Rüblük elmi-praktik jurnal

T dqiqat n m qs di  ikinci tip  k rli 
diabet v   Ü X fonunda qanda homosisteinin 
miqdar ndan as l  MTHFR geninin polimor-
fizminin ara d r lmas  olmu dur.  
T dqiqat n material v  metodlar . T dqiqat i ind  
mü ahid  vahidi ak. M.M.Mirqas mov ad na Az r-
baycan Respublikas  Klinik X st xanas n n endokrino-
logiya  öb sind  diaqnozu klinik protokollara müvafiq 
t sdiql nmi  ikinci tip  k rli diabet v   Ü X olan 
pasiyent olmu dur (48 ki i v  58 qad n). Pasiyentl r 
prospektiv mü ahid y  götürülmü dür. Bütün pasiyent-
l rin qan nda homosisteinin qat l  immunferment 
analiz metodu il  mü yy n edilmi dir. MTHFR geninin 
polimorfizmi Seguenom  irk tinin (Amerika Birl mi  
tatlar ) Mass Array aparat nda MALD -TOF metodu 
il  (“ fa” müalic -diaqnostika m rk zi mass-spek-
tometriya laboratoriyas nda) t yin edilmi dir. 
Qanda homosisteinin qat l  Excel proqram  vasi-
t sil  k miyy t  lam tl rinin t sviri statistikas  metod-
lar  il  s ciyy l ndirilmi dir (orta göst rici, moda, me-
diana, orta x ta v  standart k narac xma, 95% etibarl q 
interval , 10 v  90-c  sentill r). MTHFR geninin üç 
variant  (CC-homoziqot formada poliformizmin normal 
variant ; CT-poliformizmin heterosiqot formas ; TT-
poliformizmin mutant formas ) ay rd edilmi dir. 
Qanda homosisteinin qat l n n normal s viyy -
sinin yuxar  h ddi kimi 15mk. mol/l q bul edil r k ki i 
v  qad n qruplar  iki yar mqrupa bölünmü dür: qanda 
homosisteinin qat l   15 mk. mol/l olan 12 ki i v  12 
qad n, <15 mk. mol/l olan 36 ki i v  46 qad n. H r 
yar mqrupda pasiyentl r MTHFR geninin variantlar na 
gör  (CC;CT;TT) bölün r k, onlar n xüsusi s xl  (%) 
v  orta x tas  hesablanm d r. Yar mqruplar aras nda 
qenotipl rin xüsusi s xl na gör   f rq 
2
 meyar  il  
qiym tl ndirilmi dir [6]. 

14
T dqiqat n n tic l ri.  kinci tip  k rli 
diabet v   Ü X fonunda pasiyentl rin qan nda 
homosisteinin qat l  haqq nda 1-ci c dv ld  
m lumat verilmi dir. Qanda homosisteinin qa-
t l  1,9 mk mol/l – 37,6 mk mol/l aras nda 
d yi mi dir. Göst ricinin 5,10, 25, 50, 75, 90 
v  95-ci sentill ri müvafiq olaraq 8,8; 9,3; 
10,9; 12,9; 14,6; 17,6 v  20,1 mk mol/l t kil 
etmi dir. Qad n v  ki i pasiyentl r bir-birind n 
qanda homosisteinin qat l n n orta s viyy -
sin  (12,9±0,45 v  14,0±0,69 mk mol/l; 
t=1,3;P 0,05) gör  (Styudent-Fi erin t testi 
üzr ) statistik dürüst f rql nm mi dir, göst ri-
cinin medianas  (12,7 v  13,2mk mol/l), mo-
das  (14,6 v  13,5mk mol/l), dispersiyas  
(11,73 v  23,0) v  etibarl l q d r c si (0,90 v  
1,39) bir-birin  yax nd r. Qruplar bir-birind n 
eksses (1,64 v  11,85) v  asimmetriyan n (0,03 
v  2,81) k skin f rqli olmas  il  f rql nmi dir. 
Buna gör   d  qad n v  ki i qruplar nda 
qanda homosisteinin miqdar na gör  f rq dis-
persion analiz üsulu il  qiym tl ndirilmi   v  
sübut olunmu dur ki, f rq yüks k s viyy d  
dürüstdür (p=0,007). Bel likl , ikinci tip 
k rli diabet v   Ü X fonunda qad n v  ki i 
pasiyentl rin qan nda homosisteinin miqdar  
statistik dürüst f rqlidir, göst ricinin s viyy si 
ki i qrupunda yüks kdir. 
B lli oldu u kimi, homosisteinin meta-
bolizmind  MTHFR mühüm rol oynay r. Bu 
fermentin geninin üç variant na gör  (CC, CT 
v  TT) ikinci tip  k rli diabet v  Ü X fonun-
da pasiyentl rin bölgüsünd  homoziqot nor-
mal forma 79 x st d  (74,5±4,2%; 95% 
etbarl q interval : 66,1 – 82,9%), heteroziqot 
forma 23 x st d  (21,7±4,0%; 95% etbarl q 
interval :13,7 – 29,%), mutant homoziqot for-
ma 4 x st d  (3,8±1,9; 95% etibarl l q inter-
val : 0-7,6%) qeyd  al nm d r. MTHFR geni-
nin CC variant  olan x st l rd  qanda homo-
sisteinin qat l  13,3±0,34mk mol/l olmu dur 
(7,6-23,2 mk mol/l interval nda d yi ir). Ge-
nin CT variant  olan pasiyentl rd  qanda 
homosisteinin qat l  statistik dürüst a a  
s viyy d dir (12,3±0,84 mk mol/l; F=0,58; 
p=0,04). Qanda homosisteinin  n yüks k 
s viyy si  genin TT variant  olan pasiyent-
l rd  qeyd  al nm d r (20,63±6,02 mk mol/l; 
F=0,07; p<0,001). Göründüyü kimi, MTHFR 
geninin mutant homoziqot formal  variant  
hiperhomosisteinemiya il  assosiasiya olunur. 
Mü ahid mizd  olan pasiyentl rin nisb t n 
az qismind  hiperhomosisteinemiya (sentil 
bölgüsünün 90-c  sentilind n çox v  ya 
15mk mol/l) qeyd  al nm d r (24; 
22,6±4,1%). Qanda homosisteinin qat l n-
dan as l  (<15 v   15mk mol/l) x st l rin 
MTHFR geninin poliformizmin  gör  bölgü-
sü 2-ci c dv ld  verilmi dir. Ki i pasiyentl r 
qrupunun normal v  hiperhomosisteinemiya 
yar mqruplar n n MTHFR-in genotipl rin  
gör  bölgüsü f rqli olsa da, mü ahid nin 
mövcud h cmi statistik dürüst f rq a kar 
etm y  imkan vermir (
2
=1,4;  =2; p 0,05). 
Qad n qrupunun normal v  hiperhomo-
sisteinemiya yar mqruplar  bir-birind n 
MTHFR-in genotipl rin  gör  statistik dürüst 
f rql nir (p<0,05). Hiperhomosisteinemiya 
qeyd  al nm  qad nlarda normal homoziqot 
forma (CC) nisb t n (1,65 d f ) az mü ahid  
edilir (müvafiq olaraq 50±14,4 v  82,6±5,6%; 
p<0,05). Bu n tic ni mü ahid mizd  olan 
pasiyentl rin ümumi toplumunda da izl m k 
olur (c dv l 2). 
 
C dv l 1.  kinci tip  k rli diabet v  Ü X fonunda pasiyentl rin qan nda homosisteinin qat l  (mk mol/l) 
 
Göst ricil r Qad n Ki i H r ikisi 
Genotipl r 
CC CT  TT 
Orta  d di  qiym t 12,9 
14,0 13,4 
13,3 
12,3 
20,63 
Orta x ta 0,45 
0,69 
0,40 
0,34 
0,84 
6,02 
Mediana  
12,7 
13,2 
12,8/5 
12,9 
12,0 
17,2 
Moda  
14,6 
13,5 
14,6 
14,6 
9,3 
– 
Standart k naraç xma 3,42  4,80  4,12  3,08 4,04 12,05 
Dispersiya 11,73 
23,0 
16,94 
9,53 
16,36 
145,3 
Eksses  
1,64 
11,85 
10,91 
0,50 
2,56 
1,59 
Asimmetriya  
0,03 
2,81 
2,08 
0,59 
0,31 
1,35 
Minimal  
1,9 
8,4 
1,9 
7,6 
1,9 
10,5 
Maksimal 21,5 
37,6 
37,6 
23,2 
21,5 
37,6 
Etibarl l q d r c si 0,90 1,39 0,79 
0,69 
1,75 
19,2 
Say  
58 
48 
106 
79 
23 
4 
F   test 
F=0,51 
p=0,007 
 F=0,58 
p=0,04 
F=0,07 
p<0,001 

15
C dv l 2.  kinci tip  k rli diabet v  ür yin i emiya x st liyi fonunda qanda homosisteinin miqdar ndan  
as l  f rqli qruplar n metilentetrahidrofolatreduktazan n genotipl rin  gör  bölgüsü 
 
Cins Homosistein, 
mkmol/l 
Genotipl r Yar mqruplar 
aras nda f rqin 
dürüstlüyü 
CC CT 
TT 
n 
 
n 
 
n 
 
Ki i 
15 
N=12 
7 58,314,2 4 33,3±13,6 1 8,4±8,0 
0,05 
<15 
N=36 
28 77,8±6,9  6  16,7±6,2 2 5,5±3,8 
<15 v   15 
N=48 
35 72,9±6,4 10 20,8±5,9 3 6,3±3,5 
 
Qad n 
15 
N=12 
6 50,0±14,4 6 50,0±14,4 –  – 
<0,05 
<15 
N=46 
38 82,6±5,6  7  15,2±5,3 1 2,2±2,2 
<15 v   15 
N=58 
44 75,9±5,6 13 22,4±5,5 1 1,7±1,7 
 
C mi 
15 
N=24 
13 54,2±10,2 10 41,7±23,5 1 4,1±4,1 
<0,05 
<15 
N=82 
66 80,5±4,4 13 15,6±4,0 3 3,9±2,1 
<15 v   15 
N=106 
79 74,5±4,2 23 21,7±4,0 4 3,8±1,9 
 
 
N – yar mqruplarda pasiyentl rin say  
n – genotipl r  müvafiq pasiyentl rin say  
p – genotipl r  müvafiq pasiyentl rin yar mqruplarda pay  (c m  gör  %) 
 – orta x ta 
 
Müzakir . 
Hiperhomosisteinemiyan n 
Ü X-in yaranmas nda rolu v  onun mexa-
nizmi (endotelin z d l nm si, lipidl rin arte-
riya intimas nda toplanmas , oksidativ stress 
v  sair) öyr nilmi  v  bu t dqi-qatlar n geni  
icmal  [4] verilmi dir. Buna gör   d  
t dqiqat m zda Ü X fonunda pasiyentl rd  
hiperhomosisteinemiyan n a kar edilm si 
qanunauy undur. 
k rli diabetin hiper- v  
hipohomosisteinemiya il  assosiasiyas  da 
mü ahid  edilmi dir [4]. Homosisteinin 
mübadil sind  MTHFR-in rolu ondad r ki, 
onun aktivliyinin azalmas  homosisteinin 
remetill
r k metionin  çevrilm sini 
l ngidir. Bu,  ks r hallarda MTHFR geninin 
mutant formalar  il  ba l  olur. 
T dqiqat m zda sübut olunur ki, ikinci tip 
k rli diabet v  Ü X-in mü t r kliyi fonunda 
pasiyentl rin yaln z 74,5±4,2%-d  MTHFR 
geninin normal homoziqot formas   a kar 
edilmi dir. MTHFR geninin TT genotipi çox 
az sayda x st d  (3,8±1,9%) qeyd  al nsa da, 
bu pasiyentl rd  patoloji hiperho-
mosisteinemiya mü ahid  edilir. Hesab etm k 
olar ki, ikici tip  k rli diabetli x st l rd  
MTHFR geninin polimorfizmi onlarda homo-
sistein mübadil sinin pozulmas na  rait yara-
d r v  n tic d  Ü X riski çoxal r. 
 
N tic l rd n ç xar  
 
1.
kinci tip  k rli diabet v  ür yin 
i emiya x st liyi (Ü X) fonunda pasiyentl rin 
22,6±4,1%-d  hiperhomosisteinemiya ( 15 
mk mol/l) mü ahid  edilir; 
2. Ki i v  qad n pasiyentl rd  qanda 
homosisteinin qat l  (14,0±0,69 v  
12,9±0,45 mk mol/l; F=0,51; P=0,007) bir-
birind n dürüst f rql nir, onlarda hiperho-
mosisteinemiyan n tezliyi (25,0±6,3% ki il r-
d , 20,6±5,3% qad nlarda) bir-birin  yax nd r; 
3.
kinci tip  k rli diabet v   Ü X olan 
pasiyentl rin 74,5±4,2%-d  MTHFR geninin 
CC, 21,7±4,0%-d  CT v  3,8±1,9%-d  TT 
genotipl ri mü ahid  edilir; 
4. Hiperhomosisteinemiya v  normal ho-
mosisteinemiya fonunda ikinci tip  k rli 
diabet v   Ü X olan pasiyentl rd  MTHFR 
geninin polimorfizmi f rqlidir, hiperhomo-
sisteinemiya 3 d f  çox heterosiqot polifor-
mizml  (CT) assosiasiya olunur. 

16
d biyyat 
 
1. Du H., Dong C. and Lin Q. Risk factors of acute myocardial infarction in middle – aged and adolescent people 
(<45 years) in Yantai // BMC Cardiovascular disorders. 2015, 15:106 
2. Mohammad A.M., Jehangeer  H.J. and Shaikhov S.K. Prevalence and risk factors of premature coronary artery 
disease in patients undergoing coronary angiography in Kurdistan, Iraq // BMC Cardiovascular disorders. 2015, 
15:155 
3. Medagama A., Bandora R., Silva C.D. and Galgomuwa M.P. Management of acute coronary syndromes in a devel-
oping country: time for a paradigm shift? An observational study // BMC Cardiovascular disorders. 2015, 15:133 
4.
zizov V. ., Qurbanov V.O., M mm dli S.M. Kardiovaskulyar x st likl rin yeni risk amill ri. Bak  – 2009. 336 s. 
5.
  . .,
  . . 
 
   
 
 // 
-
, 2007,  15,  .10-14 
6.
 
. 
-
 
. 
. 
. 
. 1999. – 459  . 
  . . 
 
 
 
   
  
 
 
   
 
 
 2 
 
 
 
 
 
  
 
 
.  .
, 
 
 
.   
 
 
 
, 
   
 
 
-
 
 
   
   
 
   
-
 
   
 
 
a   
 
 
 
 2. 
 106 
   
 
 
 
 
 2   
-
 
 
. 
 
 
 
 
 
 Mass Array (
). 
 
 
 
 
 
, 
 
   
 
2
. 
, 
   22,6±4,1% 
 
 
. 
   
   
 
 
 
 
   
, 
 
   
 
 
-
. 
 
   
 
, 
   
 
: 74,5; 21,7   3,8%. 
  -
, 
 
 
 
   
   
 
   
.    
 
Humbatova A.D. 
 
Genetic polymorphism of methylenetetrahydrofolate reductase  
against coronary heart disease and diabetes mellitus type 2 
 
Department of therapy, Azerbaijan State Advanced Training Institute for Doctors  
named after A.Aliyev, Baku 
 
Summary. The article presents the results of a study conducted to investigate the genetic polymorphism 
of methylenetetrahydrofolate reductase depending on the maintenance of homocysteine in blood of patients 
with ischemic heart disease against diabetes of type 2. 
106 patients with the confirmed diagnosis diabetes of type 2 and ischemic heart disease are examined. 
Polymorphism of gene is analyzed by means of the device Mass Array (USA). Statistical processing is car-
ried out by methods of descriptive statistics, the dispersive analysis and criterion 
2
. 
It is established that 22,6±4,1% of patients have hyperhomocysteinemia. Females and males didn't differ 
from each other in the average size of homocysteine in blood, but differed at frequency of identification of 
hyperhomocysteinemia. The share of patients with genotypes of CC, ST and a TT made: 74,5; 21,7 and 
3,8%. Thus, g
enetic polymorphism of methylenetetrahydrofolate reductas
e is different depending on 
the maintenance of homocysteine in blood.    
 
E-mail: aynurhumbatova24gmail.com  
 
R yçi: t.ü.f.d. S.Sultanova 

17 
J, 2016,  3, 17-21                
 
Hüseynov F.R. 
 
KR PTORX ZML  V  SEREBRAL  FL CL  U AQLARIN QANINDA 
FOLL KULST MULYAS YAED C  HORMON KONSENTRAS YASINNN  
YA  XÜSUS YY TL R  
 
Ege Universiteti Tibb Fakült sinin U aq C rrahiyy si kafedras ,  zmir, Türkiy  
 
Xülas . Serebral iflic do u  zaman  yaxud da do u dan  sonra olmaqla müxt lif s b bl rd n beynin z d -
l nm si il   laq dar meydana g l n, hissi v  h r ki  pozulmalarla mü ayi t olunan mür kk b patoloji hald r. 
Serebral iflicli xayalar  enm mi  u aqlar n qan nda FSH (follikulstimul edici hormon) göst ricil rinin ya  
xüsusiyy tl rini qiym tl ndirilm k m qs dil  t dqiqat apar lm d r. T dqiqata c lb edilmi  ümumi 60 n f r 
serebral iflicli o lan u aqlar ndan 44 n f rin, y ni 73,3%-nin ya  1-9 aras nda, 16 n f rin, y ni 26,6%-nin 
ya  is  10-15 aras nda t r ddüd etmi dir. Xayalar  normal v ziyy td  olan 36 n f r serebral iflicli u aqdan 
8 n f rind  y ni ümumi müayin l r  c lb olunmu   u aqlar n 13,33%-d  qanda FSH göst ricil ri anormal 
oldu u halda, qalan 28 n f rd , y ni 46,6%-d  normal olmu dur. Al nm  göst ricil r serebral iflic zaman  
bir s ra beyin strukturlar n n z d l nm sil   laq dar olaraq, hipofiz payc qlar ndan qana ifraz olunan FSH 
miqdarlar n n da d yi ikliy   u rad n   v  bu halla  laq dar olaraq, xayalar n v ziyy tin   t sirl rin 
oldu unu göst rir. 
Açar sözl r: follikulstimul edici hormon, serebral iflic, enm mi  xayalar 
 
: 
 
, 
 
, 
 
 
Key words: follicle stimulating hormone,  erebral palsy, undescended testis 
 
 
Follikulstimulyasiyaedici hormon – FSH 
(v  ya follitropin) qonadotrop hormonlara 
aiddir; hipofiz v zisinin bazofil hüceyr l -
rind  sintez edilir. Yumurtal qda olan follikul 
hüceyr si v  ki i cinsiyy t v zisinin sertoli 
hüceyr l ri follikulstimulyasiyaedici hormo-
nun h d fl ri hesab edilir; ki i cinsiyy t 
v zil rind  spermatogenez prosesini sür tl n-
dirir, sertoli hüceyr l rinin v  spermatogen  
epitel hüceyr l rinin proliferasiyas n   t nzim 
edir. FSH sertoli hüceyr l ri il  birl ib, 
burada testosteronbirl dirici zülal n sintezini 
stimulyasiya edir v  bu yolla testosteronun 
toxumç xar c  borucuqlarda v  xaya art m nda 
olan epitel hüceyr l rin  daxil olmas n  
sür tl ndirir.  Bunun say sind  h min hücey-
r l rd  testosteronun miqdar  spermatogenez 
prosesinin normal gedi i üçün laz m olan 
s viyy y  çat r. FSH erk n dövrd  xayalar n 
enm sin   v  sonrak   h yat dövründ  sper-
matogenez  cavabdehdir [1,2,3]. 
Serebral iflic (S ) do u  zaman , yaxud da 
do u dan sonra olmaqla müxt lif s b bl rd n 
beynin z d l nm sil   laq dar meydana g -
l n, hissiyyat v  h r k t  pozuntular  il  mü-
ayi t olunan mür kk b patoloji hald r. Se-
rebral iflic t snifat bax m ndan spesifik bir 
x st lik ad  olmay b, f rqli s b bl ri v  ortaq 
klinik xüsusiyy tl ri olan, çox geni  sipmto-
mokompleksi v  klinik hallar  özünd   c m-
l dirir. S  anlay na dair son ortaq fikir; 
“beynin inki af  zaman  meydana g l n z -
d l nm l r v  anomaliyalarla  laq dar mey-
dana g l n, daha da inki af etm y n, ancaq 
tez-tez d yi il  bil n bir qrup motor funk-
siyalar n pozulmas n   hat  ed n v ziyy ti  ks 
etdirir.  sas  lam tinin motor funksiyalar n 
pozulmas  olmas na baxmayaraq, tez-tez hal-
larda v ziyy t koqnitiv, hissiyat pozulmalar , 
davran  pozulmalar , epilepsiya, mental l n-
gim , görm , e itm   v  qidalanma prob-
leml ri il  mü ayi t edil  bilir. Serebral iflicli 
x st l rd  xayalar n enm m sinin s b binin 
hipotalamus-hipofiz-qonadal m rk zin pozul-
mas  ola bil c yi güman edilir [4,5,6]. Se-
rebral iflic   s b b olan etioloji amill r eyni 
zamanda s b binin hipotalamus-hipofiz-qona-
dal m rk zi d  z d l diyi v  z d l nm  s b -
bil  serebral iflicli x st l rd  xayalar n enm -
m si tezliyinin artd n  qeyd ed n hipotez d  

18 
mövcuddur.   
Ki il rd  cinsiyy t v zisi funksiyas n  
xayalar yerin  yetirir. Ki i cinsiyy t v zil -
rind  hormonlardan  lav  spermatozoidl r d  
haz rlan r [7,8]. Bu hormonlar Leydiq hü-
ceyr l rind  sintez edilir, spermatozoidl rin 
m l   g lm si v  yeti m si is  toxum boru-
cuqlar nda ba  verir [9,10,11]. Cinsiyy t 
hormonlar n n  ks riyy ti xolesterind n sintez 
edilir v  bu prosesin aral q m hsullar n n bir 
qrupu eyni madd l rd n ibar tdir [12,13,14]. 
Buna gör   d  normal halda qad n orqa-
nizmind  az miqdarda ki i, ki i orqanizmind  
is  qad n cinsiyy t hormonlar  sintez edilir. 
Serebral iflicli x st l rd  xayalar n enm m -
sinin rast g linm sinin daha yüks k oldu u 
güman edilir. Bu x st l rd  ilkin patologiyaya 
daha çox ön m verildiyin  gör , onlar bir s ra 
hallarda cinsi probleml r bax m ndan d y r-
l ndirilmirl r [15,16].  
T dqiqat i i serebral iflicli xayalar  enm -
mi   u aqlar n qan nda FSH göst ricil rinin 
ya  xüsusiyy tl rini öyr nm k m qs dil  
apar lm d r. 
T dqiqat n material v  metodlar .  2012-ci ilin 
mart ay ndan iyul ay na kimi Ege Univeristeti Tibb 
Fakult si U aq Nevrologiyas , Sa lam U aq v   U aq 
C rrahiyy si Poliklinikalar na v   zmir T p cik T dris 
Ara d rma X st xanas n n U aq Nevrologiyas  Polik-
linikas na müraci t etmi  60 n f r ya  1-15 aras  olan 
serebral iflicli o lan u aqlar  müayin l r  c lb olunmu  
v  onlar ya  1-9 v  10-15 aras nda olmaqla ya  qrup-
lar na bölünmü l r v  qruplar üzr  FSH-nin hans  
s viyy d  oldu u ayd nla d r lm d r. 1 ya dan kiçik 
u aqlar t dqiqata daxil edilm mi dir.  
Bütün x st l r poliklinika  raitind  valideynl rinin 
mü ayi til , normal otaq temperaturunda müayin y  
c lb olunmu lar. Serebral iflicli x st l rd n al nan qan 
nümun l ri xayalar n enm sin   t siri olan FSH-nin 
s viyy sinin yoxlan lmas  üçün Ege Universiteti Tibb 
fakult sinin Endokrin laboratoriyas na gönd rilmi   v  
A S hFSH REF 33520 üsulu il  analizl r apar lm d r.  
Al nm   r q m parametrl rinin kateqoriyalar üzr  
paylanmas  tezlik c dv ll rind n istifad  edilm kl  
t qdim olunmu dur. FSH (norma yaxud anormal) kate-
qorik paylanmalar n n ya a gör   v  serebral iflicin 
olmas  bax m ndan statistik qiym tl ndirilm sind  
“F SHER Tam Ehtimal Testind n” istifad  edilmi dir. 
Qeyd ed k ki, Ümumdunya S hiyy   T kilat n n 
(ÜST) statistik göst ricil rin  gör  1-9 ya  aras nda 
qanda FSH qat l  0,26-3,0 mIU/mL aras nda, 10-15 
ya  aras nda is  1,3-5,8 mIU/mL aras nda t r ddüd 
etdikd  normal hesab edilir, k naraç xmalar is  
“anormal” hal kimi d y rl ndirilir.
 
T dqiqat n n tic l ri v  onlar n müza-
kir si.  T dqiqat n tic sind  ümumi 60 n f r 
serebral iflicli o lan u a ndan 44 n f rin, 
y ni 73,3%-nin ya  1-9 aras nda, 16 n f -
rind   y ni 26,6%-i is  10-15 aras nda t r d-
düd etmi dir (c d. 1). Ya  1-9 aras nda 
t r ddüd ed n serebral iflicli u aqlardan 5 
n f rind   y ni ümumi iflicli u aqlar n 8,3%-
d  FSH göst ricil ri anormal xarakterli olsa 
da, qalan 39 u aqda y ni ümumi hallar n 
65%-d  normalar ç rçiv sind  mü yy n 
edilmi dir. Ya  10-15 aras nda d yi il n se-
rebral iflicli o lan u aqlar ndan 6 n f rind , 
y ni ümumi serebral iflicli u aqlar n 10%-d  
qanda FSH göst ricil ri normal s viyy d  
a kar edils   d , 10 n f rind   y ni müayin  
olunanlar n 16,6%-d  qeyd olunan hormon 
üzr  qan göst ricil ri anormal xarakterd  
mü yy nl dirilmi dir. 
Ümumi götürdükd  is  60 n f r serebral 
iflicli o lan u a ndan 15 n f rind   y ni 
25%-d  follikulstimulyasiyaedici hormonun 
göst ricisi anormal, 45 n f rind  y ni 75%-d  
is  norma ç rçiv sind  a kar edilmi dir ki, bu 
hal qeyd olunan  hormonun qandak  qat l -
n n serebral iflic zaman   d yi ikliy   u ra-
d n  göst rir.  
Serebral iflicli 60 u aqdan 36 n f rind  
(y ni 60%) xayalar n xayal a normal  kild  
endiyi (palpabl), 24 n f rind  (y ni 40%-d ) 
is  xayalar n xayal qda mü yy n olunmamas  
(xayalar n enm m si, inpalpabl) a karlan-
m d r  (c d. 2).  
 
C dv l 1. Serebral iflicli u aqlarda FSH göst ricil rinin ya  xüsusiyy tl ri 
 
Ya  qruplar  
FSH göst ricil ri 
 
Anormal 
Normal 
Ümumilikd  
1-9 
5 (8,3%) 
39 (65%) 
44 (73,3%) 
10-15 
10 (16,6%) 
6 (10%) 
16 (26,6%) 
Ümumilikd  
(p=0,017) 
15 
25% 
45 
75% 
60 
100% 
 

19 
C dv l 2. Xayalar  enm mi  u aqlarda FSH göst ricil rinin xüsusiyy tl ri 
 
FSH göst ricisi 
Xayalar n müayin sinin n tic si 
Anormal 
Normal 
Ümumilikd  
Palpabl (xayal qda) 
8 (13,33%) 
28 (46,6%) 
36 (60%) 
npalpabl (xayal qda olmayan, enm mi ) 
7 (11,67%) 
17 (28,3%) 
24 (40%) 
Ümumilikd  
(p=0,558) 
15 
25% 
45 
75% 
60 
100%