1 academia de știinţe a moldovei secţia de știinţe medicale buletinul academiei de ştiinţe a moldovei

166
unui diagnostic eronat de epilepsie, diagnosticate la 4 copii, care s-au manifestat sub formă de convul-
sii „psihogenice” (mama inventa un istoric sofi sticat de convulsii) şi atacuri de furie. În toate cazurile 
de convulsii psihogenice, EEG în faza critică, nu evidenţia descărcări paroxistice. Dar înregistrările 
intercritice puteau fi  paroxistice la pacienţii epileptici, care aveau, de asemenea, şi pseudoconvulsii. 
Înregistrarea unei descărcări critice în cursul unui eveniment clinic este un element de diagnostic al 
unei convulsii veritabile. 
Sindromul de hiperventilaţie destul de comun, mai ales la fetele adolescente, a fost întâlnit în 8 
cazuri. Acuzele comune prezente fi ind, în principal, dispneea, durerile toracice şi ameţelile, sincopa 
şi pseudoabsenţele nefi ind neobişnuite. Aceste manifestări clinice nu trebuie confundate cu convul-
siile epileptice, în special prin prezenţa undelor lente ample, ritmice pe traseul EEG (68%), ce pot să 
semene cu descărcările de vârfuri-undă.
Vertijul paroxistic benig, o tulburare vestibulară pură, cu caracteristici clinice distincte, simp-
tomul cardinal fi ind vertijul, la pacienţii noştri a apărut izolat (în absenţa altor simptome), a fost 
corelat în 2 cazuri (vârsta 4-6 ani). Atacurile de vertij au apărut în plină stare de sănătate; debutul 
fi ind brutal şi sever încât determina o instabilitate totală, cu toate că, uneori, atacurile pot fi  mai puţin 
severe. Atacurile erau scurte, cu durată de secunde, de obicei sub un minut şi rar mai mult de câteva 
minute. Paloarea se asocia frecvent, apăreau, de asemenea, transpiraţii şi uneori vărsături. Într-un caz 
s-a observat nistagmus. Atacurile surveneau în poziţie şezândă, în ortostatism sau în decubit dorsal, 
neexistând relaţii cu postura corpului sau cu mişcarea. Nu existau factori care precipitau atacurile de 
vertij. Starea de conştienţă nu era afectată în cursul atacurilor şi nu exista cefalee sau dureri asociate. 
Examenul EEG în toate cazurile înregistra traseu normal.
Tulburările paroxistice ale miscării şi ataxii episodic s-au înregistrat rar, prin episoade ata-
xice – 1 caz (pot fi  uşor deosebite de convulsiile epileptice). Mioclonusul neepileptic sub formă de 
mioclonii în somn la sugar (infantile sfeep myoclonus) a fost diagnosticat într-un singur caz la un 
sugar normal în prima lună de viaţă. Aceasta este o altă tulburare a mişcării ce poate pune probleme 
de diagnostic şi este frecvent o manifestare a epilepsiei, care poate, de asemenea, să fi e neepileptică 
[14, 33]. EEG-ul se înregistra normal.
Masturbaţia infantilă, o altă tulburare a mişcării, a fost stabilită la o fetiţă de 8 luni. Copilul în 
stare de sănătate perfectă prezenta adducţia puternică a coapselor, avea privirea fi xă, era congestionat, 
agita braţele şi transpira uneori abundent. La sfârşitul paroxismului, copilul inspira adânc şi adormea. 
Confuzia cu o criză convulsivă parţială complexă este pusă în discuţie [21, 24, 33]. EEG este însă 
normală. 
Episoade caracterizate prin alterarea răspunsului la stimuli s-au întâlnit la 3 copii cu vârsta de 
6-9 ani, sub formă de visare (day dreaming - o sursă comună de erori de diagnostic cu epilepsia absen-
tă) şi se caracterizau prin lipsa unui debut şi sfârşit brusc şi prin persistenţa lipsei de răspuns la stimuli 
de intensitate sufi cientă (stări asociate de tulburările metabolice intermitente).
Migrena s-a întâlnit la 11 copii cu vârsta între 9-16 ani, caracterizată prin simptome paroxistice 
ale disfuncţiei SNC, cum ar fi  paresteziile, scotoamele, insufi cienţa mintală şi parezele în asociere cu 
cefalee, greţuri şi vărsături. Astfel de simptome pot pune probleme difi cile de diagnostic între migre-
nă şi epilepsie. În foarte multe cazuri totuşi diagnosticul este relativ uşor de stabilit în situaţia unei 
anamneze minuţioase a pacientului.
Sindromul periodic (diagnosticat la 3 copii), care poate fi  strâns legat de migrenă, include sin-
dromul de dureri abdominale recurente episodice şi sindromul de vărsături ciclice.
Pavorul nocturn (night terrors, terreur nocturne), diagnosticat în 8 cazuri (copii cu vârsta de 
18 luni-5 ani), constituie una dintre cele mai frecvente manifestări paroxistice nocturne din grupul 
tulburărilor paroxistice ce apar în cursul somnului, care poate indica diagnosticul de epilepsie la 
copil. Prin dramatismul atacului şi conţinutul simptomatologic, pavorul nocturn la copil este alarmant 
pentru părinţi. Numărul acceselor varia de la bolnav la bolnav, putând ajunge, în unele cazuri, până la 
3-4 pe noapte. Într-un caz accesul se declanşa şi în cursul somnului de zi, tabloul clinic fi ind identic cu 
cel din timpul nopţii. Atacul se declanşa brusc la aproximativ 30 min. – 2 ore de la adormire. Copilul 
se scula în şezut sau în picioare, devenea palid sau congestionat, cu privirea îngrozită şi faţa răvăşită 
de emoţie. Copilul ţipa, striga după ajutor, se apăra gesticulând, vorbea uneori cuvinte neinteligibile. 

167
Reacţiile vegetative deveneau intense, pulsul era accelerat, variind în jurul a 120 de pulsaţii/minut. 
Tahipneea, dispneea, transpiraţiile reci şi midriaza completa tabloul clinic. Încercările părinţilor de a 
trezi copilul în cursul crizei erau zadarnice. După aproximativ 1-2 min., simptomele diminuau treptat, 
copilul se liniştea şi adoarmea, dimineaţa neamintindu-şi episodul. Înregistările EEG au demonstrat 
că ele nu se asociau cu nici un paroxism.
Discuţii. Diagnosticul de epilepsie necesită prezenţa de convulsii neprovocate repetitive. Noţi-
unea de cronicitate, care se asociază cu epilepsia, implică o durată sufi cientă a crizelor, care este, în 
mod clar, arbitrară (luni, ani). În mod invers, unele episoade clinice unice ce se asociază cu aspecte 
EEG caracteristice (ca în epilepsia rolandică) pot fi  considerate că realizează în scop practic criteriul 
major pentru diagnosticul epilepsiei, dar nu pentru atitudinea terapeutică [1, 2, 3, 7, 32, 33]. Jeavons 
[15] a trecut în revistă cele mai comune erori de diagnostic la 200 de pacienţi; astfel: sincopele con-
stituiau 44% dintre erori, tulburările psihiatrice 20%, BHS
S
 (breath holding spells) 11%, migrena şi 
erorile nocturne, fi ecare câte 60% şi diverse alte entităţi 11%. Principalele cauze ale erorilor de dia-
gnostic erau: o anamneză insufi cientă, prezenţa în familie a unui istoric de epilepsie sau a unui istoric 
de convulsii febrile, o EEG anormală, interpretarea eronată a mişcărilor clonice sau a incontinenţei 
de urină, ca fi ind esenţial (inerent) epileptice. 
Jeavons [15] a accentuat, dar frecvent a trecut cu vederea, faptul că crizele convulsive neepi-
leptice pot apărea şi la pacienţi epileptici care sunt în tratament şi, prin urmare, orice convulsie la un 
„epileptic cunoscut” nu trebuie în mod necesar să fi e interpretată ca o recurenţă.
Într-o serie compusă integral din copii, Robinson [33, 37] a constatat că diagnosticul de epilep-
sie era îndoielnic la 94 din 201 pacienţi în evidenţă clinică cu un diagnostic posibil de epilepsie şi 75 
de copii erau evident cu alte feluri de „atacuri” episodice. Cea mai comună manifestare paroxistică 
neepileptică în această serie de copii era BHS
S
 (breath holding spells), leşinul, migrena şi ameţelile 
sau vertijul.
Metrick şi colab. [23] au constatat că cea mai comună cauză de eroare de diagnostic în epilepsia 
la copil era o reacţie neobişnuită la stimuli ce includea o oprire a activităţii în desfăşurare, un com-
portament stereotipic şi/sau mişcări anormale.
În puţine cazuri, diagnosticul posibil de epilepsie poate să nu fi e considerat la pacienţii care se 
prezintă cu simptome, în principal cognitive sau comportamentale; cu toate acestea, o EEG efectuată 
în stare de somn poate evidenţia o activitate paroxistică intensă. Unii dintre aceşti copii au convulsii 
rare, fruste, iar alţii pot să nu aibă nici o convulsie. În aceste cazuri, termenul de epilepsie cognitivă 
a fost propus de Deonna (1996) [32, 33], subliniindu-se că în această noţiune manifestările cognitive 
şi/sau comportamentale pot fi  o consecinţă directă a activităţii epileptice şi că acestea reprezintă un 
echivalent de convulsii. 
Unele evenimente motorii paroxistice anormale pot să nu fi e recunoscute ca epileptice din cauza 
caracteristicilor lor neobişnuite. Acest fapt poate fi  adevărat în cazul unor pacienţi cu convulsii în aria 
motorie suplimentară [17], situaţie în care aceştia pot fi  consideraţi ca având pseudoconvulsii psiho-
gene [18]; o situaţie similară se întâlneşte, de asemenea, în unele epilepsii frontale familiale nocturne, 
care sunt diagnosticate eronat ca parasomnii sau tulburări de comportament [25].
Sincopa convulsivantă pare să fi e mai frecventă decât se consideră în general; ea a fost observată 
în 42% dintre cazurile studiate prospectiv la donatorii de sânge care leşină [20, 33]. 
Convulsiile hipoxice refl exe şi BHS
s
, întâlnite des la copii, sunt fenomene, probabil, distincte 
fi ziopatologic. Convulsiile hipoxice refl exe sunt, de obicei, rezultatul unei asistolii temporare care 
este de origine refl exă, iar manifestarea cianotică din BHSs şi geamătul/grunting sugerează prezenţa 
apneei expiratorii cu shunt sangvin intrapulmonar şi o perturbare a ventilaţiei şi perfuziei [33, 41].
Convulsiile hipoxice refl exe şi BHSs pot să coexiste adesea la acelaşi copil cu mecanisme ce 
diferă la diverse episoade; nu există nici o probă absolută că aceste două entităţi diferă esenţial [33, 
41]. Frecvenţa globală a acestor două entităţi, care este de aproximativ 4% la copii, este, de fapt, mai 
mare. Aceste convulsii, care au fost denumite epileptice hipoxice, pot fi  de lungă durată şi în unele 
cazuri a fost observat status epileptic. În mod invers, o convulsie epileptică adevărată poate determi-

168
na o hipoxie severă ca o consecinţă a interferenţei descărcării convulsive cu mecanismul de control 
respirator; aceasta este aşa-numita convulsie epileptică hipoxică [33, 40]. Totuşi aceasta determină rar 
un diagnostic eronat de epilepsie. 
Sincopele cardiogene sunt frecvente, în special, la adult - aproximativ 20% dintre bolnavii in-
ternaţi în serviciile de neurologie sunt internaţi cu suspiciunea de epilepsie idiopatică [11]. Cauzele 
sincopelor cardiogene sunt: stenoza aortică, prolapsul de valvă mitrală, sindromul de interval QT 
prelungit, sindromul nodului sinusal bolnav (sick sinus syndrome) ş.a.
Sugarii mici, în particular cei sub vârsta de 6 luni, sunt frecvent raportaţi cu diagnosticul de 
epilepsie pentru episoade dramatice traduse prin schimbarea culorii, tulburări ale ratei respiratorii sau 
bradicardie. Unii dintre aceştia pot prezenta posturi distonice şi opistotonus, precedate frecvent de 
nelinişte/agitaţie şi o fi gură caracterizată prin teamă. Unele dintre aceste manifestări pot fi  datorate 
unor episoade de refl ux gastroesofagian [33, 35, 38, 39] care pot fi  dоagnosticate prin determinarea 
pH-ului şi/sau prin manometrie şi radiologie.
Alţi copii pot prezenta episoade de „near-miss” sudden infant death (premoarte subită), mai 
ales în timpul somnului. Unele dintre aceste episoade pot să determine un grad sever de hipoxie, ur-
mat de leziuni cerebrale, ce pot să se manifeste prin crize epileptice sau prin status epileptic.
În mod invers, convulsii epileptice severe pot determina o stare sugestivă de moarte subită (Ne-
ar-Miss Sudden Death), când convulsiile nu sunt recunoscute. Sufocarea este, probabil, un mecanism 
major pentru moartea subită la sugar [3, 32, 33, 39]. 
Atacuri paroxistice determinate de agenţi toxici pot apare ca urmare a administrării medicamen-
telor responsabile cel mai frecvent de episoade distonice. Frecvent, coma este manifestarea clinică 
majoră sau singură. Toxicitatea endogenă, rezultat al tulburărilor metabolice, în special al hipoglice-
miei şi hipocalcemiei, trebuie luată totdeauna în discuţie. Hipocalcemia la copilul mic se manifestă 
prin convulsii reale, mult mai frecvent decât clasica tetanie [3, 5, 33].
În convulsiile pseudoepileptice în cele mai multe cazuri asemănarea cu convulsiile epileptice 
este numai superfi cială şi episoade ca atacurile de anxietate, episoadele de fobie acută şi senzaţiile de 
nerealizare nu constituie probleme de diagnostic majore. Cu toate acestea, atacurile de panică sunt 
uneori confundate în mod eronat cu epilepsia [13].
Hiperpneea se defi neşte prin creşterea ratei şi a profunzimii mişcărilor respiratorii, în timp ce 
hiperventilaţia prin aceea că efortul ventilator este mai mare decât nevoile metabolice. Diagnosticul 
poate  fi  difi cil când hiperventilaţia este responsabilă de simptome senzoriale şi, rar, de simptome 
motorii unilaterale [8]. Hiperventilaţia la copii şi adolescenţi trebuie să alerteze totuşi medicul spre 
cercetarea prezenţei unei discordii în familie şi asupra unor tulburări psihologice semnifi cative [16]. 
Atacurile de vertij paroxistic sunt recurente. Torticolisul paroxistic este probabil legat de vertijul pa-
roxistic, ambele entităţi refl ectând disfuncţia vestibulară [2, 3]. Este puţin probabil ca această entitate 
să fi e eronat diagnosticată ca epilepsie din cauza duratei sale lungi şi a conservării conştienţei [10, 
33]. Episoadele pot dura ore sau zile şi se produc la intervale de săptămâni sau luni; se asociază, de 
obicei, cu vărsături, instabilitate şi tendinţa ca torticolisul să treacă de partea cealaltă a gâtului, câ-
teodată asociat cu încurbarea trunchiului şi înţepenire unilaterală a gâtului. Examenul radiologic de 
rutină al regiunii craniocervicale pentru excluderea unei subluxaţii intermitente a regiunii cervicale 
este obligatoriu [27, 33]. 
Ataxiile ereditare paroxistice şi diskinezii paroxistice, recent individualizate din punctul de ve-
dere al mecanismelor ce stau la baza lor, sunt uşor de evidenţiat de convulsiile epileptice. Ele se 
caracterizează prin apariţia bruscă a atacurilor tranzitorii de mişcări extrapiramidale, care pot fi  disto-
nice sau coreoatetozice şi care, de obicei, sunt localizate la o parte a corpului [19, 28, 30, 33, 34].
Miocloniile sunt fi ziologice şi survin la sugarul normal în primele săptămâni de viaţă [9]; im-
plică în principal extremităţile, frecvent apar grupate, au o durată de câteva minute; apar repetat pe 
perioade de peste câteva ore, putând fi  eronat considerate ca stare de rău epileptic. Miocloniile dispar 
când sugarul se trezeşte din somn [4]; nu afectează niciodată faţa şi numai rar trunchiul. Dispar spon-
tan, nu mai târziu de vârsta de 6 luni.
Masturbaţia infantilă este comună în primii ani de viaţă, în special la fete. Acest episod minor 

169
este inofensiv şi dispare spontan. Nu este necesar nici un tratament, cu excepţia liniştirii părinţilor 
care se impune [3, 31, 33]. 
Mioclonusul infantil benign se caracterizează prin instalarea între 6 luni şi 3 ani la un sugar an-
terior normal. Crizele sunt scurte, generalizate, discrete la debut, astfel încât sunt difi cil de precizat, 
pentru ca, în continuare, să devină pluricotidiene, predominând la membrele superioare, care sunt 
ridicate în abducţie şi uneori asociate cu revulsie oculară; bufeurile de secuse mioclonice durează 1-3 
secunde, putând uneori să determine un dezechilibru, excepţional o cădere, dar niciodată pierderea 
conştienţei. Frecvent nu  se constată un factor declanşant, cu excepţia perioadei de adormire [36]. 
Evoluţia este favorabilă, cu dispariţia miocloniilor sub terapia cu valproat, asociat la nevoie cu suc-
cinimide.
Ticurile sunt rare sub vârsta de 3 ani. Sunt mişcări involuntare rapide, cu aspect stereotip, fără 
scop, ale unui anumit grup muscular, interesând deseori faţa (clipit, încruntarea frunţii, grimase etc.) 
sau alte segmente (mişcări de ridicare a umerilor, de apucare, gestică stereotipă etc.). Electroencefa-
lograma este normală [2, 33]. 
Relaţiile dintre migrenă şi epilepsie au fost discutate extensiv [6]. Deşi migrena şi epilepsia sunt 
entităţi fundamental diferite, unele sindroame, cum ar fi , de exemplu, epilepsia occipitală cu vârfuri-
undă continue [26, 29, 33], prezintă caracteristici din ambele entităţi. În foarte multe cazuri totuşi 
diagnosticul este relativ uşor de stabilit în situaţia unei anamneze minuţioase a pacientului. 
Înregistările poligrafi ce din pavorul nocturn au demonstrat că episoadele se produc în cursul 
trezirii în stadiul al IV-lea al somnului (somnul cu unde lente profunde) şi că nu se asociază cu nici 
un paroxism EEG. Episoadele de pavor nocturn pot persista până la vârsta de 8 ani la jumătate dintre 
copiii afectaţi şi până la adolescenţă în 1/3 dintre cazuri [2, 12, 32, 33]. 
Coşmarurile pot realiza un tablou aproape similar cu pavorul nocturn, principala diferenţă fi ind 
că ele apar în cursul somnului cu mişcări oculare rapide (REM sleep). Coşmarurile (nightmares), ca 
şi pavorul nocturn (night terrors), sunt frecvent diagnosticate eronat ca evenimente epileptice [12, 
22, 31, 33]. 
Concluzii
Au fost trecute în revistă principalele manifestări paroxistice nonepileptice, ceea ce ne va per-
mite să înţelegem că diagnosticul diferenţiat al epilepsiei este de maximă importanţă, deoarece con-
secinţele sale personale şi sociale la pacienţii afectaţi trebuie să se bazeze numai pe date solide.  
Interpretarea incorectă a EEG sau interpretarea sa fără luarea în discuţie a istoricului clinic reprezintă 
o sursă de eroare a diagnosticului de epilepsie. Mai puţin frecvent, o eroare inversă constă în exclu-
derea diagnosticului de epilepsie pe baza unei EEG normale. Cele mai multe erori de diagnostic pot 
fi  evitate printr-o anamneză minuţioasă, care rămâne etapa majoră în stabilirea diagnosticului. Exa-
menul obiectiv este a doua treaptă a diagnosticului, la care se adaugă examenele paraclinice adaptate 
fi ecărui caz în parte, care constituie a treia treaptă de diagnostic şi duce la diferenţierea epilepsiei de 
alte paroxisme nonepileptice. 
Bibliografi e selectivă
1. Aicardi J., Clinical approach to the management of intractable epilepsy. Dev Med Child Neurol., 
1988; 30, 429-440. 
2. Aicardi J., Epilepsy and other seizure disorders. In: Diseases of the nervous system in childhood. Lon-
don. MacKeith Press, 1998; 2nd ed, 575-637. 
3. Aicardi J., Paroxysmal disorders other than epilepsy. In: Diseases of the nervous system in childhod. 
London. MacKeith Press, 1998; 638-663. 
4. Alfonso I., Papazian 0., Aicardi J. et. al., A simple maneuver to provoke benign neonatal sleep myoclo-
nus. Pediatrics, 1995; 96, 1161-1163.
5. Andermann F., Andermann E., Startle disorders of man: hypereklepxia, jumping and startle epilepsy. 
Brain Dev, 1988, 10, 213-222.  
6. Andermann F., Lugaresi E., Migraine and epilepsy. Butterworth Heinemann, London, 1985. 
7. Arzimanoglou A., Guerrini R., Aicardi J., Diagnosis and diferential diagnosis in epilepsy, third editi-
on, section IV. Lippincott Williams & Wiikins. Philadelphia, 2004; ch 21, 325-341.

170
8. Blau J.N., Viles C.H., Solomon F.S., Unilateral somatic symptoms due to hyperventilation, BMJ, 
1983; 286, 1108. 
9. Di Capua M., Fusco L., Ricci S. et. al., Benign neonatal sleep myoclonus: clinical features and video-
polygraphic recordings. Mov Disord, 1993; 8, 191-194.
10. Fernandez-Alvarez E., Aicardi J., Movement disorders in children, MacKeith Press. London, 2001.
11. Ferry P.C., Banner W., Wolf R.A., Seizures disorders in children nonseizure episodes, JB Lippincott 
Co. Philadelphia, 1986; 43-59.
12. Fischler E., Convulsions as a complication of shigellosis in children. Helv Paediatr Acta, 1962; 17, 
389-394.
13. Genton P., Bartolomei F., Guerrini R., Panic attacks mistaken for relapse of epilepsy. Epilepsia, 1995; 
36, 48-51.
14. Guerrini R., Parmeggiani L., Casari G., Syndromes with epilepsy and paroxysmal dyskinesia. In: 
Guerrini R., Aicardi J., Andermann F. et al (eds), Epilepsy and movement disorders. Cambridge University, 
Cambridge, 2002; 407-420.
15. Jeavons P.M., Non-epileptic attacks in childhood. In: Rose CF (ed): Research progress in epiiepsy. 
Pitman, London., 1983; 224-230.
16. Joorabchi B., Expressions of the hyperventilation syndrome in children: studies in management, in-
cluding an evaluation of the effectivenes of propanolol. Clin Pediatr (Phila), 1977; 16, 1110-1115.
17. Kaplan B.J., Biofeedback in epileptics: equivocal relationship of reinforced EEG frequency to seizure 
reduction. Epilepsia, 1975; 16, 477-485.
18. Kawazawa S., Nogaki H., Hara T. et al., Paroxysmal dystonic choreoathetosis in a case of pseudoi-
diopathic hypoparathyroidism. Rinsho Shinkeigkan, 1985; 25, 1152-1158.
19. Lance J.W., Familial paroxysmai dystonic choreoathetosis and its differentiation from related syn-
dromes. Ann Neurol, 1977; 2, 285-293.
20. Lin J.T., Ziegler D.K., Lai C.W. et. Al., Convulsive syncope in blood donors. Ann Neurol., 1982; 11, 
525-528.
21. Livingston S., Comprehensive management of epilepsy in infancy, childhood and adolescence.  Char-
les C. Thomas Publisher, Springfi eid IL, 1972.
22. Lombroso C.T., Nocturnal paroxysmal dystonia due to subfrontal corticai dysplasia. Epil Dis., 2000; 
2, 15-20.
23. Metrick M.E., Ritter F.S., Gates J.R. et al., Nonepileptic events in childhood. Epilepsia, 1991; 32, 
322-328.
24. O”Donohoe N.V., Epilepsies of childhood, 2nd ed. Butterworth-Heinemann. London. 1985.
25. Oldani A., Zucconi M., Asselta R. et al., Autosomal Dominant nocturnal trontal lobe epilepsy. A 
video-polysomnographic and genetic appraisal of 40 patients and delineations of the epileptic syndromes. 
Brain., 1998, 121, 205-223.
26. Panayiotopoulos C.P., Elementary visual hallucinations in migraine any epiiepsy. J Neurol Neuro-
surg Psychiatry, 1994, 57, 1371-1374.
27. Popescu V., Torticolisul paroxistic infantil. In: Popescu V. (ed): Neurotogie pediatrică, vol.1,Ed. „Te-
ora”, Bucureşti, 2001, cap. 9, 244. 
28. Popescu V., Ataxii eredrtare paroxistice. In: Popescu V. (ed): Neurologie pediatrică, vol.1, Ed. „Teo-
ra”, Bucureşti, 2001, cap.10, 260-261. 
29. Popescu V., Migrena. In: Popescu V. (ed): Neurologie pediatrică, vol.1, cap. 23. Ed. „Teora”, Bucu-
reşti, 2001, p.908-914.
30. Popescu V., Vertijul paroxistic benign. În: Popescu V. (ed): Neurologie pedatrică, vol. 1, cap.23, Ed. 
„Teora”, Bucureşti, 2001, p. 917-919.
31. Popescu V., Manifestări paroxistice nocturne. In: Popescu V (ed), Neurologie pedatrică, vol. 1, cap. 
23, Ed. „Teora”, Bucureşti, 2001; p. 921-922.
32. Popescu V., Arion C., Dragomir D., Diagnosticul diferenţial al convulsiilor şi epilepsiei la copil. 
Pediatria, vol. XXXVII, 1988; nr. 2, 97-124.
33. Popescu V., Diagnosticul diferenţial al epilepsiei cu alte evenimente clinice paroxistice nonepilepti-
ce.  Pediatria, vol. LIV. 2005; nr. 3, 201-217.
34. Pranzatelli M.R., Antidyskinetic drug therapy for pediatric movement disorders. J Child Neurol., 
1996; 11, 355-359.
35. Pranzatelli M.R., Pedley T.A., Differential diagnosis in children. In: Dam M, Gram L (eds): Compre-
hensive epileptology. Raven Press. New York, 1991; 423-427.