Pediatri e noi viziuni în clasificarea artritei cronice juvenile ninel Revenco Catedra Pediatrie nr. 1 Usmf „Nicolae Testemiţanu”



Yüklə 1,58 Mb.
səhifə3/14
tarix16.03.2017
ölçüsü1,58 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   14

Material şi metode

Au fost cerectaţi parametrii variabilităţii ritmului cardiac la 58 (42 băţieţi şi 16 fete) bolnavi cu sindrom de ICC clasa funcţională I-II NYHA pe fond de hipertensiune arterială în vârste cuprinse între 12-17 ani. Din ei 48 bolnavi aveau un istoric familial de afecţiuni cardiovasculare, hipertensiune arterială, afecţiuni coronariene la cel puţin unul din părinţi sau bunei. Au fost examinaţi indicii biochimici ai sângelui – urea, creatinina, lipidograma – colesterol total, trigliceride, glucoza, precum şi investigaţii instrumentale - ECG Holter monitoring 24 ore, EchoCG, monitorizarea TA în 24 ore.

Programul de studiu a inclus evaluarea VRC la pacienţii cu sindrom de ICC pe fon de HTA la înregistrarea ECG în 24 ore după metoda Holter. Parametrii VRC (parametrii de timp: SDNN, SDNNi, r-MSSD, pNN50 şi parametrii spectrali: puterea totală (ms²), puterea frecvenţei joase (ms²) şi puterea frecvenţei înalte (ms²)). Nivelul TA a fost identificat conform recomandărilor Asociaţiei Cardiologilor pediatri ai Federaţiei Ruse din anul 2003. Tratamentul efectuat a constituit titrarea dozei de Spironolacton de la 12,5 mg/24 ore până la 25mg/ în 24 ore, iar pentru Enalapril 0,03-0,06 mg/kg /corp 1dată/zi şi Captopril 1mg/kg/corp.

Analiza statistică a datelor s-a efectuat în baza programelor de statistică V5.11 Statsoft. Veridicitatea diferenţelor indicilor metematici a fost analizată conform criteriului t-Stiudent. Statistic semnificative s-au considerat diferenţele p<0,05.



Rezultate şi discuţii

Indicatorii clinici ai pacienţilor incluşi în studiu au notat nivele majorate ale TAS şi TAD, precum şi a FCC iniţial cu normalizare în dinamică observaţională statistic semnificativă sub acţiunea tratamentului aplicat. În perioada de observaţie s-a micşorat semnificativ numărul bolnavilor cu semne clinice de insuficienţă cardiacă. Valorificarea analizei efectuate a conţinutului seric concentraţional al nivelului colesterolului seric sub limita superioară cu regresie statistic seminificativă în dinamică la 3 luni de observaţie. Nivelul concentraţional al trigliceridelor în ser sangvin a fost în limite normale cu alterări nesemnificative în dinamică. Nivelul glicemiei, concentraţiei serice a ureei şi creatininei iniţial a notat valori încadrate în limite normale dupâ vârstă şi în dinamică nu a suferit modificări semnificative.

Caracteristica clinică şi de laborator a bolnavilor incluşi în studiu cu insuficienţă cardiacă sunt prezentate în tabelul 1.

Tabelul 1

Caracteristica clinică şi de laborator a bolnavilor incluşi în studiu


Indicele

Iniţial

6 luni

Np/s

58

58

Raportul băieţi/fete

3:1

3:1

Vârsta, ani

16,2±0,2

17,4±0,3

TAS, mmHg

146±0,8

124±0,6٭٭

TAD, mmHg

93±0,4

77±0,4٭٭

FCC, b/min

112±0,6

86±0,3٭٭

ICC NYHA I

26

2

ICC NYHA II

32

4

Ureea, mmoli/l

6,25±0,2

5,67±0,4

Creatinina, mmoli/l

82,3±0,6

74,3±0,4٭

Glucoza, mmoli/l

5,62±0,3

4,64±0,2

TG, mmoli/l

0,98±0,4

0,73±0,2٭

Col.tot., mmoli/l

4,68±0,3

3,64±0,2٭٭

Notă: TAS- tensiune arterială sistolică, TAD- tensiune arterială diastolică, FCC- frecvenţa contracţiilor cardiace, ICC – insuficienţa cardiacă cronică, Col.tot – colesterol total,, TG – trigliceride, diferenţe statistic semnificative în raport cu indicatorii iniţiali - ٭p<0,05, ٭٭p<0,01.

Dezvoltarea fizică a bolnavilor a fost corespunzătoare vârstei conform indicilor taliei şi disarmonioasă conform masei corporale, care a indicat valori de suparponderalitate în mediu pe grup nesemnificative 26,7±0,4 kg/m².

Indicii variabilităţii ritmului cardiac la copiii incluşi în studiu au fost cecetaţi prin ECG Holter monitorizare în 24 ore. ECG a fost înregistrată în derivaţii bipolare toracice. Monitorizarea a fost fixată în perioada 10.00 până la 11.00 ziua următoare. La analiză au fost supuse doar durata de înregistrare care includea nu mai puţin de 22 ore, iar numărul de artefacte şi numărul sumar al impulsurilor ectopice au constituit nu mai mult de 10% din numărul total de complexe QRS.

În timpul monitorizării pacienţii au respectat un regim obişnuit pentru ei de activitate cu recomandare de a trece către somn nu mai târziu de 24.00 şi un debut de activitate nu mai devreme de 7.00 dimineaţa.

Influienţa tratamentului combinat IECA II cu Spironolacton asupra parametrilor VRC la bolnavii cu ICC a notat iniţial FCC, 89,3 ±7,9 băt/min, la 3 luni 75,6± 6,4 băt/min;

SDNN (ms) 146±11,1 iar în dinamică a constituit 158±9,6 ms ; SDNNi (ms) 56,2±2,9 , la 3 luni 68,9± 4,3 ms ; r-MSSD (ms) 62±9,2 ms, la 3 luni 77±6,5 ms ;

pNN50 iniţial 8,9±2,2 ms, la 3 luni 9,9 ± 1,2 ms; puterea totală (ms²) iniţial 24740 ± 5119, la 3 luni 28564±5123; puterea frcvenţei joase (ms²) 956±123 inţial; la 3 luni 859±109 ; puterea frecvenţei înalte iniţial (ms²) 764±78; la 3 luni 862± 96.

Asfel la bolnavii cu ICC pe fon de HTA indicii VRC în special parametrii de timp (SDNN, SDNNi, r-MSSD, pNN50 ) semnifică o ameliorare în dinamic curativ, precum şi parametrii spectrali: puterea totală (ms²), puterea frecvenţei joase (ms²) şi puterea frecvenţei înalte (ms²) marchează o sporire a funcţiei de pompă a miocardului VS.

Aşa dar influienţa terapiei combinate IECA II cu Spironolacton asupra parametrilor spectrali şi parametrilor de timp a fost moderată şi nu a atins valori statistic semnificative.

Este cunoscut faptul că modularea hiperactivităţii neurohormonale este însoţită de ameliorare în simptomatologia clinică al bolnavilor cu ICC şi majorarea toleranţei la efort, ceea ce a fost demonstrat atât pentru IECA II, cât şi pentru βadrenoblocanţi [17]. Posibil că mecanismul influenţei Spironolactonului asupra statutului clinic şi funcţional al pacienţilor este complex şi multifactorial şi este legat de ameliorarea circulaţiei periferice din motivul micşorării expresiei disfuncţie endoteliului vascular, stimulării baroreflexului, funcţiei sistolice şi diastolice ale inimii [6]. După opinia autori ameliorarea statutului clinic şi majorarea toleranţei la efort fizic pe fonul administrării Spironolactonului poate să se desfăşoare în urma difuziei gazelor în pulmoni din cauza înlăturării efectului negativ al aldosteronului asupra proceselor de fibroză a membranei alveolocapilare [15]. Modificarea profilului activităţii neurohormonale în terapia cu Spironolacton este legat de mecanismul lui direct de acţiune legat de blocada receptorilor către aldosteron. Majorarea activităţii aldosteronului în ser şi a activităţii reninei este caracteristic pentru blocada de aldosteron . Este important faptul în ce mod acest mecanism se poate reflecta asupra altui component al sistemului renin-angiotensin-aldosteron – angiotensin II?

O reacţie aşteptată ar fi majorarea neuropeptidului dat în urma sporirii activităţii reninei serice. Datele dinliteratura de specialitate în acest context sunt destul de controverse. După opinia unor autori în cazul tratamentului optim al ICC administrarea concomitentă şi a Spironilactonului permite de a obţine rezultate pozitive în sensul ameliorării statutului clinic al bolnavilor, parametrilor VRC şi micşorarea numărului tulburărilor de ritm ventriculare [2]. Este indispensabil rolul indicilor metabolismului lipidic colesterolului şi trigliceridelor, acidului uric, glucozei în dezvoltarea şi pronosticul ICC inclusiv cu HTA, fapt ce a fost confirmat şi în studii randomizate la copii [11,13,16].

Concluzii

1. Administrarea terapiei combinate Spironolaton (12,5-25 mg/kg) şi IECA II ( Captopril, Enalapril) se manifestă cu ameliorarea statutului clinic al bolnavilor şi reducerii clasei funcţionale de insuficienţă cardiacă al bolnavilor cu semne moderate ale ICC.

2. Influenţa asupra parametrilor variabilităţii ritmului cardiac la bolnavii cu ICC aflaţi la tratamentul combinat este moderată şi a notat o ameliorare a parametrilor spectrali şi a parametrilor de timp.

Bibliografie

1. Swedberg K., Eneroth P., Kjekshus J, Wilhelmsen L for the CONSENSUS Trial Study Group. Hormone regulating cardiovascular function in patients with severe congestive heart failure and their relation to mortality. Circulation 1990;82:1730-1736.

2. Ross RD. Medical management of chronic hearth failure in children. American Journal Cardiovascular Drugs 2001; 1(1):37-44.

3. Rosenthal D , Chrisant MR , Edens E , International Society for Heart and Lung Transplantation: Practice guidelines for management of heart failure in children. J Heart Lung Transplant. 2004; 23:1313-33.

4.Colucci WS, Braunwald E. Pathophysiology of heart failure. In: Braunwald A editor. Text book of cardiovascular medicine. 6 th ed. Philadelphia :WB Saunders Company, 2001:503-533

5.Shaddy RE. In: Pediatric Heart failure: Medical management of chronic systolic left ventricular dysfunction in children. 2005 Taylor & Francis Group, pp589-619

6.Pitt B, Zannad F, Remme WJ, et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone evaluation study investigators. NEJM 1999; 341 :709-717

7. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. et al. Seventh report of the Joint national Committee on prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure. Hipertension.2003; 42:1206-1252.

8. Chen W., Srinivasan SR, Elkasabany A, Berenson GS. Cardiovascular risk factors clustering features of insulin resistence syndrome (Syndrome X) in a biracial (Black- Whtite) population of children, adolescents, and young adults. The Bogalusa Heart Study. Am J Epidemiol 1999; 150: 667-674.

9. European Society of Hypertension – European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hipertension. J. Hypertens. 2003; 21: 1011-1053.

10. Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III ). JAMA 2001; 285: 2486-2497.

11. Spyckerelle Y., Steinmetz J., Deschamps J.P. Comparision of measurements of cholesterol, glucose and uric acid taken at 5 – yar intervals in children and adolescents. Arch Fr Pediat 1992; 49:10:875-881.

12. Berenson GS, Srinivasan SR, Bao W, Newman WP, Tracy RE, Wattingney WA. Association between multiple cardiovascular risk factors and atherosclerosis in childs and young adults. The Bogalusa Heart Study.// N Engl J Med. 1998; 338:1650-1656.

13. Brewer HB. Hypertrygliceridemia: changes in plasma lipoproteins associates with an increase a risk of cardiovascular disease. // Amer.J.Cardiology, 1999, 83:3-12.

14. Committee on Atherosclerosis, Hypertension and Obezity in the Young (AHOY) of the Council on Cardionascular Disease in the Young. // American Heart Association. Circulation 2002; 106:143-60; 155:294-5.



15.Kavey RE, Daniels SR, Lauer RM, Atlins DL, Hayman LL, Taubert K. American HeartAssociation guidelines for primary prevention of atherosclerotic cardiovascular diseases beginning in childhood. // Circulation 2003; 107:1562-6.

16. NCEP Expert Panel on Blood Cholesterol: Levels in children and adolescents: National Cholesterol Education Program (NCEP): highlights of the Report of The expert Panel on Blood Cholesterol Levels in Children and Adolescents. // Pediatrics 1992; 89: 495-501.



17. Jefferies JL, Chang AC. The neurohormonal axis and biochemical markers of heart failure. Cardiol Young 2005; 15: 333-344

18. The RALES Investigators. Effectivenes of Spironolactone added to an angiotensin converting enzyme inhibitor and a loop diuretic for severe chronic congestive heart failure (The randomised Alldactone Evaluation Study (RALES). Am. J Cardiol 1996; 78:902-907.


CONSIDERAŢII CLINICO-PARACLINICE ALE SINDROMULUI DE INSUFICIENŢĂ CARDIACǍ CRONICǍ SECUNDARǍ MALFORMAŢIILOR CARDIACE CONGENITALE

Ina Palii, Marcu Rudi, Svetlana Cambur

Catedra Pediatrie nr.1 USMF ”Nicolae Testemiţanu’’


Summary

Clinical-paraclinical consideration of syndrom Cronical Heart

Failure secondary by Congenital Heart Disease

The objectives of the work were: studying the specific features clinical-evolutionary and paraclinical of syndrom Cronical Heart Failure secondary by Congenital Heart Disease with volume and pressure overload. In this study were included 42 children with Cronical Heart Failure caused by Congenital Heart Disease. The first group – 26 children with Cronical Heart Failure and Congenital Heart Disease with volume overload: the second goup – 16 children with Cronical Heart Failure and Congenital Heart Disease with pressure overload.

The study results proved a more severe evolution of Cronical Heart Failure at children with Congenital Heart Disease with volume overload, with graver clinical manifestations, frequent hospitalizations without those that have been programmed, with signs of evolution of Cronical Heart Failure, a development of Pulmonary Arterial Hypertension, an association of diseases in comparison with children from the group with Cronical Heart Failure and Congenital Heart Disease with pressure overload.

Rezumat

Obiectivele lucrării au fost: studierea particularităţilor clinico-evolutive şi paraclinice ale sindromului de ICC secundară MCC cu supraîncărcare de volum şi de presiune. În studiu au fost incluşi 42 de copii cu ICC pe fondal de MCC: I lot – 26 de copii cu ICC şi MCC cu supraîncărcare de volum, lotul II – 16 copii cu ICC şi MCC cu supraîncărcare de presiune.

Rezultatele studiului au demonstrat o evoluţie mai severă a ICC la copii cu MCC cu supraîncărcare de volum, cu manifestări clinice mai grave, spitalizări frecvente înafara celor programate, cu semne de progresie a IC, dezvoltare de HTAP, asociere de co-morbidităţi faţă de lotul cu ICC şi MCC cu supraîncărcare de presiune.
Actualitatea temei

Conform definiţiei clasice propuse de Eugen Braunwald, insuficienţa cardiacă (IC)este sindromul clinic datorat incapacităţii inimii de a asigura debitul circulator necesar activităţii metabolice tisulare, sau asigură acest debit cu preţul unor presiuni diastolice excessive [2,6].

In IC congestivă tabloul clinic este dominat de manifestările secundare congestiei venoase retrograde.

Conform Ghidului Societăţii Europene de Cardiologie (SEC), anul 2005 IC se manifestă prin:

- afectarea funcţiei de pompă cardiacă şi debit cardiac scăzut sau inadecvat;


  • staza pulmonară şi – sau sistemică;

  • scăderea toleranţei la eforturile fizice;

  • retenţie hidro – salină în organism;

  • reducerea speranţei de viaţă a pacienţilor [3,6].

Prevalenţa şi incidenţa insuficienţei cardiace cronice (ICC) este estimată diferit, conform Ghidului SEC, anul 2005:

  • 0,4 - 2% sau 6,5 mln.în Europa;

  • 5 mln. în SUA;

  • 2,4 mln. în Japonia [5] .

În present lipsesc studii epidemiologice mari care ar elucida obiectiv incidenţa şi prevalenţa ICC la vîrsta pediatrică. După datele unor autori din totalul copiilor cu patologie cardiacă 5-6% revine ICC, iar la sugari cifra atinge pînă la 10%. Din numărul total de copii cu IC, 90% din cazuri se depistează la sugari [5].

Cauzele mai frecvente, ce conduc la ICC la copii sunt malformaţiile cardiace congenitale (MCC) şi după datele unor autori (Kristine A. Karlsen, Lioyd Y. Tani, 2003) 1 din 3 copii cu MCC dezvoltă ICC congestivă [1]. Conform Ghidului practic al IC la copii, SUA, anul 2004 între 25 şi 75% de copii cu IC severă (în dependenţă de vîrstă) au un diagnostic fundamental de MCC [7].

MCC care mai frecvent provoacă sindromul de ICC sunt: MCC cu supraîncărcare de volum, în special cele cu şunt mare stînga-drepta (S-D) (defectele de sept ventricular largi (DSV), persistenţa canalului arterial (PCA), canalul atrio-ventricular (CAV), fereastra aorto – pulmonară (Ao-P); MCC cu supraîncărcare de presiune mai ales cele cu leziuni obstructive ale cordului sting (stenoza aortică, coarctaţia de aortă, stenoza mitrală, sindromul de cord stîng hipoplastic ş.a.)[1, 4]. În caz de supraîncărcare de volum mai întîi se dezvoltă dilataţia cavităţii apoi apare hipertrofia, la supraîncărcare de presiune miocardul răspunde mai întîi prin hipertrofie, iar în cursul evoluţiei survine dilatarea cavităţilor.

Actuală e şi problema diagnosticării precoce a MCC, la fel şi iniţierea unui tratament adecvat şi oportun pînă la dezvoltarea ICC severe. Tratamentul chirurgical la timp este remediul cel mai real eficace al ICC congestive pe fondal de MCC.

Importanţa socio- economică a problemei abordate este determinată şi de gradul înalt al mortalităţii şi morbidităţii, invalidităţii sporite, afectarea calităţii vieţii acestor pacienţi.

Obiectivele lucrării

Studierea particularităţilor clinico-evolutive şi paraclinice ale sindromului de ICC secundară MCC cu supraîncărcare de volum şi de presiune.



Material şi metode de cercetare

În studiu au fost incluşi 42 de copii cu sindromul de ICC secundară MCC, care au fost divizaţi în 2 loturi: I lot l-au constituit 26 de copii cu ICC congestivă şi MCC cu supraîncărcare de volum ( 14 băeţei şi 12 fetiţe ) cu vîrsta medie de 5,9±2,6 ani; lotul II - 16 copii cu ICC congestivă şi MCC cu supraîncărcare de presiune ( 8 băeţei şi 8 fetiţe) cu vîrsta medie de 7,4±1,1 ani.

Tabelul 1. Caracteristica generală a loturilor studiate


Indicii

I lot, n =26

II lot, n=16

Sex:

fetiţe


băieţei

12

14


8

8



Vîrsta bolnavilor,

M ±m, ani


5,9±2,6

7,4±1,1


Tipul MCC:

DSV largi

CAV complet

DSA mare


Stenoza aortică strînsă

Coarctaţia de aortă severă


15

8



3

-

-


-

-



-

11

5



CF NYHA/Ross

II

II-III



III-IV

6

13



7

7

9



-


Kataloq: old -> downloads -> anale
old -> Mühazirə otağı/Cədvəl Məsləhət saatları Prerekvizitlər
old -> Azərbaycan Respublikası Təhsil Nazirliyi Ministry of Education of the Azerbaijan Republic
old -> Hamlet müəllim, hazırda Azərbaycanda tərcümə sahəsindəki vəziyyəti necə qiymətləndirirsiniz?
old -> Curriculim vitae
old -> XƏZƏr universiteti Sillabus (fənn üzrə işçi tədris proqramı) haqqında Əsasnamə
old -> I[1] azərbaycan respublikasinin qanunu ii[2]
old -> AZƏrbaycan respublikasi təHSİl naziRLİYİ XƏZƏr universiTƏSİ TƏHSİl faküLTƏSİ
old -> Name:/ Ad və Soyad Orxan Fərəcli
anale -> Otorinolaringologie
anale -> Neurologie, neurochirurgie dereglări vasculare medulare ischemice în leptopahimeningită fibrozantă D. Gherman, E. Gavriliuc Catedra de Neurologie, usmf „N. Testemiţanu”

Yüklə 1,58 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   14




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə