Mühazirənin planı : Qan dövranı çatışmazlığı Ürək çatışmazlığı Damar çatışmazlığı

Besold-Yariş refleksi mədəcik və qulaqcıqlarda yerləşən mexano- və xemoreseptorların qıcıqlanmasına cavab olaraq, böyük qan dövranı arteriollarının reflektor genişlənməsidir. Bu reseptorların qıcıqlanması afferent liflərlə uzunsov beynin azan sinir nüvəsinə ötürülür, vegetativ sinir sisteminin parasimpatik şöbəsinin aktivliyi artır və nəticədə hipotoniya və bradikardiya əmələ gəlir. Bu refleks sol mədəciyin yükünün azaldılmasına yönəldilmişdir.

Ürəyin işini azaldan reflekslərdən biri Kitayev refleksidir. Bu refleks sol qulaqcıqda təzyiqin artmasına cavab olaraq ağciyər arteriollarının reflektor spazmıdır. Bu, əvvəlcə müdafiə xarakteri daşıyıraraq ağciyər kapillyarlarının və sol qulaqcığın qanla həddən artıq dolmasının qarşısını alır. Sonra isə bu refleks ağciyər arteriyasında təzyiqin tədricən artmasına və kiçik qan dövranında hipertenziyanın inkişafına gətirib çıxarır.

Parin refleksi ağciyər arteriyasının emboliyası zamanı meydana çıxır və sağ mədəciyi yüklənmədən azad etməyə yönəlir. Parin refleksi zamanı böyük qan dövranı arteriyalarının genişlənməsi, bradikardiya ilə əlaqədar ürəyin dəqiqəlik həcminin azalması, qanın qaraciyər və dalaqda depolaşması hesabına yaranan hipovolemiya nəticəsində arterial təzyiqin enməsi müşahidə olunur.

Ürək çatışmazlıqları zamanı inkişaf edən uzunmüddətli kompensator mexanizmlərdən ən mühümü miokardın hipertrofiyasıdır.

Miokardın hipertrofiyasızamanı kardiomiositlərin ölçülərinin böyüməsi hesabına ürəyin kütləsi artır. Ürəyin kompensator hipertrofiyasının 3 mərhələsi ayırd edilir:

Qəza mərhələsi. Kardiomiositlərin funksiyasının artması ilə xarakterizə olunur. Mahiyyət etibarı ilə hipertrofiya başlamazdan əvvəl ürəkdə gedən kompensator hiperfunksiyadır.

Hipertrofiyanın başa çatması. Bu mərhələdə ürək əzələsində enerji əmələ gəlmənin səviyyəsi, nuklein turşularının və zülalların sintezi tələbata uyğun səviyyədə olur. Prosesin bu mərhələsi uzunmüddətli klinik kompensasiya ilə üst-üstə düşür.Bu zaman kardiomiositlərdə ATF və qlikogenin miqdarı norma çərçivəsində olur. Bu şərait hiperfunksiyaya nisbi rezistentlik yaratsa da, lakin maddələr mübadiləsi və miokardın strukturlarında tədricən inkişaf edən dəyişikliklərin qarşısını ala bilmir.

Proqressivləşən kardioskleroz və dekompensasiya. Bu mərhələdə mitoxondrinin kütləsinin azalması şəraitində ATF sintezi ləngiyir, miokardda zülalların və nuklein turşularının sintezinin tədricən azalır. Bu isə ürəyin nasos funksiyasının azalmasına və xronik ürək çatışmazlığının proqressivləşməsinə səbəb olur. Distrofik və sklerotik proseslərin inkişafı ilə əlaqədar olaraq vəziyyət daha da ağırlaşır, məhv olmuş əzələ liflərinin yerini birləşdirici toxuma elementləri tutur, dekompensasiya və total ürək çatışmazlığı əlamətləri meydana çıxır.

Hipertrofiya zamanı hüceyrənin həcmi onun nüvəsinə nisbətən çox böyüyür. Məlumdur ki, nüvə zülal sintezinə təminat verməklə hüceyrədaxili strukturların bərpasında böyük rol oynayır. Hüceyrənin həcmi ilə müqayisədə nüvənin nisbi kiçilməsi zülal sintezinin pozulmasına və müvafiq olaraq hüceyrənin plastik materiallarla təminatının pisləşməsinə səbəb olur.

Miokardda hipertrofiya proseslərində mitoxondrilər əvvəlcə sürətlə böyüyərək, kompensasiya şəraitində enerji təminatını həyata keçirir. Proses dərinləşdikcə mitoxondrilərin kütləsi sitoplazmaya nisbətən zəif sürətlə artır. Mitoxondrilər gərgin işləməyə məcbur olduğundan onda destruktiv dəyişikliklər gedir, işinin effektliyi azalır və oksidləşdirici fosforlaşma prosesi pozulur. Bütün bu dəyişikliklər hipertrofiyalaşmış kardiomiositlərin energetik təchizatını pisləşdirir.

Ürək çatışmazlıqları zamanı əzələ liflərinin çəkisinin artması kapillyar şəbəkənin ona müvafiq inkişafı ilə müşayiət olunmur. Ona görə də ürəyin işi artan zaman hipertrofiyalaşmış miokardın qan təchizatı daha da pisləşir.

Miokardda hipertrofiya inkişaf edən zaman ürəyin sinir liflərinin fəaliyyəti yüksəlmiş olur. Lakin sinir liflərinin inkişafı miokardın həcminin böyüməsindən geri qalır. Nəticədə sinir hüceyrələrinin yorulması və trofik funksiyasının pozulması müşahidə olunur.

Ürəkdə funksional ehtiyatların tükənməsi və miokardda baş verən dəyişikliklər onun yığılma qabiliyyətini daha da zəiflədir və qüvvəsini azaldır. Beləliklə, ürəyinmiogen dilatasiyası baş verir. Tonogen dilatasiyadan fərqli olaraq miogen dilatasiya zamanı sistoladan sonrakı dövrdə ürək boşluqlarında qalan qanın miqdarı artır.

Beləliklə, miokardın hipertrofiyasının əhəmiyyətinin ikili xarakterini qeyd etmək lazımdır. O, bir uyğunlaşdırıcı mexanizm kimi, ürəyin işinin artmasına şərait yaradır, digər tərəfdən isə ürək əzələsinin morfofunksional pozulmalarının əsasını təşkil edir.