Yurak avtomatizmi buzilishi bilan kechadigan aritmiyalar Ushbu aritmiyalar 2 guruxga bo’linadi. Birinchi gurux aritmiyalarni nomotop ritmli aritmiyalar deyiladi, ushbu aritmiyalarda qo’zg’alishlar sinus tugunida hosil bo’ladi, bularga: sinusli taxikardiya, sinusli brakdikardiya, sinusli aritmiyalar kiradi.
Ikkinchi guruxga kiruvchi aritmiyalarni geterotop ritmli aritmiyalar, yahni sinus bo’lmacha tugunlarni bo’shashi sindromi deyiladi. Ushbu aritmiyalarda impulg’slar sinus tugunda emas, balki o’tkazuvchi tizimning u yoki bu qismida yuzaga keladi, atrio-ventrikulyar ritm, yurak ritmini tahminlovchi qisqarishlar migratsiyasi, bo’lmacha qisqarishlarining to’xtashi, idioventrikulyar ritm, interferlovchi dissotsiatsiyalar ushbu aritmiyalarga misol bo’ladi.
Sinusli taxikardiya Ushbu aritmiyada yurak qisqarishlari minutiga 100 tadan ortiq bo’ladi. Turli emotsiyalar, organizm jismoniy ish bajarganda, isitma, tireotoksikoz, anemiya, yurak faoliyati yetishmaganda, atropin, efedrin, kofein tahsirida ro’y beradi.
Klinik ko’rinishi. Bemorlarni yuragi o’ynaydi, bahzida yurak urishi 200 tagacha boradi. Bemorning bo’yin venasi ichiga botadi (zapavshiy). Yurak uchida I-ton kuchayib ketadi, auskulg’tativ tekshiruvda sistolik shum eshitiladi. Lekin, EKGda yurak kompleksi o’zgarmaydi.
Sinusli bradikardiya Yurak urishining sekinlashuvi bilan namoyon bo’ladi. Yurak urishi 60 tadan kam bo’ladi. Bu aritmiya bevosita va reflektor tarzda, bosh miya po’stlog’ini tahsirlash natijasida yuzaga chiqadi. O’sma, travma, bosh miya chanog’ida bosim ortganda, yurakka parasimpatik nerv tolalarni kuchli tahsirida, aksincha simpatik nerv tolalarni kuchsiz tahsiridan kelib chiqadi. Bundan tashqari, professional sportsmenlarda, og’ir fizik mehnat qiluvchilarda ham uchrashi mumkin.
Yurak chegaralarini rentgen bilan tekshirganimizda normada, yurak tonlarining biroz bo’g’iqlashganligi kuzatiladi. EKGda R-Q interval biroz uzaygan bo’ladi.
Sinusli taxikardiya va bradikardiyalarni kelib chiqish mexanizmi Mahlumki, avtomatizm tarzda impulg’slarni hosil bo’lishi, o’tkazuvchi tizimda joylashgan R-hujayralarni faoliyati bilan bog’liq. Yurakning diastolasida, ularning hujayra membranasida, spontan sekin depolyarizatsiya ro’y beradi. Ushbu depolyarizatsiya mahlum kritik darajaga yetganda harakat potentsiali yuzaga chiqadi.
Impulg’slarni hosil bo’lish chastotasi, ushbu hujayra membranasida maksimal diastolik potentsialni kattaligiga va sekin diastolik depolyarizatsiyani tezligiga bog’liq bo’ladi. Demak, maksimal diastolik potentsial va diastolik depolyarizatsiyani tezligi yoki kritik darajani u yoki bu tomonga o’zgarishi, impulg’slar generatsiyasiga tahsir etadi.
Maksimal diastolik potentsial pasayib, sekin depolyarizatsiyani tezligi ortganda, impulg’slar generatsiyasi ortadi, oqibatda taxikardiya kelib chiqadi. Aksincha, sekin depolyarizatsiya tezligi pasayganda, maksimal diastolik potentsial ortganda, shuningdek, n.vagus tahsirlanganda, impulg’slar generatsiyasi susayadi, oqibatda bradikardiya kelib chiqadi.
