Oyoq venalarining varikoz kasalligi

POSTTROMBOFLEBITIK SINDROM (PTFS)

Oyoq chuqur venalarining o‘tkir trombozidan keyin yuzaga keladigan, surunkali venoz yetishmovchiligi va uning asoratlari bilan xarakterlanadigan simptomlar kompleksiga posttromboflebitik sindrom (PTFS) deyiladi. Statistik ma’lumotlar bo‘yicha ushbu kasallik aholining 1,5-5% i qayd etilgan bo‘lib. Germaniyada hatto “milliy kasallik” hisoblanadi. PTFS zararlangan vena bo‘shlig‘ida hosil bo‘lgan va yaqin vaqt ichida lizisga uchramagan tromb taqdiri bilan bog‘liq bo‘lib, ko‘p hollarda tromblangan vena bo‘shlig‘ining to‘liq rekanalizatsiyasi (20%) kuzatilmaydi va natijada tromblangan chuqur venalarning obliteratsiyasi bilan tugashi mumkin. Rekanalizatsiya davri o‘tkir trombozning 2-3 haftasidan boshlab 5 yilgacha davom etadi.

Etiologiyasi va patogenezi: PTFK etiopatogenezi umuman murakkab bo‘lib to‘liq o‘rganilmagan, ko‘pchilik mualliflarning fikricha uning pato-genezida 3 ta omil yetakchi rol o‘ynaydi:
1) vena qoni oqib ketishining buzilishi va vena qonining o‘zgarishi, venoz klapanlarida chandiqli to‘qimalarning hosil bo‘lishi.
2) arteriya sistemasidagi o‘zgarishlar
3) limfa oqishining buzilishi
Bo‘lib o‘tgan o‘zgarishlar natijasida zararlangan vena, rigid, skleroz-langan tor nayga aylanadi va uning atrofida siquvchi paravazal fibroz to‘qima rivojlanadi. Zararlangan chuqur venalarning distal qismida bosimning oshishi natijasida kommunikant venalarda ham bosim oshadi va ularning kengayishi, funksional jihatdan yetishmovchiligi yuzaga keladi. Shu tufayli bemorning vertikal holatida qon faqat chuqur venalardan yuqoriga yo‘nalibgina qolmasdan, teskari ya’ni kengaygan kommunikant venalar orqali oyoq yuza venalariga oqadi, natijada venoz qon refluksi yuzaga keladi. Mahalliy venoz gipertenziyasi esa mikrosirkulyator o‘zanda bosimning oshishiga olib keladi va organizmni javob kompensator – moslashuv reaksiyasi sifatida arteriola – venulyar anastomozlar ochiladi. Boldirning 3/1 pastki qismida yirik perforant venalar ko‘plab joylashgan va ortostatik venoz bosim eng yuqori bo‘lgan ichki to‘piq ustida katta o‘zgarishlar yuzaga keladi va u o‘z navbatida mikrosirkulyatsiyaning buzilishi trofik yaralar vujudga kelishiga sabab bo‘ladi.
PTFS ning rivojlanishida V.A.Borisov (1969), V.V.Voxidov va mual-liflar (1977), M.M.Anichkov va muallifdoshlar, Sh.I.Karimov va muallif-doshlar (2006), N.U.Usmonov (2009) ma’lumotlariga ko‘ra limfa oqishining buzilishi PTFS patogenezida muhim rol o‘ynaydi. Kasallikning zo‘rayishi natijasida limfa tomirining dekompensatsiyasi yuzaga kelib, bu limfa tomir devoridagi qo‘pol o‘zgarishlar bilan kuzatiladi. Oqibatda shish kuchayib ularda oqsil va to‘qima almashinuvi mahsuloti bo‘lgan suyuqliklar to‘planadi va biriktiruvchi to‘qima sklerozga uchraydi.
Xulosa qilib shuni aytish mumkinki, PTFS davogar arteriya qon tomirlari ham limfa tomirlari tomonidan ham yuzaga keladigan funksional va organik o‘zgarishlar birinchi navbatda chuqur vena sistemasining trombli zararlanishining chuqurligiga, ko‘lami va muddatiga bog‘liq. Arterial qon aylanishi va limfa oqishining buzilishi PTFS da funksional xarakterga ega bo‘lsa, kasallik zo‘rayishi bilan organik xarakterga ega bo‘lgan qaytmas jarayon hisoblanadi.