Саьламлыг  здоровье

 
 

            
САЬЛАМЛЫГ – 2016. № 4. 
160 
FAQOLİZİS ZAMANI “İKİNCİLİ KULTURALARDA” KULTİVASİYA 
OLUNMAYAN BAKTERİYA FORMALARININ (KOF) 
REKULTİVASİYASI HAQQINDA. 
 
Dadaşov E.Ə. 
 
Ə
.Əliyev ad. AzDHTİ-nin mikrobiologiya və epidemiologiya 
kafedrası. 
 
Açar sözlər: kultivasiya olummayanformalar, sitokinlər, rekultivasiya 
Key words: unculturable forms, cytokines, recultivation 
Ключевые слова: некультивируемые формы, цитокины, рекультивация 
 
Kultivasiya  olunmayan  patogenlər  problemini  və  infeksion  patologiyanın 
daha  dəqiq  diaqnostikası  məqsədilə  qeyri  tipik  izolyatların  qeydə  alınmasının 
vacibliyi  məsələsini  nəzərə  alaraq  patogenlərin  inkişafını  həm  stimullaşdıran  və 
həmdə  zəiflədən  bir  sıra  amillərin  mövcudluğunu,  xüsusilədə  sitokinlərin  artım 
amilləri  kimi  öyrənilməsinə  aid  məlum  tədqiqatların  aparılmasını  qeyd  etmək 
lazımdıra [13,10]. 
Kultivasiya  olunmayan  bakterial  hüceyrələrin  deteksiyasının  vacibliyi 
məsələsində  aktual  istiqamət  kultivasiya  olunmayan  patogenləri  reversiya  etmək, 
yəni  rekultivasiyanı  stimullaşdırmaq  qabiliyyətinə  malik  sitokinlərin  axtarışı  və 
aşkarlanmasıdır.  Bununla  əlaqədar  infeksion  patologiyada  qeyd  edilməli  vacib 
problemlərdən  biri  mikro  və  makroorqanizmin  qarşılıqlı  təsir  mexanizmi  və 
xüsusən  immun  sistemin  normal  funksiyasının  tənzimlənməsi  prosesində 
sitokinlərin  roludur.  Lakin  bu  qarşılıqlı  təsir  makroorqanizmə  düşən  infeksion 
agentlər  tərəfindən  hədəf  hüceyrələrində  hüceyrə  populyasiyasını  aktivləşdirməklə 
immunitetin formalaşmasında iştirak edən sitokinlərin müəyyən dəstnin sintezini 
törətməklə pozula bilər[9]. 
Patogen  mikroorqanizmlərdə  həmçinin  antigen  mimikriyası,  ümumi 
immun  supresiya,  immun  cavabın  enməsini  aktiv  şəkildə  tənzimləyən  amillərin 
sintezi  kimi  mexanizmlər  hesabına  immun  fəaliyyəti  zəiflətmək  və  ya  ondan 
yayınmağa uyğunlaşırlar[3]. 
Son  vaxtlar  bakteriyaların  müəyyən  sitokinlər  sintez  edən  immunositlərin 
xüsusiyyətlərinə nəzərə çarpacaq dərəcədə təsir imkanına malik olduqları müəyyən 
olunmuşdur[19]. 
Beləliklə  hazırda  makroorqanizmdə  sitokinlərin  infeksion  agent-
induksiyası  sistemində  qarşılıqlı  münasibətin  anlaşılmasının  əsasında  duran 
fikirlərdə bir qədər dəyişiklik baş verməkdədir. 
Ə
gər  əvvəllər  sitokinlərin  biologiyasında  yeganə  tənzimləyici  amil 
bakteriyalarla  stimullaşdırılan  sahib  orqanizmin  hüceyrələri  hesab  edilirdisə, 
lakin  indi  bakteriyaların  ya  dolayı  olaraq  xüsusi  eksport  edilən  molekulların 
modifikasiyası ilə və ya bir başa makroorqanizmin hüceyrələri ilə qarşılıqlı təsirdə 
olaraq öz çoxalmasının aktivləşdirilməsi məqsədilə müəyyən dəst sitokinlərin əmələ 
gəlməsini modifikasiya edə bilmələri haqqında məlumatlar meydana gəlmişdir. 
Hazırda ali orqanizmlərin müxtəlif hüceyrələrində sintez edilən sitokinlərin 
həyata  keçirdiyi  hüceyrə  arası  qarşılıqlı  təsirə  aid  böyük  miqdarda  məlumat 
toplanmışdır.  Sitokinlərin  hasilatının  disfunksiyası  bir  sıra  xəstəliklərin  gedişini 
ağırlaşdırır. 
Eksperimental  modellər  üzərində  aparılan  tədqiqatlar  göstərmişdir  ki, 
ekzogen  sitokilərin  yeridilməsi  sahib  orqanizmin  infeksion  amillərə  qarşı 
davamlılığını yüksəldir.  

САЬЛАМЛЫГ – 2016. № 4.
 
 
161 
Lakin  sitokinlərin  və  bakteriyaların  qarşılıqlı  təsirinə  həsr  edilmiş 
tədqiqatlarda  bu  məsələyə  indiyə  qədər  birtərəfli  baxılırdı.  Hansı  sitokinlərin 
antimikrob,  hansılarının  antivirus  və  ya  şiş  əleyhinə  təsirə  malik  olmaları  yaxşı 
məlumdur [9].  
Bakteriya və sahib orqanizmin hüceyrələri arasındakı qarşılıqlı təsir mütləq 
bir və ya daha çox sitokinin sintezinin və ifrazının yüksəlməsi ilə müşayiət olunur. 
Məlumdur  ki,  bakterial  hüceyrənin  adgeziyası  və  invaziyası  İNF,  İL-8,  İL-6,  QM-
KSF  və  s.-nin  əmələ  gəlməsini  induksiya  edir  [19].  Bakteriyalarda  öz  növbəsində 
sitokinlərlə müxtəlif manipulyasiya imkanlarından öz xeyrləri üçün istifadə edirlər. 
Bir çox bakteriyalar sahib hüceyrənin sitokin ifrazını zəiflətmək qabiliyyətinə malik 
molekullar  sintez  edirlər.  Sitokinlərin  sintezinin  induktorları  olan  bəzi  bakterial 
toksinlər  həmdə  sitokinlərin  sintezinin  və  ifrazının  ingibitorları  kimidə  funksiya 
yerinə  yetirirlər.  Son  vaxtlar  bəzi  mikroorqanizmlərin  müəyyən  sitokinlərdən 
birbaşa  çoxalma  amilləri  kimi  istifadə  etməsi  haqqında  məlumatlar  əldə 
olunmuşdur. 
Həqiqətən  bir  sıra  tədqiqatçilar  sitokinlərin  in  vivo  və  in  vitro  şəraitlərdə 
mikroorqanizmlərin  patogen  ştamlarının  artımına  təsirini  öyrənmiş  və  bəzi 
sitokinlərin bakterial hüceyrənin artım sürətini artırdığını göstərmişlər [20]. 
Tədqiqat izogen virulent və avirulent ştamlar üzərində aparılmış və effektin 
yalnız virulent ştamlarda müşahidə olunduğu göstərilmişdir. 
Müəyyən  edilmişdir  ki,  İL-1β-nın  (10  və  100nq/ml  konsentrasiyada) 
kultural  mühitə  əlavə  edilməsi  E.coli  hüceyrələrinin  artım  sürətini,  qızdırılmaqla 
inaktivasiya  edilmiş  İL-1  əlavə  edilən  mühitdəki  eyni  hüceyrələrə  nisbətən 
artırmışdır. 
Kultural  mühitdə  in  vitro  şəraitdə  bakteriyaların  böyüməsinin  stimul-
laşması  bakterial  hüceyrə  səthində  sitokinlər  üçün  reseptorların  olmasını 
təsdiqləyir[18]. 
Toxuma kulturası mühitlərindəki bir sıra təcrübələr E.coli-nin çoxalmasına 
sitokinlərin birbaşa təsir effektinin olduğunu göstərmişdir [17]. 
Mühitə  100v/ml  İL-2-nin  və  ya  QM-KSA-nin  əlavə  edilməsi  qızdırılmaqla 
inaktivasiya  edilərək  əlavə  edilən  sitokinlərə  nisbətən  bakterial  hüceyrələrin 
çoxalmasını əhəmiyyətli dərəcədə artırmışdır. 
Staphilococcus  aureus,  Pseudomonas  aeruginoza  və  Acinetobacter  spp. 
bakteriyalarının  hüceyrə  daxili  çoxalma  sürətinin  ŞNA-α,  İL-1β  və  İL-6  iltihab 
leyhinə sitokinlərin müxtəlif konsentrasiyalarının insan monositlərini aktivasiyası 
dərəcəsindən asılı olaraq dəyişdiyi göstərilmişdir[20].  
Sitokinlərin 
az 
konsentrasiyası 
ilə 
aktivləşdirilmiş 
monositlərdə 
bakteriyaların  hüceyrə  daxili  çoxalma  sürəti  zəifləyir,  yüksək  konsentrasiyası  ilə 
ə
həmiyyətli  dərəcədə  artır.  Spesifik  əkscisimlərin  əlavə  edilməsi  ilə  bakterial 
çoxalmanın sürətlənməsi zəifləyir [15]. 
Kultivasiya  olunmayan  bakteriya  formalarının  (KOF)  rekultuvasiyası 
fenomeni  yəni  onların  kultivasiya  olunmayan  formadan  əksinə  aktiv  vegetativ 
vəziyyətə  keçməsi  məsələsinə  gəlincə,  patogen  bakteriyaların  həssas  sahib 
orqanizmə düşən zaman onların aktivasiyasını əmələ gətirmək qabiliyyətli spesifik 
amillərin mövcud olması ehtimal edilir [16]. 
Yuxarıda qeyd edilənlərlə əlaqədar bəzi sitokinlərin makroorqanizmə düşən 
vegetativ  və  kultivasiya  olunmayan  halda  olan  bakteriyaların  aktivasiyasındakı 
rolunun olması tamamilə real görünür.  
Bu  fikrin  yoxlanılması  məqsədilə  Romanova  Y.M.  və  həmmüəlf-lər  (1999) 
“Leykinferon”,  İL-1  və  İL-2-nin  Salmonella  typhimuriumun  virulent  ştamının 
hüceyrələrinin  çoxalma  sürətinə  təsirinin  öyrənilməsi  üçün  bir  sıra  təcrübələr 
aparmışlar. 

            
САЬЛАМЛЫГ – 2016. № 4. 
162 
Çoxalmanın  sürəti,  tədqiq  edilən  amilin  maye  qidalı  mühitdə  olan 
kulturaya  əlavə  edilib  inkubasiya  ediləndən  sonra  bərk  qidalı  mühitdə  laqorifmik 
fazada  əmələ  gələn  koloniyaların  miqdarının  kontrol  ilə  müqayisəsi  ilə  müəyyən 
edilir. 
Bu  sitokinlərin  inkişaf  edən  vegetativ  kulturaya  əlavə  edilməsi  zamanı 
aşkar edilmişdir ki, İL-6 salmonella bakteriyalarının çoxalama sürətinə aşkar təsir 
göstərmir. Leykinferon isə çoxalmanı zəiflədir [11]. 
QM-KSA  və  ŞNA  sitokinlərinin  loqarifmik  fazada  olan  salmonella 
hüceyrələrinin  suspenziyasına  əlavə  edilməsi  4  saatlıq  inkubasiyadan  sonra 
çoxalma  sürətinin  2-4  dəfə  yüksəlməsinə  gətirib  çıxarır.  Spesifik  poliklonal 
antitellərin  əlavə  edilməsi  isə  salmonellanın  çoxalmasının  sürətlənməsi  effektini 
aradan qaldırır [6]. 
Qeyd  etmək  lazımdır  ki,  çoxalan  kulturaya  sitokinlərin  və  müvafiq 
poliklonal əkscisimlərin birlikdə əlavə edilməsi çoxalma sürətinin effektini aradan 
qaldırsada  yalnız  əkscisimlərin  əlavə  edilməsi  (sitokinlərsiz)  müəyyən  dərəcədə 
effekt  verir.  Belə  ki,  əkscisimlərin  virulent  ştamın  hüceyrələri  olan  mühitə  əlavə 
edilməsi  kontrolla  müqayisədə  cüzi  dərəcədə  bakteriyaların  çoxalma  sürətinin 
artmasına səbəb olur. 
Belə  bir  fikir  mövcuddur  ki,  sitokinlərin  bakteriyaların  çoxalma  sürətinə 
təsiri  onların  invaziv  bakteriyalarla  birləşərək  makrofaqlar  tərəfindən  udulmasına 
vasitə  olmaları  ilə  əlaqədardır  ki,  bu  da öz  növbəsində  makroorqanizmin  müdafiə 
gücünün  daha  effektiv  təzahür  etməsinə  gətirib  çıxardır.  Makrofaqların  daxilində 
sitokinlərin oksigen partlayışı törətmələri də mikrobların məhvinə yönəlmişdir. 
Bakteriyalara  cavabda,  aktivlik  məhsulları  oksidləşdirici  tip  toksiki 
birləşmələrdən müdafiəyə yönəlmiş genlər (pqi-gen) induksiya olunurlar. 
Bakteriyalarında çoxalmaq üçün sitokinlərdən bu genlərin induktoru kimi 
istifadə etməsi tamamilə mümkündür. 
Bu  da  tamamilə  aydındır  ki,  bütün  sitokinlər  bakteriyaların  çoxalmasını 
aktivləşdirə bilməz. 
Y.M.  Romanovanın,  E.V.  Çekayevanın  və  A.D.  Ginzburqun  (1988) 
təcrübələrində  makroorqanizmin  hüceyrələrində  oksigen  partlayışını  əmələ  gətirən 
bu  sitokinlər  QM-KSA  və  ŞNA  sitokinləridir.  Onların  mühitə  əlavə  edilməsi 
bakteriyaların çoxalma sürətinin yüksəlməsinə gətirib çıxardır[8]. 
Bu  məlumatlara  zidd  olmayan  və  salmonellanın  vegetativ  hüceyrələrinin 
artımını zəiflədən preparat “Leykinferon”-dur. 
Poliklonal  əkscisimlərin  və  “leykinferon”  preparatının  tərkibinin  çox 
mürəkkəb  immunomodulyatorlar  dəstindən  ibarət  olduğu  üçün  bu  preparatların 
ə
mələ  gətirdiyi  müxtəlif  istiqamətli  effektlər  tərkibin  və  sitokinlər  nisbətinin 
müxtəlifliyi ilə izah edilə bilər. 
ŞNA – sitokininin in vitro və in vivo şəraitlərdə salmonellaların kultivasiya 
olunmayan formalarının (KOF) rekultivasiya prosesinə təsirinin öyrənilməsinə aid 
tədqiqatlar  vardır[1].  Rekultivasiya  məqsədilə  salmonellaların  ilkin  virulent  və 
avirulent  kultivasiya  edilməyən  ştamları  üzərinə  ŞNA  və  zənginləşdirici  qidalı 
mühitin  eyni  vaxtda  əlavə  edilməsi  zamanı  maraqlı  nəticələr  əldə  edilmişdir.  Belə 
ki, sitokin əlavə edilməyən mühitdən fərqli olaraq kultivasiya olunmayan virulent 
ştamın  rekultivasiyası  əhəmiyyətli  dərəcədə  sürətlə  baş  vermişdir.  Avirulent 
ştamların  rekultivasiyasının  sürətlənməsi  də  baş  verir,  lakin  bu  virulent 
ştamlarda olduğu kimi olmur. 
Kultivasiya  olunmayan  bakteriya  formalarına  (KOF)  sitokinlərlə  birlikdə 
poliklonal  əkscisimlərin  əlavə  edilməsi  və  inkubasiyası  da  bu  effekti  aradan 
qaldırır [12]. 

САЬЛАМЛЫГ – 2016. № 4.
 
 
163 
Bu  məlumatlar,  sitokinlə  əkscismin  birlikdə  əlavə  edilməsilə  salmonel-
laların vegetativ hüceyrələrinin aktivasiya effektinin aradan qaldırılması məlumat-
ları  ilə  birlikdə  salmonellaların  virulent  ştamlarının  sitokinlərlə  birləşmək  üçün 
reseptora malik olmasını ehtimal etməyə imkan verir. 
Təcrübədə  salmonellanın  kultivasiya  olunmayan  ilkin  ştamlarının  in  vivo 
şəraitdə  daha  tez  aktivasiyasını  Y.M.  Romanova  və  həmmüəlf-ləri  (2000) 
göstərmişlər. ŞNA-nın in vitro konsentrasiyasından iki dəfə artıq konsentrasiya ilə 
kultivasiya  olunmayan  formalarının  suspenziyası  ilə  inkubasiya  olunması  və 
siçanların  bu  suspenziya  ilə  qarın  daxili  yoluxdurulması  heyvanların  ölümünə 
səbəb  olmuşdur.  Bu  çür  suspenziya  ilə  yoluxdurma  heyvanın  qaraciyərini  və 
dalağını  böyütmüş  və  həmin  orqanlardan  rekultivasiya  olunmuş  formaların  əldə 
olunmasına imkan vermişdir [2]. 
Beləliklə  orqanizmə  ətraf  mühitdən  düşən  həm  vegetativ  və  həmdə 
kultivasiya  olunmayan  halda  olan  patogenləri  aktivləşdirə  bilən  spesifik  amilin 
aşkarlanmasını hesab etmək mümkündür [4]. 
Ə
traf  mühitdən  orqanizmə  düşən  patogen  bakteriyaların  aktivləşməsi 
mexanizmi  infeksiyanın  persistə  olumuş  haldan  manifest  formaya  keçmə 
mexanizminə  analoji  ola  bilər  [17,18].  Bu  keçid  həmdə  persistensiyaetmiş 
infeksiyası  olan  makroorqanizmdə  fəaliyyətdə  olan  sitokin  şəbəkəsindəki 
pozğunluğ və müxtəlif təsirli sitokinlərin nisbətinin dəyişməsilə yarana bilər [5,7]. 
Y.M.Romanovanın  verdiyi  məlumatlar  bakteriyalar  ilə  sitokinlər  arası 
qarşılıqlı  təsir  prosesi  haqqında  olan  təsəvvürlərimizin  əhəmiyyətli  dərəcədə 
genişlənməsinə və bu qarşılıqlı təsirin nəticələrini yenidən qiymətləndirməyə imkan 
verir. 
 
ЯДЯБИЙЙАТ - ЛИТЕРАТУРА – REFERENCES: 
 
1.Блинкова  Л.П.,  Пахомов  Ю.Д.,  Стоянова  Л.Г.  Свойства  некультивируемых  и  покоящихся  форм  микроорганизмов.// 
Иммунология, аллергология, инфектология. 2010, №3, с. 67 – 79. 
2.БлинковаЛ.П.,  ПахомовЮ.Д.,  Дмитриева  О.В.Обнаружение  некультивируемых  форм  бактерий  в  лиофилизированных 
препаратах пробиотиков.// Журн. Микробиол. Эпидемиол. Иммунобиол., 2013, №3, с. 92 – 96.  
3.Кетлинский С.А., Калинина Н М. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета // 
Иммунология. 1995, № 3, с. 30–44. 
4.Бухарин О.В., Гинцбург А.Л., Романова Ю.М., Эль – Регистан Г.И. Механизмы выживания бактерий.// Москва, Медицина, 
2005 г., с.367  
5.Бухарин О.В. Проблема персистенции патогенов в инфектологии.// ЖМЭИ, 2006, №4, с.4 – 8. 
6.Бухарин  О.В.,  Валышев  А.В.,  Иванова  Е.В.  Взаимодействие  возбудителя  с  ассоциативными  бактериями  при 
сальмонеллёзной инфекции.// ЖМЭИ, 2008, №3, 3 – 6. 
7.Валышев  А.В.,  Перунова  Н.Б.,  Валышева  И.В.  Факторы  персистенции  дрожжеподобных  грибов  рода  Candida.//  Успехи 
медицинской микологии: материалы первого всероссийского конгресса по медицинской микологии. Москва, 2003, т.1, с. 53. 
8.Гинцбург  А.Л.,  Романова  Ю.М.,  Алексеева  Н.В.  и  др.
 
Механизм  действия  и  природа  факторов,  индуцирующих 
образование некультивируемых форм у Salmonella typhimurium.// Журн. Микробиол., 1999, №6, с.3-7. 
9.Гинцбург  А.Л,  Романова  Ю.М.   
Генетический  контоль  индукции  некультивируемого  состояния  у  патогенных 
бактерий
.//ЖМЭИ, 1996, № 3, с.16-18. 
10.Мулюкин А.А.Покоящиеся формы неспорообразующих бактерий. Свойство, разнообразие, диагностика.// Автореф. дис. 
д – ра биол. наук. Москва, 2010, с. 48. 
11.Романова  Ю.М.,  Алексеева  Н.В.,  Гинцбург  А.Л. 
Некультивируемое  состояние  у  патогенных  бактерий  на  модели 
Salmonela typhimurium: феномен и генетический контроль
.// Журнал микробиол., 1997, №4, с.35 – 40. 
12.Романова  Ю.М.,  Чегаева  Е.В.,  Гинцбург  А.Л.
 
Некультивируемое  состояние  у  патогенных  бактерий:  известные  и 
возможные факторы индукции обратимого
 процесса.// Молекул. Генетика, 1998, №3. с.3 – 8. 
13.Романова Ю.М., Бошнаков Р.Х., Баскакова Т.В. Гинцбург А.Л.Механизмы активации патогенных бактерий в организме 
хозяина.// ЖМЭИ, 2000, №4, с.7-11. 
14.Романова Ю.М. Некультивируемые формы бактерий: феномен и способы их выявления в объектах окружающей среды.// 
Руководство по медицинской микробиологи, Москва, 2010, с. 37 – 46. 
15.Denis  M.,  Interleukin  –  6  is  used  as  a  growth  factor  by  virulent  Mycobacterium  avium:  presence  of  specific  receptors.//  Cell 
Immunol., 1992, v.141(1), p. 182-8. 
16.
Kanangat  S
1
, 
Meduri  GU
, 
Tolley  EA
, 
Patterson  DR
, 
Meduri  CU
, 
Pak  C
, 
Griffin  JP
, 
Bronze  MS
, 
Schaberg  DR
.  Effects  of 
cytokines and endotoxin on the intracellular growth of bacteria.// Infect. Immunol., 1999. v.67, p. 2834 – 2840. 
17.Porat R., Clark B.D., Wolff S.M., Dinarello C.A. Enhancement of growth of virulent strains of Escherichia coli by interleukin-1.// 
Science 1991, v. 254,  p.430 – 432. 
18.Porat R., Clark B.D., Wolf S.M., Dinarello C.A.  IL-1B and Escherichia coli // Scince, 1992, v.258. p.1562-3. 

            
САЬЛАМЛЫГ – 2016. № 4. 
164 
19.Steven B. Mizel. The interleukins.// FASEB J. 1989, v. 3, p. 2379-88. 
20.Michael Wilson, Robert Seymour, Brian Henderson. Bacterial Perturbation of Cytokine Networks.// Infect. Immun. 1998, v.6 p. 
2401 – 2409.  
 
Дахил олуб:  13.07.2016. 
 
BAKTERİAL VAGİNOZ VƏ ONUN FƏSADLARI 
 
Ağayeva N., Hüseynova N.B. 
 
Azərbaycan Tibb Universiteti, Mikrobiologiya və immunologiya, 
Bakı 
 
Açar sözlər: bakterial vaginoz, laktobakteriyalar, polimikrob etiologiyalı. 
Müxtəlif  törədicilərlə    törənən  qadın  cinsiyyət  orqanlarının  polimkrob 
etiologiyalı  iltihabi  -  infeksion  xəstəlikləri  mamalıq  və  ginekologiya  praktikasında 
çox geniş yayılan ciddi tibbi,  sosial problemlərdəndir. Bu qrup xəstəliklər başlıca 
olaraq  qadın  cinsiyyət  sisteminin  aşağı  hissəsində  müşahidə  edilir  və  rast  gəlmə 
tezliyinə  görə  bakterial  vaginoz  30-35%,  vaginal  kandidoz  20-25%,  trixomonaz 
vulvovaginit isə 5-25% təşkil edir  [3]. Bakterial vaginoz reproduktiv yaş dövründə 
olan qadınlarda 40-60%, hamilə qadınlarda isə 20-25% hallarda rast gəlinir [1,9]. 
Bakterial  vaginoz  obliqat  anaerob  və  aerob  bakteriyaların  sürətli  inkişafı, 
normal  laktobakteriyaların  miqdarının    isə  nəzərə  çarpacaq  dərəcədə  azalması  ilə 
baş  verən    uşaqlıq  yolu  ekosisteminin  patologiyasıdır.  Məlumdur  ki,  reproduktiv 
dövrdə  olan  sağlam  qadınların  vaginal  sekretində  əsasən  laktobakteriyaların 
miqdarı  (90%-dən  çox)  üstünlük  təşkil  edir  [3].    Bununla  da  onlar  süd  turşusu 
sintez  edərək  uşaqlıq  yolunda  turş  mühitin  yaranmasını  təmin  edərək,mövcud 
olan  digər  20-30  növ  bakteriyaların  normadan  artıq  inkişaf  etməsinin  qarşısını 
alır [12]. 
Normal vaginal sekretdə peptokoklara, bakteroidlərə, epidermal stafilokok-
lara,  korinobakteriyalara,  eubakteriyalara,  difteroidlərə,  bifidobakteriyalara  da 
rast  gəlinir.  Digər  mikroorqanizmlərdən  Mycoplasma  hominis  13-22%    hallarda,  
Gardnerella  vaginalis  68%  -dən  çox  hallarda  urogenital  yolların  mikroflorasında 
rast gəlinir [3]. Gardnerella vaginalis-in bu və digər patologiyalarda sərbəst törədici 
kimi rolu barədə məlumatlar əldə edilməmişdir. Ona görə də Gardnerella vaginalis-
in  uşaqlıq  yolu  ifrazatında  olması  hər  zaman  xəstəliyin  meydana  gəlməsilə 
nəticələnmir.Yalnız müəyyən əlverişli şərait yarandıqda Gardnerella vaginalis digər 
törədicilərlə  birlikdə  bakterial  vaginoza  səbəb  olur.  Bu  halda  bakterial  vaginoza 
sinonim  kimi  geniş  istifadə  olunan  “Qardnerellyoz”  terimini  heç  də    bu 
patologiyanı  düzgün  ifadə  etmir.  Çünki,  qardnerellyoz  Gardnerella  vaginalis-in 
uşaqlıq  yolu  sekretində  miqdarının  artmasıdır  ki,  bu  da  hər  zaman  bakterial 
vaginoza səbəb olmur. 
Bakterial  vaginoz  cinsi  yolla  yayılmayan,  polimkirob  etiologiyalı  klinik 
sindromdur.  Bakterial  vaginozun  fərqləndirici  xüsusiyyəti  odur  ki,  hiperemiya  və 
ödem  kimi  iltihab  əlamətləri  olmur  (trixomoniaz  və  kandidozla  müşayət 
olunmursa),  uşaqlıq  yolunun  selikli  qişası  adi  çəhrayı  rəngdə  olur.  Kolposkopik 
şəkil  uşaqlıq  boynunun  patoloji  proseslərilə  müşayət  olunan  distrofik 
dəyişikliklərdən  ibarətdir.  Xəstəliyin  əsas  əlaməti  spesifik  iyli,  ağ-boz  rəngli 
ifrazatın  yaranmasıdır.  Bu  ifrazat  bakterial  vaginozu  törədən  bakteriyalarla 
assosiasiya olan fermentlərin təsirindən uşaqlıq yolu sekretindəki mussin gelinin 
parçalanması  nəticəsində  yaranır.  Spesifik  -  “iylənmiş  balıq”  qoxusunu  vaginal 

САЬЛАМЛЫГ – 2016. № 4.
 
 
165 
ifrazata  bəzi  anaerob  mikroorqanizmlərin  həyat  fəaliyyəti  nəticəsində  yaranan 
məhsullar - aminlər verir. Bu birləşmələrin uçucu olmayan duzları uçucu aminlərə 
çevrilir və iylənmiş balıq qoxusu kəskin hiss olunur [11]. 
Uşaqlıq  yolu  pH-ın  4,5-dən  yuxarı  olması  da  bakterial  vaginoza  xas 
ə
lamətlərdəndir. 10%-li KOH məhlulu ilə amin test aparmaqla da xəstəliyin olması 
barədə  məlumat  əldə    etmək  olur.  Belə  ki,bakterial  vaginozlu  qadınlarda  müsbət 
amin  testi  zamanı  vaginal  ifrazatın  üzərinə  bir  damla  10%-li  KOH  məhlulu 
damızdırdıqda  iylənmiş balıq iyi daha da kəskinləşir və ya əvvəl hiss olunmurdusa 
artıq  kəskin  hiss  edilir.  Bəzən  bakterial  vaginozu  olan  qadınlarda  xəstəlik 
simptomsuz  keçir.  Buna  baxmayaraq  uşaqlıq  yolundan  əldə  edilmiş  patoloji 
materialdan  hazırlanmış  yaxmanın  Qram  üsulu  ilə  mikroskopik  müayinəsində 
bakterial  vaginozun  olması  təsdiq  edilir.  Bu  zaman  “açar  hüceyrələrin”  olması 
(qramdəyişkən  bakteriyalarla  adgeziya  olan  vaginal  epitel  hüceyrələri), 
laktobakteriyaların  kəskin  azalması  və  ya  olmaması,çox  miqdarda  qrammənfi  və 
qramdəyişkən  bakteriyaların  (Gardnerella  vaginalis,  Atopobium  vaginalis, 
Bacteroides  spp.,  Fusobacterium  spp.),  virionabənzər  qramdəyişkən  çöplərin 
(Mobiluncus spp.) olması, ploinuklear leykositlərin olmaması bakterial vaginozun 
olmasını təsdiq edir [4]. 
Bakterial  vaginoz  çox  faktorlu  sindrom  olub,  onun    yaranmasında  əsas 
səbəb  ekzogen  və  endogen    təsirlərin  nəticəsində  yaranan  uşaqlıq  yolunun 
disbiozudur. Sonuncunu yaradan əsas  amillərə aiddirlər: endokrin pozğunluqlar, 
allergiya  (bakterial  vaginozlu  qadınların  83%-də)    və  yerli  immunitetin  zəifləməsi 
(immunoqlobulin  A-nın,  dövr  edən  immun  komplekslərin,  komplimentin  C
3 
komponentinin  azalması,  immunoqlobulin  G-nin  artması),  immun  sistemi 
zəiflədən hormonal və antibakterial terapiya, qadın cinsiyyət orqanlarının iltihabi-
infeksion  xəstəlikləri,  aybaşı  funksiyasının  pozulması,  doğuş  və  abort, 
kontraseptivlərin  qəbulu(oral,uşaqlıqdaxili,  spermisidlər),  tez-tez  antiseptik 
məhlullarla  uşaqlıq  yolunun  yuyulması,  kiçik  dozada  ionlaşdırıcı  şüaların 
uzunmüddətli təsiri, iqlim dəyişkənliyi, stres, bağırsağın funksiyasının və mikrob 
tərkibinin  pozulması  (bakterial  vaginozlu  qadınların  50-55%-də),  cərrahi  və 
diaqnostik müdaxilələr [1,7,4]. 
Bakterial vaginozu heç də zərərsiz patoloji vəziyyət hesab etmək olmaz, belə 
ki, xərçəngönü xəstəliklərdən olan uşaqlıq boynu displaziyası ilə bakterial vaginoz 
arasında  müəyyən  qarşılıqlı  əlaqənin  olması  bəzi  tədqiqatlarla  sübut  edilmişdir. 
Müəyyən  olunmuşdur  ki,  anaerob  bakteriyaların  bir  çox  növləri  külli  miqdarda 
onkogen  təsirə  malik  nitrozaaminlər  sintez  edir  [3].  Bundan  başqa  bakterial 
vaginoz  ginekoloji  praktikada  endometritə,  salpinqooforitə,  əməliyyat  və  invaziv 
prosseduralardan  sonra  iltihabi  ağırlaşmalara,  eləcə  də  kolpit  və  uşaqlıq 
boynunun  neoplastik  prosseslərinə,  veneroloji  xəstəliklərin  yoluxması  riskinin 
artmasına  (toxumanın  aşağı  reduksiyaedicilik  potensialı  və  pH-ın  yüksək 
səviyyəsi), sonsuzluğa səbəb ola bilir. Mamalıq praktikasında isə, xorioamnionitə, 
öz-özünə  aborta,  vaxtından  qabaq  doğuşa,  dölyanı  mayenin  vaxtından  qabaq 
axmasına,  plasentar  çatışmamazlığa,  dölün  bətndaxili  infeksiyalaşmasına  və  az 
çəkili uşaqların doğulmasına səbəb ola bilir [1,2, 6].  
Mamalıq  praktikasında  bakterial  vaginozun  aktuallığı  odur  ki,hamilə 
qadınlarda  iltihabın  spesifik  şəkli  olmur,  çox  hallarda  torpid  fazası  simptomsuz 
keçdiyindən  xəstəliyin  diaqnostikası  da  çətinləşir.  Bu  isə,  hamiləliyin  gedişatında 
və döldə ciddi ağırlaşmalara səbəb olur. Araşdırmalar nəticəsində məlum olub ki, 
bakterial  vaginoz  hamiləliyin    I  trimestrində  90%,  II  trimestrində    64,1%,III 
trimestrində 48,6% hallarda müşahidə olunur [5].  
Uşaqlıq  yolunun  mikroekosistemi  fizioloji  hamiləlik  zamanı  öz-özünü 
tənzim  edən,metobolik  aktivliyi  biokimyəvi  parametrlərlə  əks  olunan,dinamik 

            
САЬЛАМЛЫГ – 2016. № 4. 
166 
ekosistem  olub,  qeyri-spesifik  və  kolonizasiya  rezistentliyilə  xarakterizə  olunur. 
Hamiləlik  vaxtı  baş  verən  hormonal  dəyişkənliyin  uşaqlıq  yolu  mikroorqanizm-
lərinə təsiri barədə fikirlər birmənalı deyil. Bəzi müəlliflərin fikrincə hamiləliyin I və 
II    trimestrində  progestronun  təsirindən  çoxqatlı  yastı  epiteldə  deskvamasiya  və 
sitoliz  gedir.  Bu  da  laktobakteriyalar  üçün  çox  qatlı  epiteldə  qlikogeni 
parçalamağa əlverişli şərait yaradır və uşaqlıq yolu pH-nın  tənzimlənməsinə səbəb 
olur.  Beləliklə,  hamiləlik  müddətinin  artması  ilə  əlaqədar  anaerob  və  aerob 
mikroorqanizmlərin  bəzi  növlərinin  miqdarının  azalması  müşahidə  edilir,  belə  ki, 
pH-ın  aşağı  göstəricisi  genital  mikoplazma  və  mayayabənzər  göbələklər  kimi 
tranzitor  mikroorqanizmlərin  miqdarının  artması  üçün  optimal  şərait  yaradır. 
Normal  doğuşdan  sonra  estrogen  səviyyəsinin  kəskin  aşağı  düşməsi,  travma  və 
çapıqların  yaranması,  əməliyyatdan  sonra  qəbul  olunan  antibakterial  terapiya 
vaginal  və  servikal  kanal  mikroflorasında  kifayət  qədər  dəyişkənliyə  səbəb  olur 
[2,5,8, 10]. 
Bəzi müəlliflərin fikrincə isə hamiləlik vaxtı hestagenlərin artması ilə gedən 
hormonal  dəyişikliyin  təsirilə  qələvi  reaksiyalı  seliyin  sekresiyasında  dəyişiklik 
müşahidə  edilir  və  pH-ın  qalxmasına  səbəb  olur.  Bu  isə  öz  növbəsində  iltihabın 
yaranmasına  şərait  yaradır.  Beləliklə,  qapalı  halqa  yaranır:  bir  tərəfdən  uşaqlıq 
yolu  mühitinin  turşuluğu  azalır  və  anaerob  mikrofloranın  artmasına  səbəb  olur, 
bu isə öz növbəsində uşaqlıq yolu pH-nın sabitliyini saxlayan laktobakteriyaların 
miqdarını azaldır. Beləliklə, bakterial vaginoz formalaşır [1,2]. 
Hamiləlik  boyu  bakterial  vaginoz  nəticəsində  endometriyada  iltihabi 
prosseslər  yaranır.  Bu  cür  iltihabi  prosseslər  fizioloji  immunohormonal    fonu 
pozmaqla  dölün  implantasyası  və  embrionun  erkən  inkişaf  dövründə  spontan 
aborta  və  ya  hamiləliyin  son  aylarında  vaxtından  qabaq  doğuşa  səbəb  ola  bilir. 
Bundan  başqa,bakterial  vaginoz  zamanı  miqdarı  artan  urogenital  yolların  aşağı 
hiisəsindəki  mikroorqanizmlər  qalxan  yolla  uşaqlığın  selikli  qişasına  və  desidual 
qişaya qədər çata bilir. Bu isə miometriyada,xorionda,amnionda vaxtından qabaq 
doğuşu  induksiya  edən  prossesləri  (leykositlərin,sitokinlərin,prostoqlandinlərin 
sintezi) aktivləşdirir [13]. Bakterial vaginozlu hamilə qadınlarda plasentanın və döl 
qişasının  infeksiyalaşmasına  sağlam  hamilələrə  nisbətən  2  dəfə  çox  rast  gəlinir. 
Bundan  əlavə  döl  qişasının  iltihabı  onun  deşilməsinə  və  dölyanı  mayenin 
vaxtından  qabaq  axmasına  səbəb  olur  ki,  bu  da  ya  hamiləliyin  pozulması  və  ya 
erkən doğuşla nəticələnir. Vaginoz nəticəsində yaranan bətndaxili infeksiya dölün 
də  infeksiyalaşmasına  səbəb  olur.  Bətndaxili  infeksiyalı  uşaqlar  zəif,  azçəkili, 
anadangəlmə  pnevmoniyalı  doğulurlar.  İnfeksiyalaşmış  plasentanın  funksional 
pozğunluğu nəticəsində uzunmüddətli oksigen aclığı yenidoğulmuşlarda nevroloji 
pozğunluğa  səbəb  olur.  Doğuşdan  sonra  isə  bu  uşaqlarda  dərinin  infeksion 
zədələnməsi, göbək yarasının iltihabı da yarana bilər [2,10]. 
Uşaqlıq əzələlərinin  yığılması və uşaqlıq boynunun genişlənməsi də mikro-
orqanizmlərin  uşaqlığa  doğru  axını  üçün  optimal  şərait  yaradır.  Bakteriyalar 
sialidaza  və  mussinaza  kimi  litik  fermentlər  sintez  etməklə  servikal  seliyin 
qoruyucu  funksiyasını  zəiflədir  və  beləliklə,  yuxarı  genital  traktın    bakterial 
invaziyasına  səbəb  olur.Bundan  başqa  ehtimal  olunur  ki,  sahib  hüceyrənin 
mikrob  fermentlərinə  və  toksinlərinə  qarşı  neytralizəedici  faktorları  induksiya 
etməməsi  də  çox  zaman  hamiləliyin  xoşagəlməz  sonluqla  nəticələnməsinə  səbəb 
olur [14,15]. 
Doğuşdan  sonrakı  dövrdə  uşaqlıq  yolunun  mikroflora  pozğunluğu  yeni 
doğan  qadınlarda  metroendometrit,  peritonit,  sepsis  kimi  ciddi  infeksion 
ağırlaşmalara  səbəb  olur.  Müəyyən  olunmuşdur  ki,  bakterial  vaginozda 
endometritin  inkişafı  ehtimalı  sağlam  qadınlara  nisbətən  10  dəfə  çoxdur.  Bu 
infeksiyalar fonunda süd vəzinin irinli-iltihablı xəstəliyi-mastit də yarana bilər [2]. 

САЬЛАМЛЫГ – 2016. № 4.
 
 
167 
Bütün bunları nəzərə alaraq qeyd etmək lazımdır ki, baxmayaraq bakterial 
vaginozun həm klinik,həm də etioloji amillərinin tədqiqinə dair bir çox tədqiqatlar 
aparılmışdır,yalnız  hələ  də  bu  yöndə  bəzi  məsələlər  öz  həllini  lazımi  qədər 
tapmamışdır.  Xüsusilə  hamilə  qadınlarda  bakterial  vaginozun  etiologiyasında 
endogen və ekzogen amillərin təsiri,normal mikrofloranın vəziyyəti, profilaktika və 
müalicə  prosseslərinin  öyrənilməsi  zəminində  hələ  də  elmi  araşdırmalara  ehtiyac 
duyulur.