fv- perikardiální třecí šelest při suché perikarditidě; slabě slyšitelné ozvy při výpotku, hypotenze při tamponádě
šelest - povrchový, hrubý, vrzavý charakter (chůze po sněhu), lépe slyšitelný při apnoi
EKG - vývoj v čase: elevace ST - podobné AIM, ale nerespektují anatomii koronárních tepen (špatné svody); denivelace PR segmentu - opačná voltáž než vlna P; hluboká inverze vlny T; normalizace nálezu
RTG, CT - větší výpotek
echo - základ diagnostiky, nutná pro odhad přístupu na perikardiocentézu, ukáže hrozící tamponádu (distolický útlak nebo kolaps pravostranných oddílů)
terapie: tlumení bolesti (NSA), klid na lůžku + dle etiologie (ATB, antivirotika, protinádorová léčba, dialýza...)
virová - klid, ASA, NSA; ne kortikoidy (riziko relapsů)
CHRONICKÁ A REKURENTNÍ PERIKARDITIDA
chronicita - příznaky trvající nad 3 měsíce
většinou vlhká forma, případně rozvoj konstrikce
rekurentní - v rámci autoimunitních syndromů (typicky SLE)
TAMPONÁDA SRDEČNÍ
srdeční tamponáda = situace, kdy tlak výpotku v perikardu stoupne nad diastolický tlak v komorách, čímž omezí jejich diastolické plnění - dekompenzace výpotku
důsledek: symptomatické srdeční selhání, šok
etiologie:
akutní- trauma, iatrogenní - operace, katetrizace, stimlulace, ruptura disekujícího aneurysmatu typu A
subakutní - maligní výpotek, akutní bakteriální a tuberkulózní perikarditida
chronická - TBC, urémie, po ozáření
patofyziologie: akumulace tekutiny v perikardu - vzestup perikardiálního tlaku - omezení plnění komor diastolická dysfunkce - komprese síní nebo PK v diastole (na echu kolaps)
vzestup žilního tlaku - kompenzační, snaha naplnit pravé srdce
snížení distenčních tlaků srdečních oddílů - kolaps
indikace k provedení okamžité perikardiocentézy
symptomy se objevují dříve u akutní perikarditidy - i menší objem stačí k rozvoji symptomů (cca 500 ml); u chronických stavů se srdce adaptuje až na 1500 ml (nádory, urémie, myxedém, některé parazitózy)
výpotek charakteru exsudátu nebo transsudátu, hemoperikard nebo pyoperikard (sepse)
manifestace:
těžká, ortopnoická dušnost, kašel, synkopy, dysfagie z útlaku jícnu
fv - tiché srdeční ozvy, kongesce ve velkém oběhu, systémová hypotenze
pulsus paradoxus - při nádechu se více plní pravá komora, vzhledem k omezením prostoru tím utlačí levou komoru - nerozepne se, výdej je menší; nevznikne, když mám předem přítomnou poruchu plnění LK se zvýšenými diastolickými tlaky
echo - výpotek, kolaps srdečních oddílů, kolísání transmitrálního toku s respirací, dilatace dolní duté žíly - nekolabuje s respirací
katetrizace - ekvalizace tlaků - CŽT, tlak v zaklínění, tlak v pravé komoře, mírně se zvyšuje systolický tlak v plicnici (tlak vyvinutý PK + tlak v perikardu)
terapie:
i.v. tekutiny, případně plazma nebo krev
perikardiocentéza - život zachraňující výkon; ideálně na katetrizačním sále
KI: absolutní - disekce aorty, relativní - poruchy koagulace
po echo zaměření, subxiphoidálně
přísně sterilně
v místě největší vzdálenost listů perikardu, mimo plíce a játra
anestezie trimekainem - punkce jehlou v místě označení - zavedení vodiče a následně pigtail katetru - odsávání 50 ml stříkačkou
vzorky výpotku do laboratoře
kontrola punkce komory - vstříknu kontrast do komory, když rychle zmizí, je jehla skrz
na jehle připojení k jednomu hrudnímu EKG svodu - když vidím signál, dotýkám se perikardu
při poranění nebo recidivujícím výpotku chirurgicky - fenestrace perikardu do peritoneální dutiny
nikdy nedávat diuretika - snížením plnícího tlaku pacienta spolehlivě zabiju
KONSTRIKTIVNÍ PERIKARDITIDA
vazivový srůst obou vrstev perikardu a kalcifikace, extrémní formy - pancéřové srdce
srůsty - porucha diastolické relaxace - porucha plnění - rychlé, ale krátké
etiologie: tuberkulózní perikarditida, hemoragické nebo purulentní perikarditidy, po kardiochirurgických výkonech
na začátku perikarditida, často němá - tvorba fibrinového výpotku, organizace, fibrózní jizvy, obliterace perikardiální dutiny
patofyziologie:
omezení diastolického plnění - vyrovnání tlaků ve všech srdečních oddílech
plnění charakteru dip and plateau - komora se rychle naplní, pak plnění zastaví (perikard dál nepustí)
KO: kongestivní srdeční selhání, obvykle pravostranné se všemi příznaky (otoky, zvýšená náplň žil etc.)
při větším vzestupu tlaků (15-30 mmHg) včetně levostranného selhání
často tachykardie
vyšetření:
fv - časné diastolické klapnutí nad dolním okrajem sterna - prudké rozepnutí komor, výrazný rozštěp druhé ozvy
ložiskové postižení - biopsie problematické, nutno cíleně; lymfocytární infiltrát u virových
terapie: klid + podpůrná léčba - ACE-I; u těžkých stavů ECMO, případně i Tx
antibiotika, antivirotika - dle původce
v akutní fázi ATB - erytromycin, tetracykliny, případně širokospektré peniciliny a cefalosporiny k prevenci bakteriální superinfekce
v akutní fázi nikdy nepodávat β-blokátory (zvyšují mortalitu)
kortikoidy - prednison, počáteční dávka 40-80 mg, rychle snižovat
pozvolná pohybová rehabilitace
prevence - nesportovat s virózou
20. KARDIOMYOPATIE
definice: porucha myokardu, kdy srdeční sval je strukturálně a funkčně abnormální, a to při absenci postižení koronárních tepen (ICHS), arteriální hypertenze, chlopenní vady a vrozené srdeční vady, jež by byly tak významné, aby mohly vést k dané abnormalitě myokardu
základní klasifikace:
hypertrofická - hypertrofie LK
dilatační - dilatace a systolická dysfunkce LK
restriktivní - těžká diastolická porucha nezvětšené LK, možná i hypertrofie
arytmogenní dysplázie PK - regionální nebo celková systolická dysfunkce normální nebo dilatované PK
neklasifikované
další rozdělení: familiární - neidentifikovaný genetický defekt/subtyp; nefamiliární - idiopatická/subtyp
DILATAČNÍ KARDIOMYOPATIE
dilatace všech srdečních oddílů, preferenčně LK se systolickou dysfunkcí
nejčastější
etiologie: postmyokarditická (infekční i neinfekční), EtOH, drogy (kokain), kardiotoxická léčba (cytostatika, antracykliny), tachykardická KMP (měsíce trvající tachyarytmie), endokrinopatie (hypotyreóza), nutriční deficity, systémová onemocnění, autoimunitní postižení, peripartální KMP (měsíc před porodem až 5 měsíců po; při léčbě se většinou vyléčí, další těhotenství KI), familiární (AD, familiární screening), idiopatická
KO: symptomy srdečního selhávání
námahová až klidová dušnost, ortopnoe; únava, otoky DK, ascites, anasarka
méně často symptomy na podkladě arytmií - palpitace, synkopy, embolizace při FIS
tromby v hrotu LK - embolizace i při sinusovém rytmu
vyšetření:
EKG - změny ST úseku, fibrilace síní, BLRT
RTG - změny velikosti srdečního stínu, městnání při srdečním selhání
laboratoř - klasická biochemie, BNP, CK (neuromskulární etiologie), fT4 a TSH (tyreopatie) + specifická vyšetření podle anamnézy a fyzikálního vyšetření
echo - velikost a funkce LK a ostatních oddílů, významnost funkční mitrální regurgitace, plicní hypertenze, tromby
holter - FIS, běhy komorových tachykardií
koronarografie - vyloučení významné ICHS
fv - funkční mitrální a trikuspidální regurgitace při dilataci komor a síní
KI nitrátů a diuretik při obstrukci výtokového traktu - snížení preloadu
antikoagulace - FIS, kardioembolizace
antiarytmika - amiodaron
prevence náhlé smrti
prevence náhlé smrti - zásadní, HKMP je nejčastější příčinou náhlého úmrtí mladých sportovců do 35 let
markery rizika: překonaná srdeční zástava, setrvalá komorová tachykardie, rodinná anamnéza předčasné NS (příbuzný prvního stupně, více jedinců), nevysvělitelné synkopy (mladí, námaha, rekurentní), běh nesetrvalé KT na Holteru, abnormální reakce tlaku na zátěž (hypotenze, zvýšení pod 20 mmHg), tloušťka stěny nad 30 mm, obstrukce výtoku LK
prevence: při přítomnosti 1 a více RF implantace ICD
RESTRIKTIVNÍ KARDIOMYOPATIE
těžká restriktivní diastolická dysfunkce LK
tloušťka stěn LK normální nebo lehce zvýšená, EF normální nebo lehce snížená
etiologie:amyloidóza - v ČR naprosto jednoznačně, typicky primární, prognóza špatná
další střádavé choroby - Fabry, Gierke; hemochromatóza
minimálně symptomy arytmií - palpitace, synkopy (spíš bradyarytmie), kardioembolizace při FIS i při sinusovém rytmu
příznaky podobné konstriktivní perikarditidě
vyšetření:
EKG - při amyloidóze nízká voltáž QRS v končetinových svodech - mismatch s hypertrofií LK na echu
RTG - možné městnání
holter - bradyarytmie
laboratoř - klasická biochemie, BNP, troponin (monitorace terapie), elfo a imunoelfo bílkovin při podezření na amyloidózu, krevní obraz - eosinofilie při hypereosinofilním syndromu
echo - koncentrická hypertrofie LK, restriktivní plnění, zachovalá EF
terapie:
terapie městnavého selhání - diuretika, spironolakton, možná ACE-I a β-blokátory
nikdy ne digitalis - potenciace arytmií
terapie základního onemocnění, imunosupresiva u primárních forem
antikoagulace i při sinusovém rytmu - prevence kardioembolizace
kardiostimulace při bradyarytmii
někdy Tx srdce
ARYTMOGENNÍ KMP PRAVÉ KOMORY
náhrada myokardu PK fibrolipomatózní tkání
postižení od segmentálního ke globálnímu, od epikardu k endokardu
ztenčení stěny PK s lokální poruchou kinetiky - hypokineze, akineze, aneurysma, dilatace PK
v pokročilých stadiích i postižení LK
etiologie: mutace genů mezibuněčných spojení - AD s neúplnou penetrancí
rodinný screening
KO:
komorové arytmie - palpitace, vertigo, presnykopy, náhlá srdeční smrt - jedna z nejčastějších příčin u mladých jedinců
end-stage s biventrikulárním postižením - srdeční selhání
vyšetření:
EKG - negativní T ve V1-V3, vlna epsilon, obraz BPRT, komorové extrasystoly morfologie BPRT, na holteru komorové arytmie morfologie BPRT
echo - segmentální nebo globální dysfunkce a dilatace PK
MRI - zobrazovací technika volby - morfologie a funkce PK, přítomnost tukové infiltrace, přítomnost fibrózy (kontrastní vyšetření)
radiofrekvenční ablace po implantaci ICD pro omezení počtu výbojů
DALŠÍ KARDIOMYOPATIE
tako-tsubo KMP
dilatace hrotu LK, apikální aneurysma
EKG - elevace ST úseku, echo - akineze hrotu; bez postižení koronárních tepen
reverzibilní stav
etiologie: katecholamin-dependentní stav - abnormální reakce, u feochromocytomu nebo u výrazného stresu (postmenopauzální ženy hlavně) - spasmus RIA?
KO: rychle rozvinuté srdeční selhání, bolest na hrudi, až kardiogenní šok
terapie: srdeční selhání, nepodávat katecholaminy
spongiformní KMP
hluboké trabekuly stěny myokardu, recesy komunikující s komorami - X-vázaná
diastolická a následně systolická dysfunkce, později dilatace LK
systémové embolizace, arytmie
21. INFEKČNÍ ENDOKARDITIDA
definice: mikrobiální zánět endokardu
postihuje preferenčně chlopně, častěji chlopně změněné - kalcifikace, vrozené vady, chlopenní náhrady, méně často u zkratových vad; i na normálním endokardu nebo na zavedeném cizím materiálu
subfebrlie, febrilie, septické stavy, i horečnatý stav bez jasné příčiny
třískovité embolizace pod nehty, petechie na konjunktivě, abscesy a infarkty sleziny
i obraz CMP s horečkou a elevací zánětlivých markerů
migrující pneumonie nereagující na léčbu
pomalý postup - subfebrilie, chřadnutí, artralgie, myalgie
perforace cípu, vznik zkratu - příznaky náhle vzniklé srdeční vady
vyšetření:
fyzikální vyšetření
srdeční šelesty - náhle vzniklé nebo se změněnou intenzitou
petechie - sliznice, spojivky, plosky nohou a dlaně (Janewayovy léze), na sítnici (Rothovy skvrny)
třískovité hemoragie pod nehty
Oslerovy uzly - malé měkké uzlíky na bříšcích prstů, předloktích nebo ploskách nohou
proteinurie, hematurie, renální insuficience
neurologické komplikace
diagnóza
hemokultura - zjištění původce; ideálně před nasazením antibiotické terapie, případně po přerušení aspoň na 3 dny; vyšetření hnisu z abscesů, embolizující vegetace, sérologie