Kardiologie arteriáLNÍ hypertenze



Yüklə 0,88 Mb.
səhifə10/12
tarix21.04.2017
ölçüsü0,88 Mb.
#14656
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   12



  • fáze rozvoje šoku:

    • stadium kompenzované hypotenze - aktivace sympatoadrenálního systému, RAAS, ADH

      • tachykardie, selektivní vazokonstrikce a vazodilatace -redistribuce objemu k srdci a mozku x hypoperfuze svalstva, ledvin, splanchniku, kůže

      • zachování perfuzního tlaku důležitých tkání, hypoxie ostatních, vznik metabolické acidózy

      • pokud zmizí příčina nebo je nasazena terapie, upraví se

      • normotenzní tachykardie

    • stadium dekompenzované hypotenze - progrese hypotenze s hypoperfuzí mozku a srdce

      • neklid, zmatenost až bezvědomí

      • další snížení srdečního výdeje

      • dilatace arteriol na základě zvýšené koncentrace metabolitů, vazokonstrikce postkapilárních venul - vzestup hydrostatického tlaku, transsudace tekutiny do intersticia

      • uvolnění vazoaktivních látek - zvýšení permeability, další únik tekutiny, zvýšení vazodilatace

      • prohloubení hypoxie tkání a hypotenze

      • bez vnějšího zásahu přechází do ireverzibilní fáze

      • studená hypotenzní tachykardie

    • fáze ireverzibilního poškození - smrti nezabrání ani odstranění vyvolávající příčiny

      • překročení point of no return, buňky směřují k nekróze

      • není ukazatel; zjistí se až na základě letálního zakončení

  • specifická orgánová poškození:

    • plíce a ventilace - pokles prokrvení plic, mikroatelektázy, AV zkraty

      • zvýšená permeabilita cév - intersticiální plicní edém

      • vzestup ventilace s poklesem PaCO2 - postupně se rozvíjejí morfologické změny - hypoxie, globální respirační insuficience

      • obraz šokové plíce, případně i ARDS - zánět s uvolněním a působením mediátorů zánětu

    • ledviny - vazokonstrikce, hypoperfuze, oligoanurie; morfologické změny po hypoxii 15-90 min; vznik šokové ledviny

    • střevo - edém střevní stěny, krvácení do střeva, průnik bakterií stěnou a vznik pseudomembrán, průnik endotoxinů do krevního řečiště, uvolnění vazoaktivních substancí

      • vznik ischemické kolitidy

    • játra - porucha syntézy koagulačních faktorů s poruchou koagulace, porucha funkce - průnik endotoxinů do plic a rozvoj ARDS

      • ireverzibilní poškození v řádu hodin hypoxie

    • krev - vzestup viskozity, zpomalení toku - možný rozvoj DIC s konsumpční koagulopatií a obstrukcí kapilárního řečiště mikrotrombotizací

    • celkové postižení - vyplavení mediátorů zánětu - SIRS, bakteriémie, endotoxinémie, vyplavení katecholaminů; MODS

  • KO:

    • pokles systolického krevního tlaku pod 90 mmHg

    • tachypnoe s tachykardií (s výjimkou těžkých IM a pod.)

    • zhoršení kapilární perfuze - po stlačení nehtového lůžka trvá návrat prokrvení nad 2 s

    • puls nitkovitý, při velkém poklesu TK nehmatný

    • progresivní porucha vědomí

    • kůže bledá, studený pot, často cyanóza; třes

    • oligurie až anurie

    • metabolická acidóza laktátová


    • specifické nálezy:

      • kardiogenní šok - současné kardiální selhávání

      • obstruktivní šok - špatná odezva na volumoterapii, srdeční výdej nereaguje na pozitivně inotropní léky

      • septický šok - kůže suchá, teplá, růžová, někdy horečka; velká tlaková amplituda

      • anafylaktický šok - bronchokonstrikce nebo edém dýchacích cest s dušností

  • diagnóza: většinou na základě objevení se symptomů při přechodu do dekompenzované fáze; pomocná vyšetření pro dif. dg. a zjištění stupně orgánového poškození

    • KO, koagulace + fibrinogen + D-dimery

    • biochemie - minerály, urea, kreatinin, troponin, jaterní testy, amylázy, CRP, BNP, albumin, celková bílkovina, osmolalita, glykémie, laktát

    • astrup

    • moč chemicky + sediment

    • RTG hrudníku, EKG, echo

    • sono břicha + nativ při podezření na NPB

    • pravostranná srdeční katetrizace - tlak v plicnici, tlak v zaklínění, termodiluční metodou srdeční výdej; měření SvO2 v plicnici - hodnocení významu AV zkratů

      • I: šok při AIM pravé komory, akutní regurgitace nebo zkrat, nejasný cirkulační šok, hodnocení terapie kardiogenního šoku

    • levostranná srdeční katetrizace při podezření na AIM

    • CT-angio pro potvrzení plicní embolizace/vyloučení disekce aorty

    • kultivační vyšetření podle klinického obrazu

    • endoskopie při podezření na krvácení do GIT

    • kardiogenní šok - srdeční postižení + nízký výdej (CO) - echo, katetrizace, ventrikulografie

      • srdeční selhání - fyzikální nález, městnání na RTG, BNP zvýšený, vysoký tlak v zaklínění, EKG

    • obstruktivní šok - dg příčiny - plicní embolie, pneumotorax, nitrosrdeční obstrukce, disekce aorty

    • distribuční šok - potvrzení sepse nebo anafylaktické reakce se současným vyloučením jiné příčiny šoku; velký srdeční výdej s nízkou periferní rezistencí

    • hypovolemický šok - potvrzení dehydratace nebo anemizace, vyloučení jiných příčin; dobrá odpověď na rehydratační terapii

  • u pacienta v šoku nutná kontinuální monitorace na JIP - vědomí, arteriální tlak (a. femoralis), dechová frekvence, saturace O2, EKG, diuréza, povrchová tělesná teplota a teplota jádra, CŽT, srdeční výdej, PAWP a PAP, ABR co 6 hodin + 1x denně hematologické a biochemické parametry

  • terapie:

    • cíl: odstranění vyvolávající příčiny + udržení středního arteriálního tlaku nad 65 mmHg

    • protišoková poloha - na zádech s lehkou elevací DK, prevence podchlazení

    • analgosedace - i.v. podání, např. midazolam

    • oxygenace - kyslíkové brýle, maska, PEEP maska, neinvazivní ventilace, intubace s umělou ventilací

    • volumoexpanzní léčba - první krok terapie; koloidy a krystaloidy v poměru 1:2

      • rychlost podle CŽT, PAWP, srdeční frekvence, diurézy, odpovědi arteriálního tlaku

      • cca 20 ml krystaloidů/kg - pozor na srdeční selhání a plicní edém

      • cíl CŽT 10-15 mmHg a PAWP 16-20 mmHg

    • pozitivně inotropní a vazoaktivní léky - dobutamin na podporu srdeční činnosti, noradrenalin k periferní vazokonstrikci a redistribuci, dopamin udržuje prokrvení ledvin

    • terapie acidózy - infuze 8,4 % bikarbonátu, ventilace pro prevenci hypoxie

      • bikarbonát: BE x 0,3 x tělesná hmotnostv kg

    • kortikoidy, antihistaminika - při anafylaktickém šoku i.v.

    • heparin - preventivně, 10 000 jednotek/24 hodin

    • udržování glykemie inzulinem, parenterální výživa

    • kontinuální očišťovací metody

    • intraaortální balonková kontrapulsace - v diastole se nafoukne - zvýší diastolický tlak v aortě a zlepší prokrvení myokardu, v systole se vyprázdní - sníží afterload

    • ECMO

  • prognóza závisí na typu šoku a úspěchu terapie; kardiogenní má úmrtnost 50%, septický 30-50 %, hypovolemický a anafylaktický jsou léčitelné celkem dobře



Infuzní roztoky

  • krystaloidy

    • izotonické - fyziologická roztok, Ringerův roztok

      • rychle přestupují do intersticia, menší hemodynamický efekt

      • méně rizikové, brání odvodnění EC prostoru

      • vhodné k zahájení terapie - 1l za minuty až 1 hodinu

    • hypertonické - Tensiton (7,5% NaCl + Dextran 6%)

      • přesun tekutin z IC do intersticia a intravaskulárně

      • lék volby pro přednemocniční péči

  • koloidy (volumoexpandéry)

    • osmotický efekt - přesun tekutin z intescia do cév (riziko dehydratace tkání)

    • při porušených cévách únik do intersticia - perzistující otoky

    • NÚ: porucha vylučování při srdečním a renálním selhání, anafylaktické reakce, zvýšené dispozice ke krvácení

    • polysacharidy - reodextran, dextran ve fyziologickém roztoku

      • I: traumatologie, distribuční šok

      • riziko anafylaktické reakce

      • vazba na krevní bílkoviny - nemožné určit krevní skupinu!, riziko krvácení

    • polyželatiny - izoosmolární s plazmou, poločas 4-5 hodin

      • 500-1000 ml za 15-60 minut po testu anafylaktické reakce

    • hydroxyetylškroby - hyperosmolární, dlouhý poločas

    • albumin - při potřebě náhrady proteinů

    • krevní transfuze, mražená plazma - u krvácení a krevních ztrát


Pozitivně inotropní a vazoaktivní látky

  • cíl: zvýšení srdečního výdeje a periferní vaskulární rezistence

  • NÚ: zvýšení spotřeby O2 a srdeční práce, tachykardie, u některých současný pokles TK

  • aplikace do centrálního žilního katetru kontinuální infuzí

  • základní dávkování:

    • noradrenalin: 4 ampule do 20 ml, doplnit FR (1:4) - hlavně vazokonstrikce

    • dopamin: 1 ampule do 10 ml, vazodilatace v ledvinách - udrží perfuzi

    • dobutamin: 1 ampule do 20 ml - hlavně kardiální působení

    • rychlost aplikace 0,5-10 ml za hodinu

    • adrenalin bolus při KPR (vazopresorický, pozitivně chrono a inotropní)

  • další možnosti:

    • levosimendan - kalciový senzibilizátor

    • milrinon - inhibitor fosfodiesterázy


33. SYNKOPA, KOLAPS


  • synkopa = symptom; náhlá, krátkodobá ztráta vědomí, vedoucí obvykle ke ztrátě posturálního tonu

    • několik sekund, maximálně minut

    • rychlý návrat k vědomí, bez následné spavosti, úplná úprava

    • presynkopální stav - nástup prodromů, synkopa se nedostaví

    • přechodné snížení mozkové perfuze, většinou spojena s poklesem arteriálního tlaku

  • mechanismy vzniku - klasifikace:

    • snížení žilního návratu poruchou autonomní KVS kontroly

    • pokles minutového objemu srdečního v důsledku obstrukce toku v srdci nebo plicní cirkulaci následkem arytmií

    • cerebrovaskulární onemocnění

  • v dif. dg. 4 hlavní skupiny:

    • nervově zprostředkovaná synkopa

    • ortostatická hypotenze

    • kardiální synkopa - arytmie nebo obstrukce toku krve

    • cerebrovaskulární synkopa

  • nervově zprostředkovaná synkopa = vazovagální, vazodepresorická, situační synkopa a syndrom karotického sinu - všechny stejná patofyziologie a výbavný moment (emoce, ortostatická poloha)

    • reflex: aferentace přes n. vagus - bolest, mechanický podnět, teplota; eferentace - vazodilatace, bradykardie

    • vazovagální synkopa

      • na začátku aktivace sympatiku při dlouhém stání nebo u strachu - zvýraznění inhibičních reflexů přes mechanoreceptory, aktivace vagu - hypotenze a bradykardie, výjimečně i asystolie

      • mechanismus není úplně jasný, existuje i na denervovaném transplantovaném srdci

      • dg: vyloučení ostatních příčin, potvrzení HUT (trvá asi dvě hodiny, moc se nedělá)

    • situační synkopa - neurokardiogenní

      • mikční, defekační, synkopa při polykání, tusigenní synkopa

    • syndrom karotického sinu - hypersenzitivní receptory v sinus caroticus

  • ortostatická hypotenze

    • pokles krevního tlaku po zaujmutí vzpřímené polohy těla - hlavně porucha regulačních mechanismů

    • KO: slabost, točení hlavy, závratě, porucha vidění, synkopa

    • hlavně pokles intravaskulárního objemu a nežádoucí účinky léků, u skrytého krvácení, při onemocnění autonomního nervového systému

  • kardiální synkopa

    • obstrukce toku, arytmie nebo kombinace

    • obstrukce - námahové synkopy, obstrukce brání zvýšení minutového výdeje

      • aortální stenóza, hypertrofická KMP, plicní hypertenze, masivní plicní embolie, myxom síně

    • arytmie - významné bradyarytmie i tachyarytmie

      • torsády, komorové tachyarytmie

    • ostatní - AIM (hypotenze při srdečním selhání a arytmii), aortální disekce

  • cerebrovaskulární synkopa - steal syndrom na a. vertebralis při významné stenóze v oblasti a. subclavia

  • stavy připomínající synkopu:

    • skutečná ztráta vědomí bez mozkové hypoperfuze - epilepsie, hypoglykemie, TIA

    • zdánlivá ztráta vědomí - psychogenní pseudosynkopa, kataplexie, nečekaný pád

    • přetrvává zmatenost, křeče, souvislost s vertigem, dysartrie, diplopie

  • synkopa při strukturálním onemocnění srdce výrazně zhoršuje prognózu

  • vyšetření:

    • anamnéza - detaily ohledně vzniku, počátku a konci - od nemocného a svědků

    • fyzikální vyšetření - hlavně měření krevního tlaku, vsedě a po postavení

    • EKG

    • vazovagální - typické prodromy, situace vzniku strach, bolest, emoční stres, punkce žíly, dlouhé stání)

    • situační - v souvislosti s činností

    • ortostatická - pokles TK ve stoje o 20 mmHh nebo pod 90 mmHg

    • arytmie - sinusová bradykardie, AV blok, alterující RBBB a LBBB, rychlá supraventrikulární tachykardie nebo komorová tachykardie, porucha funkce pacemakeru

    • hospitalizace při strukutrálním onemocnění srdce, synkopy při námaze, věku nad 70 let, u recidiv

    • pomocně:

      • echo - stav srdce, najde některé příčiny (onemocnění chlopní, myxom)

      • masáž karotického sinu - jednostranně, při monitorování tlaku a EKG

      • ambulantní monitorování EKG, případně loop recorder

      • zátěžové EKG

      • elektrofyziologické vyšetření - při převodních abnormalitách a asymptomatických změnách při ambulantním monitorování EKG

      • head-up tilt test - test na nakloněné rovině

        • rizikový pacient, strukturální postižení srdce po vyloučení kardiálníhc příčin, synkopa s autonehodou, opakované synkopy nejasného původu

        • KI: hypertrofická KMP, závažná mitrální stenóza

        • pozitivní test: kardioinhibiční (s bradykardií) nebo vazodepresorický (s hypotenzí)

      • vyšetření neurologické, psychiatrické

    • vždy hlavně vyloučit organickou příčinu ztráty vědomí




  • terapie:

    • neurokardiogenní synkopa

      • vyhnout se vyvolávajícím momentům

      • zvýšení příjmu tekutin a solí

      • farmakoterapie: BB, alfa-sympatomimetika (midodrin)

      • u extrémní bradykardie kardiostimulátor

      • trénink pomocí opakovaných tilt testů

    • vazovagální - horizontalizace, nohy nahoru

      • opakované - anticholinergika


34. PLICNÍ EMBOLIE


  • incidence 0,5 - 1: 1000, přesná neznámá - často klinicky němá

  • po IM a CMP třetí nejčastější KVS příčina úmrtí

  • definice: obstrukce různě velké části plicního řečiště krevní sraženinou nebo jinými hmotami zanesenými krevním proudem

  • etiologie: RF jako u flebotrombózy - většinou předchází embolii

    • původ embolie se najde u 70-90% případů

    • cca 50% pacientů s hlubokou žilní trombózou má asymptomatickou embolii

    • vzácně: tuková embolie (polytraumata), vzduchová embolie (letální při objemu vzduchu 300 ml a více), plodové vody, nádorových hmot, septická (infikované tromby)

    • paradoxní embolizace - při defektu septa a otevřeném foramen ovale

  • RF: vrozené a získané trombofilní stavy, stáza, poranění cévní stěny, věk, těhotenství, hormonální léčba, obezita

  • patofyziologie: uvolnění trombu - embolizace do plicního řečiště - defekt v perfuzi

    • hemodynamický důsledek podle velikosti trombu, rozsahu obstrukce, celkového stavu pacienta, kardiopulmonální rezervy

    • klasifikace podle hemodynamického dopadu:

      • akutní malá PE

      • akutní masivní PE

      • subakutní masivní PE

      • chronická tromboembolická plicní hypertenze (sukcesivní embolie)

      • klinický průběh, dopad na prognózu, základní směr terapie

  • prognóza: neléčená smrtelná ve 30%, náhlá smrt 11%, léčená má úmrtnost 2-8%

  • evropská doporučení - PE vysoce, středně a nízkoriziková - podle markerů rizika (riziko mortality v akutní fázi)

    • klinické markery - šok, hypotenze, dušnost, bolest

    • průkaz dysfunkce pravé komory - echo, BNP, elevace tlaku v plicnici

    • průkaz poškození myokardu komory - pozitivní troponiny

  • KO: závisí na rozsahu embolie a předchozím stavu pacienta

    • typické příznaky: náhle vzniklá nebo zhoršená dušnost, bolest na hrudi (tlaková jako při IM nebo z pleurálního dráždění), kašel, někdy hemoptýza, synkopa, hypotenze, šokový stav

    • akutní malá - často asymptomatická, nález při cíleném vyšetření; symptomy - kašel, dušnost, tachypnoe, tachykardie, bolest při respiraci (pleurální dráždění), teplota

    • akutní masivní - hemodynamická nestabilita - akutní cor pumonale, šokový stav s tlakem pod 90 mmHg nebo poklesem nad 40 mmHg během 15 minut; klidová dušnost (ne ortopnoe!), tachykardie, tachypnoe, periferní i centrální cyanóza

      • na echu dysfunkce pravé komory

      • náhlé úmrtí, šok, synkopa

      • fv - rozštěp II. ozvy, cvalový rytmus

    • subakutní masivní - opakovaná embolizace do plic v průběhu dnů až týdnů; postupně narůstající dušnost, plicní hypertenze

    • chronická tromboembolická plicní hypertenze - def.: střední tlak v plicnici nad 25 mmHg, postupné embolizace do velkých s středních tepen s nedostatečnou fibrinolýzou; postupně narůstající námahová dušnost a snížená tolerance fyzické aktivity, rozvoj plicní hypertenze

  • diagnostika: podle závažnosti celkového stavu

    • hemodynamicky stabilní nemocný s podezřením - Wellsovo skóre pravděpodobnosti PE, D-dimery, pomocná vyšetření (EKG, RTG hrudníku), CT angiografie nebo ventilačně perfuzní scintigrafie plic, hemodynamický dopad - troponiny, BNP, echo

    • Wellsovo skóre - pravděpodobnost nízká pod 2, střední 2-6, vysoká nad 6

      • symptomy akutní flebotrombózy (3b), vysoká pravděpodobnost PE oproti jiným dg (3b), tachykardie nad 100/min (1,5b), operace nebo imobilizace končetin v posledních 4 týdnech (1,5b), předchozí TEN (1,5b), hemoptýza (1b), nádorové onemocnění s léčbou v posledních 6 měsících nebo s paliativním postupem (1b)

    • nemocný v kritickém stavu - rychlé echo na posouzení funkce pravé komory, aplikace trombolýzy nebo embolektomie

  • metody průkazu plicní embolie:

    • ventilačně perfuzní scintigrafie plic - 99Tc značený albumin a ventilace - nerovnoměrnost ventilace a perfuze značí embolii

      • stará metoda, ne první volba

    • angio CT - s kontrastní látkou do periferní žíly, zobrazí defekty v náplni plicních arterií

      • zobrazí i jiné nálezy a možné diagnózy - nádor, pneumothorax

    • plicní angiografie - invazivní, indikována až po selhání neinvazivních metod

      • katetrizace periferní žíly, nástřik kontrastu do plicnice

      • možná okamžitě navazující lokální terapie

    • echo - zhodnocení funkce a velikosti pravé komory, tlak v plicnici, dopad embolie na hemodynamiku pravé komory

      • typický nález: dilatace pravé komory a kmene plicnice, dysfunkce pravé komory, přesun mezikomorového septa doleva (D-shaped LK), dilatace PS a dolní duté žíly, chybí kolaps žíly v inspiriu

      • možnost vizualizace trombů v PS a PK, embolus v plicnici

      • dif. dg. - dysfunkce LK, poruchy kinetiky, KMP, tamponáda srdeční, chlopenní vady

      • ideální na akutní - normální echo nález vylučuje pravděpodobnost rychlé smrti na PE

    • BNP - známka srdečního selhávání

    • pomocné metody:

      • D-dimery - při negativní hodnotě pravděpodobnost PE malá

      • troponin - zvýšený při nekróze myokardu z přetížení PK

    • EKG - nespecifický obraz; ve svodu I S kmit, ve svodu III Q kmit s inverzí T vlny, blokáda pravého Tawarova raménka, negativní T vlna ve svodech V1-V3, P pulmonale

    • RTG - atelektázy, zastínění v oblasti plicního infarktu, vysoký stav bránice, pleurální výpotek, infiltrace plicní tkáně - nespecifické

  • dif. dg.:

    • dušnost - pneumonie, plicní edém, CHOPN, PNO

    • akutní selhání PK - IM, myokarditis

    • bolest - pleuritis, pneumonie, tumor, fraktura žebra

    • hemoptýza - ca, bronchiektázie, TBC, pneumonie, akutní bronchitida

    • oběhový kolaps - tamponáda srdeční, IM, arytmie, tenzní PNO

  • terapie: cíle - zabránit opakování embolizace, podpoření fibrinolýzy, rekanalizace tepny

    • heparin i.v. 5-10 000 jednotek + symptomatická terapie (oxygenace, analgetika, UPV, volumoterapie a spol.), poté potvrdit diagnózu

    • nestabilní nemocný:

      • systémová trombolýza - v infuzi (altepláza, streptokináza, urokináza)

        • poměr 1:9 bolus a zbytek za 2 hod vykapat

        • KI: vnitřní krvácení, nedávné intrakraniální krvácení

        • současně pokračování antikoagulace - heparin, LMWH do účinné dávky, přechod na warfarin

      • chirurgická plicní embolektromie - vysoká letalita, u KI nebo selhání trombolýzy

      • katétrová embolektomie, katétrová fragmentace trombu

    • stabilní nemocný

      • antikoagulační léčba jako prevence recidivy PE aspoň na 3 měsíce po příhodě

      • u středně rizikových pacientů možná trombolýza




    • sekudnární prevence

      • riziko recidivy nad 50 % v prvních 3 měsících

      • při odstranitelném RF warfarnizace na 3 měsíce, při neodstranitelném delší

      • ukončení: koncentrace D-dimerů měsíc po ukončení antikoagulace - když stoupají, je nutno vrátit

      • doživotně: recidiva PE bez zřejmého vyvolávajícího faktoru, po PE u nemocných s významnou trombofilií nebo s karcinomem


35. PLICNÍ HYPERTENZE; COR PULMONALE


  • norma tlaků v a. pulmonalis: 25 mmHg středního, 35 mmHg systolického

  • syndrom, definice: zvýšení středního tlaku v a. pulmonalis nad 25 mmHg

    • na echu odhadnu jenom systolický

    • nad 35 lehká, nad 45 střední, nad 60 těžká plicní hypertenze

  • hemodynamická klasifikace:
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   12




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin