BB - akutně i dlouhodobě, příznivý vliv na prognózu; akutně podle klinického stavu
akutně možno podat i.v. metoprolol (Betaloc) 5-15 mg
I: tachykardie (nad 60/min), hypertenze
nitráty - vliv na symptomy a perfuzi, vliv na prognózu není
i.v. isosorbiddinitrát (Isoket) nebo nitroglycerin - úprava dávky podle symptomů
snížení dávky nebo vysazení při hypotenzi
BKK - alternativa nitrátu, i do kombinace
statiny - akutně i dlouhodobě; stabilizace plátu
invazivní přístup
výhodný - pokles rizika úmrtí a vzniku dalších koronárních příhod
koronární angioplastika, bypass
okamžitá - I: protrahované a klidové stenokardie, recidivy stenokardií při adekvátní léčbě, dynamické změny ST úseků, hemodynamicky nestabilní nemocný, život ohrožující arytmie
pozdní (do 72 hodin) - nemocní se středním rizikem, u kterých se podařilo farmakologicky stabilizovat stav
první volba: časná koronární angiografie s revaskularizací - i u méně rizikových nemocných
stabilizace - mobilizace - určení dalšího postupu
terapie podle stavu pacienta
pracoviště bez možnosti katetrizace: transport pacienta do centra s PCI do 72 hodin
nízkorizikový pacient - farmakoterapie, po stabilizaci zátěžové testy, podle nich zvážení SKG
rizikový pacient - rychlá stabilizace, převoz na koronární jednotku u PCI centra
pracoviště s katetrizační laboratoří:
nízkorizikový pacient - farmakoterapie, po stabilizaci zátěžové testy, podle nich zvážení SKG
rizikový pacient - antiagregace včetně IIb/IIIa inhibitorů, urgentní katetrizace a intervence podle nálezu - PTCA, stent, kardiochirurgický výkon
AKUTNÍ INFARKT MYOKARDU
Domácí léčba
ASA 400-500 mg tbl - rozkousat
volat lékařskou pomoc nebo dorazit do ordinace - ideálně do 10 minut od vzniku obtíží
když volá, měla by přijet ZZS s lékařem, EKG a defibrilátorem
transport do nejbližšího katetrizačního centra
Lékař prvního kontaktu
ASA - pokud nebyla podána předtím
rozžvýkat aspirin; i.v. Aspégic, Kardégic
clopidogrel - duální antiagregace - někdy vynecháván (kvůli následné revaskularizaci)
sytící dávka 600 mg - 8 tbl per os - 100 mg denně 7 dnů - 75 mg denně
KI: bradykardie, AV blokády, hypotenze, těžké astma
jenom při hypertenzi, tachykardii, nesmí být přítomny známky srdečního selhání
statiny - stabilizace plátu, zlepšení funkce endotelu, protizánětlivý efekt
antiarytmika - pouze amiodaron při opakovaných komorových tachykardiích, až při neúčinnosti trimekain
a v případě nutnosti defibrilace, KPR, transkutánní stimulace a podobně
Nemocniční léčba
cíl: co nejrychlejší otevření trombotizované tepny - každý nemocný je indikován k reperfuzní léčbě via PCI nebo TL
systémová trombolýza - pouze pokud není dosažitelné kardiocentrum (2 hod prodleva), v ČR vůbec
u AIM jenom nediagnostické EKG u STEMI stavu s bolestí na hrudi
streptokináza, tPA - podání i.v.
úspěch cca 50 %
perkutánní koronární intervence (PCI)
součást koronarografie
zobrazení předpokládané infarktové tepny (culprit lesion) - vodič - tromboaspirace - přímá implantace stentu nebo dilatace (PTCA - perkutánní koronární angioplastika) - většinou se stentem
po 6-12 hodinách direct, později delayed
zavedení žilních linek a medikace pokud možno již při převozu
nejúčinnější léčba, úspěch v 90-95 %
akutní aortokoronární bypass (CABG)
postižení kmene ACS nebo technicky špatně proveditelná PCI
akutně se dělá pouze při splnění podmínek:
pod 4 hod od začátku obtíží do operace
koronarografický nález nelze vyřešit pomocí PCI
výsledný infarkt je pro nemocného mnohem rizikovější než operace
inhibitory destičkových receptorů IIb/IIIa
apciximab, eptifibatid
komplikované akutní PCI, masivní trombóza infarktové tepny, nedostatečný průtok i při otevření tepny
podávání při PCI - se snížením dávky heparinu
celková hospitalizace 3-10 dní - postupně zvyšování námahy, nastavení sekundární prevence, stratifikace rizika; u větších lézí několik dní podávání heparinu
Medikace po IM
ASA - 100 mg denně
statin - dosažení hladin LDL a celkového cholesterolu - LDL pod 2,5 mmol/l
KI: poškození jater
BB - respektovat KI
kardioselektivní - bisoprolol
maximální pacientem tolerovaná dávka - podle symptomatické bradykardie a hypotenze
nejsou nutné u pacientů s TF pod 60, jinak je vhodné snížit TF co nejvíce
duální antiagregace po implantaci stentu
klasický stent - na 1-3 měsíce
lékový stent (DES - drug eluting stent) - 6-12 měsíců po implantaci - pomalejší vhojení
uvolňuje cytostatikum - omezení prorůstání jizevnaté tkáně do lumina stentu a zužování chlopně (o 70-80% snižuje riziko restenózy)
antiarytmika - po IM nejsou rutinně indikována
při opakovaných bězích komorových tachykardií amiodaron bolus, potom kontinuální infuze
při normální funkci LK lze i sotalol
rezistentní arytmie - pomalé i.v. podání magnesia
FIS s rychlou odpovědí komor - BB, amiodaron; u normální funkce LK alternativně verapamil
sinusová bradykardie, hypotenze, AV bloky II. a III. - atropin
Sekundární prevence:
úprava životního stylu
ASA; clopidogrel bez ohledu na revaskularizaci na rok STEMI ??
antikoagulace - u jiné současné indikace (aneurysma LK, TEN, permanentní FIS, chlopenní vady)
stent + indikace k antikoagulaci - clopidogrel jenom na měsíc, potom antikoagulovat
statiny, BB, ACE-I, ARBs
Stratifikace rizika
nejhorší prognóza - postižení více tepen, pacienti, u kterých se po IM rozvine srdeční selhání
ejekční frakce LK + výskyt komorových tachykardií (setrvalých i nesetrvalých)
při EF pod 35% je rizikový i triplet komorových extrasystol
elektrofyziologické vyšetření - při pozitivitě ICD nebo radiofrekvenční ablace
11. KOMPLIKACE INFARKTU MYOKARDU
elektrická nestabilita infarktového ložiska trvá asi 2 dny, mechanická týdny
benigní a maligní
velmi časté - př. arytmie, vzácné - př. systémové embolizace
SRDEČNÍ SELHÁNÍ
často při současné mechanické komplikaci (akutní mitrální regurgitace)
srdeční selhání - spojeno se špatnou prognózou
klinická klasifikace podle Killipa:
I. - nejsou chrůpky ani cval
II. chrůpky na méně než 50 % plicních polí nebo cval
III. chrůpky nad více než 50 % plicních polí (plicní edém) a cval
IV. kardiogenní šok
lehké a středně těžké - dušnost, poslechově chrůpky a cval, kompenzatorní tachykardie
plicní edém - kyslík, furosemid, nitrát (pokud není KI); při současné hypotenzi dobutamin
snaha o rekanalizaci postižené tepny
kardiogenní šok - 2. nejčastější příčina úmrtí u AIM
MECHANICKÉ KOMPLIKACE
většinou u STEMI, u NSTEMI nebývají
jizva postižené části myokardu
akutně zmenšení kontraktility až akineze - při časné reperfuzi reverzibilní
stunning - omráčený myokard - akineze přetrvává i po otevření tepny
aneurysma - vyklenutí jizvy po nekrotickém myokardu
dyskineze, tvorba trombu
ruptura
papilárního svalu - akutní insuficience mitrální chlopně, hypotenze, plicní edém; možné i natržení s méně výrazným klinickým obrazem
většinou praská posteromediální
interventrikulárního septa - přesun krve do PK - objemové přetížení; v prekordiu holosystolický šelest; dg na echu
ruptura volné stěny - "puklé srdce" - při velké trhlině smrt v důsledku tamponády srdeční;
třetí nejčastější příčina úmrtí na IM
relativně vzácná, častěji po trombolytické léčbě
KO: náhlá smrt, bolest, nauzea, rozvoj hemoperikardu
hemoperikard - terapie emergentní perikardiocentézou a kardiochirurgicky
pseudoaneurysma - ruptura stěny, která zůstane krytá perikardem
u akutního srdečního selhání nebo reaktivní nad postiženou stěnou
pericarditis epistenocardiaca - lokální zánětlivá reakce po transmurálním IM, který dosahuje až k epikardu
KO: většinou asymptomatická, někdy silná bolest perikarditického charakteru, subfebrilie, leukocytóza - Dresslerova perikarditis
ARYTMICKÉ KOMPLIKACE
velmi časté; od nezávažných epizod po maligní arytmie
supraventrikulární arytmie:
jako doprovod insuficience nebo jako její příčina; můžou zhoršit ischemii
sinusová bradykardie - TF pod 60/min, hlavně u IM spodní stěny
zvýšení tonu vagu
přechodná; při negativním vlivu na hemodynamiku lze vyřešit 0,5-1 mg atropinu i.v.
při TF pod 40/min s hypotenzí rezistentní na farmaka dočasná stimulace
sinusová tachykardie - cca u 30 %; stimulace sympatiku při stresu, odpověď na akutní selhání
pokud není se selháním, řeší se BB
síňové tachyarytmie - hlavně FIS - akutní ischemie, sympatikus, perikarditida
nutno léčit - zpomalení frekvence snižuje spotřebu kyslíku v myokardu a zvyšuje srdeční výdej
stabilní - BB, verapamil, digitalis, amiodaron k verzi na sinusový rytmus
nestbilní - elektrická verze
při rekurentní FIS antikoagulace
komorové arytmie
prognosticky závažné, 60 % úmrtí do hodiny po IM jsou kvůli komorovým arytmiím
vznik: reentry kolem ischemického myokardu, hlavně u velkých ložisek s remodelací komory; další vlivy dysregulace autonomního systému, aktivace sympatiku, pokračující ischemie
změny vedoucí ke zvýšenému riziku maligních arytmií přetrvávají 6-12 měsíců po IM
setrvalé tachykardie - vždy elektrická kardioverze + mesocain bolus + následně kontinuálně
fibrilace - resuscitace, defibrilace, potom amiodaron + adrenalin
bradyarytmie a poruchy převodu
porucha autonomní inervace, stimulace vagu, ischemie převodního systému
raménkové blokády, AV bloky u IM spodní stěny
hodně AV blok III. stupně - přechodně idioventrikulární rytmus o frekvenci cca 40/min
mizí do 5-20 minut po reperfuzi
při předním IM AV bloky, RBBB a LBBB - nestabilní, bez léčby s mortalitou až 80 %
u nekrózy přední stěny a septa
terapie:
dočasná stimulace - kompletní AV blok, alternující blokáda RBBB s LPH nebo LAH, bifascikulární blokáda s AV blokem I., asystolie, symptomatická bradykardie bez reakce na atropin, AV blok II. Mobitz
trvalá - přetrvávající AV blokáda (nebo trifasikulární), přetrvávající AV blokáda při RBBB nebo LBBB, symptomatický AV blok jakýkoliv - po 5-7 dnech nemizící poruchy, až když je jisté, že nemocný přežije IM
14. MITRÁLNÍ STENÓZA A MITRÁLNÍ REGURGITACE MITRÁLNÍ STENÓZA
parametry: normální ústí 4-6 cm2, stenóza pod 1,5 cm2, těsná/kritická stenóza pod 1 cm2
těsná: transmitrální gradient nad 12 mmHg, tlak v LS nad 22 mmHg
patofyziologie: zhoršené plnění LK - tlakové a objemové přetížení LS - hypertrofie a dilatace
plnění LK za vysokých tlaků - tlak v LS až 25 mmHg (norma PCW 8-10 mmHg) - intersticiální a alveolární plicní edém - rozvoj dušnosti
rychlejší progrese při současné fibrilaci síní - progrese dušnosti
fibrilace síní, trombózy
postupný rozvoj postkapilární plicní hypertenze - následný vznik trikuspidální insuficience - trikuspidalizace vady - ústup dušnosti, rozvoj manifestního pravostranného selhání
etiologie:
tradičně typicky porevmatická vada - výskyt klesá; manifestace roky po onemocnění
srůsty komisur, kalcifikace
akutní onemocnění: revmatická karditida
na mitrální chlopni u žen u mužů na chlopni aortální
vrozená, mitrální anulární kalcifikace, myxom levé síně
systémová onemocnění - karcinoid, SLE, mukopolysacharidózy
KO: dlouho asymptomatická
únava, námahová dušnost, někdy s kašlem
hemoptýza - z plicních žil
fibrilace síní, systémové embolizace
infekční endokarditida
pravostranné srdeční selhání
vyšetření:
facies mitralis - růžovo fialové zbarvení tváří, někdy s venektáziemi, na celkově bílém obličeji
auskultace - diastolický šelest s maximem nad hrotem + presystolické zesílení; možný i opening snap, mitrální trojzvuk; plicní chrůpky; poklep - dilatace srdečního stínu
mitrální trojzvuk = akcentovaná I. ozva, zesílená II. ozva nad plicnicí při plicní hypertenzi, opening snap
známky levostranného nebo pravostranného selhání
RTG - dilatace srdečního stínu, městnání v plicním oběhu
echo - morfoogický nález na chlopni, kalcifikace, závěsný aparát, hybnost chlopně, dilatace síně; transesofageálně přítomnost trombů v levé síni
doppler - tok přes mitrální ústí, odhad tlakového gradientu
kvantifikace vady - lehká 2-1,5 cm2, střední 1,5-1 cm2, těžká pod 1 cm2
akutní - př. při ruptuře závěsného aparátu; kardiální plicní edém
chronická - dilatace levé síně; námahová dušnost (venostáza v plicích), únava, snížená tolerance námahy, srdeční selhání, palpitace při fibrilaci síní + zhoršení dušnosti
vyšetření:
fv - holosystolický šelest v oblasti hrotu s propagací do axily; při hypertrofii posun hrotu srdečního laterálně, někdy hmatný vír; u významné regurgitace projevy srdečního selhání, plicní chrůpky, případně i pravostranné selhání
prolaps - mezosystolický klik
S3 galop
RTG - známky plicní kongesce, Kerlyho linie, rozšíření srdečního stínu
echo - morfologie, doppler na velikost průtoků, stupeň dilatace a dysfunkce LK, plicní hypertenze
kvantifikace - regurgitační objem, regurgitační frakce, efektivní regurgitační ústí
4. stupeň - regurgitační objem nad 60 ml /nad 55 %
ventrikulografie
před operací koronarografie s pravostrannou katetrizací
terapie:
farmakoterapie - prevence infekční endokarditidy, terapie fibrilace síní, u symptomatických pacientů terapie srdečního selhání (diuretika, ACE-I, ARB, diuretika), kontrola komorové odpovědi u FIS - BB, verapamil, digoxin
valvuloplastika - preferenční výkon, s implantací umělého prstence
náhrada chlopně - mechanické i bioprotézy
indikace:
asymptomatická významná vada - pokles EF pod 60%, progrese dilatace LK, plicní hypertenze
symptomatická vždy, vyjma EF pod 30%
snaha zachovat závěsný aparát - nezasáhne funkci LK
dif. dg. poměrně snadná (max vrozené zkratové vady)
KOMPLIKACE CHLOPENNÍCH NÁHRAD
tromboembolické komplikace - 1-2% za rok
trombóza chlopně - 0,5% za rok
dysfunkce chlopenní protézy
endokarditida chlopenní protézy
krvácivé komplikace - 1-2 % za rok
hemodynamické změny - každá protéza je stenotická
15. AORTÁLNÍ STENÓZA A AORTÁLNÍ REGURGITACE AORTÁLNÍ STENÓZA
parametry: normální plocha aortálního ústí 2,5-4 cm2; symptomatická stenóza od 1 cm2 (neindexovaná
odhad významnosti stenózy: tlakový gradient mezi LK a aortou
lehká stenóza nad 1,2 cm2, střední 0,75-1,2 cm2, těsná pod 0,75 cm2
indexovaná: těžká pod 0,6
kritická stenóza = symptomatická
pozor na průtoky - při nízkém srdečním výdeji bude gradient vždycky nízký, u hyperkinetické cirkulace nadhodnocený
nejčastěji operovaná srdeční vada v dospělosti
patofyziologie: tlakový gradient na chlopni - zvýšený afterload - koncentrická hypertrofie levé komory s postupně vznikající ischemizací - množení fibroblastů a vaziva - vznik diastolické dysfunkce
normální klidový srdeční výdej, nedostatečné zvýšení při zátěži
v pozdní fázi dilatace LK a vznik systolické dysfunkce - snížení klidového výdeje i gradientu na chlopni
degenerativní stenóza - proces podobný ateroskleróze, stejné RF; 6. - 8. decenium; rychleji u vrozené bikuspidální chlopně (3-4x častější u mužů, kalcifikuje od okrajů), trikuspidální od aortální strany; 50% na trikuspidální chlopni, 35% na bikuspidální chlopni
porevmatická - srůsty v oblasti komisur, často kombinovaná s postižením mitrální chlopně; 20 - 40 let po onemocnění (pod 10%)
dlouho asymptomatická, symptomy až v pozdní fázi - vznik symptomů = horší prognóza
dekompenzace většinou při vzniku FIS, ve vyšším věku při vzniku přidruženého onemocnění
typická trias: dušnost + synkopy + stenokardie
angina pectoris - u 2/3 nemocných s těsnou stenózou; kombinace zvýšené zátěže, ischemie při hypertrofii a aterosklerózy koronárních tepen
synkopy - ponámahové synkopy v důsledku vazodilatace svalů a následné hypotenze; případně při dysrytmiích
srdeční selhání - při rozvoji je přežití -2 roky; bledost, popelavá barva kůže při námaze, v pozdních fázích systolická dysfunkce a postkapilární plicní hypertenze
náhlá smrt - reentry maligní arytmie kolem vazivových okrsků