Mehman Ağayev, Sultan Əliyev ÄÈÀËÈÇ Bakı – 2010

2.1. Böyrəyin funksiyaları

Normal böyrəklərin kompleks requləedici, ekskretor, sintezedici, 

endokrin, metabolik funksiyaları vardır. Hemodializ ancaq bu funk-

siyaların bəzilərini əvəz edə bilir.

Böyrək funksiyaları:

I. Requləedici funksiyalar:

1. hüceyrəxarici mayenin həcminin sabitliyini saxlamaq – nat-

riumun və suyun ekskresiyası və ya retensiyası;

2. plazma osmolyarlığının sabitliyinin qorunması – diurez və an-

ti diurez  vasitəsilə;

3. turşu-qələvi müvazinətinin tənzimi – ammoniumun əmələ gəl-

məsi və ekskresiyası, titrələnən turşuların ekskresiyası, bikarbona tın 

reabsorbsiyası və ekskresiyası;

4. kalium balansının qorunması – xüsusən onun distal kanalcıqlarda 

sürətli ekskresiyası hesabına;

5. kalsium, fosfat və maqneziumun balansının təmini.

31

II. Ekskretor funksiyalar:

1. kiçik molekulyar çəkiyə malik maddələr (və ya molekul kütləsi 

< 500 Dalton) – kreatinin, sidik cövhəri və s.;

2. azot mübadiləsi məhsullarının bəzi komponentləri və ya başqa 

”uremik” toksinlər;

3.  orta molekulyar çəkiyə malik maddələr(və ya 500-200 Dalton).

III.  Filtrasiya olunmuş zülalların metabolizmi – hormonlar da 

daxil olmaqla.

IV. Sintez funksiyası:

1. eritropoetin;

2. renin – angiotenzin;

3. başqa lokal aktiv, hemodinamik hormonlar, prostaqlandinlər, 

azot oksidi və endotelin daxil olmaqla;

V. 25–hidroksixolikalsiferolun aktivləşməsi (1–hidroksilləşdiril-

məsi ilə).

Böyrəklərin bu funksiyaları böyrək toxumasında baş verən  

bir çox proseslərlə  həyata keçirilir: yumaqcıqlarda qanın maye 

hissəsinin  ultrafi ltrasiyası, kanalcıqlarda  reabsorbsiya və sekre-

siya və yeni maddələrin sintezi. Beləliklə, “böyrək funksiyası” və 

“sidik əmələgəlmənin əsasında duran proseslər” nəinki böyrəklərin 

fi ziologiyasını düzgün başa düşməyə kömək göstərir, həmçinin müa-

sir  təbabətin ən lazımlı istiqamətlərindən olan böyrək xəstəliklərinin  

profi laktikasınin və müalicəsinin düzgün qurulmasında klinisistlərə 

böyük yardım edir. 

2.2. XBÇ-nin etiologiyası

XBÇ-nin əsas səbəbləri aşağıdakılardır:

– böyrək yumaqcıqlarının zədələnməsi ilə keçən xəstəliklər 

(xroniki qlomerulonefrit (XQN), yarımkəskin qlomerulonefrit), 

böyrək kanalcıqlarının və interstisial toxumanın pozğunluqları ilə 

gedən xəstəliklər (pielonefrit – PN, interstisial nefrit – İN);

– böyrəklərin zədələnməsi ilə keçən birləşdirici toxumanın diffuz 

Fəsil 2. XBÇ-nin etiopatogenezi, klinikası

32

Dializ

xəstəlikləri (qırmızı qurd eşənəyi, sistem sklerodermiya, düyünlü 

periarteriit, Veqener qranulomatozu, hemorragik vaskulit);

– mübadilə pozğunluğu xəstəlikləri (şəkərli diabet, amiloidoz, 

podaqra, sistinoz, hiperkalsiuriya);

– böyrəklərin anadangəlmə (irsi) xəstəlikləri (böyrək polikistozu, 

Alport sindromu, diffuz mezangial nefroskleroz və nefropatiya ilə 

müştərək keçən skletin başqa anadangəlmə xəstəlikləri);

– damarların birincili zədələnməsi: bədxassəli hipertoniya xəs-

təliyi (essensial hipertoniya), böyrəklərin işemik xəstəliyi;

– obstruktiv nefropatiyalar: böyrək daşı  xəstəliyi, hidronefroz, 

sidik-cinsiyyət sisteminin şişləri və s.

Son illər XBÇ-nin səbəbləri arasında  şəkərli diabet birinci 

yerə  çıxaraq qeyri-infeksion xəstəlik epidemiyası  şəklini almışdır. 

ABŞ-da dializ xəstələrinin 45,6%, Kanadada 36,0%, Almani-

yada 34,2%, Yaponiyada 41,0%, Türkiyədə 21,3%, Malaziyada 

hətta 54,7%-ni  şəkərli diabet (əsasən 2 tip) təşkil etmişdir. Dünya 

əhalisinin yaş həddinin artması nəticəsində XBÇ nəticələri arasında 

angiogen nefroskleroz (hipertonik, aterosklerotik) və sidik yollarının 

obstruksiyası ilə müşayiət olunan uroloji xəstəliklər (prostatın 

xoşxassəli hiperplaziyası,  şiş, daş) daha çoxluq təşkil edir. Sidik 

yollarında durğunluqla nəticələnən uroloji xəstəlikləri zamanı baş 

verən XBÇ olduqda diaqnozu düzgün təyin etməyin böyük proqnostik 

əhəmiyyəti vardır. Çünki düzgün məntiqlə qoyulmuş diaqnoz 

nəticəsində etiotrop müalicə apardıqda, yəni sidiyin sidik yollarında 

passajını  təmin etdikdə XBÇ reqress edir. Analgetik dərmanların 

nəzarətsiz, uzun müddət qəbulu analgetik nefropatiyaya səbəb olur və 

XBÇ ilə nəticələnə bilir. Avropa ölkələrində analgetiklərin reseptsiz 

satışına qadağa qoyulması  nəticəsində dializ tələb edən analgetik 

nefropatiyanın dializ xəstələri arasında tezliyinin 1980-ci ildə 3%-

dən 1990-cı ildə 1%-ə qədər azalması baş vermişdir, Avstriyada isə 

bu azalma 28%-dən 12%-ə qədər olmuşdur.

33

Moskva dializ mərkəzlərinin statistikasına  əsasən dializ xəstə-

lərində XBÇ-nin səbəbi 39,8%, Avstraliyada 35%, Yaponiyada 

39,8% XQN olmuşdur.

Müxtəlif xəstəliklər zamanı XBÇ-nin inkişaf tempi fərqli olur. 

Şəkərli diabet zamanı terminal mərhələyə çatmaq üçün orta hesabla 

8,6 ay vaxt lazım olursa, böyrək polikistozunda buna 26,4 ay lazım 

olur (şəkil 2.1).

Şəkil 2.1. Müxtəlif xəstəliklərdə XBÇ-nin inkişaf sürəti

XBÇ-nin əvəzedici mualicə tələb edən ən çox müşahidə olunan 

səbəbləri aşağıdakılardır (cədvəl 2.1):

Terminal xroniki böyrək çatışmazlığı (TXBÇ) baş verdikdə 

fəaliyyət göstərən nefronların kütləsi 10%-dən aşağı düşür.

TXBÇ olan, o cümlədən böyrək  əvəzedici terapiyası (BƏT) 

alan xəstələrin sayı bütün dünyada durmadan artır. XBÇ olan 

xəstələrin sayının artmasının səbəbi böyrəklərin  şəkərli diabet, 

arterial hipertenziya, işemik və sair damar xəstəlikləri nəticəsində 

zədələnməsi və  həmçinin dünya əhalisinin son yaş  həddinin 

Fəsil 2. XBÇ-nin etiopatogenezi, klinikası

34

Dializ

artmasıdır. Bəzi ölkələrdə XBÇ-nin geniş yayılması problemin 

yüksək tibbi-sosial əhəmiyyətini təyin  edir.                                                                                       

                                                                 Cədvəl 2.1

TXBÇ səbəbləri, %

İlkin xəstəliklər

Avropa     ABŞ        Avstraliya

Arteriopatik böyrək xəstəlikləri, 

arterial hipertenziya 

Diabetik nefropatiya

Qlomerulonefrit

İnfeksiya və obstruktiv 

uropatiyalar

Anadangəlmə xəstəliklər

İrsi xəstəliklər

Şişlər

Qarışıq

Məlum olmayan səbəblər

13             30             14

18             36             20

12             14             35

13               4             10

0,7            0,2            0,5

  9                3               9

  3                2               1

  2                2               3

29                9               7

Dünyanın  əksər ölkələrində  BƏT-ə  sərf olunan vəsaitlər bütün 

səhiyyə büdcəsinin  əhəmiyyətli hissəsini tutduğu üçün daima bu 

müalicə növünün təkmilləşdirilməsini və digər tərəfdən, böyrək 

xəstəliklərinin ilkin mərhələsində qoruyucu müalicə üsullarının 

işlənib hazırlanmasını diqqət mərkəzinə  çəkir. Müxtəlif ölkələrdə, 

coğrafi  ərazilərdə XBÇ-nin müxtəlif yayılma tezliyi müşahidə olunur. 

ABŞ-da 2004-cü ildə  ƏBT alanların sırasına 1 mln. əhali sayına 

görə  342 yeni dializ xəstəsi əlavə olunmuş, həmin ildə müalicəyə 

yeni daxil olmuş TXBÇ olan xəstələrin sayı Almaniyada  194 / 1 

mln, İtaliyada 161, Malaziyada 110, Türkiyədə 121 nəfər olmuşdur. 

Rusiyada 2004-cü ildə dializ müalicəsi ilə xəstələrin təminatı 1 mln. 

insana 17 nəfər olmuşdur.

Nefroloqların fəaliyyətində  əsas yeri XBÇ xəstələrini müalicə 

etmək  tutur, amma buna baxmayaraq bu diaqnoz ilk dəfə nefroloq 

35

yox, başqa mütəxəssislər tərəfi ndən qoyulur. Ona görə  də ümumi 

təcrübə  həkimlərinin, terapevtlərin, ailə  və sahə  həkimlərinin bu 

məsələyə düzgün münasibətinin böyük rolu vardır, çünki diaqnoz 

qoyulduqdan sonra xəstə düzgün istiqamətə yönəldilməlidir. 

Vaxtında qoyulmuş diaqnoz, nefroloqun məsləhətinə göndəriş 

və nefroprotektiv müalicə çox hallarda XBÇ proqressinin inkişaf 

sürətini ləngidir. Digər tərəfdən, müasir kliniki təbabətin ən uğurlu 

nailiyyətlərindən olan itirilmiş böyrək funksiyasının əvəz olunması 

üçün effektiv üsulların vaxtında seçilməsi mümkün olur.

2.3. XBÇ-nin patogenezi

XBÇ-nin morfoloji substratını qlomeruloskleroz və tubulo-

interstisial  fi broz  təşkil edir, yəni səbəbindən asılı olmayaraq 

yumaqcıqların boşalması, mezangiumun sklerozu və ekstrasellular 

matriksin ekspansiyası baş verir. Müasir təsəvvürlərə görə XBÇ-nin 

gedişi fəaliyyət göstərən nefronların kütləsinin azalması,  zədəsiz, 

qalıq (remnant) nefronların hiperperfuziyası ilə xarakterizə olunur. 

Zədələnməmiş (intakt) nefronların yumaqcıqları 3–4 dəfə böyüyür, 

proksimal kanalcıqlar isə 7–8 dəfə uzanır, onların diametri 4 dəfə 

genişlənir. Distal kanalcıqların hipertrofi yası  və hiperplaziyası 

daha intensiv gedərək yüksək fəaliyyət göstərən yeni əmələ gəlmiş 

hüceyrələrin hesabına baş verir. Fəaliyyət göstərən nefronlara düşən 

yüksək yüklənmə onların struktur dəyişikliklərinə və qeyri-immun 

zədələnmələrinin proqress edərək XBÇ səviyyəsinin artmasına 

səbəb olur. Qlomerulosklerozun mərhələləri böyük damarlardakı 

skleroz prosesinin gedişinə  bənzəyir. Başlanğıc mexanizm 

kimi yumaqcıq endotelisinin immun, çox halda qeyri-immun 

(hemodinamik, metabolik) faktorlarla zədələnməsi baş verir ki, 

bundan sonra trombositlərin attraksiyası  və aqreqasiyasını törədir, 

bu da iltihab sitokinlərin, adheziya molekulların, eləcə başqa iltihab 

mediatorlarının azad olmasına səbəb olur. Sonra mezangiyanın 

iltihab hüceyrələri (neytrofi l və monosit, o cümlədən makrofaq) ilə 

Fəsil 2. XBÇ-nin etiopatogenezi, klinikası

36

Dializ

infi ltrasiya  etməsi onun güclü proliferasiyasına səbəb olur ki, bu 

da  yumaqcıqların fi brozlaşması və sklerozlaşmasına gətirib çıxarır. 

Sistem hipertenziya, proteinuriya, hiperlipidemiya qlomeruloskleroz 

və fi brozun patogenezində əsas yer tutduğu üçün onlarla mübarizə 

nefroproteksiyanın strategiyasını təşkil edir.

Nefropatiya ilə olan xəstələrdə böyrəklərin funksiyasının enməsi 

ilə XBÇ geriqayıtmaz  şəkildə proqress edir, hətta TXBÇ-nin baş 

verməsi və dializ müalicəsinin lazım olacağı vaxtını söyləməyə 

imkan verir. Bununla belə, əksər xəstələrdə XBÇ gedişinin xarakterini 

əvvəlcədən söyləmək mümkün olmur, bəzən böyrək funksiyasının 

ağır pozğunluğu gözlənilməz remissiyalarla əvəz olunur. Hələ 

R.Brayt 180 il öncə remissiya baş verməsi və  xəstənin aktiv hə-

yata qayıtmasının mümkünlüyünü qeyd etmişdir. H. De Wardener 

(1967) göstərmişdir ki, xroniki pielonefrit zamanı 10–20 il böyrək 

funksiyası  dəyişməz qala bilir, amma aqressiv faktorun təsirindən 

xəstənin halı qəfl ətən pisləşir və o, bir neçə günə uremiyadan ölür. 

Adətən, belə epizodlar ikincili olaraq onları yaradan hər hansı bir 

hadisənin nəticəsi kimi təzahür edir. Belə səbəblər çox zaman kəskin 

infeksiya, cərrahi  əməliyyatlar, dehidratasiya (ishal, qusma və s.), 

travma, kəskin ürək-damar ağırlaşmaları ola bilər.

XBÇ-nin proqress etmə sürətinə ona səbəb olan xəstəliyin də təsiri 

vardır. XQN nəticəsində baş verən XBÇ-nin proqress tempi İN və ya 

hipertonik nefroangiosklerozdan (HNS) daha sürətli olur. Xəstəliyin 

proqressinə  təsir edən risk faktorları arasında proteinuriya yeganə 

müstəqil faktor hesab olunur. Başqa səbəblər arasında ahıl yaş, 

kişi cinsi, qara dərili irqə mənsubluq, arterial hipertenziya, siqaret 

çəkmək kimi hallar risk faktoru qrupuna aid edilir.

2.4. Böyrəyin xroniki xəstəliyi 

Hazırda bütün inkişaf etmiş ölkələrdə ilbəil XBÇ-nin rastgəlmə 

tezliyi artmaqda davam edir. ABŞ-da yarım milyondan artıq insan 

TXBÇ diaqnozu ilə  BƏT müalicəsi alır, 20 mln. nəfər böyrək 

xəstəliklərindən əziyyət çəkir və 20 mln. adam isə risk qrupuna aid 

37

edilir. Artıq XBÇ-nin müalicəsi üçün geniş miqyasda istifadə olunan 

periton dializi (PD), hemodializ (HD) və böyrək transplantasiyası 

ümumi populyasion problemə çevrilmişdir. Böyrək xəstəliklərinin 

müalicəsində dərman vasitələrinin qeyri-rasional istifadə olunması 

nəticəsində XBÇ-nin daima inkişaf etmə riski, ürək-damar sistemi 

(ÜDS) ağırlaşmalarının prosesə qoşulması problemi daha da 

aktuallaşır. 

Böyrəklərin funksiyasının pisləşməsinin səbəblərinin öyrənilməsi 

göstərir ki, XBÇ-nin artma səbəbi böyrəklərin nefroloqun nəzarəti 

altında olduğu xəstəliklər (birincili və sistem xəstəlikləri, amiloidoz 

və s. nəticəsində QN) deyildir. Digər tərəfdən,  əksər faktorlar 

həm də ÜDS xəstəliklərini yaradan səbəblərdir, odur ki, böyrək 

funksiyasının pisləşməsinin qarşısını almaq üçün olan tədbirlər eləcə 

də ÜDS-nin qorunmasına, meydana çıxan ağırlaşmaların aradan 

qaldırılmasına yönəldilməlidir. Bəzi müalicə üsullarının effektivliyi 

(məsələn nefrogen anemiyada rekombinant eritropoetininin isti-

fadəsi) çoxsaylı  tədqiqatlarda sübut olunmuşdur. Bu və ya başqa 

hallarda səbəbindən asılı olmayaraq böyrək xəstəliklərinin qarşısının 

alınması ancaq nefroloqların yox, ümumi təcrübə həkimlərinin, başqa 

mütəxəssislərin qarşısında duran aktual məsələyə çevrilmişdir. Bunu 

nəzərə alaraq, XBÇ-nin diaqnostikası, müalicəsi və profi laktikasını 

sistemləşdirmək məqsədi ilə ABŞ Milli Böyrək Fondu (National 

Kidney Foundation) 2002-ci ildə “böyrəyin xroniki xəstəliyi” (BXX) 

məvhumunu təklif etdilər. Artıq 8 ildir bu termin dünyanın bütün 

klinisistləri tərəfi ndən qəbul olunmuş və istifadə edilir.

Bu termin ingilisdilli ədəbiyyatda “chronic kidney disease” təklif 

olunsa da, rusdilli ədəbiyyatda “хронические болезни почек” kimi 

işlədilir Azərbaycan dilində bu məfhum iki cür yazıla bilər: “xroniki 

böyrək xəstəliyi” və yaxud “böyrəyin xroniki xəstəliyi”. Biz ikinci 

varianta üstünlük verərək tibb ədəbiyyatımızda “böyrəyin xroniki 

xəstəliyi” termininin məntiqə daha çox uyğun olduğunu və ilk 

təqdim edilən ingilis variantından tərcüməni düzgün əks etdiyini 

nəzərə alaraq, istifadə olunmasını məqsədəuyğun hesab edirik.

Fəsil 2. XBÇ-nin etiopatogenezi, klinikası

38

Dializ

Böyrək funksiyasının qiymətləndirilməsi üçün müxtəlif 

üsullardan istifadə olunur. İnulinin klirensinin təyini yumaqcıq 

fi ltrasiya sürətinin (YFS) ölçülməsinin daha dəqiq üsulu olmasına 

baxmayaraq çox zəhmət tələb etdiyi və bahalı olduğu üçün kliniki 

təcrübədə, demək olar ki, istifadə olunmur. Populyar bir üsul kimi 

YFS-nin təyini üçün istifadə olunan endogen kreatinin klirensi 

(Reberq sınağı) ambulator şəraitdə həmişə düzgün yerinə yetirilmir. 

Bundan başqa, kreatininin qanda səviyyəsi yüksəldikdə YFS-nin 

təyini zamanı həqiqətə uyğun olmayan yüksək nəticələr alınır, çünki 

bu halda kreatininin yumaqcıqda  fi ltrasiya  olunmasından  əlavə, 

kanalcıqda sekresiyası da baş verir. Böyrək çatışmazlığının səviyyəsi 

yüksəldikcə bu  pozğunluğun miqyası artır. Belə ki, TXBÇ zamanı 

sidikdəki kreatinin 40%-ə qədəri sekresiya vasitəsi ilə xaric olunur. 

Ona görə ambulator şəraitdə  və TXBÇ zamanı YFS göstəricisini 

tapmaq üçün D.Cockcroft və M.Gault (1976) təklif etdikləri düsturun 

köməyi ilə hesablama üsulundan istifadə olunur. Bu üsul ilə kreatinin 

klirensi (bəzi klinisistlər bunu YFS ilə eyniləşdirirlər,  əslində isə 

bu belə deyil) qan zərdabında kreatinin səviyyəsinə, antropometrik 

göstəricilərə və cinsə görə hesablanaraq tapılır.

qadın üçün:

YFS = (140–yaş) x (bədən çəkisi, kq) x 0,85 / 814 x qan serumunda 

kreatinin, mmol/l 

kişi üçün:

YFS = (140–yaş) x (bədən çəkisi, kq)/ 814 x qan serumunda 

kreatinin, mmol/l 

Əgər kreatininin qan serumundakı  səviyyəsi mq% ilə 

göstərilmişsə, onda:

YFS = (140–yaş) x (bədən çəkisi,kq)/72 x qan serumunda 

kreatinin, mq% ; kişilər üçün,

qadınlar üçün alınan rəqəm 0,85 dəfə artırılır.

39

Bu formulaya bəzi əlavə və düzəlişlər oluna bilər, məsələn para 

və ya tetraplegiya olan xəstələrdə YFS göstəricisini müvafi q olaraq 

20 və 40% azaltmaq, qara dərili kişilərdə 12% artırmaq lazımdır. 

Həmçinin ABŞ-da çox ciddi Modifi cation of Diet in Renal Disease 

(MDRD) tədqiqatı  nəticəsində J.D.Koople və başqaları (1989) 

tərəfi ndən hazırlanmış formula vasitəsi ilə də YFS hesablamaq olar 

(Nephvol Dial. Transplant, 2002, v. 17, s. 7, pp. 7–15). Bu formulun 

iki variantı vardır: qısa versiyası – 4 göstəricidən istifadə etməklə və 

tam versiyası – 6 göstərici tətbiq etməklə hesablama aparılır.

YFS=170×(kreatinin×0,0113)

-0,999

×yaş

-0,176

×(sidik cövhəri×2,8)

-0,17

 

×albumin

0,318

 ;  

və ya

YFS=170×kreatinin

-0,999

×yaş

-0,176

×sidik cövhəri

-0,17

×albumin

0,318

 .

Qara dərili insanlar üçün alınan rəqəm 1,18 dəfə artırılır, qadınlar 

üçün alınan rəqəm 0,762 dəfə artırılır.

Yaş – il

Kreatinin (serumda) – mmol/l

Sidik cövhəri (serumda) – mmol/l 

Albumin (qanda) – q/l

YFS = ml/dəq/1,73 m

2

.

Bəzi mərkəzlərdə qanda və gündəlik sidikdə sidik cövhəri və 

kreatinin təyin olunaraq,  aşağıdakı düsturla hesablama aparılır: 

YFS = U/2 x t x (Ukarbamid/Skarbamid + Ukreatinin/Skeatinin) 

x 1,73/SA

U –gündəlik diurez, ml, t = 1440, S – serum, SA – bədən səthi, m

2

Bu üsul çox zəhmət tələb etsə də nisbətən dəqiq sayılır.

Yaxud ancaq kreatininin qanda və sidikdə səviyyəsinin təyini ilə 

hesablanır:

Fəsil 2. XBÇ-nin etiopatogenezi, klinikası

40

Dializ

Kreatinin klirensi (ml/dəq) = Sidikdə kreatinin(mkmol/l) x sidi-

yin 24 saatda miqdarı (ml)/plazmada kreatinin (mkmol/l) x sidiyin 

yığılma müddəti (dəq).

Sidik ilə ekskresiya olunan kreatininin adekvatlığı onun indeksinə 

görə qiymətləndirilir: gözlənilən indeks – kişilərdə 180–230  mk-

mol/kq/gün, qadınlarda 120–190 mkmol/kq/gün olur.

Kliniki təcrübədə böyrək funksiyasının pozulmasının sürətini 

təyin etmək üçün müəyyən vaxt ərzində kreatininin qanda 

səviyyəsinin (P

kr

) əksini ifadə edən rəqəmlərin dəyişilməsi istifadə 

olunur (1/P

kr

). Buna əsas odur ki, müəyyən zaman dövründə kreatinin 

əmələ  gəlməsi və ekskresiyası (yəni U

kr

×V) – sabit kəmiyyətdir. 

Ona görə yumaqcıq fi ltrasiya sürəti = kreatinin klirensi = (U

kr

×V); 

P

kr

 = konstanta / P

kr

 = 1/P

kr

. Həmçinin sübut olunmuşdur ki, XBÇ-

nin etiologiyasından asılı olmayaraq 1/P

kr

 göstəricisi düz xətt 

üzrə enir. Bununla əlaqədar olaraq 1/P

kr

 münasibətinin  əyriliyinin 

dəyişməsinin vaxta münasibəti böyrək çatışmazlığının proqress 

sürətini göstərir. Alınmış  xəttin güclü enmə  dərəcəsi XBÇ-nin 

sürətli proqress etməsini göstərir. XBÇ proqress tempini müalicə 

prosesində müqayisə etmək üçün yuxarıda qeyd olunan metoddan 

əlavə 1/P

kr

  xəttin enməsinin tangenslərini və həmçinin müalicədən 

əvvəlki YFS göstəricisi müalicə prosesində  müəyyən vaxtdan sonra 

(1 ay, 3 ay, 6 ay və s.) alınan YFS göstəriciləri ilə müqayisə edilir.

BXX-nin  əsas markeri YFS göstəricisidir və bu göstəricinin 

səviyyəsinə  uyğun olaraq böyrəklərin funksiyasının pozğunluqları 

müvafi q olaraq 5 mərhələyə bölünür (cədvəl 2.2). Təqdim 

olunan təsnifat 2002-ci ildə ABŞ Milli Böyrək Fondu – Böyrək 

Xəstəliklərinin Keyfi yyətli Müalicəsi Təsəbbüsü ( National Kidney 

Foundation - Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) tərəfi ndən 

irəli sürülmüşdür. 

                                                                                     

41

Cədvəl 2.2

Böyrəyin xroniki xəstəliyinin təsnifatı (NKF-K/DOQİ)

Mərhələ

Xarakteristika

YFS, ml/dəq/1,73 

m

2

I

Böyrək zədələnməsi–normal, yaxud 

yüksək YFS 

 90 – 120 

II

YFS yüngül azalması

60 – 89 

III

YFS orta azalması

30 – 59 

IV

YFS ağır azalması

         15 

–

29

V

TXBÇ

   < 15

Bu təsnifata görə  BXX I mərhələsində YFS normal, yaxud yüksək 

ola bılər, amma 3 aydan artıq bir müddətdə böyrək zədələnməsi 

əlamətləri (proteinuriya, hematuriya, USM zamanı  aşkar edilmiş 

pozğunluqlar, yaxud böyrəyin punksiyon biopsiyasında dəyişikliklər) 

müşahidə edilir. Sonrakı mərhələlərdə YFS tədricən aşağı düşür.

Beləliklə, BXX nozolojiüstü, sindromal məfhum olub onun köməyi 

ilə böyrəklərin funksiyalarını dəqiq qiymətləndirərək pisləşmə ris-

kini təyin etmək və müalicə tədbirlərini planlaşdırmaq mümkündür. 

Bununla belə, BXX və onun mərhələsinin təyini böyrək prosesini aşkar 

etməyi, onun səbəbini aydınlaşdırmağın vacibliyini inkar etmir. Artıq 

BXX-nin III mərhələsində  xəstə mütləq məhəlli BƏT mərkəzində 

qeydiyyata alınmalıdır. Çünki bu mərhələdə artıq anemiya, fosfor-

kalsium mübadiləsinin pozğunluqları, mövcud olan, yaxud yeni 

yaranan arterial hipertenziya(AH) və s. müalicə olunmalıdır. Hətta 

bu mərhələdə belə,  əsas məqsəd xəstəni ancaq BƏT-ə hazırlamaq 

olmamalıdır.  Əsas xəstəliyin patogenetik müalicəsi bütün hallarda 

əsaslandırılmış hesab olunmalıdır, çünki nefroprotektiv terapiyanın 

tətbiqi bir sıra hallarda böyrək funksiyalarının hissəvi, yaxud tam 

bərpasına imkan verir. Məsələn, HCV ilə  əlaqəli krioqlobulin QN 

zamanı immunodepressantlarla birlikdə virus əleyhinə preparatların 

Fəsil 2. XBÇ-nin etiopatogenezi, klinikası

42