Yaşlilikta Tedavi Kilavuzu indb

YAŞLIDA DİYABETİN AKUT KOMPLİKASYONLARINA YAKLAŞIM
Belirti ve bulgular 
  Aslında HHD ile başvuran hastalarda az da olsa insülin rezervinin olması lipolizi baskıla-
mak için yeterlidir. 
  Yaşlanma ve demans durumuna bağlı susama hissinin azalması, böbreklerin idrarı konsantre 
etme yeteneğinin azalması, DKA’ya göre dehidratasyonun daha belirgin olmasına yol açar. 
  Ketozun tetiklediği kusmanın olmaması hastanın sıvı kaybı açısından uyarılmasını 
engeller. 
  Diyabetli olsun ya da olmasın, merkezi sinir sistemi fonksiyonlarında akut veya subakut 
kötüleşme olan ve dehidratasyon görülen her yaşlı olguda HHD aranmalıdır.
  Kan basıncı düşüktür ya da daha önceden hipertansiyonlu olduğu bilinen bir vakada 
normal rakamlara düşmüş olabilir.
HHD’de artmış renal su kaybı eğer oral alımla kompanse edilemezse dehidratasyon, hipovole-
mi gelişmekte, ciddi elektrolit bozuklukarı gelişebilmektedir. Yaşlı hastalarda komorbiditelerin 
çokluğu, renal fonksiyonlarda yaşa bağlı değişimlerin olması bu süreci çok hızlı ve daha fatal 
kılabilmektedir. 
Laboratuvar bulguları 
  HHD’de su ve elektrolit kayıpları DKA’ya göre çok daha ön plandadır.
  Ortalama su kaybı 8-10 litre civarındadır. 
  Na+ , K+, Cl- , Mg2+, Ca2+ ve fosfat kayıpları vardır.
  Katabolizma artışına bağlı olarak tiamin ve B-kompleks vitamin kayıpları olabilir. 
  Başvuruda çoğu kez PG düzeyi 1000 mg/dl ve ozmolarite 360 mOsm/kg’a dayanmıştır. 
  Serum Na+ düzeyi çoğu kez >140 mEq/l’dir. Ağır hiperglisemi ve hipertrigliseridemi ne-
deniyle Na+ , olduğundan daha düşük ölçülebilir (psödohiponatremi).
  Serum K+ düzeyi, başlangıçta normal ya da yüksek olsa da sıvı ve insülin tedavisi ile bir-
likte tedavi sırasında azalır. 
  Prerenal azotemi (hastaların ileri yaşta olması, eşlik eden sorunlar ve dehidratasyona bağlı) 
gelişebilir.
  Dehidratasyona bağlı olarak orta derecede lökositoz ve hematokrit artışı görülebilir.
  Eşlik eden hepatosteatoz transaminazların yükselmesine yol açabilir. 
  ’Ötiroid hasta sendromu’ nedeniyle düşük T4 ve T3 düzeylerine eşlik eden uygunsuz 
normal ya da düşük TSH olabilir, ancak hasta klinik olarak ötiroidtir.
  Bazı vakalarda pankreas enzimlerinde hafif artış görülebilir.
  Kreatinin fosfokinaz (CPK) düzeyleri %25 olguda yükselir ve hatta 1000 u/l üzerine ulaşabilir.
Prognoz
HHD mortalitesi %12-42 arasında değişmektedir. 
  Yaşı >70 olan ve bakım evlerinde kalan hastalarda mortalite daha yüksektir. 
  Kliniğin, DKA’ya göre daha yavaş ve sinsi seyirli olması (klinik seyir birkaç günden birkaç 
haftaya kadar uzayabilir), vakaların hastaneye daha geç ulaşmasına yol açar, bu da prognozu 
kötüleştirir.
  PG düzeyinin ve ozmolaritenin çok yüksek olması kötü prognoz işareti olarak kabul edilir.

---

48