3 -amaliy mashg’ulot

3 
Инсулин резистентлигига таъсир қилувчи воситалар 
Бигуанидлар 
(метформин).
Самарадорлиги:
1,0-2,0%
Жигарда глюкоза 
маҳсулотларининг 
камайиши. 
Мускул ва ёғ 
тўқималари инсулин 
резистентлигининг 
камайиши 
Қарши 
кўрсатма 
бўлмаганда 2 ёки 3 
дори 
васиталари 
комбинациялари
таркибига қўшиш 
ва старт терапияси 
сифатида 
тавсия 
қилинади. 
Семизлик 
ва/ёки
тана 
вазнининг 
ортиқчалигида 
мақбул 
бўлади, 
гипогликемия 
ривожланишининг 

---

паст хавфи билан 
характерланади. 
Тиазолидиндионлар 
(пиоглитазон) 
Росиглитазон. 
Самарадорлиги:
0,5-1,4% 
Ёғ ва мускул 
тўқималарда инсулин 
резистентлигининг 
пасайиши, 
жигар 
глюкозаси 
маҳсулотларининг 
камайиши 
Липид 
спектрининг 
яхшиланиши 
ва 
макро 
томир 
асоратлар 
хавфининг 
камайиши,
гипогликемиянинг 
паст 
хавфи. 
Периферик шишлар 
ҳосил бўлиши, тана 
вазнига 
вазн 
қўшилишига ёрдам 
беради. 
Инсулин секрециясин қўзғатувчи воситалар 
Сульфонилмочевина 
дори воситаси (глибенкламид, 
глик-видон, 
гликлазид, 
глимеприл, глипизид). 
Самарадорлиги: 
1,0-2,0% 
Инсулин 
секрециясини қўзғатиш 
Даволаш 
инициацияси учун 
биринчи қатор дори 
воситаларига 
кирмайди. 
Тана 
вазнига қўшилиши, 
резистентликнинг 
тез 
ривожланиш 
эҳтимоли, 
гипогликемия 
ривожланиш 
хавфининг 
мавжудлиги, 
нефро- 
ва
кардиопротектив 
самара [гликвидон 
(глюренорм*), 
гликлазид] 
мавжудлиги, микро 
томир асоратлари 
хавфининг ўртача 
камайиш 
самарасига 
тез 
эришиш. 
Глинидлар (репаглинид, 
натеглинид) 
Самарадорлиги: 
1,0-2,0% 
Инсулин 
секрециясини қўзғатиш 
Таъсирнинг 
тез 
бошланиши. 
Даволаш 
инициацияси учун 

---

биринчи қатор дори 
воситаларига 
кирмайди. 
Постпрандиал 
гипергликемияни 
самарали бартараф 
этади. Оз миқдорда 
овқат 
истеъмол 
қилиш. 
Сульфонилмочевин
а дори воситаси 
сингари 
гипогликемия ва 
тана 
вазнига 
қўшилиш хавфи. 
Инкретин фаоллик воситалари 
Дипептидилпептидаза IV 
тури 
ингибиторлари 
(ситаглиптан, вилдаглиптин, 
саксаглиптин, линаглиптин). 
Самарадорлиги: 
0,5-1,0% 
Инсулин 
секрециясининг 
глюкозага 
боғлиқ 
қўзғалиши ва глюкогон 
секрециясининг 
камайиши, 
жигар 
глюкозаси 
маҳсулотларининг 
озайиши 
Дори 
воситалари билан 
даволаш 
учун 
биринчи қатор дори 
воситаларига, 
жумладан рационал 
комбинациялар 
таркибига киради. 
Гипогликемия 
ривожланишининг 
паст хавфи, β-
ҳужайрада 
потенциал 
протектив самара, 
тана вазнига таъсир 
қилмаслик билан 
характерланади. 
Глюкагон сифат пептид-
1 рецепторлари агонистлари 
(эксенатид, 
дираглутид,ликсисенатид). 
Самарадорлиги:
0,8-1,8% 
Инсулиннинг 
глюкозага 
боғлиқ 
қўзғовчи 
секрециси, 
жигарда 
глюкоза 
маҳсулотининг 
камайиши, ошқозон 
шикастланишининг 
кечикиши, 
тўйишни 
ҳис 
қилишни 
пролонгацияси, 
тана 
вазнининг камайиши
Дори 
воситалари билан 
даволаш 
учун 
биринчи қатор дори 
воситаларига,жумл
адан 
сульфонилмочевин
а ва метформин 
билан комбинация 
таркибишга киради. 
Гипогликемия 
ривожланишининг 

---

паст хавфи, β-
ҳужайрада 
потенциал 
протектив самара 
билан 
характерланади 
тана вазни ва АБ 
пасайишига ёрдам 
беради. Ошқозон-
ичак дискомфорт 
чақришга 
қобилиятли 
ҳисобланади 
Глюкоза сўрилишини блокловчи воситалар 
α- 
глюкозидаза 
ингибиторлари ( акарбоза). 
Самарадорлиги: 
0,5-0,8% 
Овқат 
ҳазм 
қилувчи ферментларни 
ингибирлайди 
ва 
ичакларда 
углевод 
сўрилишини 
пасайтиради 
Монотерапия
да самарадорлиги 
паст, 
рационал 
комбинация 
таркибида овқатдан 
кейин 
ўртача 
ифодаланган 
гипергликемияда 
ортиқ.
Гипогликемия ва 
бошқа 
жиддий 
ножўя 
таъсирда 
хавф 
жуда 
кам,аммо ошқозон 
ичак дискомфорт 
эҳтимоли бор. 
Натрий –глюкозали котранспорт 2-турини ингибирловчи 
воситалар 
Натрий 
–
глюкоз 
котранспортер 
2-тури 
ингибиторлари 
(SGLT) 
(дапаглифлозин, 
канаглифлозин, 
эмпаглифдозин) 
Селектив 
қайталанувчи SGLT2 
ингибитори 
Монотерапия 
ва 
метформин 
билан 
комбинацияси учун 
кўрсатилган. 
Буйракда глюкоза 
реабсорбциясини 
блоклайди. 
Гипогликемия 
ривожланишида 
хавф жуда оз.Тана 
вазни камаяди. 
Инсулинлар 

---

Инсулин (инсон ген-
инжнерия инсулини ва инсон 
инсулини аналоги). 
Самарадорлиги: 
1,5-3% 
Эндоген инсулин 
самарасини (эгаллаш) 
кучайтириш 
Максимал 
дозада 
бошқа 
қандни 
пасайтирадиган
дори воситалари –
нинг 
турли 
комбинациялари 
самарадорсизлиги, 
шунингдек, 
касаллик ташҳиси 
вақтига 
ифодалангандеком
пенсациясида 
тавсия 
қилинади 
(Hba1c 9% дан 
ортиқроқ). Дозада 
қарши кўрсатма ва 
чегаралаш 
йўқ. 
Гипогликемия 
хавфи 
юқори, 
гликемия қисман 
назорат 
талаб 
қилади
Biguanidlar. Mazkur guruh dori vositalari (fenformin, buformin va metformin) XX 
asrning 50-yillari oxirida qo‘llanishni boshlagan (3.11-jadval). Hozirgi vaqtda QD 
2-turi bemorlarini davolashda “oltin standart” hisoblangan dimetilbiguanid-
metformindangina foydalanishga ruxsat berilgan, chunki u yuqori samaradorlikka 
ega bo‘lib, gipoglikemiya riahvojlanishida xavf juda oz. Metforminning qandni 
pasaytiruvchi ta'sirining asosiy mexanizmlari quyidagilardir: 
• 
insulinga bog‘liq to‘qimalarda (jigar, muskullar va yog‘ to‘qimalari) 
periferik insulin rezistentligi kamayishi oqibatida glyukozadan foydalanishni 
yaxshilash ; 
• 
jigarda glyukoneogenezning ezilishi; 
• 
glyukoza ichak absorbsiyasining kechikishi. 
3.11-jadval.Pereoral qandni pasaytiruvchidori vositalari farmakologik guruhining 
asosiy tavsifi 
Кўрсат
ма
Қарши 
кўрсатма
Ножўя 
таъсири 
Таъсирнинг 
асосий механизмлари 
Бигуанидлар
Асоса
н семизлик 
билан 
қандли 
Қандли диабет 
1-
тури. 
Диабетик 
кома, кетоацидоз. 
Диспеп
тик 
ҳолат. 
Анорексия. 
Мегалобласт 
Жигарда 
глюкоза 
маҳсулотларининг 
камайиши. Мускул ва 

---

диабет 
2-
тури. 
Метаболик 
синдромм
Гиперсезувчан
лик. 
Буйрак ва/ёки 
жигар фаолиятининг 
ифодаланган 
бузилиши. 
Бемор 
ёши 
80да. 
Гипоксия
ҳолатида (мия қон 
айланиши 
ўткир 
бузилган,миокард
инфаркт ва б.).
Анамнезида лактат-
ацидоз. 
Сурункали 
алкоголизм. 
Ҳомиладорлик. 
Лактация ва кўкрак 
сути билан боқиш 
анемия 
ривожланиш
и эҳтимоли ва 
лактат-
ацидоз. 
Аллергик 
реакция 
ёғ 
тўқималарида 
инсулинрезистентлиги
нинг пасайиши 
Metformin jigar glyukozasi mahsulotlarini taxminan 3% kichraytiradi, nahorgi 
glikemiyani sezilarli kamayishiga sabab bo‘ladi.
Metformin antigiperglikemik ta'sir bilan bir qatorda qator biologik samara, 
aterogenezni tormozlaydi, shuningdek,AB pasayishiga yordam beradi. 
Kombinasiyalangan terapiya tarkibida metformin tana vazni oshishiga to‘sqinlik 
qiladi, monoterapiyada esa uning kamayishiga sabab bo‘ladi. 
Insulin terapiyaga metforminni qo‘shish QD 2-turi bemorlarining ekzogen insulin 
quyilishiga bo‘lgan ehtiyojini pasaytiradi. Prolongirlangan ta'sirli metformin 
qo‘llash juda qulay. Biguanid bilan davolashda asosiy va juda jiddiy nojo‘ya ta'sir 
LA hisoblanadi. Metforinning farmakokinetik va farmakodinamik sifati sut 
kislotasi metabolizmi va LA rivojlanishining xavf xususiyatlarini aniqlaydi, dori 
vositasini qo‘llashga qarshi ko‘rsatma hamda ehtiyotkorlikda to‘liq istisno 
qilinadi.
Metforminning boshqa nojo‘ya ta'siri orasida 20-30% bemorlarda davolash 
muolajalari boshlarida kuzatiladigan diareya va dispeptik holat (og‘izdan metall 
ta'mining kelishi,ko‘ngil aynishi, meteorizm, anoreksiya, abdominal diskomfort)
ko‘rsatish ham muhim. Ko‘rsatilgan oshqozon –ichak buzilishi metformin ta'sirida 
yo‘g‘on ichakda glyukoza so‘rilishining kechikishi bilan bog‘liq. Oshqozon ichak 
traktida to‘planib, uglevod g‘alayon va meteorizm jarayonlarini chaqiradi, u 
ma'lum vaqt noqulaylik tug‘diradi. Metformin qabul qilinishida dispepsik 
buzilishlarning rivojlanishi dori vositasini avval uxlashdan oldin, keyin 
ovqatlanish vaqtida yoki ovqatdan keyin (500 mg) minimal dozada 1 stakan suv 
bilan ichiladi, sekin asta dozasini 7 kun mobaynida 1 tabletkaga ko‘taradi. 

---

Metforminni tavsiya qilishga qarshi ko‘rsatma: o‘pka va yurak yetishmovchiligi 
oqibatidagi gipoksiya, buyrak va jigar yetishmovchiligi, alkogolni ko‘p iste'mol 
qilish, anamnezida LA rivojlanishi hisoblanadi 
Tiazolidindionlar. Tiazolidindion dori vositalari klinik amaliyotda oxirgi 15 yil 
mobaynida qo‘llanilmoqda. Ular insulin sekresiyasiga ta'sir ko‘psatadi, ammo 
periferik insulin rezistentligini kamaytiradi. Bu sinf vositalarining birikishi yaderli 
PPAR –
γ (peroxisome proliferator-aktivated receptor) reseptor agonistlari rolida
jigarda, yog‘ va muskul to‘qimalarida ko‘rinadi. Bu reseptorlar aktivasiyasi 
uglevod va lipidlar metabolizmi nazoratida ishtirok etuvchi hujayralarga insulin 
signalini yetkazibberish bilan bog‘liq bir necha genlar transkripsiyasini 
modellashtiradi. Glikemiya darajasining pasayishidan tashqari insulinga to‘qimalar 
sezuvchanligi yaxshilanishi va lipidogrammaning yaxshi ta'sir ko‘rsatuvchi 
o‘zgarishlari yuz beradi (yuqori zichlikdagi lipoproteidlar darajasining oshishi, TG 
miqdorining kamayishi) (3.12-jadval). 
3.12-jadval.Pereoral qandni pasaytiruvchi dori vositalari farmakologik guruhining 
asosiy tavsifi