Mehman Ağayev, Sultan Əliyev ÄÈÀËÈÇ Bakı – 2010

Noradrenalin və adrenalin. 

XBÇ pasientlərində katexolaminlərin 

səviyyəsi artmış olur. Bunun sintez ilə  əlaqəli olması inandırıcı 

deyil, çünki katexolaminlərin sintezində  iştirak edən fermentlərin 

səviyyəsi–tirozin hidroksilaza və dopamin betahidroksilaza aşağı 

olur. Böyrəklərdən katexolaminlərin ekskresiyası azalmış olur. 

Katexol – O – metiltransferaza aktivliyinin azalması adrenalin və 

noradrenalinin parçalanmasını pozur. Katexolaminlərin səviyyəsinin 

artmasına baxmayaraq dializ zamanı hipotenziyanın səbəbi no-

ra drenalinin dializ ilə  çıxarılması, digər tərəfdən, adrenalinə qar şı 

orqanların reaksiyasının pozulmasıdır. Hipertenziyanın baş ver-

məsində katexolaminlərin rolunun olması tam öyrənilməmişdir.

Kortizol. 

Kortizolun yarımçıxarılma dövrü XBÇ zamanı artmış 

olur, odur ki, bəzi hallarda onun səviyyəsinin yüksəlməsi baş verir.

Tiroid funksiyası

. Ümumi tiroksin (TT

4

) səviyyəsi DX-də nor-

mal, yaxud aşağı, T

4

 normal olur. Ümumi T

3

 səviyyəsi, sərbəst T

3

 

244

Dializ

aşa ğı olur. Qan zərdabında TSH-nin normal səviyyəsi müşahidə 

edilir.

DX-nin əksəriyyətində qalxanabənzər vəzinin funksiyası normal 

olur. Hipotireoz diaqnozu T

4

  və  T

3

  aşağı  səviyyəsinə  və TSH 

səviyyəsinin əhəmiyyətli artmasına görə qoyulur. Tiroid hormonları 

ilə yersiz müalicə zülalın həddən çox parçalanmasına səbəb olar, 

çünki qalxanabənzər vəzinin azalmış funksiyası azotu qorumaq üçün 

yönəlmiş müdafi ə reaksiyasıdır.

Testikulyar funksiya.

 Qan zərdabında ümumi və  sərbəst tes-

testeron azalır, çünki yumurtaların Leydiq hüceyrələrində tes-

testeronun hasil olunması aşağı düşür. Herminal epitelinin prosesə 

cəlb olması  nəticəsində toxum mayesinin miqdarı azalır, hərəkətli 

spermatazoidlərin sayı enir.

Pituitar funksiya.

 Adətən, normal olur, lyuteinləşdirici hormon 

(LH) plazmada, adətən, normal səviyyədə, yaxud azca yüksək olur, 

follikulstimullaşdırıcı hormonun (FSH) plazmada normal səviyyəsi 

aşkar edilir.

Hipotalamik funksiya.

 Böyrək funksiyası  bərpa olunandan 

sonra (transplantasiyadan sonra) plazma FSH səviyyəsi artır və LH 

pulsasiya tezliyi enir.

Hiperprolaktinemiya. 

DX-nin 30%-ində prolaktinin səviyyəsi 

yüksək olur, bu yüksəlmə mötədil, təxminən normaya nisbətən 

3–6 dəfə artıq olur. Prolaktinin çox yüksək səviyyəsi (100 mq/ml) 

pituitrin sistemi xəstəliyinin olduğunu yoxlamaq lüzumunu ortaya 

atır. DX-də hiperprolaktinemiya L-dopa və dopaminə rezistent 

olur, amma bromkriptin ilə müalicədən prolaktin səviyyəsini 

normalaşdırmaq olur. DX-də həvəsin azalması, seksual disfunksiya, 

sonsuzluq müntəzəm müşahidə olunan əlamətlərdir. Seksual dis-

funksiya olduqda ilk növbədə damar pozğunluqlarını  və vegetativ 

neyropatiya haqda düşünmək lazımdır. Testesteronun səviyyəsini 

onun preparatını yeritməklə qaldırmaq olar, amma bu, seksual 

disfunksiyanı aradan qaldırmır.  İnsan xorionik qonadotropini və 

245

Fəsil 7. Dializ xəstələrin problemləri

ya klomifen yeritməklə  də testeron səviyyəsini qaldırmaq olar. 

Prolaktinin bromkriptinlə aşağı salınması kişilərdə seksual fəaliyyəti 

yaxşılaşdırır. Bəzi müəllifl ər sinkin müsbət rolunu qeyd edirlər. EPO 

müalicəsi seksual fəallığı yaxşılaşdırır.

Yumurtalıqların funksiyası.

  Əksər DX qadınlarda plazmada 

estradiolun səviyyəsi normal olur ki, bu da ovarial funksiyanın 

normal olduğunu göstərir. Qadın DX-nin yarısında aybaşılar kəsilmiş 

olur. Aybaşısı saxlanan qadınlarda o, qeyri-requlyar olur, ovulyasiya 

baş vermir. Adətən, mayalanma olmur, amma yaxşı dializ alan 

qadınlarda bu mümkündür. Ona görə hamilə qalmaq istəməyən DX 

qadınlar kontraseptiv vasitələrə əl atmalıdırlar.

Boy hormonu.

  XBÇ pasientlərində acqarına boy hormonun 

(GH) səviyyəsi artmış olur. GH artması hormonun parçalanmasının 

azalması və sekresiyasının artması ilə əlaqədardır. Uşaqlarda XBÇ 

zamanı boy gecikir, ən çox hündürlük azalır. Sümüyün yaşının və 

cinsi yetişkənliyin gecikməsi yaxşıdır, çünki bu, böyümə dövrünü 

uzadır. Boyun artmasını yaxşılaşdırmaq üçün uşaqlara adekvat 

dializ aparılmalı, güclü qidalanma, osteodistrofi ya  profi laktikası, 

metabolik asidozun korreksiyası və EPO müalicəsi lazımdır.

Paratiroid hormon (PTH).

 DX-də PTH səviyyəsi ilk növbədə 

sekresiyanın artması hesabına yüksəlmiş olur. Bunun da baş verməsi 

asılıdır:

a) qan zərdabında ionlaşmış kalsiumun səviyyəsinin azalması;

b) qanda fosforun səviyyəsinin artması.

Uremiya zamanı hipokalsiyemiyanın səbəbləri:

1. fosfatların bədəndə ləngiməsi – hiperfosfatemiya;

2. kalsiumun bağırsaqda sorulmasının pisləşməsi;

3. sümük toxumasının PTH rezistentliyi.

Hiperfosfatemiya plazmada ionlaşmış kalsiumu azaldır: bir 

tərəfdən, Ca birləşdirməklə, digər tərəfdən, xəstə böyrəklərdə 

1,25-dehidroksivitamin D

3

 sintezinin pozulması  nəticəsində hipo-

kalsiyemiya baş verir. Uremiya zamanı plazma kalsium səviyyəsi 

246

Dializ

ilə PTH sekresiyası arasında əks əlaqə vardır. Yüksək PTH-in azad 

olması yüksək səviyyəli ionlaşmış kalsium tələb edir ki, onu azaltsın. 

Buna görə plazmada ionlaşmış kalsiumun səviyyəsini həmişə yüksək 

sərhəddin üstündə saxlamaq lazımdır.

Sümük patologiyasının ikincili hiperparatireoz zamanı təzahürü 

xanalı fi broz osteitdir. Onun sümükdən xaric təzahürləri:

1. arteriya divarlarında orta qişada kalsium depozitlərinin çökməsi 

dərinin işemiyasına və  nekrozuna səbəb olur;

2. periarteriit, miopatiya;

3. dəri qaşınması;

4. anemiya və sümük iliyinin fi brozu.

Hiperparatireozum ÜDS zədələnməsi, seksual disfunksiya, ney-

ro patiya, ensefalopatiya, immunitetin azalması ilə  əlaqələri tam 

axıra qədər öyrənilməmiş qalır.

Vitamin D

3

. Vitamin D

3

 25 pozisiyada qaraciyərdə və 1 pozisiyada 

böyrəkdə hidroksidləşir və ən aktiv bioloji formaya çevrilir. DX-də 

1,25 (OH)

2

D

3

 plazma konsentrasiyası aşağı olur ki, onun da səbəbi 

xəstə böyrəklərdə hidrooksidləşmənin getməməsidir.

Hazırda vitamin D

3

 aktiv forması ikincili hiperparatireozun 

müalicəsi üçün istifadə olunur. Peroral və venadaxili preparatlar 

vardır. Bu zaman PTH sekresiyası azalır, amma hiperkalsiyemiya 

müşahidə edilir.

Kalsitonin.

 Kalsitonin qalxanvari vəzinin C hüceyrələrində  və 

parafollikulyar hüceyrələrdə  əmələ  gəlir. O, sümük toxumasının 

rezorbsiyasını  ləngidir və kalsium-fosfor-endirici təsirə malikdir. 

TXBÇ zamanı 30% xəstələrdə kalsitoninin bazal səviyyəsi mötədil 

artmış olur. Qalxanabənzər vəzinin medullyar karsinomasının mar-

keri hesab olunur.

7.9. Sümük toxumasının xəstəlikləri

DX-də sümük patologiyası ilk növbədə  ikincili  hiper parati roidizm 

nəticəsində baş verir. YFS 60 ml/dəq-dən aşağı düşən xəstələrdə ikin-

cili hiperparatireoz müşahidə edilir. Hiperparatireozun səbəblə rin dən 

247

Fəsil 7. Dializ xəstələrin problemləri

hi pokalsiyemiya, dövran edən kalsitriolun səviyyəsinin azalması və 

fos fatların ləngiməsini qeyd etmək lazımdır. Kalsitriolun səviy yə si-

nin azalması xəstə böyrəklərdə 25-hidroksivitamin D

3

 1-ci pozisiyada 

hidroksilləşməsinin en məsidir. Kalsitriol PTH sintezini inhibisiya 

edir. Uremiya zamanı qalxanvari vəzidə reseptorların kalsitriola 

qarşı  sıxlığı azalır, odur ki, onlar inhibisiya olunmağa az həssas 

olurlar. Bundan başqa, həmçinin vəzinin kalsiuma qarşı  həssaslığı 

da azalmış olur. Digər tərəfdən, PTH həmçinin hiperfosfatemiya ilə 

də stimulyasiya olunur. Beləliklə, uzunmüddətli hipokalsiyemiya, 

kalsitriol çatışmazlığı və hiperfosfatemiya qalxanvariətraf vəzilərin 

hiperplaziya və hipertrofi yası hesabına ölçülərinin artmasına səbəb 

olur.

Hiperparatireoz bütün DX-də  təsadüf olunur, bəzilərində PTH 

səviyyəsi az dəyişir və sümüyün biopsiyası zamanı histoloji mənzərə 

dəyişilmir.

DX alüminium preparatları  qəbul etdikdə sümük toxumasının 

toksiki zədələnməsi bəzən hiperparatireozla birlikdə müşahidə 

edilir. Son illər alüminium ilə  əlaqədar sümük toxuması  zədələn-

məsi az təsadüf edilir, çünki fosfatı birləşdirmək üçün daha AL 

tərkibli preparatlar xəstələrə verilmir. Alüminium toksikliyi və 

hiperparatireoz qalxanvari ətraf vəzi toxumasına və həm də sümük 

toxumasına əlaqəli təsir edirlər.

Sümüyün biopsiyası.

 DX-də sümük  toxumasının zədələnməsinin 

xarakterini öyrənmək üçün aparılır. (Cədvəl 7.14, 7.15).

Cədvəl 7.14

Sümük biopsiyasına göstəriş

– Al çökməsinin miqdarı və təzahür dərəcəsi qiymətləndirilir;

– hiperkalsiyemiyanın səbəbini öyrənmək;

– paratireoidektomiyadan qabaq;

– sümükdə olan ağrı və diskomfortun səbəbini aşkar etmək. 

248

Dializ

Cədvəl 7.15

Sümük biopsiyasının texnikası

Tetrasiklin nişanlarının yeridilməsi – sümük toxumasının for-

malaşmasının sürətini aydınlaşdırır:

1. demeklosiklin hidroxlorid 300 mq/gün, 3 gün; 12 gün fasilədən 

sonra 500 mq/gün, 4 gün;

2. biopsiya axırıncı tetrasiklindən 7 gün sonra edilir.

Biopsiya texnikası:

1. adətən, ön üst qalça tinindən 3 sm aşağı, yaxud arxaya düşən 

nöqtədən aparılır;

2. trepanın köməyi ilə diametri 5 mm olan köndələn kəsik çıxarılır;

3. bioptat xüsusi məhlulda  fi ksə olunur (məs. neytral fosfat ilə 

buferlənmiş formalində).

Alınmış material histoloji müayinə edilir, Al, Fe aşkar etmək 

üçün xüsusi histokimyəvi üsulla rənglənir. Histoloji olaraq aşağıdakı 

informasiyalar alınır:

1. osteoklastların sayı və rezorbsiya zonaları;

2. osteoblastların sayı və ölçüsü;

3. sümük iliyinin fi brozunun dərəcəsi;

4. trabekulyar səthi örtən minerallaşmamış matriksin (osteoid) 

miqdarı və qalınlığı.

Tetrasiklin nişanları ilə sümük toxumasının formalaşmasının 

sürəti təyin olunur. Flyuoressent mikroskopu ilə 12 gün ərzində 

əmələ gələn sümük toxumasının  miqdarı müəyyən edilir.

Dializ pasientlərində sümük histologiyası

Sümük histologiyasının xarakteri aşagıdakılardır:

– sümük toxumasının yüksək sürətli mübadiləsi: 50% xəstələrdə 

müşahidə edilir (ağır halda osteitis fi broza  adlanır), artıq PTH 

sekresiyası nəticəsində baş verir.

– osteomalyasiya : tək pozğunluq kimi təxminən 5–10% 

xəstələrdə  aşkar edilir, sümüyün osteoid matriksin qeyri-adekvat 

mineralizasiyasını göstərir.

249

Fəsil 7. Dializ xəstələrin problemləri

– sümük toxumasının aşağı sürətli mübadiləsi: 20 – 25% xəstələrdə 

qeyd olunur (ağır halda adinamik sümük xəstəliyi adlanır) və adətən, 

iPTH və sümük spesifi k qələvi fosfataza səviyyəsinin azalması ilə 

əlaqədar olur.

– qarışıq patologiya: 10–15% pasientlərdə adətən sümük to xu-

masının sürətli mübadiləsi və qeyri-normal mineralizasiyanın  bir 

yerdə  əlamətləri müşahıdə edilir. 

Sümük toxumasının yüksək sürətli mübadiləsi – hiper-

paratireoid sümük patologiyası

Patogenez

■ Aktiv vitamin D (1,25 dihidroxolekalsiferol/kalsitriol) səviyyəsi 

zərdabda aşağı düşür. Kalsitriol paratireoid vəzisində vitamin D 

reseptorlarına təsir edərək PTH ifrazını azaldır. Kalsitriol səviyyəsi 

aşağı düşdükdə PTH ifrazı artır.

■ Kalsium səviyyəsinin aşağı düşməsinin səbəbi MBT 

absorbsiyasının aşağı düşməsidir.  İonlaşmış kalsium səviyyəsi 

normada PTH ifrazını  vəzinin hüceyrələrində olan reseptorların 

ekstrasellülyar  sahədəki kalsiuma həssaslığı nəticəsində baş verir. 

Bu siqnallar azaldıqda PTH ifrazı səviyyəsi aşağı enir.

■  Zərdabdakı fosfatların səviyyəsinin artması ionlaşmış kal-

siumun səviyyəsini azaldır və paratireoid vəzilərinə  təsir edərək 

PTH-ni artırır.

■ Paratireoid vəzisinin hüceyrələrinin proliferasiyası uzun müd-

dət davam edir, hiperplaziya və düyünlü  (monoklonal)  hiperplaziya 

baş verir, PTH ifrazı səviyyəsi  artır. Paratireoid vəziləri kalsium və 

vitamin D reseptorlarına qarşı cavab reaksiyasının zəifl ədiyi üçün 

adekvat reaksiya göstərmirlər.

Kliniki xüsusiyyətləri

■ PTH  osteoblast və osteoklast aktivliyini, sümük toxumasının 

mübadiləsini aktivləşdirir və kalsiumu, fosfatları sümükdən azad 

edir. Qeyri-normal kalsium və fosfat səviyyəsi qaşınma, dərialtı və 

damarların kalsifi kasiyasına səbəb olur.

250

Dializ

■ Uzunmüddətli PTH səviyyəsinin atrması sümük arxitektonika-

sını pozur, ağrı  və sümüyün sınması riskinin artmasına səbəb olur.

Hiperparatireoidizm nəticəsində sümüyün zədələnməsi (fi broz 

osteit) sümük toxumasının formalaşmasının və rezorbsiyasının 

güclənməsi müşahidə edilir ki, bu da osteoblast və osteoklastların 

miqdarının və aktivliyinin artması hesabına baş verir. Başqa 

xarakerik tapıntı sümük iliyinin fi brozunun artmasıdır. Bəzən sümük 

o qədər sürətlə remodelləşir ki, heç minerallaşma baş vermir. Bu 

halda minerallaşmamış toxumanın (osteoid) miqdarı artır. Sümük 

toxumasının formalaşması sürəti artır. Alüminium törəmələri 

dərəcəsi az olur, 30%-dən az trabekulyar səthi örtür.

Sümük toxumasının adinamik zədələnməsi.

 Osteoblast və 

osteoklastların miqdarı azalır, sümük formalaşması sürəti çox aşağı 

olur. Osteoidin qalınlığı normal, yaxud azalmış olur və bununla 

da osteomalyasiyadan fərqlənir. Laborator göstəricilər Ca

2+

-nın 

plazmada səviyyəsinin az artması  və iPTH-in 2 dəfəyə  qədər 

yüksəlməsi aşkar edilir. PTH yüksək olmasına baxmayaraq sümük 

toxumasının dövranının az olması xroniki uremiyada onun səviyyəsi 

artmış PTH bioloji təsirinə qarşı rezistentliyinin artmasıdır. Bu 

zaman aşkar edilən qələvi fosfatazanın aşağı  səviyyəsi – yaxşı 

göstərici olub, adinamik prosesin olmasından xəbər verir. PD 

xəstələrində sümük toxumasının adinamik zədələnməsi 50% halda 

təsadüf edilir. Qoca və şəkərli diabet xəstələrində də geniş təsadüf 

olunur və bunun səbəbi xəstələrdə insulinəbənzər boy faktorunun 

az olması ilə izah edilir. Hiperparatireozda xəstələrin sümüklərində 

ağrı, oynaqlarda diskomfort, dəri qaşınması müşahidə edilir. 

Metastatik kalsifi kasiyalar olduqda dəri altında bəzən depozitlər 

əllənir, konyunktivanın iltihabı müşahidə olunur.

PTH  84 aminturşudan ibarət olub bioloji aktivliyi N terminal 

zona ilə əlaqəlidir. Qanda intakt PTH səviyyəsi normada 10–65 pq/

ml, səviyyə 250–300 pq/ml-dən çox yüksəlməsi hiperparatireozun 

olduğunu göstərir. Ağır hiperparatireoidizmdə PTH səviyyəsi 1000 

pq/ml-ə qədər yüksələ bilir.

251

Fəsil 7. Dializ xəstələrin problemləri

Osteokalsin osteoblastdan əmələ gəlir və onun zərdabda səviyyəsi 

osteoblastların aktivliyini göstərir, dolayı yolla sümük toxumasının 

formalaşmasının stimulyasiya dərəcəsini göstərir.

Alüminium intoksikasiyası artdıqca PTH səviyyəsi aşağı enir, 

çünki Al qalxanabənzər ətraf  vəziyə ləngidici təsir göstərir.

Rentgenoloji əlamətlər.

 Fibroz osteoitin əlaməti olaraq rentgeno-

loji müayinədə radial tərəfdən ikinci və üçüncü əl falanqalarda 

subperiostal zonada sümük kütləsinin itirilməsi (rezorbsiyası) 

müşahidə edilir. Son falanqaların distal ucunun eroziyası  və  ağır 

hallarda barmaq uclarının qalınlaşması baş verir. Rezorbsiyasının 

rentgenoloji əlamətləri bütün sümüklərdə: kəllə və uzun sümüklərdə 

müşahidə edilə bilər. XBÇ xəstələrində  mənfi  Ca mübadiləsi 

müşahidə edilir, çünki gündə 500 mq-dan az Ca qəbul edirlər. Ca-nın 

bağırsaqda absorbsiyası da azalır. Belə vəziyyəti korreksiya etmək 

üçün peroral Ca preparatları (Ca karbonat, yaxud asetat) və dializ 

məhlulunda normal Ca səviyyəsi saxlanılır. Dializ məhlulunda Ca 

səviyyəsi 5–7 mq/dl (1,25–1,75 mmol/l) olur. Bundan aşağı səviyyə 

hipokalsiyemiya yaradar və PTH stimulə olunar. PD məhlulunda Ca 

səviyyəsi 7 mq/dl (1,75 mmol/l) saxlanılır.

Qeyri-üzvi fosforun qan zərdabında nəzarət olunması:

1. Ca səviyyəsi arzu olunan səviyyədə (10 mq/dl , 2,5 mmol/l) 

saxlandıqda P yüksək səviyyəsi Ca×P hasilinin artmasına səbəb 

olacaqdır. Bu göstərici 60–70-dən (konsentrasiya göstəricilərini mq/

dl ilə ifadə olunursa) yüksək olduqda nəinki metastatik kalsifi kasiya, 

hətta ölüm göstəricisini artırır;

2. P yüksək səviyyəsi ionizə olunmuş kalsiumun səviyyəsini 

azaldır ki, bu da PTH əmələ gəlməsini stimulyasiya edir;

3. yüksək P 25(OH)D

3

 – 1,25(OH)

2

D çevrilməsini ləngidir;

4. yüksək P aşağı saldıqda PTH-nun  konsentrasiyası da aşağı 

düşür.

PD qan zərdabında P səviyyəsi 4,0–5,5 mq/dl (1,3–1,8 mmol/l) 

olması məsləhətdir.

Hemodializ ilə  bədəndən 800 mq P çıxarılır (həftədə 2,5 q) P 

252

Dializ

gündəlik qəbulu zülalın istifadəsi ilə  əlaqədardır (cədvəl 7.16). 

Bədənə daxil olan P hamısı dializ ilə çıxarılmadığı üçün P birləşdirən 

preparatlardan istifadə olunur. Bu preparatlar qəbul olunan P-nin 

ancaq 50%-ni  birləşdirib bağırsaq ilə xaric edə bilirlər.

Cədvəl 7.16

Qan zərdabında fosfatların səviyyəsini təyin edən faktorlar:

Qida ilə fosforun qəbulu;

P birləşdirən preparatlar;

Bağırsağın absorbsion qabiliyyəti;

Vitamin D preparatlarının qəbulu;

Dializin davamiyyəti, tezliyi və effektivliyi;

Böyrəklərin rezidual funksiyası;

Hiperparatireozun ağırlıq dərəcəsi.

Fosfatbirləşdiriciləri fosfatların bağırsaqda absorbsiyasını  və 

onun sümükdən mobilizasiyasını artırır.

Fosfor  ilə zəngin olan məhsullar:

Süd məhsulları (süd, yoqurt, pendir);

Qaraciyər, ət;

Paxlalılar;

Qoz;

Kobud üyüdülmüş undan hazırlanmış çörək;

Alkoqolsuz içkilər (xüsusən kola).

Fosfat birləşdirən preparatlar. 

Ca duzları – həm Ca mənbəyi 

kimi, həm də P birləşdirmək üçün bütün dializ xəstələrinə  təyin 

edilir. Qida qəbulu zamanı işlədilir.

Ən çox Ca karbonat və asetat istifadə olunur. Ca asetat 2 dəfə 

çox P birləşdirdiyi üçün o, Ca karbonata nisbətən 2 dəfə az dozada 

istifadə olunur. Ca asetat 2,3 q/gün (600 mq Ca), Ca karbonat üçün 

1,5 q/gün götürülür. Hər həftə qan zərdabında Ca yoxlanılır və Ca 

sabit səviyyəsi tapılır (buna 1 ay vaxt gedir).

Sevelamer (Renagel) yeni P birləşdiricidir, tərkibində Ca və 

Al yoxdur. Kation polimeri olub ion mübadiləsi və hidrogen 

birləşdirilməsi  əsasında bağırsaqda P-ni birləşdirir. Bağırsaqda 

253

Fəsil 7. Dializ xəstələrin problemləri

lipidləri də birləşdirməklə zərdabda lipidlərin səviyyəsini aşağı salır.

Tərkibində Al olan P birləşdirən preparatlar istifadə olunmur.

Vitamin D preparatları ilə müalicə.

 Vitamin D-nin təsir me-

xanizmləri:

1. Ca və P-nin bağırsaqda absorbsiyası yaxşılaşır, Ca-nın zərdabda 

səviyyəsi yüksəlir;

2. Kalsitriol PTH sekresiyasını tormozlayır, fi broz osteitin gedişi 

yaxşılaşır, paratireoid vəzin Ca həssaslığı artır;

3. Vitamin D mineralizasiya prosesinə təsir edir.

Vitamin D-nin (kalsitriol) təyinatı:

– Ca qan plazmasında səviyyəsi 9–10 mq/dl-dən az;

– PTH 250 pq/ml-dən çox olduqda.

Kalsitriol. 

Preparat per os verilir, yaxud venadaxilinə yeridilir. 

Per os 0,25–0,5 mkq/gün, sonra doza hər 1–2 ayda 0,25 mkq/gün 

qaldırılır, Ca plazmada səviyyəsini normal həddə salana qədər qəbul 

olunur. 1,5 mkq/gün son nəticədə hiperkalsiyemiyaya səbəb ola bilər, 

odur ki, nəzarəti davam etdirmək lazımdır. Orta dərəcəli, yaxud ağır 

paratireozda PTH 250–600 pq/ml olduqda hər dializdən sonra 1–2 

mkq per os kalsitriol verilir. Çox ağır paratireozda PTH 500–1000 

pq/ml olduqda 2–4 mkq hər dializdən sonra təyin olunur (bir neçə 

ay ərzində). PTH səviyyəsi 1000 pq/ml-dən çox olduqda 4–6 mkq 

hər dializdən sonra verilir. Tərkibində kalsium az olan dializatın və 

sevelamerin istifadə olunması belə hallarda hiperkalsiyemiyadan 

qorunmağa imkan verir. Əgər bu, kömək etmirsə, böyümüş paratiroid 

vəziləri təyin olunduqda paratireoidektomiya olunur.

PTH 150–200 pq/ml-ə endirilməsi məqsəd hesab olunur, ondan 

aşağı sümükdə adinamik prosesə səbəb olur. Ca×P (mq/dl) 65-dən 

yük sək olduqda metastatik kalsifi kasiyalar  müşahidə oluna bilər. 

Hiperkalsiyemiya vitamin D təyin olunmasına nisbi əks göstəriş 

sayılır. 

Kalsium, fosfor, kalsium-fosfor hasılı, immunoreaktiv paratiroid 

hormonun səviyyəsi, K/DOQİ tövsiyyələrinə (2003) uyğun olaraq,  

cədvəl 7.17 verilir.

254

Dializ

                                                                          Cədvəl 7.17

 

Kalsium, fosfat, iPTH və  kalsium-fosfat hasilinin hədəfl əri                    

                                                      

Göstərici

BXX 3-4 mərhələ

BXX 5 mərhələ

Zərdabda kalsium, 

mmol/l

2,1 – 2,8

2,1 – 2,37

Zərdabda fosfat, mmol/l

0,87 – 1,48

1,13 – 1,87

iPTH, pmol/l

Normal – 2 qat artım 2 – 4,5 qat artım

Kalsium-fosfat hasili, 

(mmol/l)

2

<4,43

<4,43

Paratiroidektomiya. Venadaxili yüksək doza kalsitriolla 

müalicədən sonra effektin olmaması paratiroid vəzilərinin bö-

yü məsindən xəbər verir və odur ki, onlar çıxarılırlar. Para 

ti-

roidektomiyaya göstərişlər cədvəldə verilir (cədvəl 7.18). 

                                       

Cədvəl 7.18.