Mehman Ağayev, Sultan Əliyev ÄÈÀËÈÇ Bakı – 2010

Hiperkaliyemiya.

 XBÇ-nin  ən müntəzəm təsadüf olunan və 

həyat üçün təhlükəli olan ağırlaşması hiperkaliyemiyadır. Böyrək 

xəstəliklərində uzun müddət kaliumun bədəndə normal səviyyəsi 

qorunur, ancaq YFS-nin 15–20 ml/dəq aşağı düşdükdə onlar bu 

fəaliyyəti itirirlər. Ağır hiperkaliyemiya (kaliumun qanda səviyyəsi 

7 mmol/l yüksək) təcili tədbirlər görülməsini tələb edir və hətta təcili 

hemodilizin aparılmasına göstərişdir. Çünki ağır hiperkaliyemiyada 

hüceyrələr oyanma qabiliyyətini itirirlər ki, bu da əzələ ifl iclərinə, 

kəskin tənəffüs çatışmazlığına, mərkəzi sinir sisteminin zədələn-

məsinə, bradikardiyaya, atrio-ventrikulyar blokadaya və hətta ürəyin 

diastola fazasında dayanmasına səbəb ola bilər.

Hiperkaliyemiya və elektrolit mübadiləsinin başqa pozğunluqları 

zamanı elektrokardioqrammada ağır dəyişikliklər aşkar oluna bilər 

və bu da EKQ köməyi ilə elektrolit mübadiləsinin vəziyyətinə 

nəzarət etməyə imkan verir. (øÿêèë 2.1)

Ürəyin xroniki xəstəlikləri ilə müşayiət olan XBÇ zamanı hətta 

mötədil hiperkaliyemiya nəticəsində ağır aritmiyalar müşahidə oluna 

bilər.

Müxtəlif faktorlar nəticəsində XBÇ-nin hətta erkən stadiyalarında 

hiperkaliyemiya müşahidə oluna bilər:

– tərkibində K çox olan qida məhsullarının qəbulu;

– hiperkatabolizm;

– oliqouriya;

– metabolik asidoz;

– dərman vasitələri (K ionunu hüceyrədən çıxarır);

– hipoaldosteronizm: hiporeninemik, selektiv;

55

– aldosteron təsirinin inhibisiyası;

– K ionunun tubular sekresiyasının pozulması;

– duzitirən nefropatiya;

– YFS 15 ml/dəq çox azalması (terminal XBÇ).

Hiperkaliyemiyanın ən müntəzəm təsadüf olunan səbəblərindən 

dərman vasitələrinin istifadəsini göstərmək olar. Belə ki, bəzi dər-

man lar  birbaşa (veroşpiron, aldakton), başqaları dolayısı ilə (heparin, 

AÇFİ, QSİƏP) aldosteron ifrazını  aşağı salır və ya kaliumun 

Şəkil 2.1. Åëåêòðîëèò ìöáàäèëÿñèíin ïîçóëìàñû çàìàíû ÅÊÃ äÿéèøèêëiêëÿðè.

A-íîðìà; B-ùèïîêàëèéåìèéà; C-ùèïåðêàëèéåìèéà; D-ùèïîêàëñèéåìèéà; 

E-ùèïåðêàëñèéåìèéà 

Íîðìà

Ùèïîêàëèéåìèéà

Ùèïåðêàëèéåìèéà

Ùèïîêàëñèéåìèéà

Ùèïåðêàëñèéåìèéà

ÏÃ  Q-T

Ï- Ã(R)

Ï- Ã(R)

à - T

à - T

à - T

A

B

C

D

E

à - T

T

T

U

N

Fəsil 2. XBÇ-nin etiopatogenezi, klinikası

56

Dializ

hüceyrədən çıxmasını sövq edirlər (beta-blokatorlar). Ona görə bu 

dərman vasitələri XBÇ zamanı istifadə olunduqda, xüsusən diabetik 

nefropatiya, interstisial nefrit, yaşlı insanlarda və latent hiponatriemik 

hipoaldosteronizm zamanı çox ehtiyatlı olmaq tövsiyə olunur.

Hipokaliyemiya.

 XBÇ zamanı saluretiklərin yüksək dozası, 

profuz diareya, qusma, intensiv hemodializ proseduraları nəticəsində 

müşahidə oluna bilər.

Kliniki  əlamətləri – ağır  əzələ  zəifl iyi, hipoventilyasiya ilə 

təngnəfəslik, qəbizlik, meteorizm, aritmiya müşahidə olunur. EKQ 

dəyişiklikləri aritmiya, S-T seqmentinin izoxətdən aşağı enməsi, U 

dişinin aşkar edilməsi ilə xarakterizə olunur. Hipokaliyemiya zamanı 

ürək qlikozidləri istifadə olunduqda, kiçik dozadan belə, onlarla  

intoksikasiya müşahidə edilir. 

Fosfor-kalsium mübadiləsi.

  Xəstə böyrəklərdə 25–hidrok 

si-

xolekalsiferol (previtamin D

3

) 1α – hidroksilaza təsirindən 1,25– 

dihid roksi xolekalsiferola  (vitamin  D

3

) çevrilə bilmədiyi üçün orqa-

nizmdə vitamin D

3

-nin funksiyaları pozulur. 

Vitamin D fi zioloji olaraq:

– bağırsaqlarda kalsiumun və fosfatın absorbsiyasını təmin edir;

– Ca

++

 və PO

4

—

 sümük toxumasını daşıyır;

– Ca

++

 və PO

4

— 

 böyrəkdə absorbsiyasını artırır;

– PTH sekresiyasının azalmasını təmin edir.

XBÇ zamanı bu proseslərin pozulması  nəticəsində  xəstəliyin 

erkən dövrlərində hiper fosfatemiya və hipokalsiyemiya müşahidə 

olunur. Yüksək fosfatemiya və yüksək paratireoid hormonu 

xəstələrdə ikincili hiperparatireoidizm əlamətləri – dəri qaşınması, 

sümük osteodistrofi yası ilə müşayiət olunur. XBÇ xəstələrində 

hipofosfatemiya da müşahidə oluna bilər. Buna səbəb hipovitaminoz 

D, hiperventilyasiya, uzunmüddətli fosfat birləşdiriciləri kimi 

 

antasidlərin qəbulu ola bilər. Davamedici hipofosfatemiya, həm-

çinin miokard zəifl iyi, metabolik asidozun ağırlaşması, uremik 

immunodefi sitə səbəb ola bilər.

57

Paratireoid hormonun təsiri XBÇ zamanı böyük əhəmiyyət kəsb 

edir. Sümüklərdə bu hormon sümük əmələ  gətirən osteoblastları 

stimulə edir, onlar da sümük soran osteoklastları artıraraq, sümük 

toxumasını rezorbsiyaya uğradaraq ləkəşəkilli, yaxud lakunar 

rezorbsiya ocaqları törədir, vitamin D sintezini artırır, fosfatların 

proksimal kanalcıqlarda reabsorbsiyasını azaltmaqla, onun ekskre-

siyasını artırır, kanalcıqlarda kal siumun reabsorbsiyasını artırır. 

Son illərin tədqiqatlarına görə zərdabda fi brorlast growth faktor 

(FGF)-23 səviyyəsinin yüksəlməsi kalsium-fosfor mübadiləsinin 

requlyasiyasında rolu qeyd olunur (S. Seyler et al., 2009).

Hipokalsiyemiya.

 Hipokalsiyemiya BXX, vitamin D qıtlığı, 

birin cili hipoparatireoz, hiperfosfatemiya, kəskin pankreatitdə  və 

bəzən prostat və süd vəzilərinin bəd xassəli  şişlərində müşahidə 

edilə bilər. Hiperfosfatemiya zamanı hipokalsiyemiya kalsium-

fosfat kompleksi əmələ  gəlməsi nəticəsində baş verir və o da 

sümük və başqa toxumalarda çöküntü şəklində  yığıla bilər. Sinir-

əzələ keçiriciliyinin artması  dərinin qıcıqlanması, paresteziya, 

ağızətrafı keyimələr, əzələ qıcolması, tetaniya, larinqospazm, bəzən 

ümumi qıcolmalara və psixoza səbəb ola bilər. Xvostek və Trusso 

simptomları müsbət olur.

EKQ. Q-T intervalı uzanır, T dişi hündürlüyü artır, bəzən mədəcik 

fi brilyasiyası və ya ürək blokadası müşahidə edilir.

Hiperkalsiyemiya.

  Hiperkalsiyemiyanın səbəbi  birincili hiper-

paratireoz, bəd xassəli  şişlər, vitamin D-nin artıq dozası  və başqa 

xəstəliklər zamanı (sarkoidoz, vərəm, cüzam), böyrəküstü vəzin 

qabıq maddəsinin funksiyasının çatışmazlığı, uzunmüddətli im-

mobilizasiya, Pecet xəstəliyi, süd-qələvi sindromu və irsi olaraq 

hipokalsiurik hiperkalsiyemiya zamanı müşahidə edilir. Yüngül 

hiperkalsiyemiya kliniki cəhətdən özünü göstərmir. Yük 

sək 

hiperkalsiyemiya nevroloji, qastrointestinal və böyrək simp tomları 

ilə özünü büruzə verir. Xəstələrdə yuxululuq və koma, qəbizlik, 

ürəkbulanma, qusma, iştahasızlıq, mədə xorası  xəstəliyi müşahidə 

Fəsil 2. XBÇ-nin etiopatogenezi, klinikası

58

Dializ

edilə bilər. Kalsiumun səviyyəsinin dəyişməsi səbəbindən olan 

nefrogen şəkərsiz diabet dehidratasiyaya səbəb olur. Uzunmüddətli 

hiperkalsiyemiya böyrək daşı, yumşaq toxumaların  kalsifi kasiyası 

törədə bilir.

Kalsifi kasiya rentgenoloji və ya vizual müayinə zamanı  aşkar 

oluna bilər (korneal kalsifi kasiya).

EKQ. Q–T intervalının azalması, T dişinin genişlənməsi 

və AV blokada müşahidə olunur. Hiperkalsiyemiya digitalis 

intoksikasiyasını artırır.

2.5.4. Turşu – qələvi müvazinətinin pozulması

İlkin mərhələlərdə bikarbonatların tubulyar reabsorbsiyasının 

pozulması, ammonyakın sekresiyasının azalması  nəticəsində 

kompensator  hipoxloremik asidoz müşahidə edilir. BXX-nin ağır 

mərhələsində sulfatların, fosfatların və başqa turşuların anionlarının 

bədəndə saxlanması nəticəsində dekomensasiya olunmuş metabolik 

asidoz baş verir.

Kliniki asidoz zamanı ventilyasiya artır, tənəffüs dərinləşir və 

tezləşir (Kusmaul tənəffüsü). PH-in aşağı düşməsi nəticəsində 

bir tərəfdən aktin və miozin körpü siklinin pozulması  səbəbindən 

miokardın yığılma qabiliyyəti enir və damar divarı rezistintliyi 

azaldığından AT aşağı düşür. Ağciyər ödemi və axırda mədəciklərin 

dayanması baş verir. Xronik metabolik asidoz hiperkalsiuriyaya 

səbəb olur və sümükdə Ca azalır. Zərdabda  əksər halda kaliumun 

səviyyəsi onun hüceyrələrdən çıxması hesabına yüksəlir. Metabolik 

asidozda başqa dəyişikliklər yoxdursa PH, HCO

3

 aşağı düşür, Pco

2

 

həmçinin, kompensator olaraq aşağı enir. Ağır metabolik asidozun 

aradan qaldırılması üçün təcili HD tələb olunur.

2.5.5. Azot balansının pozulması

YFS 40 ml/dəq-dən aşağı endikdə qanda azot mübadiləsinin son 

məhsullarının yüksəlməsi (qanda kreatinin, karbamid, sidik turşusu) 

59

müşahidə olunur. Azot mübadiləsinin bütün göstəriciləri arasında 

qanda kreatinin səviyyəsinin təyini XBÇ diaqnozunun qoyulmasında 

və xəstəliyin inkişaf mərhələsinin qiymətləndirilməsində ən etibarlı 

sayılır. Sidik cövhərinin qanda səviyyəsinin izolə olunmuş formada 

artmasının  şərh olunması bir qədər mürəkkəbdir. YFS 50 ml/dəq-

dən artıq olan xəstələrin qanında sidik cövhərinin konsentrasiyasının 

artması qeyri böyrək səbəbindən azotemiyanın yüksəlməsi eh-

ti malını: dehidratasiya, hematomanın sorulması, mədə-bağırsaq 

qan ax masından sonra axmış qanın qan dövranına sorulması, ar-

tıq miqdarda zülalın qəbulu, hiperkatabolizm kimi faktorlardan 

gözləmək olar. Qanda sidik cövhərinin kreatininə nisbəti 10–12-dən 

çox olması, qanda kalium, sidik turşusunun səviyyəsinin artması 

və metabolik asidoz hiperkatabolizm olduğunu göstərir.  İzolə 

olunmuş hiperurikemiya birincili podaqra, alkoqolizm, qurğuşun 

intoksikasiyası üçün xarakterikdir, amma hiperurikemiyanın hi-

per kreatininemiya  ilə müştərək təsadüf olunması XBÇ, ikincili 

podaqra üçün səciyyəvidir. Terminal XBÇ-yə azot mübadiləsinin 

pozulmasının kliniki əlamətləri: uremik enterokolit, perikardit, üz 

dərisində sidik cövhəri kristallarının çökməsi, ikincili podaqra, 

ağızdan ammonyak iyi, ensefalopatiya və s. aid edilə bilər.

2.5.6.Ürək-damar sisteminin zədələnməsi

XBÇ zamanı ürək-damar sistemi (ÜDS) tərəfi ndən baş verən 

dəyişikliklər çoxdur. Əgər böyrək zədələnmələrinin başlanğıc 

mərhələlərində qan-dövranı sistemi dəyişiklikləri böyrək xəstəlikləri 

nəticəsində baş verirsə, sonrakı  mərhələlərdə ÜDS ağırlaşmaları 

nəinki xəstəliyin klıniki mənzərəsini dəyişir, həmçinin xəstəliyin 

proqnozunu təyin edir. ÜDS zədələnməsinin risk faktorları çoxdur 

və onlar iki qrupa bölünürlər:  ənənəvi və XBÇ-dən asılı faktorlar 

(cədvəl 2.10).

                                                 

Fəsil 2. XBÇ-nin etiopatogenezi, klinikası

60

Dializ

Cədvəl 2.10

Ürək-damar sistemi xəstəliklərinin  risk faktorları

Ənənəvi risk faktorları

XBÇ-dən asılı ÜDS risk faktorları

- yüksək yaş;

- kişilər;

- ağdərili insanlar;

- AH;

- xolesterol LDL artması; 

- xolesterol HDL 

azalması;

- ŞD;

- siqaret çəkmək;

- fi ziki qeyri-aktivlik;

- menopauza;

- psixoloji stress;

- ÜDS xəstəliklərinə aid 

ailə anamnezi.

- XBÇ tipi;

- YFS-nin aşağı enməsi;

- proteinuriya;

- RAS aktivləşməsi;

- hüceyrəxarici mayenin artıqlığı;

- kalsium və fosfor mübadiləsinin 

pozulması;

- dislipidemiya;

- anemiya;

- malnutrition sindromu;

- infeksiyalar;

- trombogenik faktorlar;

- oksidativ stress;

- hiperhomosisteinemiya;

- uremik toksinlər.

Arterial hipertenziya (AH) XBÇ zamanı erkən mərhələlərdən 

başlayaraq müntəzəm təsadüf olunur (60% halda) və terminal 

mərhələdə 96%-ə çatır. 

Natrium – həcm asılı (hipervolemik) hipertoniya

 böyrək 

tərəfi ndən natrium və suyun bədəndə ləngiməsi səbəbindən baş verir 

(şəkil 2.11). Bədəndan artıq suyun və natriumun pəhriz, saluretiklər 

və HD köməyilə  çıxarılması AT enməsinə  səbəb olur. Kiçik qrup 

xəstələrdə artıq suyun və natriumun bədəndən çıxarılması, dövr 

edən qanın miqdarının normallaşması nəticəsində AT aşağı düşmür, 

əksinə, daha da yüksəlir. Bu zaman AH renin-angiotenzin-aldosteron 

sisteminin (RAAS) aktivləşməsi nəticəsindən baş verir və 

renin-

asılı hipertoniya 

adlanır. Belə AH bədxassəli hipertoniya əlamətləri 

ilə  təzahür edir, göz dibi damarlarının, miokardin, mərkəzi sinir 

sisteminin zədələnməsi ilə özünü göstərir. 

61

Perikardit  əsasən XBÇ-nin terminal mərhələsində müşahidə 

olunur. Xəstələrdə  ağrı sindromu, perukardın sürtünmə küyü, 

 

perikard boşluğuna maye yığıldıqca ürək sərhədlərinin genişlənməsi 

aşkar edilir.

Uremik perikardit təcili HD göstəriş sayılır. Quru, fi brinoz 

perikardit  əlamətləri bir neçə seans HD-dən sonra keçir, amma 

eksudativ perikardit zamanı intensiv HD ilə yanaşı, mayenin (əksər 

halda hemorragik) evakuasiyası lazım gəlir. 

BXX zamanı müxtəlif metobolik, toksiki dəyişiklər nəticəsində 

ürək  əzələsinin zədələnməsi – uremik kardiomiopatiyaya səbəb 

olur. Kliniki olaraq kardiomiopatiya bütün ürək boşluqlarının 

genişlənməsi, çapma ritmi, aritmiya, sol mədəcik çatışmazlığı və ya 

total durğun ürək çatışmazlığı ilə xarakterizə olunur. 

                                              Cədvəl 2.11

TXBÇ zamanı ÜDS ağırlaşmalarının baş verməsinin 

patogenetik faktorları

ÜDS ağırlaşmaların 

patogenetik faktorları

Ürək, yaxud damar effekti

Sol mədəcik həcminin 

artması,

suyun və duzun artıqlığı, 

anemiya, AV fi stula

Miositlərin uzunluğu artır,

sol mədəcik genişlənir, miositlər tələf olur 

və fi broz inkişaf edir. Kompensator SMH 

baş verir, diastolik və sistolik disfunksiya 

baş verir, DÜÇ, hipertenziya, ölüm.

Sol mədəcikdə təzyiq artır

Miositin qalınlığı artır və konsentrik SMH 

baş verir.

Qan zərdabında kalsium və 

fosfatın hasili artır

Arteriyalar bərkiyir, mediyanın, koronar 

arteriyanın, mitral və aortal qapağın 

kalsifi kasiyası baş verir.

Simpatik aktivlik artır:

renin-angiotenzin və 

aldosteron stimulyasiyası

Aritmiya, qəfl əti ölüm.

Fəsil 2. XBÇ-nin etiopatogenezi, klinikası

62

Dializ

Dislipidemiya: 

HD: 20-40% xəstələrdə 

TG artır, HDL-C səviyyəsi 

enir

PD: 25-50% xəstələrdə 

xolesterol, LDL-C, TG 

artır, HDL-C azalır

PD lipid profi li HD 

nisbətən daha aterogenik 

olur

Sürətlənmiş damar xəstəliyi

Siqaret çəkmək, piylənmə, 

ŞD, oturaq həyat

Sürətlənmiş damar xəstəliyi

Potensial risk faktorları 

lipoproteinlərin artması 

homosisteinin səviyyəsinin 

artması, fetuin A 

səviyyəsinin azalması

BMP-7 səviyyəsinin 

enməsi*

Sübut olunmamışdır

        

BMP-7* - bone morphogenik protein-7

Koronar qan dövranı çatışmazlığı (40%) əksər hallarda ürək 

nahiyyəsində ağrılarla müşayiət olunaraq anemiyası olan xəstələrdə 

daha aydın təzahür edir.

Aritmiya,  əsasən kalium, natrium, kalsium, maqnezium müba-

diləsinin pozulması, asidoz zamanı  və  həmçinin kardiomiopatiya 

olan xəstələrdə müşahidə olunur.

Kardiorenal sindrom (KRS)

 termini böyrək və ürəyin ardıcıl, 

yaxud eyni zamanda zədələnmələrini ifadə etmək üçün istifadə edilir.  

Çoxsaylı qarşılıqlı əlaqəli pozğunluqların və ürək-böyrək təsirlərinin 

xarakteristikası üçün C.Ronco və b. 2009-cu ildə kardiorenal 

sindromun yeni təsnifatını  təqdim etdilər. Təsnifatda kardiorenal 

63

sindromu (KRS) ürəkdə  və böyrəkdə    baş verən pozgunluqların 

patofi ziologiyasına əsasən 5 tipə bölmüşlər.

KRS-in 1-ci tipinə ürək funksiyasının kəskin pisləşməsi (kəskin 

kardioğen şok, durğun ürək çatışmazlığı) nəticəsində kəskin böyrək 

zədələnməsi (KBZ) baş verdiyi hallar aid edilir.

2-ci tip KRS ürək funksiyalarının xronik pozulması (xronik 

durğun ürək çatışmazlığı) nəticəsində təsadüf olunan KBZ-yə deyilir. 

3-ci tip KRS zanamı böyrək funksiyalarının qəfl ətən kəskin 

pisləşməsi nəticəsində (böyrəklərin kəskin işemiyası, qlomerulonefrit) 

ürək funksiyalarının kəskin pozulması (ürəyin dayanması, aritmiya, 

işemiya) baş verir.

4-cü tip KRS böyrəyin xronik xəstəliyi nəticəsində ürəkdə 

baş verən pozğunluqlara (miokardın hipertrofi yası, başqa ürək 

disfunksiyaları) deyilir.

5-ci tip KRS-ə hər hansı sistem zədələnmə (sepsis və s.) nəticə-

sin də ürək və böyrək disfunksiyasının eyni zamanda baş verməsi aid 

edilir. 

XBÇ zamanı  əsasən 4-cü tip kardiorenal sindrom müşahidə 

edilir. Bu zaman  xroniki uremiya nəticəsində baş verən metabolik, 

hormonal, su-elektrolit və s. pozğunluqları  nəticəsində ürəkdə 

morfoloji və funksiya dəyişiklikləri baş verir (şəkil  2.1).

2.5.7. Ağciyərlərin zədələnməsi

XBÇ təzahürlərindən biri ağciyərlərin uremik interstisial ödemi 

olaraq hiperhidratasiya və hiperazotemiya nəticəsində baş verir. 

İlk dəfə N.Alwaal tərəfi ndən (1953) ”sulu ağciyər” adlandırılan bu 

əlamət ağciyərlərin kardiogen ödemindən (sol mədəciyin kəskin 

çatışmazlığı), respirator  distress sindromdan fərqlənir. Bəzən 

stafi lakokk mənşəli kəskin bakterial pnevmoniya da müşahidə oluna 

bilər.

Fəsil 2. XBÇ-nin etiopatogenezi, klinikası

64

Dializ

BXX                            

1-2 

mərhələ

BXX 

3-4 

mərhələ               

BXX  

5 mərhələ            

-dializ                              

Yumaqcıq/inter-

stisial zədələnmə       

İrsi risk faktorları 

Qazanılmış risk faktorları 

Birincili nefropatiyalar 

Şəkərli diabet

Anemiya və azqidalanma 

Ca və P pozğunluqları 

Yumşaq toxuma kalsifi kasiyası  

Na + H

2

O artıqlığı 

EPO rezistentlik 

Uremik toksinlər

Anemiya, uremik toksinlər 

Ca və P pozğunluqları 

Qidalanma vəziyyəti, 

BÇİ Na + H

2

O artıqlığı  

Xronik iltihab

Siqaret çəkmə  

Piylənmə 

Hipertenziya 

Dislipidemiya 

Homosisteinemiya 

Xronik iltihab

Ürək remodelləşməsi 

Neyrohormonal 

pozğunluqlar 

İşemiya riskinin 

artması 

Sol mədəciyin 

hipertrofi yası 

Sol mədəciyin dias-

tolik disfunksiyası 

Koronar perfuziyanın 

azalması  

İltihab 

Koronar və toxuma 

kalsifi kasiyası

Skleroz-fi broz            

Xronik iltihab

İnsulin 

rezistentliyi

Adiposito-

kin hasili

Kəskin faza 

cavabı

İştah

Sümük 

remodelləş-

məsi

Endotelium 

disfuncsiyası 

Saya əzələ 

proliferasiyası 

LDL oksidləşməsi 

Damar kalsifi kasiyası 

Oksidativ stress 

Sürətlənmiş ateroskleroz

Əzələ 

meta bolizmi

Sitokin 

hasili

Monositin 

stimulyasiyası

Şəkil 2.1. Böyrəyin xronik xəstəliyi zamanı ürəkdə baş verən 

dəyişikliklərin (kardiorenal sindrom, 4-cü tip) patogenezi

65

2.5.8. Mədə-bağırsaq traktının zədələnməsi

XBÇ-nin ağır mərhələlərində anoreksiya, ürəkbulanma, qusma, 

ksenostomiya, stomatit, parotit müşahidə edilir. Bəzən uremik 

intoksikasiya eroziv dəyişikliklərə – eroziv stomatit, ezofagit, 

qastrit, mədənin və 12 barmaq bağırsağın peptik xorası, hemorragik 

enterokolitə  səbəb olur. Hemodializ müalicəsində olan xəstələr 

arasında virus hepatitləri çox geniş təsadüf olunur.

2.5.9. Qanyaranma sisteminin zədələnməsi

Anemiya XBÇ-nin erkən mərhələlərində 60% xəstələrdə mü-

şahidə olunursa, terminal mərhələdə 100% xəstələrdə  aşkar edilir. 

XBÇ zamanı anemiyanın çox faktorlu etiologiyası vardır:

– eritropoetinin qıtlığı birinci mexanizmlər sırasına aiddir və 

onun azlığından normoxrom, normositar anemiya baş verir;

– mütləq və funksional dəmir qıtlığı XBÇ zamanı müntəzəm  

təsadüf olunur və hipoxrom, mikrositar anemiyaya səbəb olur;

– eritrositlərin yaşama müddətinin qısalması hemolizə səbəb olur;

– “uremik toksinlər” eritropoezi inhibisiya edirlər;

– hiperparatireoidizm sümük iliyinin fi brozuna, “osteoitis fi broza 

cystica”ya səbəb olur;

– gizli (occult) qanaxmalar – MBT və sidik cinsiyyət traktından;

– başqa qidalanma çatışmazlıqları (vitamin B

12

, folatlar);

– sümük iliyinə alüminiumun toksik təsiri;

– müayinə üçün proseduralar zamanı qanitirmələr.

Yaşlı şəxslərin bədənində 4–5 q dəmir vardır ki, bunun da 70% 

Hb, 5–10% mioqlobin, 20–25% ehtiyat Fe və ancaq 0,1% qan 

plazmasında olur. Plazma dəmiri – nəql olunan dəmir olub transferrin 

ilə birləşmiş olur (normada 3 mq dəmir). Transferrin ancaq 20–50% 

Fe ilə doymuş olur (transferrinin dəmiri birləşdirmə qabiliyyəti faizi– 

DBQ %). Ferritin mürəkkəb zülal olub, Fe

+++

 birləşərək onu qeyri 

toksik vəziyyətdə qaraciyərdə saxlayır (norma 23,5–80,2 mkq/l).

Fəsil 2. XBÇ-nin etiopatogenezi, klinikası

66

Dializ

Normal böyrəklər qanyaranmanı normal vəziyyətdə saxlamaq 

üçün eritropoetin (EPO) hasil edirlər. EPO qlikoprotein olub (molekul 

kütləsi 30500 D) böyrəyin kortikal zonasının interstisiyasında 

proksimal kanalcıqların yanında,  fi broblastoid hüceyrələrdə  əmələ 

gəlir. EPO əmələ gəlməsi üçün stimul arterial təzyiqin düşməsi və 

arterial qanın O

2

 doymasının azalması (toxuma hipoksiyası) olur. 

10–15% EPO hepatositlər tərəfi ndən sekresiya olunur.

 Anemiyanın dərəcəsinin qiymətləndirilməsi Hb, hematokrit gös-

təricilərinin və hipoxrom eritrositlərin nisbi sayının təyin olunmasına 

əsaslanılır. Uzunmüddətli kliniki müşahidələrə əsasən belə qənaətə 

gəlmişik ki, Hb səviyyəsi XBÇ olan xəstələrdə çox sadə, amma 

etibarlı proqnostik göstəricidir. Böyrək büzüşməsi baş verdikdə 

kreatinin yüksəldikcə eritropoetinin böyrəkdə sintezi zəifl ədiyi 

üçün  Hb səviyyəsi qanda aşağı düşür və kreatinin qanda səviyyəsi 

bu göstəriciyə tərs münasibətdə artır. Əksər hallarda XBÇ zamanı 

anemiya normositar, normoxrom olur.