Dərsliyin elmi redaktoru: boil e. d., prof. Qasımov N. A, Rəyçilər: boil e. d., prof. Quliyev R. A

HÜ
c
EYRƏLƏRİN  PATOLOGİYASI 
 
İstər  ayrı-ayrı  hüceyrələr,  istərsə  də  çox  hüceyrəli 
orqanizmlər  müxtəlif  amillərin  təsirinə  məruz  qaldıqda 
onlarda  struktur  funksional  dəyişkənliklər,  həyatı 
funksiyaların  dəyişkənlikləri  patologiya  baş  verir.  Tək 
hüceyrəli orqanizmlərin  patoloji  dəyişkənlikləri  zamanı 
hüceyrə  strukturlarının  zədələnməsi  dərəcəsindən  asılı 
olaraq ya hüceyrə (orqanizm) ölür və ya  da zədələnmə 
ilə  mübarizədə  həyatını  bərpa  edə  bilir.  Çoxhüceyrəli 
orqanizmdə  isə  bir  sıra  səbəblərdən  bir  qrup  hüceyrə 
zədələnir.  Həmin  hüceyrələrin  zədələnməsi  əlavə  bir 
sıra  digər  funksional  pozulmaların  yaranmasına  səbəb 
olur,  onlar  isə  öz  növbəsində  digər  hüceyrələrin 
zədələnməsinə  səbəb  olur  ki,  beləliklə  bütöv  orqanizm 
xəstələnir,  xeyli  hüceyrə  və  toxuma  sistem  halında 
patoloji  dəyişkənliyə  uğrayır.  Başqa  sözlə  desək 
çoxhüceyrəli  orqanizmin  patoloji  dəyişkənliyinin 
əsasında hüceyrə və ya bir qrup hüceyrənin zədələnməsi 
durur.  Bu  ideyanı  ilk  dəfə  R.Virxov  «hüceyrə 
patologiyası»  adlı  məhşur  kitabında  vermişdir. 
Doğrudan  də  əgər  biz  geniş  yayılmış  şəkər  diabeti 
xəstəliyinin  patogenezinə  nəzər  salsaq  o  zaman  həmin 
xəstəliyin  ilkin  hüceyrə  strukturlarının  pozulması  və 
ondan  irəli  gələn  hüceyrə  və  orqan  strukturlarının 
pozulmasının  nəticəsi  olduğunu  görərik.  Bu  xəstəlik 
hiperqlikemiya  qanda  şəkərin  miqdarının  artması  ilə 

 
282 
xarakterizə  olunur.  Qanda  şəkərin  miqdarının  artması 
bir sıra qaraciyər, böyrək, damar sistemi hüceyrələrinin 
patoloji  dəyişkənlikləri  ilə  əlaqədardır.  Bu  prosesdə 
əvvəlcə  mədəaltı  vəzinin  Lanqenhans  adacıqlarının 
insulin 
sintez 
edən 

 
hüceyrələri 
patoloji 
dəyişkənliklərə  uğrayır.  Belə  hüceyrələrdə  polipeptid 
təbiətli  hormon  saxlayan 

-  sekretor  qranullarının 
miqdarı  kəskin  surətdə  azalır.  Deməli  bu  cür  ağır 
xəstəliyin  başlanması  və  sonrakı  gedişi  hüceyrədə 
xüsusi zülalın sintezinin və onun hüceyrədən çıxarılması 
prosesinin pozulmasıdır (bunun səbəbi isə çox müxtəlif 
amillər  ola  bilər).  Məlum  olduğu  üzrə  hüceyrədə 
müxtəlif  patoloji  proseslərin  öyrənilməsinin  çox  böyük 
tətbiqi  əhəmiyyəti  vardır,  çünki  bu  proseslər  bilavasitə 
tibb  ilə  əlaqədardır.  Digər  tərəfdən  hüceyrədə  patoloji 
proseslərin  yaranması,  onların  inkişafı  mexanizminin 
öyrənilməsi,  hüceyrələrin  reparasiya  qabiliyyətinin 
öyrənilməsi ümumbioloji əhəmiyyətə malikdir. Hüceyrə 
vahid, kompleks, inteqral sistemdir ki, bu sistemdə ayrı-
ayrı  funksiyalar  qarşılıqlı  əlaqə  və  vəhdətdə  olub,  biri 
digəri  ilə  balanslaşdırılmışdır.  Ona  görə  hüceyrə 
metobolizminin  ayrı-ayrı  mərhələlərinin  metobolizm 
zəncirindən  çıxması  ya  ehtiyat  mənbələrinin  işə 
düşməsinə  və  ya  patoloji  proseslərin  inkişafına  səbəb 
olur.  Məs:  əgər  Na-K-asılı  ATF-  fermentinin  fəallığını 
inqibirləşdirməklə  hüceyrə  membranın  keçiriciliyini 
pozarıqsa  bu  zaman  sitoplazmanın  ion  tərkibi  kəskin 
surətdə  dəyişər,  o  da  öz  növbəsində  sitoplazmanın 
strukturunun,  o  cümlədən  mitoxondrilərin,  nüvənin, 
vakuolların  və  s.  dəyişməsinə  səbəb  olar.  ATF 

 
283 
çatışmazlığına  səbəb  olan  mitoxondridlərin  ilkin 
funksiyalarının pozulması mütləq hüceyrə membranının 
keçiriciyinin  dəyişməsinə,  hüceyrədə  enerji  tələb  edən 
proseslərin  sönməsinə  səbəb  olur.  Əgər  zülal  sintezini 
seçiciliklə pozsaq bu zaman RNT və DNT sintezi sönər, 
fermentlərin  və  struktur  zülalların  çatışmazlığından
 
mitoxondrilərin  fəallığı  azalar,  sonra  isə  artıq  bizə 
məlum  olan  yolla  membranın  keçiriciliyi  dəyişər, 
hüceyrə  şişər  və  s.  Digər  sözlə  ilkin  ümumi  hüceyrə 
funksiyalarından  birinin  pozulması  mütləq  bir-birindən 
asılı  olan  hüceyrə  daxili  funksiyalar  zəncirinin 
pozulmasına  səbəb  olar.  Zədələnmə  intensivliyindən, 
zədələndirici 
faktorun 
təsir 
müddətindən 
və 
xüsusiyyətindən  asılı  olaraq  hüceyrənin  taleyi  müxtəlif 
ola  bilər.  Bu  cür    zədələnmələr  nəticəsində  dəyişilmiş 
hüceyrələr  zədələndirici  amillərə  uyğunlaşa  bilər, 
adaptasiya  edər,  zədələri  bərpa  edə  bilər,  zədələndirici 
amilin təsiri götürüldükdən sonra yenidən fəallaşa bilər 
(reaktivasiya)  ya  da  geri  dönməyən  dəyişkənliklərə 
uğrayıb  məhv  ola  bilər.  Odur  ki,  bu  halda  hüceyrənin 
morfoloji və funksional vəziyyəti çox müxtəlif olub hər 
hüceyrə  üçün  özünə  məxsusdur.  Qeyd  etmək  lazımdır 
ki,  çoxhüceyrəli  orqanizmlərdə  bir  sıra  hüceyrələrin 
patoloji dəyişkənliyə uğrayıb ölməsi sağlam orqanizmdə 
normal  proseslərin  gedişini  təmin  edir.  Məs:    heç  bir 
xarici 
təsir  olmadan  labil  (yeniləşən)  toxuma 
populasiyasının  hüceyrələri  daima  dəyişir  və  ölürlər. 
Buna  misal  olaraq  qan  hüceyrələrini,  örtük  epitelisi, 
bağırsaq epitelisi hüceyrələrini və s. göstərmək olar. Bu 
zaman  bu  və  ya  digər  hüceyrə  funksiyalarının 

 
284 
proqramlaşdırılmış  pozulması  halları  baş  verir  ki,  o  da 
öz  növbəsində  hüceyrənin  məhvinə  səbəb  olur.  Məs: 
siçanların  bağırsaq  epitelisi  hüceyrələrinin  çoxalması 
zonasından  mikrotükcüklərə  miqrasiyasından  sonra 
nuklein  turşularının  sintezi  pozulur.  Bu  zaman 
hüceyrələrin  yaşaması  və  zülal  sintez  etməsi  prosesi 
hələ  miqrasiyaya  qədər  sintez  olunmuş  matrik  və 
ribosom  hesabına  gedir.  Hüceyrələr    mikrotükcüklərə, 
miqrasiya  etdikcə  onlarda  zülal  sinezi  zəifləyir  və  uc 
hissədəki hüceyrələrdə artıq patoloji proseslər baş verir: 
vakuolyar  sistem,  lizosomların  fəallığı,  mitoxondri 
strukturu və s. pozulur. Nəticədə hüceyrə ölür və lizisə 
uğrayır (həll olur). Müvəqqəti orqanların yaranmasında 
iştirak  edən  hüceyrələrin  çoxu  rüşeymin  inkişafı 
prosesində  məhv  olur.  Çömçəquyruğun  quyruq 
hüceyrələri deyilənlərə əyani misaldır. 
Müxtəlif  hüceyrələrə  xarici  zədələyici  amillərin: 
temperatur, şüa enerjisi, təzyiq, hüceyrə metobolizminin 
müxtəlif 
mərhələlərinin 
inqibitor 
məhsulları, 
antibiotiklər  və  s.  təsiri  daha  yaxşı  öyrənilmişdir. 
Məlum  olmuşdur  ki,  müxtəlif  hüceyrələr  geri  dönən 
zədələnmələrə  spesifik  olmayan  məhdud  miqdar 
dəyişkənliklərlərlə 
cavab 
verir. 
Məs: 
işıq 
mikroskopunda  canlı  hüceyrələrdə  təsir  edən  amilin 
təbiətindən asılı olmayaraq işığın səpələnməsi müşahidə 
edilir  ki,  bu  da  öz  növbəsində  sitoplazmatik  vahidlərin 
(məs: vakuolların) ölçüsünün və onların fraqmentasiyası 
nətijəsi  olaraq  sayının  artması  hesabına  baş  verir. 
Zədələnməyə 
qarşı 
ümumhüceyrə 
xarakter 
reaksiyalarından  biri  müxtəlif  rəngləyiciləri  toplamaq 

 
285 
xüsusiyyətidir.  Məs:  normal  hüceyrələr  hüceyrəsiz 
mühitdən  vital  rəngləyiciləri-aşağı  qatılıqlı  neytral 
qırmızı  və  ya  metil  göyünü  mənimsəməsi  və  sonra 
onları  qranulalar  halında  toplaması  ilə  fərqlənirlər.  Bu 
cür  vital  rəngləyicilər  sitoplazmada  toplanır,  nüvə  isə 
rəngsiz qalır. Lakin hüceyrələrə bir çox fiziki amillərlə 
məs:  temperaturla  və  ya  kimyəvi  maddələrlə  (mühitin 
RH-nı  dəyişməklə,  spirt  və  ya  digər  denaturasiya  edən 
maddələrlə)  təsir  etdikdə  qranula  əmələ  gəlmə  prosesi 
pozulur.  Sitoplazma  və  nüvə  diffuz  olaraq  hüceyrəyə 
daxil  olan  rəngləyici  ilə  rənglənir.  Əgər  amilin  təsiri 
geri  dönəndirsə  onda  onun  hüceyrədən
 
kənar  edilməsi 
yenidən  rəngləyicinin  qranulalar  şəklində  toplanmasına 
səbəb  olur.  Bu  cür  müşahidələr  belə  nəticəyə  gəlməyə 
imkan  verir  ki,  zədələnmənin  bu  cür  morfofunksional 
göstəriciləri  hüceyrənin  tipindən  və  təsir  edən  amilin 
təbiətindən  asılı  olmayaraq  sterotip  olaraq  meydana 
gəlir. Müxtəlif zədələndirici amillərə qarşı hüceyrələrin 
bu  cür  monoton  qeyri  spesifik  xarakterli  cavab 
reaksiyaları  göstərir  ki,  onlarda    oxşar    cavabların 
inkişafını  təmin  edən  ümumi  proseslər  mövcuddur.  Bu 
zaman  adətən  hüceyrədə  oksidləşdirici  fosforlaşma 
prosesləri zəifləyir. ATF sintezi dayanır, oksigenə olan 
tələbat 
artır. 
Zədələnmiş 
hüceyrələr 
qlikolitik 
proseslərin  artması,  ATF  miqdarının  azalması, 
proteolizinin  fəallaşması  ilə  xarakterizə  olunur. 
Morfoloji 
cəhətdən 
hüceyrə 
komponentlərinin 
reaksiyaları da müxtəliflik təşkil etmir. Belə ki, nüvədə 
sintetik  proseslərin  aşağı  düşməsinə  səbəb  olan 
xromatinin  kondensiasiyası  ən  çox  rast    gələn 

 
286 
dəyişkənlikdir.  Hüceyrə  məhv  olanda  xromatin 
koaqulyasiyaya  uğrayır,  nüvə  daxilində  kobud  aqreqat  
halında toplanır (piknoz), çox vaxt nüvənin yığışmasına 
(karioreksis) və ya əriməsinə (kariolizis) səbəb olur. 
r-RNT-i 
sintezi  pozulanda  nüvəcik  yığışır, 
qranulalarını  itirir,  fraqmentlərə  parçalanır  və  ya 
içərisində  sıxlığı  azalan  «boşluqlar»  əmələ  gəlir. 
Ribosomların yetişməsi pozulduqda isə nüvəcik iriləşir, 
lakin  içərisində,  ribosom  olmur.  Nüvə  qlafının  ən  çox 
rast gələn dəyişikliyi perinuklear sahənin şişməsi, nüvə 
qılafı  sərhədlərinin  qıvrılmasıdır  ki,  bu  da  çox  vaxt 
piknozla  uyğun  gəlir.  Hüceyrələr  zədələnərkən  ilk 
əmələ gələn dəyişikliklərdən biri hüceyrənin şar forması 
almasını,  çıxıntılarının  və  mikrotükcüklərinin  itməsini 
göstərmək  olar.  Bir  qədər  sonra  isə  əksinə  plazmatik 
membranın  dəyişilməsi,  normal  hüceyrələrdə  olmayan 
müxtəlif  çıxıntıların  əmələ  gəlməsi  və  ya  kiçik 
qovucuqların 
əmələ 
gəlməsi 
müşahidə 
edilir. 
Oksidləşdirici  fosforlaşma  proseslərinin  pozulmasının 
ilk  mərhələlərində  mitoxondri  matriksinin  sıxılması 
membranlar  arası  məsafənin  genişlənməsi  müşahidə 
edilir.  Sonradan  mitoxondrinin  bu  cür  reaksiyası  onun 
şişməsi  ilə  əvəz  olunur.  Bu  zaman  mitoxondri  yumru 
(sferik)  forma  alır  və  ölçüsü  böyüyür,  matriks 
şəffaflaşır.  Mitoxondrinin  şişməsi  kristlərin  ölçüsü  və 
sayının  azalması  ilə  müşayiət
 
olunur.  Mitoxondrinin 
geri  dönməz  dəyişkənliyi  zamanı  isə  membran 
parçalanır, 
matriks 
hialoplazma 
ilə 
qarışır. 
Endoplazmatik  retikülüm  sistemi  ayrı-ayrı  kiçik 
vakuollar  və  boşluqlara  parçalanır.  Dənəvər  retikülüm 

 
287 
üzərində  ribosomların  miqdarı  azalır  ki,  bu  da  zülal 
sintezinin  azalmasına  səbəb  olur.  Bəzi  hallarda 
endoplazmatik 
retikülün 
üzərində 
boşluqların 
genişlənməsinə  səbəb  olan  təbiəti  müəyyən  olunmayan 
maddə  toplanır.  Görünür  bu  hadisə  endoplazmatik 
retikülüm  üzərindəki  hazır  maddələrin,  Holci  aparatı 
vakuollarına  ötürülməsi  prosesinin  pozulması  nəticəsi 
olaraq  yaranır.  Bu  zaman  Holci  aparatının  çənləri  də 
genişlənə bilir və ya parçalanır, onların daxilində bəzən 
Holci aparatının sintez etdiyi sekretlər toplanır.  
Hüceyrələrin  zədələnməsi  zamanı  onlarda  mitotik 
aktivlik  kəskin  surətdə  azalır.  Onlar  meyozun  müxtəlif 
mərhələlərinin  gecikməsi,  xüsusilə  mitotik  aparatın 
pozulması  nəticəsi  olaraq  yaranır,  mitotik  zəhər  olan 
kolxitsin  vasitəsilə  mitotik  aparatı  dağıtmaqla  və  ya 
plazmatik membranın keçiriciliyini artırmaqla da (xarici 
mühitin  hipoteniyası  ilə)  mitozu  süni  surətdə 
dayandırmaq mümkündür. Maraqlı burasıdır ki, hüceyrə 
komponentlərinin  bu  cür  ayrı-ayrı  submikroskopik
 
dəyişkənlikləri hüceyrələrin təbiətindən və zədələndirici 
faktorların  alternativliyindən  asılı  olmadan  bir-birinə 
oxşar  ola  bilər.  Məs:  mioxondrilərin  və  sitoplazma 
vakuollarının şişməsi qaraciyər hüceyrələrində müxtəlif 
zəhərlənmələr  zamanı  müşahidə  olunur.  Buna  oxşar 
dəyişkənliklər ürək infarktı zamanı və ya kəskin oksigen 
çatışmazlığı zamanı da müşahidə edilir. 
Zədələnməyə  qarşı  hüceyrələrin  bu  cür  oxşar 
cavabları  belə  mülahizə  etməyə  imkan  verir  ki,  canlı 
protoplazmanın  reaksiyaları  əsasında  hansısa  vahid 
molekulyar  mexanizm  durur.  Müxtəlif  amillərin 

 
288 
təsirindən  sitoplazmanın  geri  dönən  spesifik  olmayan 
dəyişkənlikləri 
«paranekroz» 
termini 
ilə 
adlandırılmışdır.  Güman  edirlər  ki,  paranekrotik 
reaksiyaların 
əsasında 
hüceyrədaxili 
zülaların 
denaturasiyası  durur.  Hüceyrələrin  zədələnməsi  zamanı 
zülalların  ikinci,  üçüncü  strukturu  pozulur.  Onlar  nativ 
vəziyyətdən  denaturasiya  vəziyyətinə  keçir  ki,  bu  da  öz 
növbəsində  zülalın  konfiqurasiyasının  dəyişməsinə, 
onların fiziki və kimyəvi xüsusiyyətlərinin pozulmasına 
səbəb  olur.  (Nasonov  və  Aleksandrovun  denaturasiya 
nəzəriyyəsi,  1940).  Bu  nəzəriyyə  ilə  spesifik  olmayan 
zədələndirici  amillərə  məs:  temperaturun,  mühitin  RH-
nın və s. dəyişməsinə hüceyrələrin göstərdiyi reaksiyanı 
yaxşı  izah  etmək  mümkün  olur.  Mənfi  amilin  təsiri 
götürüldükdən  sonra  hüceyrədə  patoloji  proseslər 
dayanır. Əgər hüceyrənin zədələnməsi çox dərin deyilsə 
o  zaman  hüceyrədə  reparasiya  prosesləri  gedə  bilər  və 
hüceyrə  normal  funksional  vəziyyətinə  qayıda  bilər. 
Belə  ki,  çox  hallarda  endoplazmatik  retikülümün 
fraqmentlərə  parçalanması  və  mitoxondrilərin  şişməsi 
geri  dönür.  Hüceyrədə  bu  proseslərin  geri  dönməsinə 
normal  vəziyyətin  bərpasına  çox  vaxt  hüceyrə 
regenerasiyası  deyilir.  Təəssüf  ki,  ayrı-ayrı  hüceyrə 
komponentlərinin 
bərpa 
olması 
prosesi 
tam 
izlənməmişdir.  Odur  ki,  strukturlarını  bərpa  edən 
hüceyrələrdə  mitoxondri  strukturlarının  bərpasının 
dəyişilmiş  mitoxondrilərin  normallaşması  və  ya  intakt 
mitoxondrilərin bölünməsi hesabına getməsini söyləmək 
çətindir. Bu başqa orqanoidlərə də aiddir. 

 
289 
Hüceyrənin  bütün  xüsusiyyətləri  qismən  bərpa 
olduqda  o,  qeyri  tam  reparasiya  adlanır.  Qeyri  tam 
reparasiya 
zamanı 
zədələndirici 
amilin 
təsiri 
götürüldükdən  sonra  hüceyrə  bir  sıra  xüsusiyyətlərini 
bərpa  edirsə  də  bir  müddətdən  sonra  məhv  olur. 
Xüsusilə  bunu  nüvənin  zədələnməsi  zamanı  müşahidə 
etmək  mümkündür.  Məs:  ultrabənövşəyi  şüalarla  təsir 
etdikdən  sonra  bəzi  infuzorlar  öz  hərəkət  funksiyasını 
bərpa  edir,  onlarda  kirpiklər,  həzm  vakuolları  normal 
işləyir,  onlar  qidanı  qəbul  edir,  lakin  bir  müddətdən 
sonra  nüvə  strukturlarının  zədələnməsi  nəticəsi  olaraq 
məhv olurlar.  
Geri  dönməyən  zədələnmələr  zamanı  hüceyrələr 
məhv olur. Hüceyrənin ölümü vaxtını dəqiq təyin etmək 
çətindir.  Çünki  ölüm  ani  hadisə  olmayıb,  müəyyən  bir 
prosesdir. Geri dönməyən zədələnmələr zamanı bir sıra 
ardıcıl  proseslər  onun  dağılmasına  səbəb  olur. 
Hüceyrələrin  ilkin  zədələnmələri  zamanı  onlar  geri 
dönən  dəyişikliklərə  oxşayır,  fərqi  ondan  ibarətdir  ki, 
zədələndirici  amilərin  təsiri  götürüldükdən  sonra  o 
dəyişikliklər bərpa olmur, əksinə proqressivləşir. 
Hüceyrələrin 
vital 
rəngləyicilərlə 
diffuz 
rənglənməsi  onların  bu  vəziyyətini  göstərən  ən  yaxşı 
misaldır.  Hüceyrələrin  ölməsi  zamanı  hüceyrədaxili
 
hidrolitik fermentlər fəallaşır. Onlar zülaları, lipidləri və 
s.  parçalayır,  bu  zaman  hüceyrədaxili  membranlar,  o 
cümlədən  lizosomların  membranı  əriyir.  Bütün  bunlar 
avtolizə  –  hüceyrələrin  öz-özünü  həzm  etməsinə  səbəb 
olur ki, bu da artıq ölümlə əlaqədar olan dəyişikliklərdir. 
Hüceyrə  səviyyəsində  patoloji  proseslər  təkcə 

 
290 
destruksiya  (strukturun  pozulması),  hüceyrələrin 
dağılması  ilə  əlaqədar  olan  hadisələr  deyil.  Hüceyrə 
patologiyasının 
digər 
səviyyəsi 
tənzimlənmə 
proseslərinin  dəyişilməsi,  mübadilə  proseslərinin 
tənziminin  pozulması  nəticəsi  olaraq  müxtəlif 
maddələrin  hüceyrədə  toplanması  nəticəsi  olaraq 
yaranır.  Yağ  mübadiləsinin  pozulması  nəticəsində 
sitoplazmada  yağ  törəmələri  toplanır.  Yağın  patoloji 
toplanmasının bir foması da yağ infiltirasiyasıdır ki, bu 
zaman hüceyrə yağı xarici mühitdən mənimsəyir, lakin 
ixrac  etmək  funksiyası  pozulur,  odur  ki,  yağ  damlaları 
sitoplazmaya  toplanır.  Çox  vaxt  patoloji  dəyişilmiş 
hüceyrələrin  sitoplazmasında  lipoproteid  təbiətli 
komplekslər  toplusu  yığılır  ki,  bu  da  ya  konsentrik 
dairələr  formalı  və  ya  da  bir-birinin  üstünə  yığılmış 
halda  (qatlı  formada)  müşahidə  olunur.  Tənzimləmə 
proseslərinin  pozulması  nəticəsi  olaraq  qlikogenin 
hüceyrədə  toplanmasını  göstərmək  olar  ki,  bu  da  çox 
vaxt  qlükoza-6  fosfatın  çatışmaması  ilə  əlaqədardır. 
Həmçinin  patoloji  dəyişilmiş  hüceyrələrdə  piqment 
qalıqları  toplanması  da  müşahidə  edilir.  Tənzimlənmə 
proseslərinin  pozulması  nəticəsi  olaraq  hüceyrələrin 
differensiasiyası pozula bilər ki, bu da öz növbəsində şiş 
hüceyrələrinin  əmələ  gəlməsinə  səbəb  olur.  Şiş 
hüceyrələri  qeyri  məhdud  miqdarda  çoxalmaqla, 
differensiasiya  səviyyəsinin  pozulması  ilə  hüceyrələrin 
morfoloji 
cəhətdən 
dəyişməsilə, 
nizamlayıcı 
proseslərdən nisbi müxtariyyət qabiliyyəti qazanması ilə 
və metastaz verməsi ilə xarakterizə olunurlar.  

 
291 
Şiş  hüceyrələrinin  ən  xarakter  əlaməti  odur  ki, 
onlarda 
bölünməyə 
məhdudiyyət 
olmur. 
Şiş 
hüceyrələrinin  bölünmə  sürəti  normal  hüceyrələrin 
bölünmə  sürətindən  kənara  çıxmır.  Lakin  bir  qayda 
olaraq  differensiasiyası,  ixtisaslaşması  aşağı  səviyyəli 
olur.  Şiş  hüceyrələri  differensiasiyaya  uğramadan 
yüksək  proliferasiya  (çoxalan  və  yayılan)  qabiliyyətli 
hüceyrələr  olub,  inkişafın  müəyyən  mərhələsində 
dayanır, aid olduğu toxumanın spesifik xüsusiyyətlərini 
özündə saxlayır və müəyyən mərhələdə inkişafı dayanır. 
Şiş hüceyrələrinin bu cür zəif toxuma «yetkinliyi» eyni 
bir  orqanın  xərçəngində  çox  müxtəlif  ola  bilər.  Bu  cür 
vəziyyət 
xərçəng 
hüceyrələrinin 
müxtəlifliyini, 
polimorfluğunu təmin edir. Xərçəng şişi  hüceyrələrinin 
polimorfizmi  bir  də  onunla  əlaqədardır  ki,  xərçəng 
şişində  həm  bölünən  həm  də  degenerasiyaya  uğrayan 
hüceyrələr  olur.  Sağlam  orqanizmələrdə  tənzimləyici 
təsirlər  hüceyrəarası,  toxuma  arası,  hormonal,  sinir 
səviyyəsində  olur.  Şiş  hüceyrələri  nisbi  müxtariyyət 
kəsb  edirlər.  Bu  o  deməkdir  ki,  onlar  orqanizmin 
tənzimləyici  proseslərindən  asılı  olmurlar.  Şiş 
muxtariyyatı  müxtəlif  xərçənglər  üçün  müxtəlif  olur. 
Məs:  bəzi  xərçəng  şişləri  orqanizmin  endokrin 
sisteminin  nəzarətində  olursa,  digərləri  isə  ondan  asılı 
olmadan inkişaf edir. Xərçəng şişi hüceyrələrinin bu cür 
muxtariyyatı  onların  orqanizmin  müxtəlif  orqanlarında 
yaşamasına imkan verir. Bəzi şiş hüceyrələri isə qan və 
limfa  dövranı  vasitəsilə  orqanizmin  digər  sahələrinə 
ötürülür  və  orada  metastaza  verirlər.  Öz  əsas 
funksiyasının  yerinə  yetirilməsinə  daha  doğrusu 

 
292 
hüceyrənin  yaşamasını  təmin  edən  proseslərin 
getməsinə  görə  şiş  hüceyrələri  normal  hüceyrələrdən 
fərqlənmir.  Müxtəlif  sintetik  proseslərin  getməsinə, 
çoxalmasına  görə  də  şiş  hüceyrələrini  «xəstə» 
hüceyrələr  adlandırmaq  olmaz.  Onların  çatmamazlığı  -
ixtisaslaşma  xüsusiyyətinin  idarə  olunmaması  və 
məhdudluğundan  ibarətdir.  Bunlar  sanki  «idiot» 
hüceyrələrdir  ki,  çoxalmağa  qadirdirlər,  lakin  inkişafın 
«uşaq»  səviyyəsində  qalırlar.  Bütün  bu  xüsusiyyətləri 
xərçəng  şişi  hüceyrələri  nəsildən-nəslə  ötürür.  Deməli 
bədxassəlilik  şiş  hüceyrəsinin  irsi  xüsusiyyətləridir. 
Odur  ki,  xərçəng  şişi  hüceyrələrinin  çox  vaxt  genetik 
strukturu  dəyişilmiş  mutant    hüceyrələrlə  müqayisə 
edirlər. Xərçəng şişi mutasiyasının yaranmasını müxtəlif 
cür  izah  edirlər.  Bəziləri  belə  hesab  edir  ki,  hüceyrə 
maliqnizasiya  zamanı  differensiasiyanı  idarə  edən 
hansısa  bir  tənzimedici  geni  mutasiya  nəticəsi  olaraq 
itirir.  Bəzi  alimlər  isə  göstərir  ki,  həmin  amillər  itmir, 
lakin bir çox hüceyrə nəslində gizli qalan viruslar və ya 
müəyyən maddə təsirindən genin fəaliyyəti dayandırılır. 
Beləliklə  hüceyrə  genomuna  DNT-nin  tənzimedici 
funksiyasını  dəyişdirən  amillər  daxil  olur.  Beləliklə 
hüceyrənin bu və ya digər tənzimedici geni itirməsi və 
ya  həmin  genlərin  fəaliyyətinin  dayanması,  hüceyrənin 
virus  təbiətli  əlavə  genetik  informasiyanı  almasından 
asılı  olmayaraq  hüceyrə  üçün  nəticə  eyni  olur,  yəni 
bütün  bu  hallarda  hüceyrənin  genotipi  dəyişir,  somatik 
mutasiya  baş  verir  və  qız  hüceyrələrə  fasiləsiz  olaraq 
deffekti tənzimləmə məlumatı ötürülür. 
 

 
293 
HÜCEYRƏNİN  BÖLÜNMƏSİNİN  
HÜCEYRƏDAXIİLİ, HÜCEYRƏARASI,  
ORQANİZM  SƏVİYYƏSİNDƏ TƏNZİMİNİN  
MEXANİZMLƏRİ.  RADİASİYANIN 
HÜCEYRƏLƏRİN  BÖLÜNMƏSİNƏ  TƏSİRİ 
 
Hüceyrələrin  bölünməsi  müxtəlif  səviyyələrdə 
tənzimlənir.  
1.
 
Hüceyrədaxili səviyyə: 
a) Genom – nüvə səviyyəsi. Mitoza cavabdeh olan 
hüceyrələrin  təsiri  ilə  baş  verir.  Hüceyrə  genomunda 
«İlkin»  və  «sonrakı»  proliferativ  cavab  genləri  var. 
«İlkin» genlər fos və mus genləri, «sonralı» genlərə ras 
və  mub  genləri  aiddir.  Bu  genlərin  yaratdığı  zülallar 
hüceyrənin mitoza daxil olmasını stimullaşdırır və onun 
sürətini artırır.  
b)  Sitoplazma  nüvə  tərkibinə  həll  olmuş  müxtəlif 
faktorlarla  təsir  edə  bilir,  bunlar  triqqer  zülallarıdır. 
Mitozu zəiflədə və aktivləşdirə bilirlər.  
b)  Sitolemma  komponentləri  (zülallar  və 
qlikoproteidlər)  mitozun  aktivliyinə  tənzimləyici  təsir 
göstərə bilirlər. Onlar çoxalmanın kontakt tormozlanma 
fenomenində iştirak edir, lakin sərbəst tənzimləyici kimi 
də təsir göstərə bilirlər.  
2. Hüceyrəarası səviyyə: