EKG: izoelektrická linie bez vln P a QRS komplexů; pauza není násobkem PP intervalů
dočasná, trvá několik sekund - obnoví se funkce SA uzlu nebo se aktivuje náhradní pacemaker
etiologie: degenerativní onemocnění SA uzlu a převodního systému, terapie digitalisem
sick sinus syndrom
symptomatické případy trvalé nebo intermitentní sinusové bradykardie, SA blokády, chronotropní inkompetence nebo sinusové zástavy, kombinované s paroxysmy supraventrikulární tachykardie
starší pacienti (60-70 let)
komplexní arytmická porucha síní
etiologie: ICHS, fibrotizace okolo SA uzlu, i bez strukturálních změn
dg:
sinusová bradykardie bez adekvátní reakce na zátěž
vyšší stupně SA blokády - III (výpadek vlny P a následných QRS)
bradykardicko-tachykardický syndrom
symptomy: presynkopy až synkopy, palpitace, manifestace srdeční insuficience
ambulantní monitorování EKG
terapie - trvalá kardiostimulace u symptomatických nemocných, a tachyarytmií antiarytmika + antikoagulace
syndrom karotického sinu
symptomatické bradyarytmie jako odpověď na podráždění karotického sinu
dg: odpověď na podráždění karotického sinu
kardioinhibiční forma - sinusová pauza nad 3s nebo úplná AV blokáda
forma vazodepresorická - hypotenze
terapie - kardiostimulace
maligní vazovagální synkopa
opakované synkopy doprovázené bradykardií nebo sinusovou zástavou
dg: head-up tilt test = test na nakloněné rovině
terapie: dvoudutinový kardiostimulátor
SA blokády
porucha vedení vzruchu z SA uzlu na okolní myokard
I. stupeň - zpomalení vedení, je poznat jenom při elektrofyziologickém vyšetření
II. stupeň - ne všechny impulsy se převedou
1. typ - vedení z SA uzlu se prodlužuje, vedení pomaleji, nakonec se jeden nepřevede
na EKG: postupné zkracování PP intervalu - následně výpadek vlny P
2. typ - náhle se nepřevede jeden vzruch, pauza na EKG je dvojnásobek předchozího intervalu
III. stupeň - kompletní blokáda, náhradní junkční rytmus
nepoznám od sinus arrestu
poruchy AV vedení
zpomalení nebo zástava síňokomorového převodu
blokáda: proximální - AV uzel, distální - Hisův svazek a jeho větvení
AV blokáda I. stupně = prodloužení PQ intervalu nad 200 ms; i u mladých zdravých sportovců
AV blokáda II. stupně - intermitentní výpadky AV vedení
typ I = Wenckebachův typ - postupné prodlužování PQ intervalu, po jedné vlně P zmizí QRS komplex; možná u mladých zdravých
typ II = Mobitz = náhlý výpadek QRS bez předchozích změn PQ (porucha distálně od Hisova svazku)
klinicky závažná
vyšší stupně blokády - pravidelně se opakují výpadky QRS v poměru n:1
popis: n:(n-1) - počet vln P k počtu komorových komplexů
AV blokáda III. stupně = úplná AV blokáda
síňokomorová disociace
komorová stimulace náhradní rytmem - u proximální blokády junkční, u distální blokády komorový náhradní rytmus
etiologie: borrelióza, difterie, myokarditida, revmatická horečka, intoxikace digitalisem, IM
při IM - vysazení digitalisu a antiarytmik, jako první pomoc dočasná kardiostimulace a atropin i.v.
RAMÉNKOVÉ BLOKÁDY
blokáda pravého raménka Tawarova
přerušení vedení pravým raménkem - dodatečná aktivace pravé komory vzruchem z levého raménka
septum aktivováno fyziologicky zleva
etiologie: přetížení PK - vrozené vady, plicní hypertenze, plicní embolie, akutně u IM - známka nepříznivé prognózy, výskyt nad 70 let pro degeneraci převodního systému; s normální šířkou u mladých zdravých sportovců
EKG - nejlépe ve svodu V1 - obraz rSR' + rozšíření QRS komplexu; při normální šíři komplexu inkompletní blokáda + negativní vlna T, descendentní deprese ST
QRS nad 120 ms - kompletní blokáda, do 110 ms - inkompletní
ve svodech V5, V6 - široké S
terapie: podle základního onemocnění; pozorování, u IM dočasná stimulace
bifascikulární blokáda - RBBB + LAH/LPH
blokáda levého raménka Tawarova
opožděná aktivace septa a levé komory z pravého raménka Tawarova
etiologie: dilatace nebo hypertrofie LK (ICHS, hypertenze, kadiomyopatie, aortální vada), při dysfunkci LK a srdečním selhání; akutně - IM, nepříznivá prognóza
EKG - rozšíření QRS komplexu + obraz RsR' ve V5, 6a QS nebo qRS ve V1, 2 + laterálně inverze vlny T a descendentní ST deprese
znemožňuje diagnostiku IM!
opožděná LK vede k dyssynchronické kontrakci - zhorší většinou již preexistující dysfunkci LK
levý přední hemiblok (LAH)
opožděná aktivace přední části komory a septa, aktivace ze zadního raménka
směr depolarizace: dozadu dolů ⟶ dopředu nahoru
EKG: posun elektrické osy srdeční horizontálně + hluboké S v aVF a III, ve II obraz rS
podezření: horizontální osa - potvrzení: dominantní negativní kmit ve II. a III. svodu
levý zadní hemiblok
depolarizace dopředu nahoru - dozadu dolů
EKG: hluboké S v I, R ve II a III, qR v aVF
podezření: vertikální osa - potvrzení: ve II. a III. svodu dominantní pozitivní svod
26. SUPRAVENTRIKULÁRNÍ ARYTMIE
supraventrikulární = tachykardie, jejichž mechanismus vzniku není omezen pouze na komory
mechanismus reentry nebo fokální aktivity
EKG: společný nález úzkokomplexové tachykardie
frekvence komor 100-200/min
komplexy QRS pravidelné i nepravidelné
hlavní odlišnost: přítomnost, umístění a tvar vlny P
nejčastější: sinusová tachykardie, FIS, flutter, síňová fokální tachykardie, AV nodální reentry tachykardie, AV reentry tachykardie
SÍŇOVÉ EXTRASYSTOLY
ektopické ložisko v síních
EKG: předčasná vlna P (jiná morfologie než běžná vlna P) + normální QRS komplex
vlna P může být skryta v T vlně
klinicky nevýznamné, mohou spustit FIS nebo SVT
terapie - při symptomech BB nebo anxiolytika
podobné jsou junkční extrasystoly - bez vlny P (skrytá v QRS), QRS normální morfologie
následovány neúplnou kompenzační pauzou
SUPRAVENTRIKULÁRNÍ BRADYARYTMIE - viz otázka 25
SUPRAVENTRIKULÁRNÍ TACHYARYTMIE
terapie: ukončí vazovagální manévry, případně i.v. adenosin bolus (účinek asi 1 min); alternativně verapamil
terapie: katetrizační ablace pomalé dráhy
AV reentry tachykardie = AVRT
s přídatnou dráhou mezi síní a komorou - kroužení vzruchu: na komoru fyziologickým vedením, zpět na síň přídatnou drahou (ortodromní AVRT) - štíhlé QRS, vlna P za komplexem