Eğer kalsitriol düzeyleri normalse ve daha fazla kalsitriole gereksinim yoksa böbrek 1-hidroksilaz yerine 24-hidroksilaz enzimi aktiflenir ve 24,25-dihidroksikolekalsiferol oluşur. Bu molekül inaktif
Eğer kalsitriol düzeyleri normalse ve daha fazla kalsitriole gereksinim yoksa böbrek 1-hidroksilaz yerine 24-hidroksilaz enzimi aktiflenir ve 24,25-dihidroksikolekalsiferol oluşur. Bu molekül inaktiftir.
Kalsitriol sentezinde gerekli olan 1-alfa-hidroksilaz enzimi aşağıdakilerden hangisinde yer alır?
Deri
Karaciğer
Böbrek
Kas
Akciğer
Aşağıdaki vitaminlerden hangisi sentezi, kanda taşınımı, hücredeki etki mekanizması bakımından steroid hormonlara benzer?
Vitamin K
Vitamin D
Askorbik asit
Folik asit
Vitamin B12
7-dehidrokolesterolün kolekalsiferole çevrildiği yer aşağıdakilerden hangisidir?
Böbrek
Deri
Kornea
Karaciğer
Akciğer
1-hidroksilaz’ın düzenlenmesi:
1,25-diOH D3 en güçlü vitamin D metabolitidir. Oluşumu plazma fosfat ve kalsiyum iyonlarının düzeylerince sıkı bir şekilde düzenlenir. 25-hidroksikolekalsiferol 1-hidroksilaz aktivitesi plazma fosfat düzeyindeki düşme sonucu direkt olarak veya plazma kalsiyumunda azalma durumunda ise paratiroid hormon (PTH) salınımının uyarılması aracılığı ile indirekt olarak artar. PTH vit. D düzeylerini etkileyen major uyarandır. Diyetle yetersiz kalsiyum alımı sonucu oluşan hipokalsemi plazma 1,25-diOH D3 düzeyinde artışa yol açar. 1-hidroksilaz aktivitesi ise, reaksiyon ürünü olan 1,25-diOH D3 fazlalığında azalır.
Aşağıdakilerden hangisi böbrekte D vitamini yapımını en çok aktive eder?
1,25-diOH D3‘ün fonksiyonu yeterli plazma kalsiyum düzeyini sürdürmektir. Bu fonksiyonlar
İnce barsaktan kalsiyum emilimini arttırarak,
Böbrekten kalsiyum kaybını azaltarak ve
Gerek duyulduğunda kemik rezorpsiyonunu uyararak sağlanır.
Vitamin D’nin ince barsaklara etkisi: 1,25-diOH D3, ince barsaktan kalsiyum ve fosfat emilimini uyarır. Özel bir kalsiyum-bağlayıcı proteinin sentezi uyarılarak kalsiyum emilimi arttırılır. Böylece 1,25-diOH D3 ‘ün etki mekanizması, steroid hormonların etki mekanizmasına benzerlik gösterir.
Vitamin D’nin ince barsaklara etkisi: 1,25-diOH D3, ince barsaktan kalsiyum ve fosfat emilimini uyarır. Özel bir kalsiyum-bağlayıcı proteinin sentezi uyarılarak kalsiyum emilimi arttırılır. Böylece 1,25-diOH D3 ‘ün etki mekanizması, steroid hormonların etki mekanizmasına benzerlik gösterir.
Vitamin D’nin kemiklere etkisi:1,25-diOH D3, protein sentezi ve PTH varlığına gerek duyulan bir işlem aracılığıyla kemikten kalsiyum ve fosfat serbestleşmesini uyarır. Sonuç, plazma fosfat ve kalsiyum düzeyinde artmadır. Bu nedenle kemikler, plazma kalsiyum düzeyinin sürdürülmesinde önemli bir kaynaktır.
Vitamin D gereksinimi ve kaynaklar: Vitamin D, balık yağı, karaciğer ve yumurta sarısında doğal olarak bulunur. Takviye edilmezse sütte yetersiz miktarda D vitamini vardır. Yetişkinler için 200 İÜ D vitaminidir.
Besinsel rikets: Vitamin D eksikliği çocuklarda rikets, erişkinlerde osteomalazi ile sonuçlanan kemik demineralizasyonuna neden olur. Rikets, kemiğin kollajen matriksinin oluşumunun devam edip mineralizasyonun tam olmaması ve sonuçta yumuşak, esnek kemik oluşumuyla karakterizedir. Osteomalazide önceden oluşmuş olan kemiklerin demineralizasyonu, kırık oluşması meylini arttırır. Güneş ışığına yetersiz çıkma ve/veya D vitamini alımında eksiklik durumu özellikle yeni doğanlarda ve yaşlılarda görülür. D vitamini eksikliği kuzey bölgelerinde, ultraviole ışığa yeterince maruz kalmama sonucunda deride D vitamini sentezinin azalması nedeniyle yaygındır. Not: 200 İÜ olarak önerilen günlük gereksinim miktarı (5ug kolekalsiferol karşılığı) yetersiz olabilir, çünkü 800 İÜ/gün ve daha yüksek dozların osteoporotik kırık insidansını azalttığı gösterilmiştir.
Besinsel rikets: Vitamin D eksikliği çocuklarda rikets, erişkinlerde osteomalazi ile sonuçlanan kemik demineralizasyonuna neden olur. Rikets, kemiğin kollajen matriksinin oluşumunun devam edip mineralizasyonun tam olmaması ve sonuçta yumuşak, esnek kemik oluşumuyla karakterizedir. Osteomalazide önceden oluşmuş olan kemiklerin demineralizasyonu, kırık oluşması meylini arttırır. Güneş ışığına yetersiz çıkma ve/veya D vitamini alımında eksiklik durumu özellikle yeni doğanlarda ve yaşlılarda görülür. D vitamini eksikliği kuzey bölgelerinde, ultraviole ışığa yeterince maruz kalmama sonucunda deride D vitamini sentezinin azalması nedeniyle yaygındır. Not: 200 İÜ olarak önerilen günlük gereksinim miktarı (5ug kolekalsiferol karşılığı) yetersiz olabilir, çünkü 800 İÜ/gün ve daha yüksek dozların osteoporotik kırık insidansını azalttığı gösterilmiştir.
Böbreğe bağlı rikets (renal osteodistrofi): Bu hastalık, kronik böbrek yetmezliği sonucu gelişir. Bu durumda vitaminin aktif şekle dönüşümü azalmıştır. 1,25-diOH kolekalsiferol (kalsitriol) verilmesi, etkin bir yerine koyma tedavisidir.
Böbreğe bağlı rikets (renal osteodistrofi): Bu hastalık, kronik böbrek yetmezliği sonucu gelişir. Bu durumda vitaminin aktif şekle dönüşümü azalmıştır. 1,25-diOH kolekalsiferol (kalsitriol) verilmesi, etkin bir yerine koyma tedavisidir.
Hipoparatiroidi: Paratiroid hormon eksikliği hipokalsemi ve hiperfosfatemiye neden olur.
Vitamin D Toksisitesi: D vitamini, tüm vitaminlerin en toksik olanıdır. Diğer yağda-çözünen vitaminler gibi D vitamini de vücutta depo edilir ve çok yavaş olarak metabolize edilir.
Yüksek dozlar iştah kaybı, bulantı, susuzluk ve sersemliğe neden olur.
Kalsiyum emilimi ve kemik rezorbsiyonunun artması hiperkalsemiye neden olur ve bu durum özellikle arterler ve böbrekler olmak üzere bir çok organda kalsiyum birikimine yol açabilir.
Bir hastada poliüri, poldipsi, dehidratasyon, hipotoni, anoreksi ve irritablite varsa ne düşünürsünüz?
Vit.K poliizoproniodlerin dahil olduğu naftakinonlardır.
Vitamin K’nın başlıca rolü, çeşitli kan pıhtılaşma faktörlerinin translasyon sonrası modifikasyonu ile ilgilidir. K vitamini, pıhtılaşma faktörlerinin belli glutamik asit birimlerinin karboksilasyonunda koenzim olarak işlev görür. Vitamin K çeşitli şekillerde bulunur; örn. Bitkilerde filokinon (veya vitamin K1) ve ince barsak bakteri florasında menakinon (veya vitamin K2). Tedavi için vitamin K’nın sentetik bir türevi olan menadion (K3) kullanılır.
Vitamin K’nın fonksiyonu
Vitamin K’nın fonksiyonu
-karboksiglutamat oluşumu: K vitaminine, protrombin ve kan pıhtılaşma faktörleri II, VII, IX ve X’un protein C ve S karaciğerde sentezlenmesi için gerek duyulur. Bu proteinler inaktif öncül moleküller olarak sentez edilirler ve vit.K bu moleküllerin posttranslasyonel modifikasyonundan sorumludur. Pıhtılaşma faktörlerinin oluşumu, glutamik asit birimlerinin vitamin K’ya bağılı karboksilasyonunu gerektirir, böylece -karboksiglutamat (Gla) içeren olgun bir pıhtılaşma faktörü oluşur. Bu reaksiyon O2, CO2 ve vitamin K’nın hidrokinon şekline ihtiyaç gösterir. Gla oluşumu, yabani bir yoncada doğal olarak bulunan antikoagülan olan dikumarol ve vitamin K’nın sentetik bir analoğu olan warfarin inhibisyonuna duyarlıdır.
Aşağıdaki vitaminlerden hangisi karboksilasyon tepkimelerinde görev alır? X 3
Retinoik asit
Vitamin B12
Folik asit
Tiamin pirofosfat
Vitamin K
Bazı proteinlerde glutamil kalıntılarının postranslasyonel karboksilasyonunu yapan kofaktör hangisidir?
Biotin
Vitamin K
Lipoik asit
Dikumarol
Tiamin
Trombositlerle protrombin etkileşimi: Protrombinin Gla birimleri iki adet birbirine yakın negatif yüklü karbonhidrat grupları nedeniyle pozitif yüklü kalsiyum iyonları için iyi bir şelatördür. Daha sonra protrombin-kalsiyum kompleksi, trombositlerin yüzeyinde bulunan ve kanın pıhtılaşması için gerekli olan fosfolipidlere bağlanma yeteneği kazanırlar. Trombositlere tutunma sonucu protrombinden trombin oluşumunu sağlayan proteolitik dönüşüm hızı artar.
Trombositlerle protrombin etkileşimi: Protrombinin Gla birimleri iki adet birbirine yakın negatif yüklü karbonhidrat grupları nedeniyle pozitif yüklü kalsiyum iyonları için iyi bir şelatördür. Daha sonra protrombin-kalsiyum kompleksi, trombositlerin yüzeyinde bulunan ve kanın pıhtılaşması için gerekli olan fosfolipidlere bağlanma yeteneği kazanırlar. Trombositlere tutunma sonucu protrombinden trombin oluşumunu sağlayan proteolitik dönüşüm hızı artar.
Diğer proteinlerde -karboksiglutamat birimlerinin rolü: Gla pıhtılaşma işlemi ile ilgili olmayan diğer proteinlerde de (örn: kemikte osteokalsin) bulunur.
Gerçekte bir K vitamini eksikliği durumu nadirdir; çünkü yeterli miktarda K vitamini genellikle ince barsak bakterileri tarafından sentezlenir veya diyet yoluyla alınır.
Vit.K eksikliğinin en sık nedeni yağ malabsorbsiyonudur.
İnce barsak bakterileri; örn: antibiyotik kullanılarak azaltıldığında endojen olarak oluşan vitamin miktarı da azalır. Bu durum, sınır derecede malnütrisyonlu olan kişilerde (örn: yaşlı düşkün hastalar) hipoprotrombinemiye yol açabilir. Bu vakalarda, kanamaya meyli düzeltmek için K vitamini desteği gerekebilir.
Ayrıca bazı ikinci kuşak sefalosporinler (örn: sefaperazon, sefamandol ve moxalaktam) açık bir şekilde warfarin-benzeri bir mekanizmayla hipoprotrombinemiye yol açarlar. Bu yüzden bu ilaçlarla tedavi sırasında K vitamini desteği gerekir. Protrombin zamanı uzar.
Ayrıca bazı ikinci kuşak sefalosporinler (örn: sefaperazon, sefamandol ve moxalaktam) açık bir şekilde warfarin-benzeri bir mekanizmayla hipoprotrombinemiye yol açarlar. Bu yüzden bu ilaçlarla tedavi sırasında K vitamini desteği gerekir. Protrombin zamanı uzar.
Yenidoğanlarda K vitamini eksikliği: Yenidoğanların barsakları sterildir ve K vitamini sentez edemezler. Anne sütü günlük vitamin K gereksiniminin yaklaşık beşte birini sağladığından, yenidoğanlar kanamalı hastalara karşı önlem olarak tek doz kas içi K vitamini uygulanması önerilmektedir
Kısa barsak sendromu
Bazı çalışmalarda vit.K eksikliğine bağlı olarak osteoporoz olduğu belirtilmektedir.
Bazı çalışmalarda vit.K eksikliğine bağlı olarak osteoporoz olduğu belirtilmektedir.
Vitamin K toksisitesi: Yüksek dozda uzun süre K vitamini verilmesi sonucu bebeklerde hemolitik anemi ve sarılık gelişebilir; çünkü K vitamininin eritrosit membranlarına toksik etkisi vardır.
Vitamin E
E vitaminleri 8 adet doğal olarak mevcut tokoferollerdir, bunlardan -tokoferol en aktif olanıdır.
Vitamin E’nin başlıca fonksiyonu hücre bileşenlerinin (örn: çoklu doymamış yağ asitleri) moleküler oksijen ve serbest radikaller tarafından enzimatik olmayan oksidasyonundan korumada bir antioksidan olmasıdır.
Yağ sindirim bozukuluğunda vit.E eksikliği ortaya çıkar.
Lipofilik karakterinden dolayı dolaşımdaki lipoproteinlerde, membranlarda ve yağ depolarında toplanır. Görüldüğü kadarı ile sellüler ve subsellüler zar PL’lerinde bulunan çoklu doymamış yağ asitlerinin oksidasyonuna karşı ilk savunma hattı vit.E’dir.
Tokoferol ve selen lipid peroksidlere karşı birbirinin etkisini güçlendirir.
Tokoferol ve selen lipid peroksidlere karşı birbirinin etkisini güçlendirir.
ALA sentaz ve ALA dehidraz aktivitelerini artırarak hem sentezini artırır.
ETZ’de ubikinonun aktivitesinin devamlılığı için E vitamini gereklidir.
Tokoferollerin antioksidan etkisi yüksek oksijen derişimlerinde artar.
Yağ sindimi için gerekli pankreas aktivitesi için gereklidir.
Vitamin E eksikliği hemen hemen tamamen prematür yeni doğan bebeklere özgüdür.
Yetişkinlerde genellikle kusurlu lipid emilimi ve taşınmasıyla birliktedir. Bu nedenle steatorede, abetalipoproteinemide, kolestatik hastalıklarda, kistik fibrozisde ve barsak rezeksiyonlarında eksiklik oluşur.
Hastalarda anemi oluşur. Aneminin nedeni hemoglobin üretiminde azalma ve eritrosit yaşam süresi kısalmasıdır.
İnsanlarda E vitamini eksikliği belirtileri eritrositlerin peroksitlere karşı duyarlılığı ve anormal hücre membranlarının oluşmasıdır.
Gebeler, emzikli kadınlar ve yeni doğana vitamin takviyesi yapılmalıdır.
Klinik Durumlar: İki yıldan daha uzun bir süre günde 400 İÜ vitamin E takviyesi en fazla korumayı sağlar –takviye yapılmayanalarla kıyaslandığında kalp krizi sıklığında %40 azalma- E vitamininin anti oksidan fonksiyonu, LDL oksidasyonunu engellemektir. Okside LDL’nin kalp hastalığını ilerlettiği düşünülmektedir. Vitamin E, vitamin C ve -karoten, katarakt başlangıcını geçiktirmede birlikte işlev görülür.
Klinik Durumlar: İki yıldan daha uzun bir süre günde 400 İÜ vitamin E takviyesi en fazla korumayı sağlar –takviye yapılmayanalarla kıyaslandığında kalp krizi sıklığında %40 azalma- E vitamininin anti oksidan fonksiyonu, LDL oksidasyonunu engellemektir. Okside LDL’nin kalp hastalığını ilerlettiği düşünülmektedir. Vitamin E, vitamin C ve -karoten, katarakt başlangıcını geçiktirmede birlikte işlev görülür.
Vitamin E toksisitesi: Vitamin E, yağda çözünen vitaminlerin en az toksik olanıdır. 300 mg/gün dozlarda toksisite gözlenmemiştir.
Vitamin E aşağıdakilerden hangisini oksitlenmeye karşı korur?
Hiyalüronik asit
Fosfolipidler
Trigliserid
Protein
Aminoasitler
E vitaminin hücrede esas fonksiyonu aşağıdakilerden hangisidir?
Hücre zarı akışkanlığının düzenlenmesi
Hücre zarı lipidlerinin oksidasyondan korunması
İyon akışının düzenlenmesi
Glukoz kullanımında rol oynaması
Na-K ATP az yapısına girmesi
Prematürelerde hangi vitamin eksikliği hemolize neden olur?
Vitamin A
Vitamin B6
Vitamin K
Vitamin D
Vitamin E
Yeni doğanın nutrisyon gereksinimi:
Yeni doğanın nutrisyon gereksinimi:
Yeni doğan hızlı gelişim nedeni ile bazı nitrüsyonel riskler taşır. Vitamin E ve K bazı nutrientler plasentayı geçemez ve doku depoları düşüktür. Yeni doğanda gastrointestinal trakt tam gelişmemiştir ve emilim problemleri bulunur. Barsak florası yeni doğanda steridir ve bu nedenle K vitamini gibi nutrientlerin barsakta sentezi bozuktur. Prematüre yeni doğanda riskler daha fazladır çünkü gastrointestinal tract daha az gelişmiştir ve depolar daha boştur.
Yeni doğanda en ciddi nutrisyonel problem hemorajik hastalıktır. Yeni doğanda özellikle de prematürede K vitamini depoları eksiktir ve barsakda da sentezlenememektedir. Anne sütüde K vitamini için yetersiz bir kaynaktır.
Çoğu yeni doğanda 3-4 aylık demir deposu bulunmaktadır. Anne ve inek sütüde düşük demir kaynağıdır.
Çoğu yeni doğanda 3-4 aylık demir deposu bulunmaktadır. Anne ve inek sütüde düşük demir kaynağıdır.
Vitamin D düzeyleri yeni doğanda düşüktür ve anne sütüde gereksinimi tam karşılayamaz. Bu nedenle vitamin D takviyesi önerilir.
Diğer vitamin ve mineraller anne sütünde yeterlidir.
Yeni doğana ventilasyon takviyesi ile yüksek doz oksijen verildiğinde vitamin E takviyesi, oksijen tedavisinin komplikasyonları bronkopulmoner displazi ve retrolental fibroplazi oluşumunu azaltmaktadır.
Prematürelerde ortaya çıkan anemi tablosu folat ve vitamin B12 tedavisine yanıt vermektedir.
Antikonvülzan tedavi ve vitamin gereksinimi:
Fenobarbital veya difenilhidantoin türü Antikonvülzan ilaçların kullanımı çeşitli ilaç-vitamin etkileşimlerine yol açmaktadır.
Uzun süreli antikonvülzan kullananlarda metabolik kemik hastalığı ortaya çıkar. Hastalarda düşük serum Ca ve P ve yüksek ALP düzeyleri ile giden osteomelezi veya rikets tablosu ortaya çıkar. Hastalarda kemik kaybı ortaya çıkar. Bu durum antikonvülzanların 25 (OH)D ve 1,25(OH)2D düzeylerini azaltmasına bağlıdır.
Antikonvülzan ilaç kullanımı vit.K gereksinimini artırmaktadır. Antikonvülzan ilaç kullanan gebelerin yeni doğanlarında hmorajik hastalık riski fazladır.
Antikonvülzan tedavi folik asid ve B6 gereksiniminide artırmaktadır. Folat eksikliği antikonvülzan kullanan hastaların %75’inde ortaya çıkar ve bu hastaların %50’sinde megaloblastik anemi ortaya çıkar. B6 eksiklik belirtileri ise %30 hastada ortaya çıkmaktadır.
Aşağıdakilerden hangisinde verilen vitamin eksikliği karşısında belirtilen hastalığa yol açmaz?
Biotin-pellegra
Tiamin-beriberi
Vitamin B12-pernisiyöz anemi
Folik asit-megaloblastik anemi
Vitamin C-skorbüt
VİTAMİN A EKSİKLİĞİ:
VİTAMİN A EKSİKLİĞİ:
Gece körlüğü
Kseroftalmi
Bitot lekeleri
Folliküler hiperkeratoz
VİTAMİN D EKSİKLİĞİ:
Raşitizm
VİTAMİN E EKSİKLİĞİ:
Prematürelerde hemoliz
Arefleksi
Ataksi
oftalmopleji
VİTAMİN K EKSİKLİĞİ:
VİTAMİN K EKSİKLİĞİ:
Protrombin zamanı uzaması
Kanama
TİAMİN (VİT.B1) EKSİKLİĞİ:
Beriberi
Polinöropati
Kalp yetmezliği
Ödem
Oftalmopleji
RİBOFLAVİN (VİT.B2) EKSİKLİĞİ:
İştahsızlık
Gözde vaskülarizasyon ve kornea iltihabı
Aftlar
Sindirim kanalı iltihabı (glossit ve ağız köşesi ragatları)
Deride iltihap, pullanma ve çatlaklar (sebaroik dermatit)
Gebelik sırasındaki eksiklikte fetusda iskelet anormalliklerine yol açabilir.
