Dərsliyin elmi redaktoru: boil e. d., prof. Qasımov N. A, Rəyçilər: boil e. d., prof. Quliyev R. A

a) Çoxalmanın kontakt tormozlanması effekti. 
İki  hüceyrənin  sıx  kontaktı  zamanı  onların 
bölünməsi  dayanır.  Bu  təsir  plazmolemmadan, 
sitoskeletə sonra nüvəyə ötürülür. Hüceyrə kulturasında 
toxumanın yalnız bir qatlı vəziyyətdə böyüdüyünü məhz 

 
294 
bu effekt izah edir. Xərçəng hüceyrələrində isə bu effekt 
yoxdur,  onlar  qaydasız  böyüyərək  bir  qatı  pozurlar. 
Orqanizmdə onlar özünü eyni cür aparırlar.  
b)  Keylon  tənzimi.  Keylonlar  –  zülal  təbiətli 
maddələrdir. 
Onlar 
differensiasiya 
olunmuş 
hüceyrələrdə  yaranır,  lakin  gövdə  hüceyrələrinə  təsir 
edə  bilir  və  mitozu  ləngidir.  Keylonlardan  başqa 
hüceyrələr  xüsusi  böyümə  faktorları  induktorlar  sintez 
edir,  onlar  mitozu  stimullaşdırır.  Keylonların  və 
induktorların  sayəsində  toxumanın  hüceyrə  tərkibi 
tənzimlənir.  
3.  Orqanizm  səviyyəsində  tənzimlənmə,  sinir, 
endokrin və immun sistemləri sayəsində baş verir. Sinir 
sistemi  hədəf  toxumalarda  hüceyrələrin  bölünməsini 
həm  stimullaşdıra,  həm  də  ləngidə  bilir.  Endokrin  və 
immun sistemlərinin hüceyrələrində çox sayda böyümə 
faktorları  yaranır,  bunlar  hüceyrə  bölünməsini 
stimullaşdırır.  Bunlara  epidermal,  trombositar  böyümə 
faktorları,  sinirlərin,  fibroblastların  böyümə  faktorları, 
aiddir.  İnsulinəbənzər  faktorlar  və  bəzi  hormonlar 
bölünməni fəallaşdırır, bəzilər isə ləngidir. Fəallaşdıran 
hormonlara  böyümə  hormonu  insulin,  tiroidin  və  s. 
aiddir,  ləngidən  hormonlara  isə  qlikokortikoidlər 
(böyrəküstü vəzilərin qabığının hormonları) və s. aiddir. 
Eyni  hormon  miqdarından  asılı  olaraq  hüceyrəyə 
müxtəlif  təsir  göstərə  bilir.  Məsələn,  cinsiyyət 
hormonları 
cinsiyyət 
orqanlarında 
hüceyrələrin 
bölünməsini  fəallaşdırır,  amma  sümüklərin  böyümə 
zonalarında bölünməni ləngidir. Qlikokortikoidlər əksər 
orqanlarda  hüceyrə  bölünməsini  dayandırır,  lakin 

 
295 
qaraciyrdə  bölünməni  stimullaşdıra  bilər.  Mitoz 
bölünmə  mühitin  zərərli  təsirlərinə  qarşı  çox  həssas 
prosesdir.  O  müxtəlif  tərkibli  kimyəvi  müxtəlif 
maddələrin,  o  cümlədən dərmanların  təsirindən ləngiyə 
bilər. 
Bölünmə 
vətərlərinin 
mikroborucuqlarını 
zədələyən maddələr (məs: kolxitsin) mitozu metafazada 
dayandırır.  Bunu  metafaza  xromosomları  preparatını 
almaq 
üçün 
istifadə 
edilir. 
Bu 
preparatlar 
xromosomların  quruluşunu  öyrənmək  üçün  istifadə 
olunur.  Radiasiya  mitoza  mənfi  təsir  edir.  Mitotik 
xromosomlar formasını dəyişir, onlarda parçalanma baş 
verir,  sonradan  fraqmentlərın  düzgün  birləşməsi 
pozulur.  Bəzən  ayrı-ayrı  xromosomlar  tamamilə  yox 
olur. Bölünmə vətərlərinin anomaliyalarına rast gəlinir. 
Digər  hallarda  xromosomlar  bölünür,  nüvə  isə 
bölünmür,  nəticədə  poliploid  xromosom  dəstinə  malik 
böyük  nüvələr  əmələ  gəlir.  Əgər  radiasiyanın  təsiri 
güclüdürsə hüceyrələr bölünmə qabiliyyətini itirirlər.  
Hüeyrə 
regenerasiyasının 
mexanizmləri. 
Hüceyrənin  və  ya  toxumanın  itirilmiş  hissələrini  bərpa 
etmək 
qabiliyyətinə 
regenerasiya 
deyilir. 
Regenerasiyanın  realizə  səviyyəsindən  asılı  olaraq  onu 
hüceyrədaxili  regenerasiyaya  və  hüceyrə  səviyyəsində 
regenerasiyaya bölürlər. Hüceyrədaxili regenerasiyaya – 
qoca  dağılmış  hüceyrə  orqanoidlərinin  məsələn, 
mitoxondrilərin    və  zədələnmiş  hüceyrə  hissələrinin 
bərpasına  aid  etmək  olar.  Regenerasiya  prosesinin 
təyinatından  asılı  olaraq  onu  iki  yerə  ayırmaq  olar: 
Fizioloji  və  reparativ  (posttravmatik)  regenerasiya. 
Fizioloji regenerasiya – qocalmış, dəyişməsi lazım olan 

 
296 
hüceyrə komponentlərinin və yaxud bütöv hüceyrələrin 
bərpasıdır.  Reparativ  regenerasiya  –  hüceyrələrin 
zədələnmədən  sonra  bərpasıdır.  Zədələnmədən  sonra 
regenerasiya  ilə  bərabər  hüceyrədə  kompensator, 
adaptiv  dəyişikliklər  də  gedir.  Bunlar  mümkün  olan 
təkrar zədələnmələrin təsirinin azalmasına yönəlir. Əgər 
nəticədə  orqanoidlərin  sayı  artarsa  bu  hal  hipertrofiya 
adlanır.  Əgər  bu  hal  orqanoidlərin  hiperplaziasıyası 
adlanır.  Bu  dəyişikliklər  nəticəsində  hüceyrələrin 
ölçüləri  artır  və  onun  zərərli  faktorlara  qarşı  həssaslığı 
azalır.  
Nekroz.  Xarici  amillərin  təsirindən  hüceyrənin 
strukturunun  və  funksiyasının  dəyişməsinə  hüceyrənin 
reaktiv  dəyişməsi  deyilir.  Əgər  xarici  amil  hüceyrəni 
məhv  etmirsə,  burada  kompensator  dəyişikliklər  baş 
verir.  Bu  dəyişikliklər  zərərli  təsirin  minimuma 
endirilməsinə yönəlir.  
Belə dəyişikliklər bir neçə cür olur.  
1. Xarici amil hüceyrənin bölünməsini fəallaşdırır. 
Bu zaman hüceyrələrin sayı artır. Nəticədə zərərli təsir 
daha  çox  sayda  hüceyrələr  arasında  bölündüyü  üçün 
onun effekti zəifləyir.  
2.  Xarici  amil  bölünə  bilməyən  hüceyrəyə  təsir 
edir.  Hüceyrədə  zülalların,  orqanoidlərin  sintezi 
fəallaşır. Nəticədə hiperplaziya və hipertrofiya baş verir. 
Hüceyrələrin  ölçüsü  artır  və  təsirə  daha  dözümlü  olur. 
Birinci  hal  –  hüceyrənin  hiperplaziyası,  ikinci  hal  – 
hüceyrənin hipertrofiyası adlanır.  

 
297 
3.  Xarici  təsir  poliploid  və  ya  irinüvəli 
hüceyrələrin  əmələ  gəlməsinə  səbəb  olur.  Belə 
hücceyrələrin  ölçüsü  daha  böyük  olur,  funksional 
cəhətdən  daha  fəal  olub  zədələyici  faktorlara  qarşı 
dözümlü olurlar.  
4.  Xarici  təsir  metobolizmi  və  funksional  fəallığı 
artıra bilər. Bu xarici təsirə qarşı hüceyrə reaksiyalarının 
bir  variantıdır.  Hüceyrənin  səthinin  artması  və 
quruluşunun  mürəkkəbləşməsi  baş  verir,  bu  da  səthin 
vahidə  düşən  təsir  intensivliyini  azaldır.  Xarici  təsirə 
cavab olaraq əsas funksiyası faqositoz olan hüceyrələrdə 
fəallıq  arta  bilər.  Əzələ  hüceyrələri  stimulyasiya 
yığılmaqla,  sinir  hüceyrələri-sinir  impulsu  ilə,  sekretor 
hüceyrələr  maddələrin  ifrazının  artması  ilə  cavab 
verəcəklər.  
5. İstənilən güclü təsir hüceyrədə stressor reaksiya 
yaradır.  Bu  zaman  xüsusi  qoruyucu  zülalların  sintezini 
təmin  edən  müəyyən  genlər  fəallaşır,  digər  sintez 
prosesləri  isə  ləngiyir.  Bu  zülallar  ilk  dəfə  hüceyrəyə 
yüksək  temperaturla  təsir  olunan  zaman  müəyyən 
edildiyi  üçün  istilik  şoku  zülalları  adlandırılıb.  Onlar 
universal  xüsusiyyət  daşıyır,  yüksək  düzümlüklə 
bərabər,  digər  zülalları  zədələnməyə  (aqreqasiya, 
koaqulyasiya)  qoymur  və  yaranmış  patoloji  zülal 
birləşmələrinin parçalanmasına kömək edir.  
6.  həddindən  artıq  güclü  faktorların  təsirindən 
hüceyrədə parçalanma-nekroz baş verir. Adətən nekroz 
müəyyən  hüceyrə  qruplarını  əhatə  edir.  Morfoloji 
dəyişikliklər  həm  nüvədə,  həm  də  sitoplazmada 
müşahidə olunur. Nüvədə bu kimi dəyişikliklər baş verə 

 
298 
bilər:  aktivləşmiş  lizosomal  ferment  DNT-azanın 
təsirindən  nüvə  DNT-si  müxtəlif  ölçülü  fraqmentlərə 
parçalanır,  nəticədə  xromatin  paylanması  pozulur,o, 
yığımlar  halında  kariolemmanın  altında  toplanır.  Sonra 
nüvədə aşağıdakı dəyişikliklər baş verə bilər: 
kariopiknoz  –  nüvənin  büzüşməsi,  ölçülərinin 
kiçilməsi və tədricən tam itməsi. 
kariolizis  –  nüvənin  tam  itməsinə  qədər  gedən, 
nüvə  hissələrinin  tədricən  əriməsi,  nəticədə  nüvə 
struktursuz qovuqcuq şəklini alır. 
karioreksis  –  ayrı-ayrı  fraqmentlərə  parçalanması 
və sonradan dağılması.  
Bu  üç  prosesdən  biri  nəticəsində  nüvəsini  itirən 
hüceyrə həyatilik qabiliyyətini itirir və məhv olur.  
Sitoplazmada  orqanoidlərin  degenerasiyası  gedir. 
Endoplazmatik  şəbəkənin  sisternaları  genişlənir, 
dənəvər  endoplazmatik  şəbəkədə  isə  ribosomlar  yox 
olur.  
Mitoxondrilərin 
matriski 
dəyişilir, 
membranlararası  sahə  genişlənir,  sonra  kristlər  dağılır, 
axırda mitoxondrilərin membranları parçalanır və onlar 
tam  dağılır,  lizosomların  membranları  zədələnir, 
fermentlər  sitozola  keçərək  sitoplazma  strukturlarının 
dağılmasında  iştirak  edir.  Hüceyrə  membranlarının 
dağılması  isə  hialoplazmada  kalsiumun  artması  ilə 
əlaqədardır.  Çünki,  kalsium  membranlarla  bağlı 
fosfolipaza  fermentlərini  fəallaşdırır.  Sitoplazmada 
tədricən  vakuollar  yaranır,  buna  vakuol  distrofiyası 
deyilir,  tipik  olmayan  zülal  və  yağ  törəmələrinin 
yığılması  baş  verir  ki,  buna  da  zulal,  yağ  distrofiyası 

 
299 
deyilir.  Lizosomların  fəallaşması  həm  də  hüceyrənin 
autolizinə və makrofaqların faqositozuna gətirir.  
Genetik proqramlaşmış hüceyrə ölümü 
(apoptoz). 
Apoptozu  adətən  hüceyrənin  fizioloji  ölümü 
adlandırırlar  (nekrozdan  fərqli  olaraq  patoloji  «bədbəxt 
hadisə»  nəticəsində  məhv  olma)  «Apoptoz»  terminin 
(yunanca  apoptosis-yarpaq  tökmə)  1971-ci  ildə  Kerr 
təklif  edib.  Apoptoz  hüceyrələrin  tökülən  yarpaqlara 
oxşarlığına  əsaslanıb,  çünki  bu  zaman  hüceyrələr 
büzüşərək elə bil toxumadan kənara düşür.  
Apoptoz  mitozun  əksi  olub,  genetik  proqramlaşır. 
Hər  hüceyrənin  genomunda  proliferasiya  genləri  ilə 
bərabər  apoptoz  genləri  də  olur.  Ən  çox  öyrənilmiş 
apoptozu  induksiya  edən  mexanizmlərdən  biri  – 
Fas/Apo – 1 (JD95) geninin ekspressiyasıdır.  
Maraqlıdır  ki,  eyni  amillər  şəraitdən  asılı  olaraq 
həm  mitozu,  həm  də  apoptozun  indikatoru  (ingibitoru) 
kimi çıxış edə bilirlər.  
Apoptozun mexanizmləri  
Apoptoz hüceyrə qlafının reseptorları ilə induksiya 
olunur. Apoptozun ümumi sxemini belə təsəvvür etmək 
olar:  apoptoza  (liqand)  siqnal  –  liqandın  reseptora 
bağlanması  –  siqnalın  reseptor  molekullarında,  hüjeyrə 
nüvəsinə  ötürülməsi  –  apoptoz  zülalların  sintezi, 

2
Ca
- 
asılı  olan  endonukleazaların  tənzimlənən  fəallaşması, 
DNT-nin  nukleosomlar  arası  fraqmentləşməsi 
– 
hüceyrənin məhvi.  
Apoptozun və nekrozun fərqi  
 

 
300 
Apoptoz  
Nekroz  
Toxumada mozaik şəkildə 
yerləşən tək-tək 
hüceyrələrdə baş verir. 
Toxumanın və ya orqanın 
bir hissəsində yerləşən 
böyük qrup hüceyrələrdə 
baş verir.  
Genetik proqramlaşdırılmış 
hüceyrə məhvidir.  
Hüceyrələrin patoloji 
ölümüdür. «bədbəxt 
hadisə nəticəsində ölüm»  
Sintetik proseslərlə bağlı 
(apoptoz zülallarının 
sintezi). Enerjidən asılı 
prosesdir. 
Enerjidən asılı olmayan 
prosesdir. Zülal Sintezi 
tələb olunmur. Hüceyrədə 
mövcud olan 
fermentlərdən istifadə 
olunur.  
DNT-nin ayrı-ayrı 
nukleosom fraqmentlərinin 
qaydalı şəkildə 
dağılmasıdır. 
DNT qaydasız, təsadüfən 
müxtəlif ölçülü 
fraqmentlərə dağılma ilə 
parçalanmasıdır. 
Nüvədə kariopiknoz və 
karioreksis baş verir.  
Nüvədə kariopiknoz, 
kariolizis, karioreksis baş 
verir. 
 
APOPTOZUN  MORFOLOGIYASI 
 
Nüvənin dəyişilməsi. DNT-nin düzgün nukleosom 
fraqmentasiyası  nəticəsində xromatinin  aypara  şəklində 
kariolemmanın altında qaydalı şəkildə «qablaşdırılması» 
baş  verir.  Nüvə  qatılaşır,  sonralar  membranla  əhatə 
olunmuş  bir  neçə  hissələrə  dağılır.  (Kariopiknoz  və 

 
301 
karioreksis  əlamətləri  görünür.  Kariolizis əlamətləri isə 
yoxdur.) 
Sitoplazma dəyişilikləri. Orqanoidlərin artan, fəal 
dağılması  nəticəsində  sitoplazma  qatılaşır.  Tərkibində 
oksifil  törəmələr 
yaranır.  Yığılma  nəticəsində 
sitoplazma  struktutsuz,  açıq  rəngli  zolaqla  əhatə 
olunmuş olur.  
Hüceyrə 
səthinin 
dəyişilməsi. 
Hüceyrənin 
səthində  çoxsaylı  qabarıqlar  və  batıqlar  əmələ  gəlir, 
qabarıqlarda  dağılmamış  orqanoidlər  və  nüvə  qalıqları 
ola  bilər.  Sonra  bu  qabarıqlar  qopur  və  hüceyrə 
membranla əhatə olunmuş fraqmentlərə dağılır-apoptoz 
cisimlər. 
Apoptozun tənzimlənməsi  
Apoptoz  toxuma  homoestazının  tənzimlənməsinin 
mühüm  faktorlarından  biri  olduğu  üçün  müxtəlif 
səviyyələrdə tənzimlənir.  
1.  Qenom  –  nüvə  səviyyəsi.  Ən  yaxşı  öyrənilən 
apoptozun  induksiyası  mexanizmi  Fas/  APO-1  geninin 
ekspressiyasıdır.  Bu  gen  hüceyrənin  səthinə  xüsusi 
APO-1  reseptoru  ifraz  edir,  bu  reseptorun  oyanması 
hüceyrənin özünü məhv etmə proqramını işə salır. APO-
1  reseptoru  ilə  spesifik  əlaqəli  olan  faktorlardan  biri 
makrofaqlarla  sintez  olunan  şiş  nekrozu  faktorudur. 
Molekul  səviyyəsində  müxtəlif  sitokinlər,  böyümə, 
apoptoz induksiya edən faktorlar mövcuddur. 
2.  Hüceyrəarası  və  toxuma  səviyyəsi.  Bu 
səviyyədə  apoptozun  tənzimlənməsi  müxtəlif  hüceyrə 
populyasiyası tərəfindən baş verir. Məsələn, epidermisin 
langerhans  hüceyrələri  keratinositlərin  apoptozunu  işə 

 
302 
sala  bilir.  Bu  cür  rolu  uşaqlıq  borularının  çoxqatlı 
epitelinin  langerhans  hüceyrələri  üçün  də  müəyyən 
etmişlər.  Apoptozu  eyni  zamanda  limfositlər,  həm  də 
ola bilsin başqa hüceyrə qrupu induksiya edə bilsin.  
3. Orqanizm səviyyəsində  
a)  İmmun  tənzimlənmə.  Apoptozu  immun 
sisteminin  müxtəlif  hüceyrələri  və  immun  mediatorlar 
induksiya  edə  bilər.  Antitellər  vasitəsilə  baş  verən 
apoptoz  sübut  olunub.  O  antitellərin  hüceyrə 
reseptorlarına təsirindən başlayır. 
b) 
Hormonal  tənzim.  Steroid  hormonlar 
apoptozun  indikatorlarından  biri  hesab  olunur. 
Steroidlərə həssas reseptorları olmayan hüceyrələr aktiv 
ölümə məruz qalmırlar. Məsələn: leykoz hüceyrələrində 
bunu  müşahidə  etmək  olar.  Qlikortikoidlərin  apoptoza 
təsiri nukleazalar vasitəsi ilə DNT-nin  nükleosomarası 
fraqmentlənməsinin stimullaşmasına əsalanır. Apoptozu 
induksiya  etmək  xüsusiyyətlərinə  görə  steroidlər 
bədxassəli şişlərin müalicəsi zamanı istifadə olunur. 
Bəzi  hallarda  apoptoz,  hormonun  artığı  ilə  yox, 
çatışmazlığı  ilə  induksiya  olunur.  Belə  ki,  qanda 
testesteronun 
və 
adernokortikotrop 
hormonunun 
çatışmaması  zamanı  prostat  və  böyrəküstü  vəzinin 
qabığının  hüceyrələrinin  apoptozu  güclənir.  Prostatın 
xərçəngi 
zamanı  kastrasiya  effekti  yəqin  ki, 
androgenlərin  çatışmazlığından  yaranan  xərçəng 
hüceyrələrinin  apoptozunun  fəallaşmasına  əsaslanır. 
Digər  tərəfdən,  qadın  cinsiyyət  hormonları  və  onların 
sintetik  analoqları  həmçinin  prostat  vəzidə  apoptozu 
fəallaşdırır. 

 
303 
Sinir  tənzimi.  Sinir  sistemi  də  apoptozun 
tənzimlənməsində  iştirak  edir.  Müəyyən  olunub  ki, 
hüceyrələrin apoptozunu orqanın degenerasiyası yolu ilə 
induksiya etmək olar. 
Aşağıda  apoptozun  indikator  və  ingibitor 
maddələri və faktorları göstərilib. 
 
İndikatorlar 
İngibitorlar 
Şişlərin nekrozu 
faktorları 
Böyümə faktorları 
Böyümə faktorlarının 
kənarlaşdırılması 
Hüceyrəkənarı matriks 
Kalsium 
2, 3, 4, 10 interleykinləri 
Hüceyrəkənarı matrikslə 
kontaltın itirilməsi 
Androgenlər, estrogenlər 
İnterleykin-1 

- interferon  
qlikokortikoidlər 
Şiş indikatorları 
γ-interferon 
Sink  
 
Apoptoz  yüksək  və  alçaq  temperaturun,  virus 
infeksiyasının,  bakterial  toksinlərin,  rentgen  və 
ultrabənövşəyi şüalanmanın və digər fiziki, kimyəvi və 
bioloci amillərin təsirindən induksiyalana bilər.  
Apoptozun ümümi bioloji və tibbi əhəmiyyəti 
1.  Embriogenezdə  apoptoz.  Bu  zaman  böyümə  ilə 
bərabər 
embrional 
cisimciklərin, 
toxumaların, 
orqanların  reqressiyası  da  baş  verir.  Embrional  inkişaf  
çoxlu  sayda  hüceyrə  artığının  yaranması  ilə  müşayiət
 
olunur,  bunlar  vaxtı  gəldikdə  apoptoza  uğrayır.  Bu 

 
304 
toxuma ehtiyatının yaranmasına və mərhələli inkişafına 
imkan verir. 
2.  Yaşlı  orqanizmin  toxumalarında  qocalan 
hüceyrələrin  apoptozu.  Apoptozun  köməyi  ilə  qoca 
hüceyrələr  məhv  olur  və  gövdə  hüceyrələrinin 
bölünməsi  nəticəsində  yaranan  yeni  hüceyrələrlə  əvəz 
olunur  (yeniləşən  və  böyüyən  toxumalar).  Statik 
toxumalarda  daimi  apoptozun  nəticəsində  toxuma 
populyasiyalarının sayı yaşlaşdıqca azalır. 
3.  Yetişmiş  toxumaların  involyusiyası  zamanı 
apoptoz.  İnsan  qocaldıqda  cinsiyyət  orqanlarında, 
uşaqlıqda  və  süd  vəzilərində  doğuşdan  və  süd 
əmizdirmədən sonra baş verir.  
4.  İmmun  sistemin  hüceyrələrində  apoptoz. 
Timusun  involyusiyası  zamanı,  periferik  immun 
orqanlarda immun reaksiyalardan sonra baş verir.  
5.  Apoptoz  zəif  zədələrə,  zəif  ekstremal  xarici 
amillərə cavab ola bilər. 
6.  Atrofil,  degenerativ,  infeksion,  onkoloji 
xəstəlillər  zamanı  apoptoz  baş  verir.  Apoptozun 
induksiyası  və  zəifləşməsi  ilə  bağlı  xəstəlikər 
mövcuddur. Aşağıda bəzi xəstəliklər göstərilir. 
 
 
 
Apoptozun zəifləməsi ilə 
bağlı olan xəstəlillər 
Apoptozun 
fəallaşması ilə bağlı 
olan xəstəlillər 
Bronxial astma 
Spid 

 
305 
Atropik dermatit 
Autoimmun xəstəliklər 
Qlomerulonefrit 
Şizofereniya 
Onkoloji xəstəliklər 
Anemiya 
Miokard infarktı 
İnsult 
 
7. Yeniləşən populyasiyalarda apoptoz. Normada 
belə  toxuma  populyasiyalarında  bölünmə  nəticəsində 
lazım  olandan  çox  hüceyrə  əmələ  gəlir.  Bu  zaman 
homoestazın  tənzimlənməsi  üçün,  yeni  yaranan 
hüceyrələrin  artığı  o  saat  apoptoza  məruz  qalır,  lazım 
olan  hüceyrələr  isə  diferensiasiya  edir.  Bu  proses 
toxumanın  qəflətən  baş  verən  təzyiqə  adaptasiya 
proseslərinin  əsasını  təşkil  edir.  Belə  təzyiq  olarsa 
«artıq»  hüceyrələrdə  apoptoz  sonrakı  diferensiasiya 
proqramı ilə əvəz olunur və funksional hüceyrələrin sayı 
artır 
8.  Mutasiyaya  uğramış,  virusla  zədələnmiş 
hüceyrələrin  apoptozu.  Bu  orqanizmin  zədələnmiş 
hüceyrələrin  apoptozu,  orqanizmin  zədəli  o  cümlədən 
şiş  hüceyrələrindən  azad  olunmasına  komək  edir. 
Onkoloji  xəstəliklər  zamanı  hüceyrə  apoptozunun 
induksiya  amilləri  zəifləyir.  Belə  hüceyrələr  məhv 
olmur  və  bölünməyə  məcburdur,  bu  da  şişlərin  əmələ 
gəlməsinə şərait yaradır. Apoptozun induklsiya edilməsi 
bu  xəstəlikdə  müalicənin  əsasını  təşkil  edir.  Digər 
tərəfdən  immun  sistemin  hüceyrələri  orqanizmi 

 
306 
bədxassəli  şişlərdən  qorunmasını,  şiş  hüceyrələrində 
apoptozu induksiya etməsi ilə qoruyur.  
9.  Apoptoz  və  ölməməzlik  problemi.  Apoptoz 
genlərinin  mutasiyası  hüceyrələri  ölməz  edə  bilər.  Bu 
genlərin  məqsədyönlü  dəyişdirilməsi  uzunömürlük  və 
ölməzlik problemini həll edə bilər.  

 
307 
PREDMET  GÖSTƏRİCİLƏRİ  
 
adqeziya  
26, 28, 36, 44 
akrosentrik  
137, 145, 146 
amitoz  
114, 115, 152 
anafaza  
131, 134, 155 
aksonema  
117, 117, 119 
aktomiozin  
53, 56, 58 
aleyron  
124 
autosom  
146, 147 
amfibi  
121, 149, 178 
aseptik  
16 
anion  
51, 74 
alanin  
34, 53 
asparaqin  
54 
albumin  
56, 63, 82 
adenin  
67, 69, 72 
adenozintrifosfat  
44 
aktomiozin  
56, 58, 116 
avtoliz 
83, 187 
autofaqosom  
apoptoz                                                                                  
95, 97 
141,142, 143, 144 
barr cismi  
144 
bazal  
26, 27, 28 
blastula  
135,178, 179 
borucuqlar  
111 
bazofil  
63, 82, 85 
desmosom  
26, 28 
diffuziya  
24, 37 
diplotena  
172, 174, 175 
diakinez  
172, 175 

 
308 
differensasiya  
86, 155, 177, 
dinein  
120, 121 
degenerasiya  
188, 194, 197 
destruksiya  
187 
denaturasiya  
56, 184, 186 
diktosom  
93 
endomitoz  
165, 166, 167 
euxromatin  
135,136, 139 
eritrosit  
57, 128, 131 
endoreproduksiya  
148 
eukariot  
20, 88,102 
endosperm  
99,124, 151 
endokrin  
121, 189, 191 
ekzositoz  
39, 42, 92 
endoplazmatik şəbəkə  
79, 81 
hamar endoplazmatik   
şəbəkə 
79 
dənəvər endoplazmatik 
şəbəkə  
86 
faqositoz  
16, 37, 95 
fosfolipid  
31, 33, 131 
fosfat turşusu 
68 
faqosom 
95, 97 
fibroblast  
30, 79, 143 
fotoreseptor  
113 
fibril 
40, 76, 79 
ferment  
15, 24, 35 
gen  
68 
genom  
43, 190 
genotip  
189 
hüceyrədaxili törəmələr  
112 

 
309 
trofik törəmələr 
 93, 121 
yağ törəmələri  
121, 122, 188 
karbohidrat  
61, 63, 77 
zülal törəmələri  
121, 123, 124 
sekretor törəmələr  
121, 124 
spesifik törəmələr  
121, 125 
piqmentlər  
11, 95, 126 
vitaminlər  
102, 125, 126 
fermentlər  
24, 78, 83 
hemoqlobin 
46, 51, 125 
hemosiderin 
125, 126 
hemotoidin  
125, 126 
hüceyrə populyasiyası  
161, 162, 163 
çoxillik hüceyrələr 
populyasiyası –  
161, 162 
böyüyən hüceyrələr 
populyasiyası  
161 
yeniləşən hüceyrələr 
populyasiyası  
161 
heteroxromatin  
135, 139, 141 
hialoplazma  
74 
Holci aparatı  
86, 87, 89, 90 
hidrotasion   
51 
hidrofob  
31, 33, 34, 35 
hominq   
44 
hiperplaziya  
192 
hipertrofiya  
192 
hemisellüloza  
24, 93 
hidrofil  
33, 34, 37 
xromatin  
3, 24, 132 
xromosom  
136, 137 

 
310 
xromatid  
142, 149, 175 
xromoplast  
105, 108 
xloroplast  
105 
xiazm  
149, 175 
xromomer   
143, 149 
xolestrin 
31, 33, 64 
xromonem  
147, 148, 149 
İşıq mikroskopu  
6, 4 
fazalı təzadlı mikroskopiya   8 
interferensiya mikroskopu  
9 
polyarizasiya mikroskopu  
9 
qaranlıq görüş dairəli 
mikroskopları  
10 
flüoressent mikroskopları  
11 
ultrabənövşəyi işıq 
mikroskopları  
10 
interfaza  
69, 135, 152 
invaginasiya 
150 
intakt 
187 
immersion  
7 
iteqrinlər  
42,43 
karbohidratlar  
61, 77, 94 
monosaxarid  
61,62 
qalaktoza  
51 
disaxaridlər  
61, 62 
fruktoza  
24, 62 
riboza  
67, 72 
dezoksiriboza  
62, 68, 72 
polisaxaridlər  
24, 61, 63 
nişasta  
62, 106 
qlikogen  
61, 62, 85 

 
311 
sellüloza  
62 
qarışıq polisaxaridlər  
63 
neytral polisaxaridlər  
63 
turş polisaxaridlər  
63 
mukoproteidlər 
63,91 
karioplazma 
31,74,129,133 
kation  
52 
koaqulyasiya  
185, 193 
kolloid  
13, 74-76, 132 
kariotip  
133, 139 
kirpik  
16,25,40 
karotinoid  
40,78,110 
kadqerinlər  
43 
keylon  
190 
kariolizis  
193, 195 
karioreksis  
193, 195 
kolxitsin  
119, 186 
kariopiknoz  
193, 195 
keratin  
113, 116 
qlikolipid  
65 
qamçı  
41,75,117 
qran  
17,106 
qlükoza  
62,77,93 
qlaf  
36,93,166 
qranulyar   
17,81 
qialuronidaza 
98 
qlikokaliks  
20,25, 40 
lizosom  
44,78,94 
lipoproteid 
24,36,188 
lipaza 
82,100,194 
leykosit 
43, 94,140 

 
312 
labil 
163, 183 
lokalizasiya 
11,41,92,134 
limfa 
21,50,189 
laminin  
43 
membran  
20,24,30,180 
miofibril  
113,115 
mikrotükcük  
40,113,183 
mitoxondri  
35,102,180,187 
melanin  
66,125 
metasentrik  
137, 145, 146 
mitoz  
3, 69, 92,115, 118,  
134-136, 150 
simmetrik mitoz  
159 
transformasiyalaşdırıcı 
mitoz  
160 
mitotik aktivlik  
160, 161, 164, 185 
metafaza  
131, 136, 143, 157, 
175 
meyoz  
140, 147, 149, 158, 
168, 170 
mikroborular  
40, 117-120 
miozin  
116 
mutasiya 
43, 105, 189 
metastaz 
188, 189 
Metionin  
46, 54 
Nuklein turşuları  
62, 66, 68, 71 
DNT  
11, 20, 43, 44, 67, 68 
RNT  
11,66,70-72, 87-90, 
134 
m-RNT, n-RNT, r-RNT  
72, 88-90, 133, 154, 
185 

 
313 
nişasta  
62,106,108,123 
nüvə  
16-18, 90,130-
137,196-199 
nüvə membranı  
130,157 
nüvə şirəsi  
21, 132 
nüvəcik  
6,17, 21, 90, 128, 133 
neyron  
28 
nekroz  
192-197 
neyrofibril 
76, 113, 179 
özək 
99 
plastid   
6,31,86,99,105,106 
proteaza  
98 
polisaxarid   
24,61 
politeniya  
165 
polyar cisimcik 
170 
paxitena  
173, 174 
parenxim 
129, 151, 167 
perisperm 
151 
profaza 
110,118, 131, 134, 
155, 156,166 
proteolizin 
184 
polimorfizm 
188 
patologiya  
181, 187 
proliferasiya 
188, 194 
paranekroz 
186 
plazma 
15 
prokariot  
20,84,88 
pellikula  
25 
peroksisom 
4, 76, 98, 99,100 
reseptor  
25,26,28,199 
rofeositoz 
 

 
314 
regenerasiya 
2, 35,152, 163 
reparasiya 
132, 182,187 
retikulum 
78, 79 
reproduksiya 
5, 150 
reduplikasiya  
69, 148. 151 
reduksion  
169, 170, 173  
ribosom  
82, 89, 133, 134 
sarkoplazma 
85, 115 
su  
34, 37, 49-51, 55 
sərbəst su  
50 
birləşmiş su  
51 
hidratlaşmış su  
51 
immobil su  
51 
sinaptemal kompleks 
174, 175 
sentriol  
109, 119, 120 
sitoplazma  
17, 25, 50, 75-77, 186 
submetasentrik  
137, 145 
sentromer  
110, 135-146, 176 
spermatozoid 
2, 117, 120, 131, 147 
somatik  
43, 113, 143, 169 
sterin  
64 
selektin  
43 
sitolemma  
42, 190 
sitozol  
76 
steroid  
31,42, 64, 84 
sitoxromoksidaza 
103 
seqreqasiya  
77,91 
saxaroza  
62 
sitoreseptor  
136 
telofaza  
153, 155, 166, 172 
tubulin 
111, 120, 155 

 
315 
telomer  
137, 140 
triplet 
109, 110, 117 
timin  
71 
triptofan  
132 
tireoid  
42, 43 
tilakoid  
106 
urasil  
67, 71 
ureaza 
59 
vitamin  
43, 66, 126  
vital 
17, 184, 187 
vakuol 
84, 85, 90, 100, 159 
valin  
34, 53, 54, 57 
yumurtahüceyrə 
120, 143, 153, 178 
yağlar  
31, 102, 122 
steroidlər  
31, 64, 196 
mürəkkəb lipidlər  
64 
zülallar 
4, 24,42, 53, 182 
amin turşusu  
54, 56, 88 
zol  
74 
ziqotena  
172-174 
 

 
316