na rozvoji aterosklerózy má zásadní vliv endoteliální dysfunkce
poškození endotelu - mechanické postižení turbulentním prouděním (v místech větvení tepen při hypertenzi); chemické, imunitní, degenerativní, metabolické a infekční vlivy
první stadium rozvoje aterosklerózy
manifestace je kombinací genetických faktorů a vnějších vlivů (LDL, hypercholesterolémie)
RIZIKOVÉ FAKTORY ATEROSKLERÓZY
rizikový faktor = jev, který je v asociaci se sledovanou nemocí; kauzální RF - asociace musí být trvalá, silná, specifická a časově následná; modifikací se ovlivní incidence choroby
nezávislé kardiovaskulární RF: věk, mužské pohlaví (v produktivním věku), kouření, hypertenze, dyslipidémie (zvýšení CHOL nebo LDL), obezita a nadváha abdominálního typu, metabolický syndrom, DM, socioekonomické faktory
neovlivnitelné - věk, mužské pohlaví (produktivní věk), RA, genetické faktory, hypertenze, osobní anamnéza KVO, metabolický syndrom, rasa
ovlivnitelné - kouření cigaret, dyslipidémie, DM 2. typu, centrální typ obezity, psychosociální faktory, nízká fyzická aktivita
definice RF pro aterosklerózu:
mohou přispívat ke vzniku aterosklerózy
podporují usazování lipidů v cévní stěně
potencují vznik trombózy
mohou urychlit manifestaci cévní nestability a insuficience
věk - pravděpodobnost manifestace roste s věkem (45 let a více u mužů, 55 let a více u žen - případně dříve při předčasné menopauze)
mužské pohlaví - srovnává se po menopauze (končí protektivní vliv estrogenů)
RA - i.m. nebo náhlá smrt u otce nebo mužského příbuzného prvního stupně ve věku nižším než 55 let; totéž u matky a ženských příbuzných pod 65 let
osobní anamnéza - předchozí manifestace KVO
HLP - zvýšení celkového a LDL cholesterolu, snížení HDL cholesterolu, hypertriglycerolémie, velikost LDL částic
kouření - zvýšení výskytu ICHS a úmrtnosti na KVO
po zanechání kouření se riziko poměrně rychle snižuje na úroveň nekuřáka
DM 2. typu - i hyperinzulinémie, inzulinová tolerance, porušená glukózová tolerance - kombinace s metabolickým syndromem, dyslipidémií a pod.
obezita centrálního typu - nejlepší prognóza při BMI 20-25; důležitá je i distribuce tuku
metabolický syndrom
emmerging - nové, moderní RF
hsCRP - marker zánětu
lipoprotein(a) - Lp(a) - depozita v aterosklerotických lézích
vysoká hladina fibrinogenu v séru - samostatný RF
další - manažerský "A typ" chování - moderní studie nepotvrzují; nižší vzdělání, zvýšení homocysteinu v plazmě (možná není RF, ale jenom marker)
odhad globálního KV rizika - SCORE (stejně funguje Framinghamské tabulky a PROCAM skóre)
současný výskyt více rizikových faktorů - efekt se násobí
v tabulkách - ženy a muži, věk, hodnota TK, kouření, celkový cholesterol
vysoké riziko nad 5% - jaká je pravděpodobnost úmrtí na KVO v příštích 10ti letech
5. KOMPLEXNÍ OVLIVNĚNÍ KARDIOVASKULÁRNÍHO RIZIKA, PRIMÁRNÍ A SEKUNDÁRNÍ PREVENCE
SCORE = systém odhadování celkového kardiovaskulárního rizika
výsledek: pravděpodobnost úmrtí na KVS onemocnění v následujících 10 letech
vysoká pravděpodobnost = nad 5 %
prevence cílená na nejvíce ohrožené jedince:
osoby s prokázanou ICHS, ICHDK, po CMP ischemického původu
asymptomatičtí jedinci s vysokým rizikem rozvoje ICHS
kumulace RF vedoucí k riziku nad 5 % při stávajícím věku nebo převedeno na 60 let
výrazně zvýšené hodnoty izolovaných RF: celkový cholesterol nad 8 mmol/l, LDL nad 6, krevní tlak nad 180/110 mmHg
DM 2. typu nebo DM 1. typu s mikroalbuminurií
blízcí pokrevní příbuzní:
pacientů s časnou manifestací ICHS na podkladě aterosklerózy
asymptomatických jedinců se zvláště vysokým rizikem
ostatní, u kterých jsou RF nalezeny
cíle prevence:
snížit incidenci prvních nebo recidivujících klinických příhod v důsledku ICHS, CMP a ICHDK
prevence invalidity a časného úmrtí
změny v životosprávě, úprava RF, preventivní podávání některých léků
OVLIVŇOVÁNÍ RIZIKA
behaviorální faktory
rizikové chování = nezdravé stravovací zvyklosti, kouření, sedavý způsob života
kouření - strategie 5P atd., viz otázka č. 6
strava - nabídnout výběr zdravých potravin, pestrá strava, energetický příjem vedoucí k udržení nebo snížení hmotnosti
zelovoc, mléčné výrobky, celozrnné pečivo, ryby
celkový příjem tuků max. 25-35 % celkového energetického příjmu
zvýšení tělesné zátěže - aspoň 30-45 minut 5-6x týdně, na 60-75 % maximální TF
nadváha a obezita
snižovat u BMI nad 25 a u abdominální obezity (muži nad 102 cm/ženy nad 88 cm)
snížení rizika už při redukci o 5-15 %
ideálně s odbornou podporou
hypertenze - s rostoucím tlakem kontinuálně roste riziko
léčba - viz otázka č. 3
u osob s rizikem pod 5 % s lehkou HT bez orgánových změn jenom opakovaně měřím a vyčkávám
dyslipidemie a DM - léčba viz samostatně
další preventivní farmakoterapie:
antiagregancia (ASA) - u každého s manifestním KVO, u DM s mikroalbuminurií, s vysokým rizikem, u HT se středně zvýšenou plazmatickou hladinou kreatininu
BB - u každého pacienta s ICHS, pokud nejsou KI; po IM lze jako alternativu použít verapamil při intoleranci BB
ACE-I - u každého s dysfunkcí LK, při srdečním selhání při ICHS
antikoagulace - jen v indikovaných případech
6. LÉČBA NIKOTINISMU
závislost na tabáku - diagnóza F17, příčina asi 20 % úmrtí (KVS, respirační onemocnění)
v ČR je asi 25 % kuřáků
závislost vzniká u většiny kuřáků; cca u 50 % podmíněna geneticky (typem nikotinového receptoru pro acetylcholin); abstinenční příznaky se objeví během hodin
kategorie:
pravidelný kuřák - kouří aspoň 1 cigaretu denně
příležitostný kuřák - kouří, ale míň než 1 cigaretu denně
bývalý kuřák - vykouřil během života víc než 100 cigaret
nekuřák - nikdy nevykouřil víc než 100 cigaret
abstinenční tabákový syndrom:
craving, špatná nálada, deprese, podrážděnost, zlost, úzkost, poruchy spánku, neschopnost soustředění, neschopnost odpočívat, zvýšená chuť k jídlu
složky závislosti:
psychosociální a behaviorální - naučené chování, které se během let fixuje, vzniká kolem 14 let
kuřácké stereotypy
fyzická závislost - na úrovni receptorů; ti kuřáci, kteří si musí zapálit do hodiny po probuzení a kouří 10-15 cigaret denně
hodnocení: Fagerströmův test nikotinové závislosti
terapie:
behaviorální a psychosociální intervence
krátká intervence - doporučit přestat, vysvětlit rizika a komplikace, pomoci se zvládáním situací, doporučit farmakoterapii
5P - ptát se (od kolika, kolik, co kouří), poradit (přestaň!),posoudit (ochotu přestat), pomoci (radou nebo odesláním do specializovaného centra), plánovat kontrolní návštěvy
individuální a skupinová behaviorální terapie - terapeutická sezení
typicky kombinace - uvolnění vazokonstrikčních látek z trombu
aterosklerotický plát subepikardiálně, excentricky lokalizovaný, se zachovalou svalovou vrstvou stěny
stěna okolo plátu reaguje na zátěž, jídlo, kouření, chlad
pokles kontraktility myokardu nastane od 10-20 % zúžení
patogeneze: nestabilní plát (hůř měkký) - nasednutí trombu na poškozený endotel nebo fisuru - uvolnění vazokonstrikčních látek - spasmus
trombóza jako komplikace aterosklerózy
stabilní plát - zúžení tepny - dlouhodobá ischemie - AP
nejčastější příčina smrti v ČR
RF: arteriální hypertenze, kouření, dyslipidémie, stres, obezita, nedostatek fyzické aktivity, hyperhomocysteinémie (jen marker, snížení nevede ke snížení rizika); neovlivnitelné - věk, pohlaví, RA, diabetes
stres - výrazná vazokonstrikce, možný vznik IM i při intaktních koronárních tepnách
u mužů do 55 let, potom se srovnávají ženy - snížení protektivního vlivu estrogenů (ale HST to nevyřeším - zvýším si incidenci tromboembolických příhod)
klasifikace:
akutní (nestabilní) formy ICHS
nestabilní angina pectoris
akutní IM
s ST elevacemi
bez ST elevací
náhlá koronární smrt
chronická (stabilizovaná) ICHS
stav po IM (nad 6 týdnů)
stabilní angina pectoris
variantní angina pectoris
němá ischémie myokardu
syndrom X
srdeční selhání na podkladě ICHS
ICHS manifestovaná arytmiemi
mikrovaskulární angina pectoris
AKUTNÍ KORONÁRNÍ SYNDROMY
formy: algická, arytmická, kongestivní, smíšená
algické formy - nestabilní AP, mikroinfarkt, IM s bez ST elevací, IM s ST elevacemi
mikroinfarkt = minimální myokardiální postižení, elevace pouze troponinů