Kardiologie arteriáLNÍ hypertenze



Yüklə 0,88 Mb.
səhifə8/12
tarix21.04.2017
ölçüsü0,88 Mb.
#14656
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   12

etiologie: zvýšený tonus parasympatiku (trénovaní sportovci), snížení sympatiku (BB), hypotermie, hypotyreóza, nitrolební hypertenze




  • sinusová zástava

  • nevznikne impuls v SA uzlu

  • EKG: izoelektrická linie bez vln P a QRS komplexů; pauza není násobkem PP intervalů

  • dočasná, trvá několik sekund - obnoví se funkce SA uzlu nebo se aktivuje náhradní pacemaker

  • etiologie: degenerativní onemocnění SA uzlu a převodního systému, terapie digitalisem




  • sick sinus syndrom

  • symptomatické případy trvalé nebo intermitentní sinusové bradykardie, SA blokády, chronotropní inkompetence nebo sinusové zástavy, kombinované s paroxysmy supraventrikulární tachykardie

  • starší pacienti (60-70 let)

  • komplexní arytmická porucha síní

  • etiologie: ICHS, fibrotizace okolo SA uzlu, i bez strukturálních změn

  • dg:

    • sinusová bradykardie bez adekvátní reakce na zátěž

    • vyšší stupně SA blokády - III (výpadek vlny P a následných QRS)

    • bradykardicko-tachykardický syndrom

    • symptomy: presynkopy až synkopy, palpitace, manifestace srdeční insuficience

    • ambulantní monitorování EKG

  • terapie - trvalá kardiostimulace u symptomatických nemocných, a tachyarytmií antiarytmika + antikoagulace




  • syndrom karotického sinu

  • symptomatické bradyarytmie jako odpověď na podráždění karotického sinu

  • dg: odpověď na podráždění karotického sinu

    • kardioinhibiční forma - sinusová pauza nad 3s nebo úplná AV blokáda

    • forma vazodepresorická - hypotenze

  • terapie - kardiostimulace




  • maligní vazovagální synkopa

  • opakované synkopy doprovázené bradykardií nebo sinusovou zástavou

  • dg: head-up tilt test = test na nakloněné rovině

  • terapie: dvoudutinový kardiostimulátor




  • SA blokády

  • porucha vedení vzruchu z SA uzlu na okolní myokard

  • I. stupeň - zpomalení vedení, je poznat jenom při elektrofyziologickém vyšetření

  • II. stupeň - ne všechny impulsy se převedou

    • 1. typ - vedení z SA uzlu se prodlužuje, vedení pomaleji, nakonec se jeden nepřevede

      • na EKG: postupné zkracování PP intervalu - následně výpadek vlny P

    • 2. typ - náhle se nepřevede jeden vzruch, pauza na EKG je dvojnásobek předchozího intervalu

  • III. stupeň - kompletní blokáda, náhradní junkční rytmus

    • nepoznám od sinus arrestu




  • poruchy AV vedení

  • zpomalení nebo zástava síňokomorového převodu

  • blokáda: proximální - AV uzel, distální - Hisův svazek a jeho větvení

  • AV blokáda I. stupně = prodloužení PQ intervalu nad 200 ms; i u mladých zdravých sportovců

  • AV blokáda II. stupně - intermitentní výpadky AV vedení

    • typ I = Wenckebachův typ - postupné prodlužování PQ intervalu, po jedné vlně P zmizí QRS komplex; možná u mladých zdravých

    • typ II = Mobitz = náhlý výpadek QRS bez předchozích změn PQ (porucha distálně od Hisova svazku)

      • klinicky závažná

    • vyšší stupně blokády - pravidelně se opakují výpadky QRS v poměru n:1

    • popis: n:(n-1) - počet vln P k počtu komorových komplexů

  • AV blokáda III. stupně = úplná AV blokáda

    • síňokomorová disociace

    • komorová stimulace náhradní rytmem - u proximální blokády junkční, u distální blokády komorový náhradní rytmus

  • etiologie: borrelióza, difterie, myokarditida, revmatická horečka, intoxikace digitalisem, IM

  • KO: hypotenze, nízký minutový srdeční výdej; náhlý výpadek rytmu - Adam-Stokes-Morgagniho synkopy, presynkopální stavy, vertiga

  • terapie: symptomatický nemocný - trvalá kardiostimulace

    • při IM - vysazení digitalisu a antiarytmik, jako první pomoc dočasná kardiostimulace a atropin i.v.


RAMÉNKOVÉ BLOKÁDY

  • blokáda pravého raménka Tawarova

  • přerušení vedení pravým raménkem - dodatečná aktivace pravé komory vzruchem z levého raménka

    • septum aktivováno fyziologicky zleva

  • etiologie: přetížení PK - vrozené vady, plicní hypertenze, plicní embolie, akutně u IM - známka nepříznivé prognózy, výskyt nad 70 let pro degeneraci převodního systému; s normální šířkou u mladých zdravých sportovcůhttp://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/2/29/right_bundle_branch_block_ecg_characteristics.png

  • EKG - nejlépe ve svodu V1 - obraz rSR' + rozšíření QRS komplexu; při normální šíři komplexu inkompletní blokáda + negativní vlna T, descendentní deprese ST

    • QRS nad 120 ms - kompletní blokáda, do 110 ms - inkompletní

    • ve svodech V5, V6 - široké S

  • terapie: podle základního onemocnění; pozorování, u IM dočasná stimulace

  • bifascikulární blokáda - RBBB + LAH/LPH

http://www.af-ablation.org/pappone/wp-content/uploads/2009/11/tracciati1-300x275.jpg


  • blokáda levého raménka Tawarova

  • opožděná aktivace septa a levé komory z pravého raménka Tawarova

  • etiologie: dilatace nebo hypertrofie LK (ICHS, hypertenze, kadiomyopatie, aortální vada), při dysfunkci LK a srdečním selhání; akutně - IM, nepříznivá prognóza

  • EKG - rozšíření QRS komplexu + obraz RsR' ve V5, 6 a QS nebo qRS ve V1, 2 + laterálně inverze vlny T a descendentní ST deprese

  • znemožňuje diagnostiku IM!

  • opožděná LK vede k dyssynchronické kontrakci - zhorší většinou již preexistující dysfunkci LK




  • levý přední hemiblok (LAH)

  • opožděná aktivace přední části komory a septa, aktivace ze zadního raménka

  • směr depolarizace: dozadu dolů ⟶ dopředu nahoru

  • EKG: posun elektrické osy srdeční horizontálně + hluboké S v aVF a III, ve II obraz rS

    • podezření: horizontální osa - potvrzení: dominantní negativní kmit ve II. a III. svodu




  • levý zadní hemiblok

  • depolarizace dopředu nahoru - dozadu dolů

  • EKG: hluboké S v I, R ve II a III, qR v aVF

    • podezření: vertikální osa - potvrzení: ve II. a III. svodu dominantní pozitivní svod


26. SUPRAVENTRIKULÁRNÍ ARYTMIE


  • supraventrikulární = tachykardie, jejichž mechanismus vzniku není omezen pouze na komory

  • mechanismus reentry nebo fokální aktivity

  • EKG: společný nález úzkokomplexové tachykardie

    • frekvence komor 100-200/min

    • komplexy QRS pravidelné i nepravidelné

    • hlavní odlišnost: přítomnost, umístění a tvar vlny P

  • nejčastější: sinusová tachykardie, FIS, flutter, síňová fokální tachykardie, AV nodální reentry tachykardie, AV reentry tachykardie


SÍŇOVÉ EXTRASYSTOLY

  • ektopické ložisko v síních

  • EKG: předčasná vlna P (jiná morfologie než běžná vlna P) + normální QRS komplex

    • vlna P může být skryta v T vlně

  • klinicky nevýznamné, mohou spustit FIS nebo SVT

  • terapie - při symptomech BB nebo anxiolytika

  • podobné jsou junkční extrasystoly - bez vlny P (skrytá v QRS), QRS normální morfologie

  • následovány neúplnou kompenzační pauzou


SUPRAVENTRIKULÁRNÍ BRADYARYTMIE - viz otázka 25
SUPRAVENTRIKULÁRNÍ TACHYARYTMIE

  • typický znak: normálně široký QRS komplex

  • původ nad větvením Hisova svazku

  • nejčastější je fibrilace síní - viz otázka 28




  • sinusová tachykardie

  • nejčastější tachyarytmie

  • etiologie: horečka, hypertyreóza, fyzická zátěž, stres, anémie, hypoxémie

  • EKG: pravidelná, P vlna před QRS komplexem

  • pozvolné urychlení a zpomalení tepové frekvence




  • flutter síní

  • síňová makroreentry tachykardie - kroužení vzruchu po pravé síni proti směru hodin = typický flutter

  • EKG: rychlá síňová aktivita (250-300 /min) - flutterové vlny, pilovité, negativní F - svody II, III, aVF, pozitivní ve V1; komorové komplexy pravidelné

    • fixní převod na komory v různém poměru - typicky 2:1 s frekvencí komor 150/min, i 3:1, 4:1

    • deblokovaný flutter = převod 1:1 - po antiarytmicích třídy I

    • líp se objeví po vagových manévrech nebo po i.v. aplikaci adenosinu

  • etiologie: idiopatický, organická srdeční onemocnění

  • riziko systémových embolizací

  • terapie: elektrická kardioverze pro obnovení sinusového rytmu

    • rychlá síňová stimulace jícnová nebo intrakardiální - po přerušení normální rytmus

    • rezistentní na antiarytmika - max. BB nebo BKK

    • profylaxe - radiofrekvenční ablace - istmus kavotrikuspidální isthmus




  • síňové tachykardie

  • původ mimo SA uzel - EKG - štíhlý QRS komplex, různá konfigurace P vln

  • makroreentry - po operacích a při org. onemocněních; jiná morfologie než flutter

    • terapie: ablace substrátu

    • atypický flutter

  • fokální tachykardie - vzácná; spuštěná aktivita nebo abnormální automacie

    • warming up fenomén - postupné zrychlování až na 170/min

    • rezistentní na stimulaci komor

    • terapie: antiarytmika, ablace

  • síňová tachykardie s blokádou 1:2 - typický znak intoxikace digitalisem - síňová frekvence 150-200

    • terapie: vysazení digitalisu + antidotum (globulin)




  • AV nodální reentry tachykardie = AVNRT

  • kategorie AV junkčních tachykardií

  • kroužení vzruchu ve tkáni AV uzlu a přilehlém okolí

    • dvě dráhy vedení vzruchu: anterográdně (síň - uzel) pomalou - funkčně definovaná dráha, retrográdně rychlou (uzel-síň)

  • EKG: pravidelná supraventrikulární tachykardie

    • současná aktivace síní a komor - chybí vlna P (vzácně invertovaná - antegrádní vedení rychlou drahou), případně může být P těsně za QRS komplexem

  • paroxysmální výskyt

  • typicky u žen mladšího a středního věku

  • KO: palpitace, nízký minutový výdej - vertigo, slabost

  • terapie: ukončí vazovagální manévry, případně i.v. adenosin bolus (účinek asi 1 min); alternativně verapamil

    • terapie: katetrizační ablace pomalé dráhy




  • AV reentry tachykardie = AVRT

  • s přídatnou dráhou mezi síní a komorou - kroužení vzruchu: na komoru fyziologickým vedením, zpět na síň přídatnou drahou (ortodromní AVRT) - štíhlé QRS, vlna P za komplexem

    • vzácně antidromní - široké QRS

    • syndrom preexcitace + záchvaty SVT = Wolf-Parkinson-Whiteův syndrom

    • EKG - obraz preexcitace - vlna δ před QRS komplexem

  • utajená přídatná dráha - dovoluje pouze retrográdní vedení, bez preexcitace, nemanifestuje se při sinusovém rytmu, záchvaty SVT

  • komplikace: flutter a fibrilace síní, při schopnosti dráhy vést anterográdně fibrilace komor




  • terapie: zpomalení vedení - adenosin, verapamil, BB i.v. akutně

    • procainamid, ajmalin

    • zpomalení stimulací nebo kardioverzí u preexcitačních syndromů s FIS

      • u FIS Ki digoxinu a verapamilu - zpomalují vedení v AV uzlu, vedení jenom z přídatné dráhy může vést k fibrilaci komor

    • prevence recidiv - radiofrekvenční ablace, případně IC antiarytmika


27. KOMOROVÉ ARYTMIE


  • vesměs tachykardie ;-)

  • vznik v myokardu komor, nezávislé na aktivitě síní; na svalovinu komor se šíří mimo převodní systém srdeční

  • maligní - vysoké riziko smrti

  • benigní - nesetrvalé, paroxysmální, bez organického podkladu; léčí se pouze při obtížích (synkopy) - BB, případně ablace

  • potenciálně maligní - nesetrvalé KT při organickém postižení srdce - profylaxe BB (po IM), případně amiodaron, implantace ICD

  • hemodynamicky významnou komorovou arytmii ruším defibrilací

  • KO: samostatně; obecně většina setrvalých komorových arytmií končí degenerací do fibrilace komor a kolapsem


KOMOROVÁ EXTRASYSTOLA

  • ektopický stah vznikající distálně od větvení Hisova svazku nebo v myokardu komor

  • EKG: široký bizarní komplex QRS + úplná kompenzační pauza

    • podle morfologie monomorfní nebo polymorfní

  • do určitého počtu fyziologické; při velkém výskytu zvyšují riziko komorových tachyarytmií


KOMOROVÉ TACHYKARDIE

  • definice: organizovaná komorová aktivita o 3 a více komplexech a frekvenci nad 100/min

  • maligní arytmie - prognosticky závažné

  • široké QRS komplexy různého charakteru, často morfologie raménkových blokád, bez patrných P vln nebo s AV disociací

  • dělení: monomorfní a polymorfní

  • podle dopadu:

    • setrvalé - nad 30s, vedou k hemodynamickému kolapsu

    • nesetrvalé - pod 30s, bez kolapsu

  • KO: hemodynamicky významné - synkopa nebo náhlá smrt

    • méně významné - dušnost, palpitace, stenokardie

    • nesetrvalé někdy asymptomatické




  • monomorfní komorová tachykardie

  • u ICHS - akutní ischemie (IM) se změnou elektrofyziologických vlastností myokardu

    • terapie: okamžitá elektrická kardioverze nebo i.v. bolus amiodaronu a následně infuze

    • setrvalá při reentry okolo vazivové jizvy - akutní řešení kardioverzí elektrickou nebo amiodaronem; dlouhodobě - implantace ICD

  • u dilatační KMP - setrvalá, monomorfní - reentry ve fibrózou postižených oblastech

    • terapie jako u ICHS

    • vzácně forma kroužící po Tawarových raméncích - s prodloužením PR intervalu a poruchou komorového vedení; řeší se ablací pravého raménka

  • u hypertrofické KMP - hlavní příčina náhlé smrti; řešení: ICD, případně amiodaron

  • ARVD - setrvalá, monomorfní, morfologie blokády levého raménka

    • KO: námahové synkopy

    • EKG: negativní T na svodech z pravého prekordia

    • terapie: ablace, antiarytmika III, ICD

  • idiopatická - bez organického onemocnění komor

    • všechny lze řešit ablací

    • zdroje: výtokový trakt pravé komory - morfologie BLRT; výtokový trakt levé komory

      • typicky repetitivní běhy, hlavně při námaze

    • z levého raménka - poměrně úzké komplexy




  • polymorfní komorová tachykardie

  • maligní arytmie, rychle vede k zástavě oběhu

  • torsade de pointes - u syndromu dlouhého QT (norma: muži do 450 ms, ženy do 470 ms)

    • otáčení osy komplexu QRS okolo izoelektrické linie, sinusoidní vzhled

    • etiologie: hypokalémie, hypomagnezémie, antiarytmika (sotalol, chinidin), psychofarmaka, makrolidy etc.

    • paroxysmy, manifestuje se synkopami; riziko vzniku fibrilace komor a náhlé smrti

    • terapie: isoprenalin v infuzi, externí kardiostimulace - zvýšení TF a zkrácení QT

    • vrozené formy - neselektivní BB, exstirpace levého ggl. stellatum, ICD

  • u ICHS

    • akutní ischemie - změna vedení, spuštění ektopického ložiska

    • nedostatečný substrát pro reentry - velmi rychlé kroužení vzruchu vede k podivné aktivaci komor

  • Brugada syndrom - porucha funkce Na+ myokardiálních kanálů

    • typický EKG obraz při sinusovém rytmu: BPRT + elevace ST ve V1-3

    • postihuje mladé muže, typicky s rodinným výskytem

    • terapie: implantace ICD


FIBRILACE KOMOR

  • rychlá chaotická elektrická aktivita komor vedoucí k rychlým, nekoordinovaným, hemodynamicky neúčinným kontrakcím myokardu

  • hlavní příčina smrti u AIM; jinak u ICHS, KMP a dalších organických onemocněních; úrazy elektrickým proudem, poruchy ABR, antiarytmika, idiopatická

  • dělení:

    • primární - u AIM z elektrické nestability, spuštěna nasednutím extrasystoly R na T

    • sekundární - ostatní příčiny, výsledek degenerace běžící komorové tachykardie (častěji polymorfní)

  • neléčená vede během 3-5 minut k ireverzibilnímu poškození mozku a ke smrti

  • prodělání jedné epizody predisponuje k dalšímu opakování (mimo IM)

  • EKG: frekvence kolem 300/min, neuspořádaná aktivita s proměnlivou amplitudou a morfologií

  • terapie: okamžitá defibrilace + KPR

    • lze zrušit úderem na prekordium - první manévr u KPR


28. FIBRILACE SÍNÍ, JEJÍ KOMPLIKACE A LÉČBA


  • nejčastější tachyarytmie - prevalence celkově asi 1-2 %, ve vyšším věku 5-15 %

  • patofyziologie: mnohočetný okruh funkčního reentry v síních - hlavně levá síň a plicní žíly, ektopický zdroj v plicních žilách

  • prevalence roste s věkem

  • dezorganizovaná elektrická aktivita v síních, žádná mechanická aktivita

  • KO:

    • asymptomatická - nejčastěji, starší osoby s pomalou akci komor

    • palpitace - rychlé nepravidelné bušení srdce

    • sy. nízkého minutového výdeje, zhoršení stavu u CHSS, dušnost, nevýkonnost, bolesti na hrudi

    • komplikace: kardioembolizace při trombu v levém oušku - hlavně CMP

    • zhoršuje prognózu




  • EKG: chybí vlna P - místo ní fibrilační vlnky různého tvaru, amplitudy a trvání - frekvence cca 300/min, nejlépe viditelné ve svodu V1

    • nepravidelný AV převod, TF okolo 100-150 /min (pomalejší - současná AV blokáda)

    • komory pravidelně s 40-60/min - FIS s úplnou AV blokádou a náhradním komorovým rytmem

  • fv - nepravidelný puls o různých amplitudách, periferní pulsový deficit

  • další vyšetření: TEE (na trombus v oušku)

    • lab: štítná žláza, biochemie, renální funkce, kreatinin, glykémie, lipidy, KO, koagulace

  • etiologie: komplikace organických onemocnění - hlavně s dilatací síní (mitrální stenóza), ICHS, záněty, KMP, syndrom chorého sinu, arteriální HT, paroxysmální verze (bronchopneumonie, plicní embolie, hypertyreóza)

    • top 4 etiologie:

      • ischemické postižení levé síně

      • dilatace levé síně

      • hypertyreóza

      • myokarditida

  • rozdělení:

    • první dokumentovaná ataka - první epizoda, bez ohledu na délku trvání

    • paroxysmální = záchvatovitá; obvykle končí do 48 hodin/limit 7 dní

    • perzistující - přetrvává déle než 7 dní, k jejímu ukončení je potřeba provést kardioverzi

    • dlouhodobě perzistující - trvá déle než rok, ale u nemocného je stále volena strategie kardioverze s návratem k sinusovému rytmu

    • permanentní - FIS je ponechána jako základní rytmus, neprovádí se opatření k návratu k sinusovému rytmu

  • terapie:

    • podle doby trvání arytmie, organického onemocnění srdce, vyvolávajících faktorů

    • vždy pokus o znovuobnovení sinusového rytmu

    • farmakoterapie: prevence trombotických komplikací + kontrola srdečního rytmu + kontrola komorové frekvence

    • dlouhodobá antikoagulační terapie - ChADSVASc - riziko embolizace u pacienta, výsledkem je riziková stratifikace

      • nízce rizikoví mohou mít teoreticky jenom ASA???

    • kontrola rytmu = kardioverze s nastolením sinusového rytmu

    • akutní s dobrou hemodynamikou - farmakologická kardioverze při EKG kontrole - i.v. propafenon nebo flecainid, alternativně sotalol nebo amiodaron

      • amiodaron je první volba u srdečního selhání

      • třída IC rychlejší X KI při srdečním selhání a akutní ischemii

    • elektrická kardioverze - metoda volby při selhání farmako-verze/první volba při hemodynamických poruchách; v krátké celkové anestezii

      • lze i akutně - nemocní, u kterých má FIS velké dopad na hemodynamiku

      • energie 100-300 J

      • při akutní možno bez přípravy při vyloučení trombu v oušku přes TEE, při trvání arytmie nad 1-2 dny vždy antikoagulační příprava (3 týdny per os)

      • lepší výsledek po antiarytmicích - propafenon, flecainid, amiodaron, sotalol; u strukturálního onemocnění srdce preferován amiodaron

      • po verzi antikoagulační terapie - 4-6 týdnů (ochrnuté levé ouško se musí vrátit k činnosti), u rizikových pacientů celoživotně

    • kontrola komorové frekvence - dočasné řešení, než se pokusím o kardioverzi, nebo když není vhodná

      • pokračovat až do nastolení stabilního sinusového rytmu - riziko návratu FIS

      • postup volby u starých, asymptomatických pacientů

      • akutně: BB, verapamil

    • Yüklə 0,88 Mb.

      Dostları ilə paylaş:
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   12




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin