Kardiologie arteriáLNÍ hypertenze



Yüklə 0,88 Mb.
səhifə2/12
tarix21.04.2017
ölçüsü0,88 Mb.
#14656
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12

verapamil a diltiazem

    • u AP, aterosklerózy karotid, supraventrikulární tachyarytmie

    • KI: AV blok, srdeční selhání, hypotenze

    • preferenční účinek: bradykardie

    • nekombinovat s BB


Antihypertenziva druhé řady - nejsou jasné důkazy o vlivu na mortalitu, jen do kombinace nebo pro zvláštní situace

  • periferní α-blokátory - doxazosin, terazosin

    • benigní hypertrofie prostaty, těžká rezistentní hypertenze, feochromocytom

    • KI: ortostatická hypotenze, těhotenství; relativní - srdeční selhání

    • intenzivní efekt první dávky - za 30-90 minut po podání vzniká ortostatická hypotenze

  • centrálně působící látky - agonisté α2 a imidazolinových receptorů - methyldopa, clonidin, moxonidin, rilmenidin

    • gravidita, psychická tenze, úzkost, renální insuficience, metabolické odchylky

    • KI: těhotenství (kromě methyldopy), srdeční selhání, deprese

    • NÚ: centrální psychický útlum, sedace, sucho v ústech

    • nesmí se rychle vysadit - může vzniknout hypertenzní krize

  • přímé vazodilatátory




  • principy farmakoterapie

    • monoterapie - zahájit malými dávkami, postupně zvyšovat

      • úspěšná u 30-45% pacientů

    • kombinační léčba - zahájení u těžké hypertenze nad 18/110 mmHg, u středně těžké HT s vysokým KVS rizikem, u mírné HT s DM, při neúspěchu monoterapie

      • fixní kombinace dvou antihypertenziv v jedné tbl

      • při zahájení kombinací nízká dávka, většinou fixní kombinace

  • dvojkombinace:

    • ACE-I/ARB + BKK - dvojkombinace volby; HT+ DM, ateroskleróza, nefropatie, metabolický syndrom,

    • ACE-I/ARB + thiazid - HT + srdeční selhání, stav po CMP

    • ACE-I + BB - HT + ICHS, srdeční selhání (metoprolol-ZOC, carvedilol, bisoprolol, nebivolol)

    • BB + BKK dihydropyridin - HT + stabilní AP

    • α + β B - hypertrofie prostaty, feochromocytom

    • nikdy nekombinovat BB a verapamil/diltiazem

  • trojkombinace - přidávám thiazid, případně ACE-I + thiazid + centrální látka

  • terapie u přidružených onemocnění:

    • hypertrofie LK - ACE-I, ARB, BKK, BB; méně vhodná diuretika

    • ICHS a stav po AIM - BB lékem volby; ACE-I nebo ARB při srdečním selhání NYHA II-IV nebo při asymptomatické dysfunkci LK; u anginy pectoris BB

    • srdeční selhání - ACE-I, ARB, diuretika, malé dávky BB

    • DM - ACE-I, ARB, BKK; BB jenom selektivní

    • onemocnění ledvin - ACE-I, ARB, do kombinace s non-dihydropyridinovými BKK

    • starší pacienti - ACE-I, ARB, BKK, BB

      • pozor na ortostatickou hypotenzi

    • stav po CMP - snižuji až na 130/80

  • častá kombinace s ASA a hypolipidemiky

  • terapii zahajuji:

    • nad 180/110 ihned

    • nad 150/95 hned při orgánovém poškození a vysokém riziku, jinak do měsíce

    • nad 140/90 do měsíce při SCORE nad 5% nebo SOP, jinak lze 3 měsíce zkusit nefarmakologické postupy

    • 130/80 léčím u diabetika, mikroalbuminurie a proteinurie


TERAPIE HYPERTENZNÍ KRIZE

  • hypertenzní krize = akutní, život ohrožující stav spojený s náhlým zvýšením TK

    • emergentní - spojená s poškozením orgánů

    • urgentní - pouze zvýšený TK bez orgánového poškození

  • stavy: hypertenzní encefalopatie, hypertenze se srdečním selháním, hypertenze u akutních koronárních syndromů, hypertenze u disekce aorty, HT u subarachniodálnícho krvácení a CMP, feochromocytom, vzestup TK po požití drog (LSD, amfetamin, kokain, extáze), perioperační HT, preeklampsie a eklampsie

  • cíl terapie: okamžité snížení TK - parenterálně, u urgentních intenzivní perorální terapií

    • captopril + diuretikum, urapidil, případně nitroprussid sodný

    • u srdečního selhání vhodné nitráty i.v. - zlepšení koonárního průtoku

    • snížit o 20-25% výchozí hodnoty nebo na 160-150/110-100 mmHg

    • nitroprussid sodný - rychlý nástup, dobrá titrace - tlak na ovládání :-)

      • podávat max 72 hodin, riziko otravy kyanidem, drahý

    • fenoldopam - periferní dopaminový agonista, účinky jako nitroprussid; zvyšuje GF, způsobuje tachykardii

    • fentolamin - na adrenergní krize (feochromocytom) - α-blokátor

    • labetalol - kombinovaná alfa i beta blokáda

    • urapidil - α1 a β1 antagonista + α2 agonista - snižuje tlak centrálně i periferně

      • nevhodný u hypertenzní encefalopatie

    • nové BKK - nimlodipin - selektivní účinky na mozkové řečiště

    • dihydralazin - preeklampsie a eklampsie, mechanismus: hyperpolarizace přes aktivaci K+ kanálů

    • ACE-I - captopril

    • clonidin - sníží tlak do 2 hodin; nevhodný při encefalopatiích

    • BB - pouze přídatná terapie pro tachykardii po vazodilatátorech


4. ATEROSKLERÓZA, POSOUZENÍ CELKOVÉHO KVS RIZIKA


  • polovina zemřelých v ČR zemře na KVS onemocnění

  • hlavní příčinou KVO je ateroskleróza a její manifestace

  • komplikace: ICHS, CMP, ICHDK, aterosklerotické postižení aorty

  • imunitně zánětlivý proces jako odpověď na poškození intimy

  • preferenčně postižená místa velkých a středních tepen: koronární arterie, hrudní aorta, a. poplitea, arteria carotis interna, tepny Willisova okruhu

    • koronárky - RIA, pravá koronární tepna, ramus circumflexus jen u 25%, nejmíň často kmen ACS

  • zánět a ateroskleróza:

    • zánět je součástí vzniku akutního koronárního syndromu na podkladě aterosklerotické léze - podíl na vazokonstrikci

    • pozitivní korelace hladiny zánětlivých markerů a rizika nemocného

      • IL-6, TNF α, adhezivní molekuly ICAM-1, P a E selektin, CRP, fibrinogen, amyloid A

  • patogeneze

    • oxidativní poškození LDL částic - modifikace v intimě uložených LDL, případně modifikace jiných lipoproteinových částic (VLDL)

    • obezita (dysfunkce tuku - systémový zánět), hypertenze, DM (vznik AGE), infekce - přítomnost ab proti Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, herpes simplex virus

  • tři základní formy aterosklerózy - časné léze = tukové proužky, fibrózní a ateromové pláty, stadium komplikací = komplikované léze

    • tukové proužky (fatty streaks) - nejčastější forma, u všech lidí (i děti)

      • intima velkých cév - žluté proužky, neprominují do lumen

      • tvořeny pěnovými buňkami - makrofágy akumulující lipidy (hlavně cholesterol), buňky hladké svaloviny z medie

      • přítomnost T-lymfocytů

      • regredují nebo se dále vyvíjejí

    • fibrózní pláty (ateromy)

      • větší, ostře ohraničená ložiska ve stěně cév, tuhá až chrupavčitá konzistence

      • prominují do lumen - částečná nebo úplná obstrukce lumen

      • světle šedé až žluté podle obsahu tuků

      • velké množství makrofágů a proliferujících hladkých svalů, lymfocyty, okolo hmota z kolagenní matrix a volná depozita tuků

      • v hlubších vrstvách možnost nekrózy - kalcifikace, tvorba cholesterolových krystalů

    • komplikované léze - masivní kalcifikace a těžké degenerativní změny fibrózního plátu (ulcerace, ruptura)

      • adheze trombocytů, agregace, trombóza - náhlý cévní uzávěr

  • léze na USG - nehomogenní pláty s hyperechogenními a hypoechogenními úseky; za hyperechogenními částmi akustický stín

    • vyšetření karotid - nejlíp přístupná tepna

  • klasifikace American Heart Association - I-III prekurzorové léze, IV-VI vyvinutá léze

    • léze typu I - mikroskopická depozita lipidů v intimě

    • léze typu II - tukové proužky, pěnové buňky

    • léze typu III - depozita tuků i extracelulárně

    • vyvinuté léze - EC depozita tuků, deformace intimy (někdy i medie a adventicie)

    • léze typu IV - aterom - lipidové jádro a EC hromadění lipidů

      • buňky mezi tukovým depozitem a intimou - riziko fisury plátu

    • léze typu V - množství pojivové tkáně

      • Va - fibroaterom, obsahuje lipidové jádro

      • Vb - kalcifikovaná léze

      • Vc - typ bez depozit a gelatinózní typ s fibrinogenem

    • léze typu VI - komplikované léze

      • Va - ruptura

      • Vb - hematom nebo hemoragie do léze

      • Vc - trombóza

      • příčinou morbidity a mortality aterosklerózy

  • stabilní a nestabilní pláty

    • na rizikovosti plátu se podílí víc složení plátu než jeho velikost

    • stabilní plát - nízký obsah tuků, nemá tendenci k ruptuře a trombózám; typicky léze Vc

    • nestabilní plát - bohatý na lipidy, na okrajích praská - nasedají trombózy, které se projevují jako akutní cévní příhoda

    • nestabilní plát lze změnit na stabilní intenzivní hypolipidemickou terapií

  • arteriální okluze - prosté zúžení na podkladě plátu nebo nasedající trombus

    • stabilní pláty, dlouhodobé zúžení - klasická stabilní angina pectoris a námahové stenokardie

    • nestabilní pláty - akutní koronární syndromy, nestabilní angina pectoris

  • na rozvoji aterosklerózy má zásadní vliv endoteliální dysfunkce

    • poškození endotelu - mechanické postižení turbulentním prouděním (v místech větvení tepen při hypertenzi); chemické, imunitní, degenerativní, metabolické a infekční vlivy

    • první stadium rozvoje aterosklerózy

  • manifestace je kombinací genetických faktorů a vnějších vlivů (LDL, hypercholesterolémie)


RIZIKOVÉ FAKTORY ATEROSKLERÓZY

  • rizikový faktor = jev, který je v asociaci se sledovanou nemocí; kauzální RF - asociace musí být trvalá, silná, specifická a časově následná; modifikací se ovlivní incidence choroby

  • nezávislé kardiovaskulární RF: věk, mužské pohlaví (v produktivním věku), kouření, hypertenze, dyslipidémie (zvýšení CHOL nebo LDL), obezita a nadváha abdominálního typu, metabolický syndrom, DM, socioekonomické faktory

    • neovlivnitelné - věk, mužské pohlaví (produktivní věk), RA, genetické faktory, hypertenze, osobní anamnéza KVO, metabolický syndrom, rasa

    • ovlivnitelné - kouření cigaret, dyslipidémie, DM 2. typu, centrální typ obezity, psychosociální faktory, nízká fyzická aktivita




  • definice RF pro aterosklerózu:

    • mohou přispívat ke vzniku aterosklerózy

    • podporují usazování lipidů v cévní stěně

    • potencují vznik trombózy

    • mohou urychlit manifestaci cévní nestability a insuficience

  • věk - pravděpodobnost manifestace roste s věkem (45 let a více u mužů, 55 let a více u žen - případně dříve při předčasné menopauze)

  • mužské pohlaví - srovnává se po menopauze (končí protektivní vliv estrogenů)

  • RA - i.m. nebo náhlá smrt u otce nebo mužského příbuzného prvního stupně ve věku nižším než 55 let; totéž u matky a ženských příbuzných pod 65 let

  • osobní anamnéza - předchozí manifestace KVO

  • HLP - zvýšení celkového a LDL cholesterolu, snížení HDL cholesterolu, hypertriglycerolémie, velikost LDL částic

  • kouření - zvýšení výskytu ICHS a úmrtnosti na KVO

    • po zanechání kouření se riziko poměrně rychle snižuje na úroveň nekuřáka

    • intervence při každém kontaktu s lékařem

    • substituční terapie, antidepresiva, parciální agonisté nikotinových receptorů

  • hypertenze

  • DM 2. typu - i hyperinzulinémie, inzulinová tolerance, porušená glukózová tolerance - kombinace s metabolickým syndromem, dyslipidémií a pod.

  • obezita centrálního typu - nejlepší prognóza při BMI 20-25; důležitá je i distribuce tuku

  • metabolický syndrom

  • emmerging - nové, moderní RF

    • hsCRP - marker zánětu

    • lipoprotein(a) - Lp(a) - depozita v aterosklerotických lézích

    • vysoká hladina fibrinogenu v séru - samostatný RF

  • další - manažerský "A typ" chování - moderní studie nepotvrzují; nižší vzdělání, zvýšení homocysteinu v plazmě (možná není RF, ale jenom marker)

  • odhad globálního KV rizika - SCORE (stejně funguje Framinghamské tabulky a PROCAM skóre)

    • současný výskyt více rizikových faktorů - efekt se násobí

    • v tabulkách - ženy a muži, věk, hodnota TK, kouření, celkový cholesterol

    • vysoké riziko nad 5% - jaká je pravděpodobnost úmrtí na KVO v příštích 10ti letech


5. KOMPLEXNÍ OVLIVNĚNÍ KARDIOVASKULÁRNÍHO RIZIKA, PRIMÁRNÍ A SEKUNDÁRNÍ PREVENCE


  • SCORE = systém odhadování celkového kardiovaskulárního rizika

    • výsledek: pravděpodobnost úmrtí na KVS onemocnění v následujících 10 letech

    • vysoká pravděpodobnost = nad 5 %

  • prevence cílená na nejvíce ohrožené jedince:

    • osoby s prokázanou ICHS, ICHDK, po CMP ischemického původu

    • asymptomatičtí jedinci s vysokým rizikem rozvoje ICHS

      • kumulace RF vedoucí k riziku nad 5 % při stávajícím věku nebo převedeno na 60 let

      • výrazně zvýšené hodnoty izolovaných RF: celkový cholesterol nad 8 mmol/l, LDL nad 6, krevní tlak nad 180/110 mmHg

      • DM 2. typu nebo DM 1. typu s mikroalbuminurií

    • blízcí pokrevní příbuzní:

      • pacientů s časnou manifestací ICHS na podkladě aterosklerózy

      • asymptomatických jedinců se zvláště vysokým rizikem

    • ostatní, u kterých jsou RF nalezeny

  • cíle prevence:

    • snížit incidenci prvních nebo recidivujících klinických příhod v důsledku ICHS, CMP a ICHDK

    • prevence invalidity a časného úmrtí

  • změny v životosprávě, úprava RF, preventivní podávání některých léků


OVLIVŇOVÁNÍ RIZIKA

  • behaviorální faktory

    • rizikové chování = nezdravé stravovací zvyklosti, kouření, sedavý způsob života

    • kouření - strategie 5P atd., viz otázka č. 6

    • strava - nabídnout výběr zdravých potravin, pestrá strava, energetický příjem vedoucí k udržení nebo snížení hmotnosti

      • zelovoc, mléčné výrobky, celozrnné pečivo, ryby

      • celkový příjem tuků max. 25-35 % celkového energetického příjmu

    • zvýšení tělesné zátěže - aspoň 30-45 minut 5-6x týdně, na 60-75 % maximální TF

  • nadváha a obezita

    • snižovat u BMI nad 25 a u abdominální obezity (muži nad 102 cm/ženy nad 88 cm)

    • snížení rizika už při redukci o 5-15 %

    • ideálně s odbornou podporou

  • hypertenze - s rostoucím tlakem kontinuálně roste riziko

    • léčba - viz otázka č. 3

    • u osob s rizikem pod 5 % s lehkou HT bez orgánových změn jenom opakovaně měřím a vyčkávám

  • dyslipidemie a DM - léčba viz samostatně

  • další preventivní farmakoterapie:

    • antiagregancia (ASA) - u každého s manifestním KVO, u DM s mikroalbuminurií, s vysokým rizikem, u HT se středně zvýšenou plazmatickou hladinou kreatininu

    • BB - u každého pacienta s ICHS, pokud nejsou KI; po IM lze jako alternativu použít verapamil při intoleranci BB

    • ACE-I - u každého s dysfunkcí LK, při srdečním selhání při ICHS

    • antikoagulace - jen v indikovaných případech


6. LÉČBA NIKOTINISMU


  • závislost na tabáku - diagnóza F17, příčina asi 20 % úmrtí (KVS, respirační onemocnění)

  • v ČR je asi 25 % kuřáků

  • závislost vzniká u většiny kuřáků; cca u 50 % podmíněna geneticky (typem nikotinového receptoru pro acetylcholin); abstinenční příznaky se objeví během hodin

  • kategorie:

    • pravidelný kuřák - kouří aspoň 1 cigaretu denně

    • příležitostný kuřák - kouří, ale míň než 1 cigaretu denně

    • bývalý kuřák - vykouřil během života víc než 100 cigaret

    • nekuřák - nikdy nevykouřil víc než 100 cigaret

  • abstinenční tabákový syndrom:

    • craving, špatná nálada, deprese, podrážděnost, zlost, úzkost, poruchy spánku, neschopnost soustředění, neschopnost odpočívat, zvýšená chuť k jídlu

  • složky závislosti:

    • psychosociální a behaviorální - naučené chování, které se během let fixuje, vzniká kolem 14 let

      • kuřácké stereotypy

    • fyzická závislost - na úrovni receptorů; ti kuřáci, kteří si musí zapálit do hodiny po probuzení a kouří 10-15 cigaret denně

      • hodnocení: Fagerströmův test nikotinové závislosti

  • terapie:

    • behaviorální a psychosociální intervence

      • krátká intervence - doporučit přestat, vysvětlit rizika a komplikace, pomoci se zvládáním situací, doporučit farmakoterapii

        • 5P - ptát se (od kolika, kolik, co kouří), poradit (přestaň!),posoudit (ochotu přestat), pomoci (radou nebo odesláním do specializovaného centra), plánovat kontrolní návštěvy

      • individuální a skupinová behaviorální terapie - terapeutická sezení

    • farmakologická - ideální pro závislost fyzickou

      • cíl: omezení abstinenčních příznaků

      • náhradní terapie nikotinem - zdvojnásobuje úspěch léčby

        • formy: žvýkačka, sprej, inhalátor, náplast, tablety, pastilky - volně prodejné

        • terapie na 8-12 týdnů

        • při perorálních formách se nevstřebává v kyselém - nejíst a nepít při užití

        • KI: akutní KVO, těhotenství, dětský věk

      • bupropion - NDRI antidepresivum

        • na 8-12 týdnů

        • vázán na recept, bez omezení odbornosti

        • u silných kuřáků vhodné kombinovat s nikotinovou substitucí

        • KI: epilepsie, bulimie, anorexie, užívání současně s iMAO

      • vareniklin - Champix; parciální agonista nikotinových receptorů

        • potlačuje úspěšně nežádoucí účinky

  • abstinence: aspoň 6 měsíců, biochemicky potvrzená

    • zjištění hladiny CO ve vydechovaném vzduchu - nespecifický test, na předchozích 12 hodin

    • hladina kotininu - metabolit nikotinu, za 2-3 dny ze séra nebo z plazmy

      • lze odlišit aktivní a pasivní kouření


7. ISCHEMICKÁ CHOROBA SRDEČNÍ - PATOGENEZE, KLINICKÉ FORMY


  • ICHS = soubor chorob spojených s ischemií myokardu na podkladě patologického procesu v koronárním řečišti (nejčastěji na pokladě aterosklerózy)

  • v koronárním řečišti vysoká A-V diference kyslíku - při zátěži lze pouze zvýšit průtok, už není kapacita na zvýšení extrakce

  • faktory ovlivňující spotřebu kyslíku v myokardu:

    • napětí stěny levé komory - dáno diastolickým návratem

    • inotropie

    • srdeční frekvence

  • faktory ovlivňující průtok koronárními tepnami:

    • perfuzní tlak - vydrží pokles až na 40 mmHg

    • extravaskulární tlak - zvyšuje se v systole, se zkracováním diastoly se zkracuje čas, kdy koronárkami něco teče

    • trvání diastoly

    • koronární cévní rezistenci

  • průtok koronárními tepnami je regulován na lokální úrovni metabolickými potřebami myokardu, částečně neurohumorálně

    • funkční neurohumorální regulace je závislá na endotelu - při endoteliální dysfunkci reagují cévy na stimulaci sympatikem paradoxní vazokonstrikcí

  • etiologie a patogeneze:

    • důsledek: kritické snížení průtoku koronárním řečištěm

    • příčiny poruchy perfuze: organické - aterosklerotický plát, trombus, embolus, arteriitida, koronární píštěl, disekce; funkční - koronární spasmus

      • typicky kombinace - uvolnění vazokonstrikčních látek z trombu

      • aterosklerotický plát subepikardiálně, excentricky lokalizovaný, se zachovalou svalovou vrstvou stěny

      • stěna okolo plátu reaguje na zátěž, jídlo, kouření, chlad

    • pokles kontraktility myokardu nastane od 10-20 % zúžení

    • patogeneze: nestabilní plát (hůř měkký) - nasednutí trombu na poškozený endotel nebo fisuru - uvolnění vazokonstrikčních látek - spasmus

      • trombóza jako komplikace aterosklerózy

      • stabilní plát - zúžení tepny - dlouhodobá ischemie - AP

  • nejčastější příčina smrti v ČR

  • RF: arteriální hypertenze, kouření, dyslipidémie, stres, obezita, nedostatek fyzické aktivity, hyperhomocysteinémie (jen marker, snížení nevede ke snížení rizika); neovlivnitelné - věk, pohlaví, RA, diabetes

    • stres - výrazná vazokonstrikce, možný vznik IM i při intaktních koronárních tepnách

    • u mužů do 55 let, potom se srovnávají ženy - snížení protektivního vlivu estrogenů (ale HST to nevyřeším - zvýším si incidenci tromboembolických příhod)

  • klasifikace:

    • akutní (nestabilní) formy ICHS

      • nestabilní angina pectoris

      • akutní IM

        • s ST elevacemi

        • bez ST elevací

      • náhlá koronární smrt

    • chronická (stabilizovaná) ICHS

      • stav po IM (nad 6 týdnů)

      • stabilní angina pectoris

      • variantní angina pectoris

      • němá ischémie myokardu

      • syndrom X

      • srdeční selhání na podkladě ICHS

      • ICHS manifestovaná arytmiemi

      • mikrovaskulární angina pectoris


AKUTNÍ KORONÁRNÍ SYNDROMY

  • formy: algická, arytmická, kongestivní, smíšená

  • algické formy - nestabilní AP, mikroinfarkt, IM s bez ST elevací, IM s ST elevacemi

    • mikroinfarkt = minimální myokardiální postižení, elevace pouze troponinů

  • patogeneze: nestabilní plát + nestabilní krev + nestabilní myokard = nestabilní nemocný

  • při příjmu dělím akutní koronární syndromy na dvě skupiny: s ST elevacemi a bez ST elevací




  • náhlá srdeční smrt

  • přirozené úmrtí ze srdečních příčin do jedné hodiny po začátku obtíží

  • Yüklə 0,88 Mb.

    Dostları ilə paylaş:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin