  3,  %4,8’i  grup  4’teydi.  Ortanca  takip 
süreleri 54,7 (min-max: 0,3-368,4) ay, ortanca DFS 31,9 (min-
max: 0,2-364,3) ay, ortanca PFS 32,3 (min-max: 0,2-369,5) aydı. 
Beş ve on yıllık sağkalım oranları %81,1 ve %55,5’ti. Gecikme 
ile PFS, DFS arasında zayıf negatif bir korelasyon tespit edildi 
(sırasıyla,  r=-0,123,  p=0,02  ve  r=-0,111,  p=0,03).  Gecikme 
süresi arttıkça ortanca PFS azalmaktaydı (grup 1: 33,1 ay, grup 
4:  14,1  ay,  p=0,003).  Gruplar  arasında  ortanca  DFS  süreleri 
benzer bulundu (p=0,24). Bir aydan daha az ve bir aydan daha 
çok şeklinde 2 gruba ayrıldığında bir aydan fazla gecikmenin 
DFS’yi azalttığı görüldü (sırasıyla, 43,6 ay; %95 CI 38,5-48,6 vs 
37,5 ay; %95 CI 32,8-42,1, p=0,05)
Sonuç:
Çalışmamızda  tedavide  gecikmenin  DFS  ve  PFS  sürelerini 
olumsuz  etkileyeceği  gösterilmiştir.  DFS  ve  PFS  ile  gecikme 
süreleri arasında negatif korelasyon bulunmuştur.
EP-264
İZOLE KARACİĞER METASTAZI OLAN MEME KANSERLİ 
HASTALARIN KLİNİK, PATOLOJİK VE SURVİ ÖZELLİKLERİ
İBRAHİM PETEKKAYA , MUHAMMET CEMAL 
KIZILARSLANOĞLU , ELSHAD HASANOV , MUSTAFA SOLAK , 
KADRİ ALTUNDAĞ 
 
HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ ONKOLOJİ ENSTİTÜSÜ, MEDİKAL 
ONKOLOJİ BİLİM DALI
Amaç:
Meme kanseri seyrinde karaciğer metastazlarından (KM) sonra 
prognoz kötüdür. Bu çalışmada merkezimizde takip edilen ve 
izole  KM  saptanan  hastaların  klinikopatolojik  özellikleri  ve 
yaşam süreleri incelenmiştir.
Gereç ve Yöntem:
Merkezimizde  takip  edilen  2218  meme  kanseri  hastası  verisi 
incelendi. İzole KM olan 47 (%2,1) hasta olduğu tespit edildi. 
Hastaların klinik, patolojik özellikleri, aldıkları tedaviler ve survi 
özellikleri incelendi.
Bulgular:
Tanı  anında  yaş  ortalamaları  46±11  yıldı.  Hastaların  %51,1’i 
premenopozaldi.  Oral  kontraseptif  kullanımı  %21,3,  HRT 
kullanımı  %17’ydi.  ER  pozitif  hasta  %53,2,  PR  pozitif  %46,8, 
Her-2 pozitif %40,4’tü. Nodal tutulumu olan %38,2, tanı anında 
evre  1  %6,4,  evre  2  %27,7,  evre  3  %27,6,  evre  4  %29,8’di. 
Ortanca  KM  boyutu  25  mm  (min-max:  2-85  mm)  idi.  KM 
sonrası uygulanan tedaviler %83 hastada sistemik kemoterapi, 
%6,4’ünde  sistemik  kemoterapi  ve  RF  ablasyon,  %10,6’sına 
sistemik  kemoterapi  ve  metastazektomiydi.  KM  sonrası  2 
ve  5  yıllık  sağkalım  oranları  %84,6  ve  %26,7’ydi.  Hastaların 
%4,3’ünde  tam  yanıt,  %72,3’ünde  progresyon,  %23,4’ünde 
stabil  hastalık  vardı.  12  hasta  (%25,5)  progresyon  sonrası 
kaybedildi.  Ortanca  sağkalım  süresi  100,9  aydı  (%95  CI  71,0-
130,7 ay). Karaciğer metastazı sonrası ortanca sağkalım süresi 
65,5  aydı  (%95  CI  32,5-98,5  ay).  karaciğer  metastazı  sonrası 
ortanca  PFS  31,7  aydı  (%95  CI  6,2-57,1  ay).  KM  çapı  25  mm 
altında  ve  üstünde  olanlarda  ortanca  PFS  benzerdi  (31,7  vs 
15,4 ay, p=0,08)
Sonuç:
Bu  çalışmada  KM  sonrası  yaşam  süresi  literaturdeki  verilere 
göre  yüksek  bulunmuştur.  Uygun  sistemik  kemoterapi  ile 
yanıtların iyi olabileceği gösterilmiştir.
EP-265
MEME KANSERİNDE KEMOTERAPİ İLE MENOPOZ ÖNCESİ 
DÖNEMDEN MENOPOZ SONRASI DÖNEME GEÇİŞ SIKLIĞI
İBRAHİM PETEKKAYA , MUHAMMET CEMAL 
KIZILARSLANOĞLU , ELSHAD HASANOV , MUSTAFA SOLAK , 
TANER BABACAN , KADRİ ALTUNDAĞ  

TIBBI
ONKOLOJI
KONGRESI
261
 
HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ ONKOLOJİ ENSTİTÜSÜ, MEDİKAL 
ONKOLOJİ BİLİM DALI
Amaç:
Kemoterapi  sonrası  erken  menopoz  gelişiminin  riskini 
belirlemek güçtür. Çünkü kemoterapi tipi ve yaş gibi menopoz 
durumunu etkileyen birçok faktör bulunmaktadır. Bu çalışmada 
merkezimizde takip edilen hastalarda premenopozal dönemde 
olup kemoterapi sonrası postmenopozal döneme giren hasta 
sıklığını tespit etmek amaçlanmıştır.
Gereç ve Yöntem:
Merkezimizde takip edilen 2218 meme kanseri hastasının verisi 
retrospektif  olarak  incelendi.  Kemoterapi  sonrası  menopozal 
durumu değişen hastaların sıklığı incelendi
Bulgular:
Tanı  anında  menopozal  durumu  bilinen  2201  hasta  vardı. 
Tedavi  öncesinde  premenopozal  dönemde  olan  hasta  sayısı 
1071 (%48,7), postmenopozal 994 (%45,2) ve perimenopozal 
136  (%6,2)  idi.  Tedavi  öncesi  premenopozal  dönemde  olan 
hastalardan  42’sinde  (%3,9)  tedavi  sonrası  menopoz  geliştiği 
görüldü. Perimenopozal dönemde olan hastaların ise %1,5’inde 
tedavi  sonrası  menopoza  girdiği  görüldü.  Menopoz  öncesi 
(premenopozal ve perimenopozal) dönemde tedaviye başlanan 
hastaların  %3,6’sının  tedavi  sonrası  postmenopozal  döneme 
girdiği  görüldü.  Tedavi  öncesi  premenopozal  dönemdeki 
hastalar  incelendiğinde,  tedavi  sonrası  postmenopozal 
olanların  tedavi  sonrası  menopozal  durumu  değişmeyenlere 
göre  daha  yaşlı  oldukları  tespit  edildi  (43±5  yıl  vs  41±6,  p= 
0,007).
Sonuç:
Bu çalışmada menopoz öncesi dönemde olup kemoterapi ile 
postmenopozal  döneme  giren  hastaların  sıklığı  %3,6  olarak 
tespit edilmiştir. İleri yaşın bu duruma katkı sağlamış olabileceği 
gösterilmiştir.
EP-266
BÖBREK HÜCRELİ TÜMÖRDE MİDE METASTAZI: OLGU 
SUNUMU
BİLGE AKTAŞ , FAYSAL DANE , ERDOĞAN SELÇUK ŞEBER , FERHAT 
TELLİ , MUHARREM KOÇAR , METİN KANITEZ , MEHMET 
BEŞİROĞLU , PERRAN FULDEN YUMUK , NAZIM SERDAR TURHAL 
 
MARMARA ÜNİVERSİTESİ PENDİK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA 
HASTANESİ
Amaç:
Böbrek  hücreli  kanserler  yaklaşık  %25  oranında  metastaz 
yaparlar. Bunların %50’den fazlasını akciğer oluşturur. Karaciğer 
dışı  gastrointestinal  sistem  metastazları  oldukça    nadir  rapor 
edilmiştir (% 0.2-0.7). Bizim bilgilerimize göre böbrek hücreli 
kanserlerin  mide  metastazları  ise  literatürde  çok  ender 
olarak  bildirilmiştir.  Diğer  metastaz  bölgeleri  olan  hastalara 
göre  prognozları daha kötü olarak bilinmektedir. Bu bildiride 
mide metastazı tespit edilen bir böbrek hücreli kanser vakasını 
sunmayı amaçladık.  
Gereç ve Yöntem:
O.O, 66 yaşında erkek hasta. Haziran 2006 tarihinde bel ağrıları 
nedeniyle  yapılan  tetkiklerde  böbrek  hücreli  kanser  tanısı 
konulmuş. Böbreğe küratif rezeksiyon yapılan hastaya adjuvan 
tedavi verilmemiş. Nefrektomiden 6 yıl sonra takibi esnasında 
bel ağrısı ve midede kazınma şikayeti gelişen hastaya yapılan 
batın ultrasonunda karaciğerde metastaz şüphesi olunca hasta 
bize başvurdu.
Bulgular:
Ocak  2012  ‘de  evreleme  amaçlı  çekilen  PET/CT’de;  mide 
antrumu, akciğer hilusu, abdominal lenf düğümleri, karaciğer 
ve L5 vertebrada metastazla uyumlu görünüm bulunmaktaydı. 
Bel  ağrıları  nedeniyle  L5  vertebraya  radyoterapi  uygulanan 
hastanın  devam  eden  dispeptik  şikayetleri  olması  ve  PET/
CT’de  midede  gözlenen  tutulumun  metastaz  veya    2.  primer 
kanser  olabileceği  şüphesinin  bulunması  nedeniyle  hastaya 
gastroskopi  yapıldı.  Mide  antrumundanalınan  biyopside 
vimentin  immunreaktivitesi  pozitif;  CK  7,  CK  20,  TTF-1, 
kromogranin ise negatif olarak saptanmış olup böbrek hücreli 
kanserin  mide  metastazı  olarak  rapor  edildi.  Hastanın  daha 
önce  sistemik  tedavi  almamış  ve  yeni  saptanan  metastazları 
olması nedeniyle şubat 2012 tarihinde interferon-alfa tedavisi 
başlandı.