Temel sağlik hizmetleri genel müDÜRLÜĞÜ zoonotik hastaliklar daire başkanliğI zoonotik hastaliklar

BATI NİL HUMMASI
ICD 10 KODU: A92.3
AMAÇ: Katılımcıların Batı Nil Humması (BNH) hastalığı hakkında bilgi ve farkındalıklarını 
artırmak.
ÖĞRENİM HEDEFLERİ
Bilişsel Alan:
Katılımcılar Batı Nil Humması hastalığına ilişkin;
Hastalığın etkenini söyleyebilmeli
1. 
Epidemiyolojisini açıklayabilmeli
2. 
Bulaşma yollarını açıklayabilmeli
3. 
Klinik ve laboratuar bulgularını tanımlayabilmeli
4. 
Tanı, ayırıcı tanıyı söyleyebilmeli
5. 
Tedavisini açıklayabilmeli
6. 
Bildirim özelliklerini söyleyebilmeli
7. 
Korunmada genel önlemleri sayabilmeli
8. 
Halk eğitiminde halka verilecek mesajları söyleyebilmeli
9. 
YÖNTEM:
Görsel işitsel eğitim araçları ile anlatma yöntemi
Beyin fırtınası
SÜRE: 45 dk
ARAÇ GEREÇ:
Renkli karton
Post-it
Kağıt tahtası
Barkovizyon

Zoonotik Hastalıklar Daire Başkanlığı
- 230 -
KAYNAKLAR
Chowers M. West Nile Fever. In: Tropical diseases in travelers. Schwartz E, ed. Blackwell 
1. 
publishing 2009. 65-73.
West Nile virus. Information and guidance for clinicians.  
2. 
Serter D. Flavivruslar. In: Enfeksiyon hastalıkları ve mikrobiyolojisi. Willke Topçu A, 
3. 
Soyletir G, Doğanay M, eds. Nobel Tıp Kitabevleri 2008.1737-1738.
Chowers MY, Green MS, Bin H, Weinberger M, Schlaeffer F, Pitlik S, et al. Post-epidemic 
4. 
serosurvey of West Nile fever in Israel. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2005;24(12):851–
3.
Tsai TF, Popovici F, Cernescu C, Campbell GL, Nedelcu NI. West Nile encephalitis 
5. 
epidemic in southeastern Romania. Lancet 1998;352(9130):767–71.
Weinberger M, Pitlik SD, Gandacu D, Lang R, Nassar F, Ben David D, et al. West Nile 
6. 
fever outbreak, Israel, 2000: epidemiologic aspects. Emerg Infect Dis 2001;7(4): 686–91.
Hayes EB, Komar N, Nasci RS,Montgomery SP, O’Leary DR, Campbell GL. Epidemiology 
7. 
and transmission dynamics of WestNile virus disease. Emerg Infect Dis 2005;11(8):1167–
73
Dauphin G, Zientara S, Zeller H,Murgue B.WestNile:worldwide current situation in animals 
8. 
and humans. Comp Immunol Microbiol Infect Dis 2004;27(5):343–55.
Cernescu C, Ruta SM, Tardei G, Grancea C, Moldoveanu L, Spulbar E, et al. A high number 
9. 
of severe neurologic clinical forms during an epidemic of West Nile virus infection. Rom J 
Virol 1997;48(1–4):13–25.
Pealer LN, Marfin AA, Petersen LR, Lanciotti RS, Page PL, Stramer SL, et al. Transmission 
10. 
of West Nile virus through blood transfusion in the United States in 2002. N Engl J Med 
2003;349(13):1236–45.
Iwamoto M, Jernigan DB, Guasch A, Trepka MJ, Blackmore CG, Hellinger WC, et al. 
11. 
Transmission of West Nile virus from an organ donor to four transplant recipients. N Engl 
J Med 2003;348(22):2196–2203.
Laboratory-acquired West Nile virus infections—United States, 2002. MMWR Morb 
12. 
Mortal Wkly Rep 2002;51(50):1133–5.
Intrauterine West Nile virus infection—New York, 2002. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 
13. 
2002;51(50):1135–6.
http://www.ecdc.europa.eu/en/healthtopics/west_nile_fever/Pages/index.asp
14. x
http://www.cdc.gov/ncidod/dvbid/westnile/resources/wnv-guidelines-aug-2003.
15. 
pdf#page=25
Kılıç A, Doğancı L. Batı Nil Virus. Turk Mikrobiyol Cem Derg (2003) 33: 284-290
16. 
Reiter P. West Nile virus in Europe: understanding the present to gauge the future. Euro 
17. 
Surveill. 2010;15(10)

Zoonotik Hastalıklar Hizmet ‹çi  Eğitim Modülü - Zoonotik Hastalıklar
- 231 -
İŞLENİŞ
I. OTURUM
Oturumun Konu Başlıkları: Batı Nil Humması Hastalığının Tanımı ve Etkeni, Epidemiyolojisi, 
Bulaş Yolları, Risk Grupları, Klinik ve Laboratuar Bulguları, Tanı
BATI NİL HUMMASI
HASTALIK ETKENİ
Batı Nil Virüsü (BNV) 
Flaviviridae ailesinin Flavivirus genusuna ait, sivrisineklerle 
bulaşan bir patojendir. Ortalama 40-60 nm çapında; tek sarmallı 10.000-11.000 baz içeren 
pozitif RNA genomuna sahip zarflı bir virüstür (Resim 1).  Flaviviruslerin “Japon ensefaliti 
virüsü antijenik kompleksi” subgrubunun bir üyesidir. Bu grupta Asya’da Japon ensefaliti, 
Avustralya’da Murray Vadisi ensefaliti ve Amerika’da St. Louis ensefaliti virüsleri ve ayrıca 
Alfuy, Cacipacore, Koutango, Kunjin, Rocio, Stratford, Usutu ve Yaounde virüsleri yer 
almaktadır.
EPİDEMİYOLOJİ
Virüs ilk kez 1937 yılında Uganda’da Batı Nil bölgesinde yaşayan ateşli bir kadın hastadan 
izole edilmiş, 1950’li yılların başlarında Mısır’da hasta insanlar, kuşlar ve sivrisineklerden izole 
edilmiştir.  Daha sonraları Asya, Avrupa ve Afrika’da endemik olduğu saptanmış, 17 ülkede 
de epidemi yapmıştır. BNV için esas vektör sivrisineklerdir. 40’ın üzerinde sivrisinekten izole 
edilebilmiş olmasına karşın predominant genus 
Culex’tir. Yabani kuşlar ana konaktır. Bazı 
kuşlarda uzun süre yüksek düzeyde viremi yaparlar. Kuşlardaki viremi dönemi sivrisineklerin
Resim 1. Batı Nil Virüsü’nün elektron mikroskopi görüntüsü (4 numaralı kaynaktan 
alınmıştır).

Zoonotik Hastalıklar Daire Başkanlığı
- 232 -
Şekil 1. Batı Nil Virüsü’nün yaşam döngüsü
virüsü almasında kritik bir öneme sahiptir. Virüs insanlara ve atlara sivrisineklerin ısırmasıyla bulaşır. 
Ancak bunlarda enfeksiyon düşük viremi ile seyrettiğinden insanlar ve atlar diğer sivrisinekleri 
enfekte edemez, dolayısı ile kazara döngüye girerler ve son konak olurlar (Şekil 1).
İnsanlarda hastalığın gelişmesi, bölgede bulunan kuşlardaki enfeksiyonun yoğunluğuna, 
etkilenen sivrisineklerin sokma paternine ve insanların bu sivrisineklere maruz kalma sıklığına 
göre değişir. Diğer enfeksiyon hastalıklarının aksine, daha önce yaşanmış geniş salgınlar sonrası 
bile toplumda koruyucu immunite yeterli düzeyde gelişmemiştir. Çeşitli çalışmalarda yaygın 
epidemi sonrası IgM seroprevelansı %2-4 ve IgG seroprevelansı %13-18 olarak saptanmış ve 
toplumun çoğunluk kesimi halen virüse karşı duyarlı bulunmuştur.
Yeni Dünya’da virüs kuşlarda yüksek derecede patojenik seyreder ve toplu kuş 
ölümleri lokal yayılımın sıklıkla en önemli göstergesidir. Eski dünyada ise, bunun aksine; 
BNV ile ilişkili kuş ölümleri çok nadirdir. Avrupa’nın kırsal kesimlerinde, geniş çapta kuş 
ölümlerinin yokluğunda; atlardaki nörolojik semptomlar, virüsün lokal varlığının genellikle tek 
göstergesidir.
 Hastalık genelde mevsimseldir, yaz boyunca ve sonbaharın erken dönemlerinde görülür 
(Temmuz-Ekim ayları arasında). Bununla birlikte Güney Amerika’da yapılan bir çalışmada 
farklı iklimlerde mevsimsel değişkenliğin olabileceği belirtilmiş ve en erken Nisan ayında en 
geç de Aralık ayında vaka saptandığı bildirilmiştir.
 Hastalığın 1937’de saptanmasından sonra birkaç kez salgın yaşanmıştır. 1950’lerde 
İsrail’de ve 1974’de Güney Afrika’da düşük mortalite ile seyreden salgınlardan sonra yine 
düşük morbidite ve mortalite ile seyreden sporadik vakalar Avrupa, Orta Doğu, Hindistan ve 
ve Afrika’dan bildirilmeye devam etmiştir. Ancak 1996’da Romanya’da pek çoğunun ağır 
ensefalit olduğu belirtilen ve yüksek mortalite ile seyreden, 835 kişinin hospitalize edildiği bir 
salgın yaşandı ve ilk kez BNV’nin yol açtığı ateşli hastalığa kamuoyunun dikkati çekildi. Daha 
sonra hemen her yıl BNV salgını çeşitli ülkelerden bildirilmeye devam etti: 1997’de Tunus (173 
vaka), 1999’da Rusya (826 vaka) ve 2000’de İsrail (325 vaka). Hastalık Amerika’da ilk kez 
1999’da 62 ensefalit vakasından bildirildi ve vaka sayısı bu ülkede 2007 yılına kadar 24.000’i 
aşarken hastalıktan ölenlerin sayısı da 1000 kişinin üzerindeydi. 

Zoonotik Hastalıklar Hizmet ‹çi  Eğitim Modülü - Zoonotik Hastalıklar
- 233 -
Deng ateşinin yaygın görüldüğü Meksika, Güney Amerika, Karayipler gibi bölgelerde ise 
kuşlarda ve sivrisineklerde virüs saptanmasına rağmen insanlarda ciddi bir sorun oluşturmadığı 
görülmüş ve bu durum geçirilmiş Deng ateşinin bu insanlarda BNV’ye karşı da immünite 
oluşturmuş olabileceğini düşündürmüştür.
Ülkemizde daha önce yapılmış incelemelerde İzmir ve çevresinde seropozitivitenin 
%20-30 civarında olduğu saptanmıştır. 2010 yılında Yunanistan, Romanya, Macaristan, Rusya 
ve İtalya gibi ülkelerden sonra ülkemizde de 12 ilden toplam 44 vakaya BNH tanısı konulmuş 
ve bu hastalardan 7’si kaybedilmiştir (Sağlık Bakanlığı verileri).
HASTALIĞIN BULAŞMA YOLLARI
BNV esas olarak sivrisinekler aracılığı ile insanlara ve atlara bulaşır. 
Aedes ve Anopheles 
cinsi sivrisineklerle de bulaşabilmekle birlikte esas vektör 
Culex cinsi sivrisineklerdir. Hastalığın 
sivrisinek dışında da çeşitli bulaş yolları bildirilmiştir. Kan ürünlerinin transfüzyonu, organ 
transplantasyonu ve laboratuar çalışanlarında perkütanöz inokülasyon bu bulaş yollarındandır. 
Transplasental geçişle ilgili bir vaka bildirilmişse de daha sonra yapılan çalışmalarda 74 enfekte 
hamile kadın izlenmiş ve tamamının sağlıklı bebekleri olduğu bildirilmiştir. 2002 yılında 16 
viremik kan donöründen alınan kan ürünlerinin sonucunda 23 vakada bulaş olmuş ancak geriye 
dönük incelendiğinde bu donörlerin BNV’ye karşı antikorlarının olmadığı saptanmıştır. Bu 
olaydan sonra Amerika’da ve Kanada’da donör taramalarında nükleik amplifikasyon testi ile 
BNV taranmaya başlanmıştır. 
KLİNİK VE LABORATUAR BULGULARI
Serolojik çalışmalar göz önünde bulundurulduğunda, BNV ile enfekte olan vakaların 
%80’nin asemptomatik seyrettiği %20’sinde semptomatik enfeksiyon geliştiği söylenebilir. 
Bu %20’lik kesimin %90’ında Batı Nil Humması (BNH) gelişirken %10’unda sinir sistemi 
tutulumu ile giden Batı Nil Nöro-Invazif Hastalığı (BNNI) gelişmektedir. BNNI’nın %65’i 
ensefalit, %30’u menenjit ve geri kalan %5-30’luk kesimi ise akut flask paralizi (AFP) ile 
seyreder. Total olarak değerlendirildiğinde BNV ile enfekte kişilerin %1’den azında sinir 
sistemi tutulumu olacağı söylenebilir (Şekil 2).  

Zoonotik Hastalıklar Daire Başkanlığı
- 234 -
Şekil 2. Batı Nil Virüs enfeksiyonunun klinik seyri
1. Batı Nil Humması
BNV’nin inkübasyon periyodu 3-14 gündür. Ani başlayan ateş ile birlikte baş ağrısı, 
halsizlik, retroorbital ağrı, kas ağrıları, gastrointestinal semptomlar (bulantı-kusma, karın ağrısı 
ve ishal) ve döküntü görülür. Geçmişte lenfadenopati bildirilmiş olsa da son dönem salgınlarda 
daha az rastlanmaktadır. Ateş genellikle çok yüksek seyreder; bir çalışmada hastaların 
%60’ında 39°C’nin,  %20’sinde ise 40°C’nin üzerinde ateş saptanmıştır. Döküntü hastaların 
%50’sinde görülür; kaşıntısız ve makulopapuler döküntüdür; genelde vücudun üst kısmında 
ve üst ekstremitelerde görülür, el ayalarında ve ayak tabanlarında bulunmaz. Hastalık genelde 
kendini sınırlayıcıdır ve mortal seyretmez. Hastaların ancak %30’unda hospitalizasyon gerekli 
olmuştur.
2. Batı Nil Nöro-İnvazif Hastalığı
 
BNNI, menenjit, ensefalit ve AFP’yi içerir. Baş  ağrısı ve anormal beyin-omurilik 
sıvısı (BOS) bulguları olan, ancak mental değişikliği olmayan hastalar menenjit olarak 
tanımlanır. Konfüzyon ve bilinç değişikliği olan veya fokal nörolojik bulguları olan hastalar 
ise ensefalit olarak değerlendirilir. Bazı hastalarda karışık klinik semptom ve bulgular olabilir 
ve değerlendirme genellikle subjektiftir. Klinik bulgular yaş ile de ilişkilendirilmiştir. Bir 
çalışmada yaşlı hastalarda ensefalit daha sık görülmüşken, genç hastalarda menenjit daha sık 
bildirilmiştir.  
Batı Nil Menenjiti: Daha çok genç hastalarda (ortalama yaş 35) bildirilmiştir. BNH 
1. 
bulgularına baş  ağrısı ve meningeal bulgular eşlik eder. Baş  ağrısı BNH’de de 
görülebildiği için tek başına menenjit işareti kabul edilmemelidir. BOS bulguları viral 
menenjitlerdeki gibidir. Bilinç değişikliği genelde yoktur. Prognoz çoğu hastada iyidir.
Batı Nil Ensefaliti: Genellikle yaşlılarda görülür (ortalama yaş 70). İmmünsüpresif 
2. 
tedavi gören organ transplantlı hastalarda da bildirilmiştir. Ateş ve konfüzyon en sık 
bulgulardır. Hastanın bilinci konfüze olduğundan diğer bulguların değerlendirilmesi zor 

Zoonotik Hastalıklar Hizmet ‹çi  Eğitim Modülü - Zoonotik Hastalıklar
- 235 -
olmaktadır. %12-80 oranında tremor bildirilmiştir. Genelde üst ekstremitelerde asimetrik 
tremor şeklindedir. Yüz kaslarında ve üst ekstremitelerde myoklonus görülebilir (%30). 
Ensefalitli bir hastada tremorların ve myklonusun varlığı Batı Nil ensefaliti tanısını akla 
getirmelidir. Bazı serilerde %60 kadar hastada Parkinson-benzeri rijidite, bradikinezi 
ve postural instabilite gibi klinik bulgular bildirilmiştir. Kranial sinir felçleri, serebellar 
ataksi de görülebilir. Mortalite genel popülasyonda %8-14’dür ancak yaşlılarda %30’a 
yükselir.
Akut flask paralizi: BNH’de ağır halsizlik eskiden beri biliniyor olmasına karşın son 
3. 
yıllarda giderek artan oranlarda AFP bildirilmiştir. Viral enfeksiyon sonrası spinal 
kordun tutulumu ile bir veya daha fazla uzuvda asimetrik kuvvetsizlik ve paralizi olur, 
duyu kaybı olmaz. Arefleksi, hiporefleksi ve barsak ve mesanede fonksiyon kaybı 
olabilir. Solunum kaslarının tutulumu ile hasta solunum yetmezliğine girebilir.  AFP 
hastalığın erken döneminde olur ve ensefalite de menenjite de eşlik edebilir.
Batı Nil Virüsü ile işkili diğer hastalıklar: Fotofobi gibi görme bozuklukları giderek 
artan oranlarda BNV enfeksiyonu ile ilişkilendirilmeye başlanmıştır. Koryoretinit, optik nörit, 
vitreit ve üveit de bildirilmiştir. Ağır BNV enfeksiyonu geçiren vakalarda hepatit ve pankreatit 
de bildirilmiş, virüs bu organlarda saptanmıştır.
TANI
 
BNV enfeksiyonu şüphesi genellikle salgın sırasında akla gelir. Salgın esnasında yaşlı 
hastalarda yüksek ateş ve ensefalit bulgusu veya AFP gelişmesi durumunda BNV’nin nörolojik 
tutulumu akla gelmelidir. Aksi takdirde klinik bulgular ve semptomlar spesifik değildir ve diğer 
enfeksiyon hastalıklarında da görülebilir.
 Tanıda altın standart virüsün kandan izolasyonudur ancak rutin kullanılamamaktadır.  
Otopsi yapılan hastalarda beyinden ve solid organlardan yapılan kültürlerde de pozitiflik 
saptanabilir. Kültür sadece biyogüvenlik düzeyi yüksek referans laboratuarlarında yapılmalıdır. 
Ancak  şu akılda bulundurulmalıdır ki viremi dönemi kısa sürdüğünden santral sinir sistemi 
bulguları geliştiğinde viremi dönemi bitmiş olabilir ve kültür negatif sonuçlanabilir. Bu durum 
tanıyı ekarte ettirmez.
 
PCR testinin spesifitesi yüksektir ancak sensitivitesi düşüktür. RT-PCR hızlı ve 
güvenilirdir ve 2003’den beri Amerika’da kan donörlerinin BNV açısından taranmasında 
kullanılmaktadır. 
 
Günümüzde BNV enfeksiyonunun tanısında yukarıdakilerin dışında primer yöntem 
olarak serolojik testler kullanılmaktadır. Semptomların başlangıcından itibaren 8-14 gün içinde 
alınan kan örneği veya ilk sekiz günde alınan BOS örneğinde IgM-antikor-capture ELISA 
(MAC ELISA) ile IgM bakılır. IgM antikor titresi semptomların başlangıcından itibaren bir 
hafta içinde hızla yükselir. Kanda veya BOS’ta IgM pozitifliği veya IgG titresinde 10-28 gün 
ara ile alınan iki serum örneğinde dört kat titre artışı tanı koydurucudur. 
Akut BNV enfeksiyonu geçiren hastaların %50’sinde IgM pozitifliği 8 aydan fazla 
sürer. Dolayısı ile tek başına serumda IgM pozitifliği akut enfeksiyon tanısını koydurmaz ve 
böyle durumlarda akut enfeksiyon diyebilmek için IgM antikor titrelerinde de dört kat artış 
görülmelidir. Ancak IgM kan beyin bariyerini geçemediği için BOS’da IgM pozitifliği farklı 
değerlendirilir ve akut enfeksiyon tanısını kuvvetle destekler. 
Serolojide çapraz reaksiyonlara da dikkat edilmelidir. St. Louis ensefaliti, Japon 
ensefaliti, deng ateşi veya sarı humma gibi diğer flavivirus enfeksiyonlarını geçirmiş olanlarda 
veya bu virüsler için aşılananlarda BNV ile çapraz reaksiyon görülebilir ve yanlış sonuçlara yol 
açabilir. Böyle bir durumdan şüphelenilen hastada nötralizasyon testleri daha duyarlıdır.

Zoonotik Hastalıklar Daire Başkanlığı
- 236 -
Laboratuar ve Görüntüleme Bulguları
Anemi ve lökositoz vakaların %40’ında trombositopeni ise %15’inde görülür. 
Hiponatremi (%35-50), hipokalemi (%13) ve karaciğer fonksiyon testlerinde anormallik (%20) 
diğer laboratuar bulgularıdır. Nörolojik bulguları olan hastalarda BOS bulguları  şu  şekilde 
bildirilmiştir: orta derece lökositoz vardır (çoğunluğu mononukleer hücre), protein düzeyi 
artmıştır (ortalama 85 mg/dL, 19-1900) ve glukoz normal düzeydedir.
Elektroensefalogramda difüz, nonspesifik yavaş dalga anormallikleri saptanır. Yavaş 
dalgaların anterior predominansı BNV enfeksiyonuna özgün olabilir. AFP vakalarında 
elektromyelografide motor aksonopati ile birlikte normal duyusal sinir potansiyeli vardır. 
Ancak hastalığın ilk iki haftasında EMG testi normal çıkabilir.
Kranial bilgisayarlı tomografi genelde normaldir. Magnetik rezonans görüntüleme (MRI) 
ilk günlerde normal olabilir ancak ilk haftadan sonra anormal lezyonlar görülür. Lezyonlar 
genelde posterior talamusda ve bazal ganglionda öncelikli olmak üzere gri cevher yapılarında 
gözlenir.  
TEDAVİ
Günümüzde BNV enfeksiyonu için kanıtlanmış bir tedavi yoktur ve esas olarak tedavi 
destek tedavisidir. Ribavirin doku kültüründe BNV’nin üremesini inhibe etmiştir. 
Interferon alfa 2b hayvan modellerinde BNV enfeksiyonuna karşı etkili bulunmuştur 
ancak virüse maruz kalmadan önce kullanıldığında etkindir, maruziyet sonrası etkisiz kalmıştır. 
INF alfa 2b ile ilgili çalışmalar devam etmektedir. 
İnsan immünglonulini de hayvan deneylerinde etkili bulunmuştur. Tam olarak 
inokülasyon öncesi veya hemen sonrasında, henüz virüs beyne girmemiş ve erken viremi 
evresinde kullanıldığında başarılı bulunmuştur. Ancak insanlarda semptomlar başladığında 
ve nörolojik belirtiler ortaya çıktığında genellikle viremi evresi son bulduğundan yararı 
tartışmalıdır. Nörolojik tutulum önceden tahmin edilemeyeceğinden ve çoğu BNV enfeksiyonu 
kendi kendine düzeldiğinden, viremi sonrası bulgular geliştiğinde kullanılmak üzere yeni 
çalışmalar gerekmektedir. 
BİLDİRİM VE SÜRVEYANS
 
BNH henüz ülkemizdeki bildirim sisteminde ihbarı zorunlu hastalıklar içerisinde 
değildir.  Ancak bildirim sistemine eklenmesi konusunda çalışmalar yürütülmektedir. Bildirim 
ve sürveyans “Bulaşıcı Hastalıkların İhbarı ve Bildirim Sistemi Standart Tanı, Sürveyans ve 
Laboratuar Rehberi”ne göre yapılmalıdır.
Klinik tanımlama  
 Başka bir nedenle açıklanamayan ve genellikle ateş öyküsü ile birlikte seyreden ensefalit, 
menenejit ve myelit belirti/bulgularında aşağıdakilerden en az birinin olması durumunda BNV 
de etken olarak düşünülmelidir.
Mental durumda ani değişiklik (konfüzyondan komaya kadar giden durumlar, örneğin 
• 
dezoryantasyon, dikkat dağınıklığı, stupor veya koma) 
Santral veya periferal nörolojik disfonksiyona ait diğer akut belirtiler (örneğin, 
• 
parezi veya paralizi, sinir felçleri, duyusal bozukluklar, anormal refleksler, yaygın 
konvülsiyonlar veya anormal hareketler)

Zoonotik Hastalıklar Hizmet ‹çi  Eğitim Modülü - Zoonotik Hastalıklar
- 237 -
BOS’ta pleositozis (BOS’da artmış beyaz hücre konsantrasyonu)
• 
Akut flask paralizi
• 
Kraniyal ve periferal nörit veya diğer nöropatiler, Guillain-Barre Sendromu dahil
• 
 
BNH asemptomatik olarak da geçirilebilmektedir
Tanı için laboratuar kriterleri
Laboratuar tarafından kesin vaka tanısı için aşağıdakilerden herhangi birinin pozitif olması ;
Kanda veya BOS’tan BNV izolasyonu
• 
Kanda veya BOS’tan BNV nükleik asidinin tespiti
• 
BOS’tan BNV spesifik (IgM) antikor cevabı
• 
Kanda, BNV yüksek IgM titresi ve BNV IgG tespiti veya IgM ve IgG’nin nötralizasyonla 
• 
doğrulanması
Laboratuar tarafından şüpheli vaka tanısı için:
Serumda BNV spesifik IgM ve yüksek titrede IgG antikor cevabının gösterilmesi (Antikorlar 
arası çapraz reaksiyon olduğu için tek başına antikor cevabı şüpheli  karşılanmalıdır.)
Laboratuar sonuçları,  değerlendirilirken diğer  flavivirüs ve arbovirüs ailesi içerisinde yer 
alan etkenlere yönelik aşılama yapılmışsa çapraz reaksiyon açısından göz önüne alınarak 
yorumlanmalıdır.
Epidemiyolojik kriterler  
Aşağıdakilerden en az birinin olması
Hayvandan insana bulaş (BNV’nin endemik olduğu, at veya kuşlarda geçişinin  
• 
gösterildiği bölgelerde iken sivrisinek ısırıklarına maruz kalmak)  
İnsandan insana bulaş (vertikal bulaş, kan transfüzyonu, transplant)
• 
Vaka sınıflaması :
Olası vaka: Ensefalit bulgusu olan bir vakada aşağıdakilerden en az birinin olması:
Epidemiyolojik bağlantı
o 
Olası vaka için laboratuar testlerinin pozitif olması
o 
Kesin vaka: Laboratuar tarafından kesin vaka doğrulamasının yapılması  
KORUNMA VE KONTROL
BNV enfeksiyonu sivrisineklerden bulaştığından en önemli korunma yöntemi 
sivrisineklere maruziyetin en aza düşürülmesidir (kapı ve pencerelerden sivrisineklerin girişinin 
engellenmesi, ev çevresinde sivrisineklerin barınması ve çoğalmasına yol açacak odakların 
bertaraf edilmesi, uzun kollu gömlek ve pantolon giyilmesi, sivrisineklerin yoğun olduğu 
yerlerde hava karardıktan sonra kapalı korunaklı yerlerde bulunmaya gayret etmek önemlidir). 
Culex cinsi sivrisinekler gece beslendiklerinden gece korunma önemlidir. Endemik bölgelerde 
sivrisinekle mücadele programları yürütülmelidir. Atlar için BNV aşısı bulunmaktadır ancak 
insanlar için aşı geliştirme çalışmaları devam etmektedir.

Zoonotik Hastalıklar Daire Başkanlığı
- 238 -
ENFEKSİYON KONTROLÜ İÇİN ÖNEMLİ PRATİK UYARI NOTLARI
BNV’nin yaşam döngüsü sivrisineklerle kuşlar arasındadır. İnsanlar kazara son konak 
olurlar.  İnsandan insana geçiş yoktur. Yaşlılar, çocuklar, hamileler ve HIV/AIDS hastaları 
gibi bağışıklık sistemi baskılanmış kişilerde BNV ciddi seyredebileceğinden ve sinir sistemi 
enfeksiyonuna yol açabileceğinden özellikle bu hastalarda BNV enfeksiyonu tespit edildiğinde 
daha yakın takip edilmelidir.
Hastalığın endemik olduğu bölgelerde, dışarıda çalışan ve sivrisinek ısırığına maruz 
kalan işçiler, bahçıvanlar ve çiftçiler risk altında sayılabilir. Bunun dışında BNV ile enfekte 
kuşlara nekropsi yapan veya enfekte kuşların atıklarına maruz kalan laboratuar çalışanlarına 
da virüs, ellerdeki kesilerden bulaşabilir. Risk altındaki kişilere eğitim verilmeli ve şüpheli bir 
temas saptandığında hastaneye başvurmaları sağlanmalıdır.

Zoonotik Hastalıklar Hizmet ‹çi  Eğitim Modülü - Zoonotik Hastalıklar
- 239 -
SORULAR
Batı Nil Virüsü için doğru olmayan hangisidir?
1- 
Flaviviridae
a. 
 ailesine mensup bir virüstür
 
 
Tek sarmallı DNA virüsüdür
b. 
Japon ensefaliti virüsü ile antijenik benzerliği vardır
c. 
Dış ortama dayanıklı değildir
d. 
Zarflı bir virüstür
e. 
Cevap b
BNV’nin bulaş yolları için yanlış olan hangisidir?
2- 
BNV için esas vektör sivrisineklerdir
a. 
Genelikle 
b. 
Culex cinsi sivrisineklerle bulaşır
Kan yoluyla bulaşabilir
c. 
Organ transplantasyonu ile bulaşma tespit edilmemiştir
d. 
Laboratuar çalişanlarına perkütan yaralanma yoluyla bulaşabilir
e. 
Cevap d
3-
3- 
 BNH hastalığının klinik seyri ilgili olarak hangisi yanlıştır?
Enfekte vakaların %80’i asemptomatik seyreder
a. 
Enfekte vakaların %20’si semptomatiktir
b. 
Enfekte vakaların %10’unda SSS tutulumu olur
c. 
SSS tutulumunun %65’i ensefalitle seyreder 
d. 
SSS tutulumunun %30’u menenjitle seyreder 
e. 
Cevap c
BNH hastalığında aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?
4- 
İnkübasyon peryodu 3-14 gündür
a. 
Ani başlayan ateş ile birlikte baş ağrısı, halsizlik vardır
b. 
Gastrointestinal semptomlar (bulantı-kusma, karın ağrısı ve ishal) görülür.
c. 
Döküntü hastaların %50’sinde görülür;
d. 
Hastalık tedavi edilmez ise mortal seyreder
e. 
Cevap e
Batı Nil Nöro-İnvazif Hastalığında yanlış olan;
5- 
Baş ağrısı ve anormal BOS bulguları olan, ancak mental değişikliği olmayan hastalar 
a. 
menenjit olarak tanımlanır. 
Konfüzyon ve bilinç değişikliği olan veya fokal nörolojik bulguları olan hastalar ensefalit 
b. 
olarak değerlendirilir
Menenjit daha çok genç hastalarda bildirilmiştir
c. 
Menenjit prognozu enfalitten daha kötüdür
d. 
Ensefalit genellikle yaşlılarda görülür (ortalama yaş 70)
e. 
Cevap d

Zoonotik Hastalıklar Daire Başkanlığı
- 240 -
BNH’nin tanısında doğru olmayan hangisidir?
6- 
Tanıda altın standart virüsün kandan izolasyonudur
a. 
Kültür negatifliği tanıyı ekarte ettirir
b. 
RT-PCR tanıda hızlı fakat güvenilmez bir testtir
c. 
Kanda veya BOS’da ELISA ile IgM pozitifliği tanı koydurur
d. 
IgG titresinde iki serum örneğindeki dört kat titre artışı tanı koydurucudur.
e. 
Cevap b
Laboratuar bulguları için hangisi söylenemez?
7- 
 
Anemi 
a. 
Lökositoz 
b. 
Trombositopeni 
c. 
Hiponatremi 
d. 
Hiperkalemi 
e. 
Cevap e
Hangisi BNH hastalığının SSS tutulumundaki BOS bulgusunu yansıtır?
8- 
Lökosit: 150 (lenfosit hâkimiyeti), protein: 100 mg/dL, glukoz: 80 mg/dL
a. 
Lökosit: 1500 (PMNL hâkimiyeti), protein: 700 mg/dL, glukoz: 30 mg/dL
b. 
Lökosit: 500 (PMNL hâkimiyeti), protein: 200 mg/dL, glukoz: 60 mg/dL
c. 
Lökosit: 50 (lenfosit hâkimiyeti), protein: 2000 mg/dL, glukoz: 10 mg/dL
d. 
Lökosit: 1000 (PMNL hâkimiyeti), protein: 2000 mg/dL, glukoz: 40 mg/dL
e. 
Cevap a
BNH enfeksiyonu tedavisi için doğru olan hangisidir?
9- 
Tedavide ribavirin kullanılır
a. 
Tedavide interferon alfa 2b  kullanılır
b. 
Tedavide ribavirin+interferon alfa 2b kullanılır
c. 
En etkin tedavi immünglobulin uygulanmasıdır 
d. 
BNV enfeksiyonu için kanıtlanmış etkili bir tedavi yoktur
e. 
Cevap e
BNV enfeksiyonundan korunma ve kontrol yöntemlerinde yanlış olan hangisidir?
10- 
En önemli korunma yöntemi sivrisineklerle maruziyetin en aza düşürülmesidir 
a. 
Endemik bölgelerde sivrisinekle mücadele programları yürütülmelidir 
b. 
İnsanlar uygun mevsimlerde aşı olmalıdır
c. 
İnsandan insana geçiş yoktur
d. 
Hamile, yaşlılar ve çocuklarda daha ciddi seyredebileceğinden bu hastalar yakın takip 
e. 
edilmelidirler
Cevap c