Andijon 2013 ma’ruza №1 patofiziologiya faniga kirish, uning maqsadi va vazifalari. Etiologiya va patogenez, sanogenez reja

Neyroparalitik tipga xos neyrogen arterial giperemiya
Bundan arterial giperemiya klinika va eksperimentda simpatik adrenergik nerv va uning tolalarini kesganda kelib chiqadi, chunki ular qon-tomirlarni toraytiruvchi xususiyatga ega. 1842-yili Valg’ter baqaning suzgich pardalaridagi simpatik nerv tolalarini qirqganda, keyinroq 1851-yili K.Bernar esa quyonni simpatik stvolning bo’yin tugunini kesganda, quyonni bosh terisi, ayniqsa qulog’i, bo’yin tuguni kesilgan tomoni qizargan va mahalliy haroratni ortganligini kuzatgan. Analogik holatni, o’zini tarkibida £-adrenergik, qon tomirlarni toraytiruvchi tolalar ushlovchi aralash nerv jarohatlanganda ham kuzatish mumkin.
Simpatik, tomirlarni toraytiruvchi nervlari tonik aktivlikka ega bo’lib, nisbiy tinch holatda 1 sekundda 1-3 ta impulg’slarni qon tomirlar devoriga yuboradi, mediator esa noradrenalin bo’lib hisoblanadi.
Odamlarda, shu jumladan hayvonlarda ham simpatik nerv tolalar qo’l va yelka sohaga, quloq, skelet muskullar, hazm tizimi va boshqa joylarga tonik impulg’slar yuboradi. Agar, ushbu joylarga keluvchi simpatik nerv tolalar qirqilsa, yuqorida ko’rsatilgan joylarga qon kelishi keskin ortib ketadi.
Arterial giperemiyani neyroparalitik tipini simpatik nerv tolalar bo’ylab markazdan kelayotgan impulg’slar o’tishini ximik yo’l bilan, yahni ganglablakatorlarni qo’llab ham chaqirish mumkin. Bunday sharoitda harakat potentsialni yuzaga chiqaruvchi Sa⁺² kanallari bloklanadi, natijada, elektrokimyoviy gradient bo’yicha silliq mushaklarni hujayrasi ichiga, aksincha sarkoplazmatik retikulumdan Sa⁺² chiqishi buziladi. Buning natijasida, noradrenilin tahsirida silliq mushakni qisqarishi yuzaga chiqmay qo’yadi.
Bunday arterial giperemiyani mexanizmida qisman yallig’lanish giperemiyasi, ulg’trabinafsha eritmasi ham yotadi.
Metobolitik arterial giperemiya
Uning ikki, fiziologik va patologik turlari tafovutlanadi. Ayrim metobolitlar qon tomirlarni nerv innervatsiyasidan qathiy nazar, ularni kengaytiradi, buni tasdig’i sifatida shu narsa mahlumki, qon tomirlar to’liq denervatsiya qilinganda ham ishchi, reaktiv, yallig’lanish va boshqa arterial giperemiyalar yuzaga chiqaveradi.
Qon tomirlarni kengayishiga, qondagi O₂ ni kam bo’lishi, aksincha SO₂, sut kislota Krebs tsiklidagi organik kislotalar, ATF, ADF, kaliy ionlarini ko’p bo’lishi, hamda biologik aktiv moddalar: bradikinin, serotonin, gistamin, prostaglandinlar, atsetilxolin va boshqalar tahsiridan kelib chiqadi. Yuqorida keltirilgan omillar, turlicha genezga ega tarzda arterial giperemiya chaqiradi. M: gipoksiyada adenazinni roli katta, u ekto-5²-nukleotidazani AMFga tahsiridan hosil bo’ladi. Adenazin asosan qon tomirlarni silliq mushak va endotelial hujayralarida bo’ladi, uning bir qismi hujayralararo bo’shliqqa tushadi va qon tomirlar dilyatatsiyasini chaqiradi. Adenazindezaminaza esa uni parchalaydi, shundan hujayraichi va tashqarisidagi adenazin balansi ushlab turiladi.
Patologik sharoitlarda kuyish, travma, yallig’lanish, UFN, radiatsiyalar ham arterial giperemiya chaqiradi.
Metobolitlarni qon tomirlarni kengaytiruvchi mexanizmi yaxshi o’rganilmagan bo’lsada, lekin quyidagicha tushuntiriladi, metobolitlarni qon tomir muskullariga tahsiri tufayli, qon oqimi ko’rsatayotgan bosimga, uning reaktivligini pasayishi bilan tushuntiriladi, bu holatni yuzaga chiqishida membrana orqali Sa⁺² kirishini, kalg’tsiy kanalchalarini yopilishi hisobiga to’xtashi yotadi.
Arterial giperemiyani yakuni turlicha, ko’p hollarda organlarda qon ko’payishi hisobiga moddalar almashinuvi va ularning funktsiyasi ortadi, bu holat moslashuv harakteriga ega bo’ladi. Biroq arterial giperemiya yomon oqibat bilan ham tugashi mumkin. M: qon tomir ateresklerozida u keskin kengayib ketishidan yorilib, to’qimaga qon quyilishi mumkin. Ayniqsa bosh miyadagi qon quyilishlar yomon oqibatlarga olib keladi.