Damar cerrahiSİnde acil durumlar

Notlar

a. Yanlış kanülasyon tekniği
b. Olgunlaşmamış fistülün erken kanülasyonu
c.  Kanül  çıkarıldıktan  sonra  kanülasyon  sahasına
aşırı basınç uygulama ve aşırı gergin sirküler bandaj
yapma
3. Vasküler komplikasyonlara yol açan risk faktörleri
a. Uzamış sistemik hipotansiyon
b. Üremik koagülopati
c. Hiperlipidemi
d. Sigara 
e. Dar, sıkı giysilerin giyilmesi, fistül üzerine 
yatma
Postoperatif  erken  trombozlarda,  Fogarty  embo-
lektomi kateteri ile arteriyel ve venöz koagülumlar çı-
kartılır, heparinli serum fizyolojik ile irrigasyon yapılır,
arteriotomi  primer  kapatılır.  Geç  dönemde  oluşan
tromboz genellikle stenoza bağlı geliştiğinden stenotik
segment yama anjioplasti tekniği veya girişimsel rad-
yolojik  yöntemlerle  (balon  anjioplasti,  stent)  tedavi
edilebilir.
Arteriyovenöz fistül veya greteki stenotik segment,
otojen bir ven veya sentetik gre ile interpozisyon ya-
pılarakda tedavi edilebilir. 
Tromboliz; trombektomiye alternatif bir tedavi yön-
temidir. Diğer tedavi seçeneklerine göre invaziv olma-
ması  avantaj  sağlar. Ayrıca  damar  yatağındaki  akımı
bozan santral bölgelerdeki trombozlarda trombolitik
tedavi ile birlikte anjioplasti uygulanabilir. Proksimal
bölgedeki lezyonlarda tedavi açık cerrahi ile  daha güç-
tür.
(3)
Kanama
Ameliyat sonrası ilk 24 saat içinde meydana gelen
kanamalar, yetersiz hemostaz nedeniyle veya anasto-
moz  hattından  kaynaklanır.  Üremik  hastalarda  koa-
gülasyon  kaskatında  görülebilen  multifaktöriyel  bo-
zukluklar  (kanama  diyatezi,  trombosit  fonksiyon
bozukluğu)  nedeniyle  sızıntı  sonucunda  hematom
meydana  gelebilir.  Üreminin  derecesi  ile  kanama
komplikasyonları arasında ilişki yoktur fakat kural ola-
rak  kan  üre  nitrojen  konsantrasyonu  100  mg/dl’nin
üzerindeyken kanama riski belirgin olarak artar. He-
modiyaliz  hastalarında  periyodik  heparin  kullanımı
da kanama riskini arttıran bir faktördür. SDBY hasta-
larında bazı ilaçların (beta laktam antibiyotikler) ka-
nama eğilimini arttırdığı bilinmektedir. 
Geç  dönemde  AV  fistül  ya  da  grete  kanama,
ile elde edilen yüksek akım, türbülans ve yüksek basınç
nedenleri ile çeşitli komplikasyonlar meydana gelebilir.
Bu  komplikasyonların  oranları  %30-35  düzeylerinde
bildirilmektedir.  Bunlar  içerisinde  tromboz  (%51.6),
stenoz (%22.6), anevrizma (%6.7), infeksiyonlar (%6.5)
ve diğerleri azalan sıklık sırasıyla görülmektedir.
(1)
Hemodiyaliz amaçlı AV fistüllerde komplikasyonlar: 
• Stenoz-Tromboz,
• Kanama,
• İnfeksiyon,
• Anevrizma,
• Nöropati,
• Seroma,
• İskemi,
• Venöz Hipertansiyon,
• Konjestif Kalp Yetersizliği şeklinde sayılabilir.
Stenoz-Tromboz
Otojen ve sentetik tüm AV fistüllerde başarısızlığın
ana  nedeni  trombozdur.  Tromboz  genellikle  AV  sir-
külasyonun herhangi bir yerindeki daha önceden mev-
cut veya fistül oluşturulması sonrası gelişen stenoz ne-
deni ile oluşur. İlk birkaç ayda görülen erken tromboz
teknik hatalarla (damarların kıvrılması, grein dirsek-
leşmesi, anastomoz darlığı ve etrafındaki sorunlar, ar-
teriyel  akımın  yetersizliği  yada  venöz  drenajdaki  so-
runlarla)  ilişkilidir.  En  sık  rastlanan  neden  hemen
anastomoz çevresindeki darlıklardır. Bunlar JAS (Juxta
Anastomotik Stenoz) olarak adlandırılırlar. Geç trom-
boz nedeni ise genellikle haada üç kez iki ayrı yerden
yapılan  kanülasyon  yerlerinde  gelişen  fibrozise  bağlı
oluşan ven stenozudur. 
Tromboz tipik olarak şu bölgelerde  saptanır: 
a – Anastomoz çevresinde (JAS)
b  –  Otojen  fistüllerde  kanülasyon  için  kullanılan
fistül veninde
c-  Sentetik  grelerde  özellikle  venöz  anastomoz
çevresinde
Genel olarak grelerde tromboz gelişimine etkili olan
risk faktörleri aşağıda belirtilmiştir;
1. Cerrahi nedenler
a. Yetersiz cerrahi teknik
b. Yetersiz arteriyel akım
c. Neointimal hiperplaziye (NIH) bağlı stenoz
d. Anevrizma oluşumu
2. Diyaliz personelinin yetersiz bakımı
Prof. Dr. Selçuk Baktıroğlu, Uzm. Dr. Fatih Yanar
202

travma, yanlış kanülasyon veya infeksiyon nedeni ile
ortaya çıkar.  
Kanamanın şiddeti aşağıda belirtildiği gibi derece-
lenmiştir
(4)
;
Grade 0: Kanama yok
Grade 1: Tedavi gerektirmeyen kanama
Grade 2: Medikal tedaviyle düzelebilen kanama
Grade 3: Cerrahi girişim gerektiren kanama 
Hemodiyaliz hastalarındaki kanamalar derecesine
göre çeşitli medikal ya da cerrahi yöntemlerle tedavi
edilebilir.  Üremik  hastalardaki  trombosit  fonksiyon
bozukluğu yeterli ve etkin diyaliz ile düzeltilebilir. Re-
kombinant insan eritropoetini, GpIIb-IIIa ekspresyo-
nunu arttırarak ve anemiyi düzelterek bu hastalardaki
kanamanın tedavisinde etkilidir.
(5)
Kanamanın kontrolü fistül kan akımına izin verecek
ve fistülde obstrüksiyona yol açmayacak derecede di-
rekt  bası  ile  sağlanabilir.  Genellikle  bu  yöntemle  ka-
nama  30  dakika  içinde  kontrol  altına  alınabilir.  Eğer
hastanın hemodiyaliz seansı bitmişse, heparin etkisini
ortadan kaldırmak için protamin sülfat kullanımı ya-
rarlı olabilir. Bazen kanama yerine direkt sütür atmak
gerekebilir. Özellikle infeksiyon ve anevrizma rüptü-
rüne bağlı kanamalarda geniş cerrahi eksplorasyon ve
vakasına göre direkt sütür, rezeksiyon + gre interpo-
zisyonu, fistülün bağlanması gibi girişimler yapılabilir. 
İnfeksiyon
Fistül  kaybının  en  sık  ikinci  nedeni  olan  infeksi-
yonlar aynı zamanda belirgin morbidite hatta mortalite
nedenidir. Tüm infeksiyöz komplikasyonlar diyaliz has-
talarında en sık ikinci ölüm nedenidir.
(6-9)
AV grelerde
infeksiyöz komplikasyon görülme sıklığı  %11 -35 ora-
nındadır. Bu kategoride yer alan yara yeri infeksiyonları
ameliyat sırasındaki komplikasyonlar ile ilişkilidir. Yo-
ğun antibiyotik tedavisine rağmen infeksiyon yayıla-
bilir ve anastomoz çevresinde abse ile sonuçlanabilir.
Bu durumda cerrahi drenaj ve vakasına göre fistülün
bağlanması, enfekte bölümün eksizyonu, gre veya sa-
fen interpozisyonu, lokal negatif basınçla yara kapatıl-
ması ve çok dikkatli yara bakımı gerekebilir. AV fistül
sonrası  infeksiyon  gelişimi  ise  nadir  olarak  görülür
(yaklaşık %3). Genelde selim seyirlidirler ve antibiyotik
tedavisiyle gerilerler.
(3)
İnfeksiyon, AV fistül ve gre-
lerde arter ve ven duvarını erode edip ciddi kanama
Resim 1a: AV Greft İnfeksiyonu
1b: AV Fistül İnfeksiyonu
Arteriyovenöz Fistül Komplikasyonları ve Tedavisi
203
veya psödoanevrizma formasyonuna neden olabilir. 
Hemodiyalizle ilişkili infeksiyonlarda gram pozitif
mikroorganizmalar sık görülür ve en sık Staphylococ-
cus aureus izole edilir. Gram negatif mikroorganizma-
lar tüm izole edilen bakterilerin %25’ini oluşturur, az
bir oran ise polimikrobiyaldir.
(10,11)
Streptokok ve gram
negatif bakteri infeksiyonları, stafilokok infeksiyonla-
rına göre daha ciddi seyirlidir.
Fistül  infeksiyonu  şüphesi  varsa  çok  yüksek  risk
nedeni ile gram pozitif ve negatif bakterileri kapsayan
antibiyoterapiye  hemen  başlanmalıdır.    Geniş  spekt-
rumlu olmaları ve kolay doz ayarlaması nedeniyle van-
komisin ve gentamisin sıklıkla tercih edilir. 

▫ İnfeksiyon
▫ Kozmetik
Geleneksel olarak psödoanevrizmanın tedavisinde
anevrizmatik  alanın  rezeksiyonu  ve  gre  interpozis-
yonu ya da lezyon çevresinde bypass yapılır.  Bazı ol-
gularda  fistül  segmenti  boyunca  çok  sayıda  psödoa-
nevrizma  bulunabilir.  Bu  durumda  çoğu  zaman
konservatif kalınıp hasta izleme alınır, özel durumlarda
tüm bu segment replasmanına ya da bypassa ihtiyaç
duyulabilir.
Birkaç  seride,  psödoanevrizma  onarımında  kaplı
stent (covered stent) kullanımı bildirilmiştir. Çalışma
sonuçları değişkendir. Kanülasyon alanını kısaltacağı
için stent kullanımı  tercih edilmez. 
Nöropati
Hemodiyaliz hastalarında nöropati sık görülür. Nö-
ropati nedenleri arasında diyabet ve üremi gibi sistemik
nedenler,ayrıca kompartman sendromu gibi mekanik
nedenler  de  olabilir.  Hemodiyaliz  fistülleri  ile  ilişkili
nöropatinin şiddetinin sınıflandırılmasında dört  evre
mevcuttur 
(13)
;
Evre 0:  Semptom yok 
Evre 1:  Hafif, intermittan duyusal değişiklikler (ağrı,
parestezi, duyusal defisitle birlikte hissizlik)
Evre 2:  Orta, persistan duyusal değişiklikler
Evre 3: Ağır duyusal değişiklikler ve ilerleyici motor
fonksiyon  kaybı  (hareket,  güç  ve  kas  atro-
fisi)
Yeni diyaliz tedavisine başlayan hastalardaki nöro-
patinin  en  sık  nedeni  üremik  polinöropatidir.  Uzun
süre hemodiyaliz tedavisi alan hastaların %50-70’inde
üremik polinöropati görülür. Diyabet görülme sıklığı-
nın artması nedeni ile SDBY nedenleri arasında diya-
betik nefropati birinci sırayı almıştır. Batılı ülkelerde
%50’lere varan oranlarda SDBY nedeni diyabet olarak
görülmektedir, ülkemizde bugün için bu oran %34 ci-
varındadır. Diyaliz hastalarında distal simetrik periferik
nöropatinin en önemli nedenlerinden biride diyabettir.
Her ne kadar patogenezi tam olarak açıklanamasa da
en çok kabul edilen görüş aksonal dejenerasyonla bir-
likte sekonder segmental demiyelinizasyondur. Bu de-
ğişiklikler daha çok distal yerleşimlidir.
(14-19)
Erkekler
kadınlardan daha çok etkilenir. 
Karpal tünel sendromu da genel populasyona göre
diyaliz hastalarında daha sık görülür. 
Anevrizma
Gerçek anevrizmalar daha çok venöz taraa mul-
tipl, fuziform şekilde görülürken, psödoanevrizmalar
daha çok kanülasyon sonrası yetersiz hemostaz nedeni
ile veya devamlı aynı yerden giriş yolu kullanılmasına
bağlı olarak,  gre üzerinde tek ve sakküler bir görü-
nümde  olma  eğilimindedir.  Psödoanevrizmalar  kap-
süllü  hematomlar  olarak  nitelendirilebilir,  gerçek  bir
damar  duvarı  yoktur,  rüptür  olasılığı  daha  yüksektir
ve  infeksiyonlara  eğilimlidir.  Bir  damar  segmentinin
yandaş ven çapının 1,5 katı veya daha fazla olması du-
rumunda anevrizmatik genişlemeden bahsedilir.  Gre
üzerinde  pulsatil  trill  alınan  bir  kitle  olarak  kendini
gösterir. Psödoanevrizmalar; gre trombozu, ağrı, koz-
metik  sorunlar,  infeksiyon,  kanama  gibi  problemlere
neden olur.
(12) 
Tüm AV fistüllerin %5 kadarında gerçek veya psö-
doanevrizma  gelişimi  görülmektedir.  Psödoanevriz-
malar sentetik grelerde sık olup kanülasyona sekonder
gelişirler. Görülme sıklığı kanülasyon sayısı ile ilişkilidir.
Bu komplikasyon AV fistüllerde  %2 oranında görü-
lürken, AV grelerde %10 olarak rapor edilmiştir.
(3)
Resim 2: Psödoanevrizma
Prof. Dr. Selçuk Baktıroğlu, Uzm. Dr. Fatih Yanar
204
AV fistül anevrizmalarında tedavi endikasyonları;
▫ Kanama
▫ Tromboz
▫ Ani büyüme
▫ Ciltte incelme ve erozyon
▫ Şiddetli ağrı

simal arterle fistül oluşturulması risk faktörleri arasın-
dadır.
(22-24)
Arteriyel steal, aşağıdaki şekilde evrelenmiştir (4);
Evre 0: Steal yok
Evre 1: Hafif (soğukluk, his azalması) – Çoğu zaman
tedaviye gerek yok, izlem gerekir.
Evre 2: Orta ( Sadece diyaliz sırasında geçici iskemi /
Kladikasyo) - Bazen girişim gerekebilir.
Evre  3:  Ağır  (İstirahatte  iskemik  ağrı  olması  /  doku
kaybı) – Girişim zorunludur.
Çoğu  kaynağa  göre  steal  gelişen  hastaların  yarısı
ile üçte ikisinde iskemik belirtiler ilk 30 günde ortaya
çıkar. İstirahat ağrısı ya da cerrahi sonrası hızlı gelişen
motor kayıp acil cerrahi girişim gerektirir. 
(14, 25-29)
Gi-
derek artan uyuşma, elde solukluk, duyu azalması, is-
kemik ülserler, ilerleyici kuru gangren ve el kaslarında
atrofi gibi semptomlar girişim gerektirir.
(30)
Arteriyel
anastomozun  distalinde  nabız  palpe  edilemediğinde
klinik semptom yoksa girişim gerekmez. Lazarides ve
arkadaşlarının 180 vakalık çalışmasında olguların üçte
birinde  radial  nabız  yokluğu  saptanmasına  rağmen
bunların yalnız yedisinde klinik steal gelişmiştir.
(29)
İskemik monomelik nöropati (İMN), fistül oluşu-
munu  takiben  kısa  süre  içinde  (dakika,  saat)  gelişen
sinir  hasarıdır.  Hızla  gelişen  ağrı,  güçsüzlük,  ön  kol
kaslarında paralizi ve duyu kaybıyla kendini gösterir.
İzole sinir iskemisi sonucu gelişen İMN, median, radyal
ve ulnar siniri etkileyebilir. İleri yaş, diabetes mellitus,
periferik damar hastalığı ve periferik nöropatili hasta-
larda daha sık görülür. 
Ekstremite genellikle ılık-sıcaktır, nabızlar palpabl
olabilir, bu da cerrahı yanıltabilir. Teşhis klinik olarak
konur,  fistülün  acil  ligasyonu  gerekir.  Ortaya  çıkmış
IMN’de tedavi sonuçları  yüz güldürücü değildir. Nö-
ropati, postoperatif dönemde sıvı koleksiyonu sonucu
tek  bir  sinir  basısı  sonucu  da  oluşabilir.  Bu  durum
İMN ve vasküler steal sendromundan ayrılmalıdır.
Seroma
Etiyolojisi tam olarak aydınlatılamamıştır. Grein
kendisinde görülen transmural permeabilite artışı ve
hastadaki  biyolojik  değişikliklerden  dolayı  oluştuğu
düşünülmektedir.  Seroma  gelişimi  sentetik  grelerde
daha sık  görülür. Tedavisi zor ve genellikle başarısızdır.
Tekrarlayan  perkütan  aspirasyonlar,  psödokapsülün
eksizyonu ile beraber drenaj ve irritan madde enjeksi-
yonu kullanılabilir.
(20)
İskemi
Arteriyel steal bütün AV fistüllerin %75’inde görü-
lür ve fizyolojiktir. Fistül, yapıldığı bölgenin proksimal
ve  distalindeki  arteriyel  kan  akımının  çoğunu  emer,
bazı durumlarda klinik belirti verir. AV fistüllü hasta-
larda iskemi, besleyici arterin yetmezliğine, fistül dis-
talindeki arterlerdeki yetmezliğe, arterosklerozun iler-
lemesine  bağlı  olabilir.  Genellikle  DHIS  (Distal
Hipoperfüzyon İskemik Sendrom) olarak adlandırılır.
Tedavi  sebebe  göre  ve  fistülün  akım  miktarına  göre
planlanır. 
Arteriyovenöz fistül sonrası iskemik vasküler steal
ilk  kez  1969  yılında  Storey  ve  arkadaşları  tarafından
Brescia-Cimino  tip  fistül  işlemini  takiben  tanımlan-
mıştır.
(21)
Arteriyel stealin hangi hastada sorun oluş-
turacağı ameliyat öncesi kesin olarak öngörülemezken
bazı risk faktörleri belirlenmiştir. Hastanın altmış ya-
şından büyük olması, aynı ekstremitede çok sayıda gi-
rişim olması, diyabet, sentetik gre kullanımı ve prok-
Arteriyovenöz Fistül Komplikasyonları ve Tedavisi
205
Resim 3: İskemi (DHIS)
DHIS  için  tedavi  seçenekleri;  fistülün  ligasyonu,
greten çalınan akımı sınırlayıcı çeşitli girişimler (Ban-
ding, Parsiyel ligasyon, Miller ameliyatı),  distal revas-
külarizasyon-interval ligasyon (DRIL prosedürü), anas-
tomozun distale alınması, anastomoz sonrası arterin,
çalmayı engellemek için ligasyonu, proksimal arteriyel
anastomoz (PAI) bunlar arasında sayılabilir. Tüm bu
girişimler iskeminin sebebine ve fistül akım miktarına
göre her hasta için ayrı ayrı planlanır. 

Venöz hipertansiyon aşağıdaki şekilde evrelenmiş-
tir.
(4)
Evre 0: Yok
Evre 1: Hafif (Minimal bulgular, renk değişikliği, eks-
tremitede hafif şişlik) – Tedavi gerekmez.
Evre 2: Orta (intermittan ağrı, ciddi şişlik) – Girişim
çoğunlukla gereklidir.
Evre  3:  Ağır  (hiperpigmentasyonla  birlikte  devamlı
ağrı,  devamlı  şişlik,  ağır  ya  da  masif  venöz
ülserasyon) – Girişim zorunludur.
Venöz hipertansiyonun en sık nedeni daha önceki
santral venöz kateterizasyona bağlı subklavian ven ste-
nozudur. Juguler ven, brakiosefalik ven ve hatta tüm
vena  cava  süperiorda  tromboz-oklüzyon  görülebilir.
Omuz bölgesinde yüzeyel venlerin genişlediği görülür
(Caput  Medusa).  Santral  venöz  kateter  girişimi  olan
hastaların fistül ameliyatı öncesi çok iyi değerlendiril-
mesi gerekir. Subklavian ven stenozu veya tıkanması,
kendi  başına  çoğu  zaman  klinik  belirti  vermez  ama
aynı kola bir fistül yapılacak olursa çok ciddi sonuçlar
yaratabilen bir venöz hipertansiyon ile karşılaşılabilir.
Bu stenozlar genellikle akut hemodiyaliz tedavisi için
kullanılan kateterlere bağlı ortaya çıkar, ileriye dönük
riskler göz önüne alınarak santral venöz kateter yolu
için subklavian venden ziyade juguler ven tercih edil-
melidir.
Girişim gereken olgularda fistülün kapatılması bir
şeçenektir. Ancak fistülün korunması gerekirse venöz
hipertansiyon bulgularını azaltmak için stenoz bölge-
sine  balon  anjioplasti  veya  stent  uygulaması  yapılır.
Alternatif bir girişim metodu da subklavian veya sefalik
venden bir gre ile ipsilateral veya kontrlateral juguler
vene bypass işlemi yapılmasıdır.
Konjestif Kalp Yetersizliği
Arteryovenöz  fistüller  hemodinamik  olarak  kalbi
etkiler. Çeşitli kompansatuar mekanizmalarla artan he-
modinamik  yük  kronik  renal  yetersizlikli  hastaların
bazılarında tolere edilebilir ancak kardiyak rezervi sı-
nırlı hastalarda kardiyak yetersizlik oluşabilir. Bu tab-
lodaki hastanın anemi, hipertansiyon ve sıvı dengesi
yönünden  iyi  değerlendirilmesi  gereklidir.  Tedavide
bant tekniği ile fistülün daraltılması, anastomozun dis-
tale alınması düşünülebilir. Diğer bir seçenek fistülün
kapatılmasıdır.Fistülü kapatılacak olan hasta peritoneal
diyaliz  ya  da  santral  venöz  kateter  yardımı  ile  renal
replasman tedavisini sürdürebilir. 
Venöz Hipertansiyon
Fistül akımının bir stenozla engellendiği,  özellikle
yan yana anastomozlardan sonra ekstremite distaline
yüksek akımla çalışan kollaterallerin varlığında ve ar-
teriyel akımın arttığı durumlarda venöz hipertansiyon
gelişebilir. Venöz hipertansiyon üst ekstremite fistüllü
hemodiyaliz hastalarında sıklıkla elde şişlik olarak gö-
rülmesine rağmen, az sayıda hastada parmak veya elin
kaybına kadar gidebilen ciddi ülserlerle de (venöz ül-
ser) karşımıza çıkabilir. 
4a: Subklavian Ven Stenozu klinik görüntü.
Resim 4: Venöz Hipertansiyon
4b: Anjiografide subklavian venin tıkalı olduğu
izlenmekte.
Prof. Dr. Selçuk Baktıroğlu, Uzm. Dr. Fatih Yanar
206

KAYNAKLAR:
1. Fitz  Gerald  et  al.  Outcomes  of  upper  arm  av  fistulas  for
maintenance hemodialysis access. Arch Surg. 2004;139:201-
208
2. Tricht I, Wachter D, Tordoir J. Hemodynamics nad Compli-
cations Encountered with Arteriovenous Fistulas and Gras
as vascular Access for Hemodialysis: A Review. Annals of
Biomedical Engineering, Vol 33, No.9, 2005;1142-1157.
3. Wahlberg E, Olofsson P, Goldstone J: Acute Problems With
Vascular  Dialysis  Acces.  Emergency  Vascular  Surgery  1st
ed, 2007, p:167-177
4. Adams ED, Sıdawy AN. Nonthrombotic Complications of
Arteriovenous Access for Hemodialysis.  In Vascular Surgery,
Rutherford, Volume two,  sıxth edition, Elsevier Saunders,
2005, p:1692-1703
5. Gawaz MP, Dobos G, Spath M, et al: Impaired function of
platelet membrane glycoprotin IIb-IIIa in end-stage renal
disease. J Am Soc Nephrol 5:36-46,1994.
6. Morbidity and Mortality of Dialysis. NIH Consensus State-
ment. Washington DC, National Institutes of Health, 1993,
pp1-33.
7. Buterfly  DW,  Schwap  SJ:  Dialysis  Access  Infections.  Cur
Opin Nephrol Hypertens 9:631-635,2000.
8. Mailloux LU, Belluci AG, Wilkes BM, et al: Mortality in di-
alysis patients: Analysis of the causes of death. Am J Kidney
Dis 18:326-335,1991.
9. Stevenson KB, Hannah EL, Lowder CA, et al. Epidemiology
of hemodialysis vasculer Access infections from longitudinal
infections  surveillance  data:  Predicting  impact  of  NKF-
DOQI Clinical Practice Guidelines for Vasculer Access. Am
J Kidney Dis 39:549-555,2002.
10. Marr KA, Sexton DJ, Conlon PJ, et al: Catheter-related bac-
teremia and outcome of attempted catheter salvage in pati-
ents  undergoing  hemodialysis.  Ann  Intern  Med  127:275-
280, 1997.
11. Saad TF; Bacteremia associated with tunnelled cuff hemo-
dialysis catheters. Am J Kidney Dis 34: 1114-1124, 1999.
12. Ryan  JM:Using  a  covered  stent  (Wallgra)  to  treat  pseu-
doaneurysms of dialysis gras and fistulas. AJR Am J radiol
180:1067-1071, 2002.
13. Sidawy AN, Gray R, Besarab A, et al: Recommended stan-
dads  for  reports  dealing  with  arteriovenous  hemodialysis
accesses. J Vasc Surg 35:603-610, 2002.
14. Pirzada  NA,  Morgenlander  JC:  Peripheral  neuropathy  in
patients  with  chronic  renal  failure:  A  treatable  source  of
discomfort and disability. Postgrad Med 102:249-261, 1997.
15. Burn DJ, Bates D: Neurology and the kidney. J Neurol Neu-
rosurg Psychiatry 65:810-821,1998.
16. Ahonen RE: Peripheral neuropathy in uremic patients and
in  renal  transplant  recipients. Acta  Neuropathol  54:43-53,
1981.
17. Bolton CF, McKeown MJ, Chen R, et al: Sub-acute uremic
and diabetic polyneuropathy. Muscle Nerve 20:59-64, 1997
Arteriyovenöz Fistül Komplikasyonları ve Tedavisi
207
18. Rosales RL, Navarro J, Izumo S, et al: Sural nerve morpho-
logy in asymptomatic uremia. Eur Neurol 28:156-160, 1988.
19. Said G, Boudier L, Selva J, et al: Different patterns of uremic
polyneuropathy:  Clinicopathologic  studies.  Neurology
33:567-574, 1983.
20. Schanzer H, Skladany M. Vascular Access for Dialysis. Hai-
movici H (Ed). Haımovıcı’s Vascular Surgery Principles And
Techniques. Fourth edition. p:1028-1041,1996
21. Storey BG, George CR, Stewart JH, et al: Embolic and isc-
hemic  complications  aer  anastomosis  of  radial  artery  to
cephalic vein. Surgery 66:325-327, 1969.
22. Rivers SP, Scher LA, Veith FJ: Correction of steal syndrome
secondary  to  hemodialysis    access  fistulas:  A  simplified
quantitative technique. Surgery 112:593-597, 1992.
23. Miles AM: Vasculer steal syndrome and ischemic monomelic
neuropathy: Two variants of upper limb ischemia aer he-
modialysis vascular access surgery. Nephrol Dial Transplant
14:297-300, 1999.
24. Wixon CL, Hughes JD, Mills JL: Understanding strategies
fort he treatment of ischemic steal syndrome aer hemodi-
alysis access. J Am Coll Surg 191:301-310, 2000.
25. Bermann SS, Gentile AT, Glickman MH, et al: Distal revas-
cularization-interval ligation for limb salvage and mainte-
nance of dialysis access in ischemic steal syndrome. J Vasc
Surg 26:393-404, 1997.
26. Schanzer  H,  Skandany  M,  haimov  M:  Treatment  of  angi-
oaccess-induced ischemia by revasculariization. J vasc Surg
16:861-866, 1992.
27. Wilbourn AJ, Furlan AJ, Hulley W, et al: Ischemic monomelic
neuropathy. Neurology 33:447-451, 1983.
28. Hye RJ, Wolf YG: Ischemic monomelic neuropathy: An un-
derrecognized  complication  of  hemodialysis  access.  Ann
Vasc Surg 8:578-582, 1994.
29. Lazarides MK, Staramos DN, Panagopoulos GN, et al: Indi-
cations for surgical treatment of angioaccess-induced arte-
rial “steal”. J Am Coll Surg 187:422-426, 1998.
30. Miles AM: Upper limb ischemia aer vascular access sur-
gery:  Differential  diagnosis  and  management.  Semin  Dial
13:312-315, 2000.

A. carotis communis sinistra, 54
A. subclavia sinistra, 54
Adamkiewicz arteri, 58, 185
akut iskemi, 75, 99-107, 110, 113-116, 194
aksiller arter, 99-102, 105, 110, 128, 161
Arkus Aorta, 41, 53-55, 58-62, 163, 171 
arteriyotomi, 29, 30, 35, 36
ateşli silah,21, 43, 44, 46-48, 53, 54, 61-64, 70-72, 100,
102, 108, 110, 119
Brakiyal Arter, 99, 100, 102, 103, 104, 106-108
Beck Triadı, 63
boyun, 14, 25, 39-47, 49, 50, 54, 62, 140
Buldog, 26, 36
emboli, 17, 18, 29, 30, 49, 51, 57, 60-62, 83, 89, 94, 95,
101, 106, 107, 10, 110, 113, 115, 117, 118, 120, 122, 131-
132, 135-148, 153-159, 161, 165, 172, 174-178, 181
embolektomi, 95, 96, 89, 101, 106-108, 110, 117, 118, 119,
139, 175, 176, 193, 194, 202
fasyotomi, 108, 109, 123
filtre, 136, 139, 140, 145-148, 174, 177, 188
Fogarty, 27, 106, 118, 193, 200
De Bakey, 26, 85
Ductus arteriosus, 54
Ductus thoracicus, 55
DVT risk faktörleri 148
İnnominat arte, 53, 60-62
karotis, 17, 36. 39-42, 44, 46, 49, 50, 58-62, 101, 161, 163,
181, 185, 186, 193
Kardiyak yaralanmalar, 63, 64
Karotis Yaralanmaları, 61
Kompartman sendromu, 80, 95, 104, 109, 115, 122, 178,
195, 204, 204
Linton yaması35, 36
Mammarian arter, 58, 61, 64
Miller yakalığı, 35, 36
Lig. Arteriosum, 54
N. Laringeus recurrens, 54
Paget Schroetter Sendromu, 140, 178
Pott makası, 27, 29
Pseudoanevrizma, 55, 60, 62, 70, 192
primer amputasyon, 109, 120, 195
profilaksi, 20 25, 37, 127, 139, 143
pulmoner emboli, 89, 131, 135, 136-140, 144, 146, 148,
172, 174, 177, 178
radyal arter, 100-103, 106
Taylor yaması, 35, 36
Torasik Aorta, 53, 54,-62, 72, 73, 163, 164, 185
Trombolitik tedavi, 177, 123, 127, 136, 138-141, 143, 174,
177, 193, 194, 202
tromboz, 18, 21, 28, 30, 35, 49, 55, 62, 70, 71, 78, 82, 89,
92-94, 96, 101, 102, 104, 110, 113, 115, 122, 123, 131,
132, 136, 142, 146, 148, 161, 165, 171, 177, 178, 182,
190, 198, 201, 202, 204, 206
Truncus brachiocephalicus, 54, 60
Truncus pulmonalis, 54
ulnar arter, 100-102, 105, 106
üst ekstremite, 54, 59, 99-104, 106-110, 119, 127, 128,
132, 139, 141, 148, 178, 206
vasküler anastomoz, 36
vasküler klemp 26, 29, 32, 33, 47, 77, 80, 81, 120, 193
venotomi, 28, 29, 139
Venöz tromboz, 90-92, 132, 137, 141, 146-148, 178, 188
Vertebral arter, 40, 50, 51, 58-60, 62, 161, 164
208
İndeks