tachypnoe s tachykardií (s výjimkou těžkých IM a pod.)
zhoršení kapilární perfuze - po stlačení nehtového lůžka trvá návrat prokrvení nad 2 s
puls nitkovitý, při velkém poklesu TK nehmatný
progresivní porucha vědomí
kůže bledá, studený pot, často cyanóza; třes
oligurie až anurie
metabolická acidóza laktátová
specifické nálezy:
kardiogenní šok - současné kardiální selhávání
obstruktivní šok - špatná odezva na volumoterapii, srdeční výdej nereaguje na pozitivně inotropní léky
septický šok - kůže suchá, teplá, růžová, někdy horečka; velká tlaková amplituda
anafylaktický šok - bronchokonstrikce nebo edém dýchacích cest s dušností
diagnóza: většinou na základě objevení se symptomů při přechodu do dekompenzované fáze; pomocná vyšetření pro dif. dg. a zjištění stupně orgánového poškození
pravostranná srdeční katetrizace - tlak v plicnici, tlak v zaklínění, termodiluční metodou srdeční výdej; měření SvO2 v plicnici - hodnocení významu AV zkratů
I: šok při AIM pravé komory, akutní regurgitace nebo zkrat, nejasný cirkulační šok, hodnocení terapie kardiogenního šoku
levostranná srdeční katetrizace při podezření na AIM
CT-angio pro potvrzení plicní embolizace/vyloučení disekce aorty
distribuční šok - potvrzení sepse nebo anafylaktické reakce se současným vyloučením jiné příčiny šoku; velký srdeční výdej s nízkou periferní rezistencí
hypovolemický šok - potvrzení dehydratace nebo anemizace, vyloučení jiných příčin; dobrá odpověď na rehydratační terapii
u pacienta v šoku nutná kontinuální monitorace na JIP - vědomí, arteriální tlak (a. femoralis), dechová frekvence, saturace O2, EKG, diuréza, povrchová tělesná teplota a teplota jádra, CŽT, srdeční výdej, PAWP a PAP, ABR co 6 hodin + 1x denně hematologické a biochemické parametry
terapie:
cíl: odstranění vyvolávající příčiny + udržení středního arteriálního tlaku nad 65 mmHg
protišoková poloha - na zádech s lehkou elevací DK, prevence podchlazení
analgosedace - i.v. podání, např. midazolam
oxygenace - kyslíkové brýle, maska, PEEP maska, neinvazivní ventilace, intubace s umělou ventilací
volumoexpanzní léčba - první krok terapie; koloidy a krystaloidy v poměru 1:2
rychlost podle CŽT, PAWP, srdeční frekvence, diurézy, odpovědi arteriálního tlaku
cca 20 ml krystaloidů/kg - pozor na srdeční selhání a plicní edém
cíl CŽT 10-15 mmHg a PAWP 16-20 mmHg
pozitivně inotropní a vazoaktivní léky - dobutamin na podporu srdeční činnosti, noradrenalin k periferní vazokonstrikci a redistribuci, dopamin udržuje prokrvení ledvin
kortikoidy, antihistaminika - při anafylaktickém šoku i.v.
heparin - preventivně, 10 000 jednotek/24 hodin
udržování glykemie inzulinem, parenterální výživa
kontinuální očišťovací metody
intraaortální balonková kontrapulsace - v diastole se nafoukne - zvýší diastolický tlak v aortě a zlepší prokrvení myokardu, v systole se vyprázdní - sníží afterload
ECMO
prognóza závisí na typu šoku a úspěchu terapie; kardiogenní má úmrtnost 50%, septický 30-50 %, hypovolemický a anafylaktický jsou léčitelné celkem dobře
Infuzní roztoky
krystaloidy
izotonické - fyziologická roztok, Ringerův roztok
rychle přestupují do intersticia, menší hemodynamický efekt
méně rizikové, brání odvodnění EC prostoru
vhodné k zahájení terapie - 1l za minuty až 1 hodinu
hypertonické - Tensiton (7,5% NaCl + Dextran 6%)
přesun tekutin z IC do intersticia a intravaskulárně
lék volby pro přednemocniční péči
koloidy (volumoexpandéry)
osmotický efekt - přesun tekutin z intescia do cév (riziko dehydratace tkání)
při porušených cévách únik do intersticia - perzistující otoky
NÚ: porucha vylučování při srdečním a renálním selhání, anafylaktické reakce, zvýšené dispozice ke krvácení
polysacharidy - reodextran, dextran ve fyziologickém roztoku
polyželatiny - izoosmolární s plazmou, poločas 4-5 hodin
500-1000 ml za 15-60 minut po testu anafylaktické reakce
hydroxyetylškroby - hyperosmolární, dlouhý poločas
albumin - při potřebě náhrady proteinů
krevní transfuze, mražená plazma - u krvácení a krevních ztrát
Pozitivně inotropní a vazoaktivní látky
cíl: zvýšení srdečního výdeje a periferní vaskulární rezistence
NÚ: zvýšení spotřeby O2 a srdeční práce, tachykardie, u některých současný pokles TK
aplikace do centrálního žilního katetru kontinuální infuzí
základní dávkování:
noradrenalin: 4 ampule do 20 ml, doplnit FR (1:4) - hlavně vazokonstrikce
dopamin: 1 ampule do 10 ml, vazodilatace v ledvinách - udrží perfuzi
dobutamin: 1 ampule do 20 ml - hlavně kardiální působení
rychlost aplikace 0,5-10 ml za hodinu
adrenalin bolus při KPR (vazopresorický, pozitivně chrono a inotropní)
další možnosti:
levosimendan - kalciový senzibilizátor
milrinon - inhibitor fosfodiesterázy
33. SYNKOPA, KOLAPS
synkopa = symptom; náhlá, krátkodobá ztráta vědomí, vedoucí obvykle ke ztrátě posturálního tonu
několik sekund, maximálně minut
rychlý návrat k vědomí, bez následné spavosti, úplná úprava
presynkopální stav - nástup prodromů, synkopa se nedostaví
přechodné snížení mozkové perfuze, většinou spojena s poklesem arteriálního tlaku
mechanismy vzniku - klasifikace:
snížení žilního návratu poruchou autonomní KVS kontroly
pokles minutového objemu srdečního v důsledku obstrukce toku v srdci nebo plicní cirkulaci následkem arytmií
cerebrovaskulární onemocnění
v dif. dg. 4 hlavní skupiny:
nervově zprostředkovaná synkopa
ortostatická hypotenze
kardiální synkopa - arytmie nebo obstrukce toku krve
cerebrovaskulární synkopa
nervově zprostředkovaná synkopa = vazovagální, vazodepresorická, situační synkopa a syndrom karotického sinu - všechny stejná patofyziologie a výbavný moment (emoce, ortostatická poloha)
reflex: aferentace přes n. vagus - bolest, mechanický podnět, teplota; eferentace - vazodilatace, bradykardie
vazovagální synkopa
na začátku aktivace sympatiku při dlouhém stání nebo u strachu - zvýraznění inhibičních reflexů přes mechanoreceptory, aktivace vagu - hypotenze a bradykardie, výjimečně i asystolie
mechanismus není úplně jasný, existuje i na denervovaném transplantovaném srdci
dg: vyloučení ostatních příčin, potvrzení HUT (trvá asi dvě hodiny, moc se nedělá)
situační synkopa - neurokardiogenní
mikční, defekační, synkopa při polykání, tusigenní synkopa
syndrom karotického sinu - hypersenzitivní receptory v sinus caroticus
ortostatická hypotenze
pokles krevního tlaku po zaujmutí vzpřímené polohy těla - hlavně porucha regulačních mechanismů
přetrvává zmatenost, křeče, souvislost s vertigem, dysartrie, diplopie
synkopa při strukturálním onemocnění srdce výrazně zhoršuje prognózu
vyšetření:
anamnéza - detaily ohledně vzniku, počátku a konci - od nemocného a svědků
fyzikální vyšetření - hlavně měření krevního tlaku, vsedě a po postavení
EKG
vazovagální - typické prodromy, situace vzniku strach, bolest, emoční stres, punkce žíly, dlouhé stání)
situační - v souvislosti s činností
ortostatická - pokles TK ve stoje o 20 mmHh nebo pod 90 mmHg
arytmie - sinusová bradykardie, AV blok, alterující RBBB a LBBB, rychlá supraventrikulární tachykardie nebo komorová tachykardie, porucha funkce pacemakeru
hospitalizace při strukutrálním onemocnění srdce, synkopy při námaze, věku nad 70 let, u recidiv
pomocně:
echo - stav srdce, najde některé příčiny (onemocnění chlopní, myxom)
masáž karotického sinu - jednostranně, při monitorování tlaku a EKG
ambulantní monitorování EKG, případně loop recorder
zátěžové EKG
elektrofyziologické vyšetření - při převodních abnormalitách a asymptomatických změnách při ambulantním monitorování EKG
head-up tilt test - test na nakloněné rovině
rizikový pacient, strukturální postižení srdce po vyloučení kardiálníhc příčin, synkopa s autonehodou, opakované synkopy nejasného původu
KI: hypertrofická KMP, závažná mitrální stenóza
pozitivní test: kardioinhibiční (s bradykardií) nebo vazodepresorický (s hypotenzí)
vyšetření neurologické, psychiatrické
vždy hlavně vyloučit organickou příčinu ztráty vědomí
definice: obstrukce různě velké části plicního řečiště krevní sraženinou nebo jinými hmotami zanesenými krevním proudem
etiologie: RF jako u flebotrombózy - většinou předchází embolii
původ embolie se najde u 70-90% případů
cca 50% pacientů s hlubokou žilní trombózou má asymptomatickou embolii
vzácně: tuková embolie (polytraumata), vzduchová embolie (letální při objemu vzduchu 300 ml a více), plodové vody, nádorových hmot, septická (infikované tromby)
paradoxní embolizace - při defektu septa a otevřeném foramen ovale
klinický průběh, dopad na prognózu, základní směr terapie
prognóza: neléčená smrtelná ve 30%, náhlá smrt 11%, léčená má úmrtnost 2-8%
evropská doporučení - PE vysoce, středně a nízkoriziková - podle markerů rizika (riziko mortality v akutní fázi)
klinické markery - šok, hypotenze, dušnost, bolest
průkaz dysfunkce pravé komory - echo, BNP, elevace tlaku v plicnici
průkaz poškození myokardu komory - pozitivní troponiny
KO: závisí na rozsahu embolie a předchozím stavu pacienta
typické příznaky: náhle vzniklá nebo zhoršená dušnost, bolest na hrudi (tlaková jako při IM nebo z pleurálního dráždění), kašel, někdy hemoptýza, synkopa, hypotenze, šokový stav
akutní malá - často asymptomatická, nález při cíleném vyšetření; symptomy - kašel, dušnost, tachypnoe, tachykardie, bolest při respiraci (pleurální dráždění), teplota
akutní masivní - hemodynamická nestabilita - akutní cor pumonale, šokový stav s tlakem pod 90 mmHg nebo poklesem nad 40 mmHg během 15 minut; klidová dušnost (ne ortopnoe!), tachykardie, tachypnoe, periferní i centrální cyanóza
na echu dysfunkce pravé komory
náhlé úmrtí, šok, synkopa
fv - rozštěp II. ozvy, cvalový rytmus
subakutní masivní - opakovaná embolizace do plic v průběhu dnů až týdnů; postupně narůstající dušnost, plicní hypertenze
chronická tromboembolická plicní hypertenze - def.: střední tlak v plicnici nad 25 mmHg, postupné embolizace do velkých s středních tepen s nedostatečnou fibrinolýzou; postupně narůstající námahová dušnost a snížená tolerance fyzické aktivity, rozvoj plicní hypertenze
Wellsovo skóre - pravděpodobnost nízká pod 2, střední 2-6, vysoká nad 6
symptomy akutní flebotrombózy (3b), vysoká pravděpodobnost PE oproti jiným dg (3b), tachykardie nad 100/min (1,5b), operace nebo imobilizace končetin v posledních 4 týdnech (1,5b), předchozí TEN (1,5b), hemoptýza (1b), nádorové onemocnění s léčbou v posledních 6 měsících nebo s paliativním postupem (1b)
nemocný v kritickém stavu - rychlé echo na posouzení funkce pravé komory, aplikace trombolýzy nebo embolektomie
metody průkazu plicní embolie:
ventilačně perfuzní scintigrafie plic - 99Tc značený albumin a ventilace - nerovnoměrnost ventilace a perfuze značí embolii
stará metoda, ne první volba
angio CT - s kontrastní látkou do periferní žíly, zobrazí defekty v náplni plicních arterií
zobrazí i jiné nálezy a možné diagnózy - nádor, pneumothorax
plicní angiografie - invazivní, indikována až po selhání neinvazivních metod
katetrizace periferní žíly, nástřik kontrastu do plicnice
možná okamžitě navazující lokální terapie
echo - zhodnocení funkce a velikosti pravé komory, tlak v plicnici, dopad embolie na hemodynamiku pravé komory
typický nález: dilatace pravé komory a kmene plicnice, dysfunkce pravé komory, přesun mezikomorového septa doleva (D-shaped LK), dilatace PS a dolní duté žíly, chybí kolaps žíly v inspiriu
možnost vizualizace trombů v PS a PK, embolus v plicnici
ideální na akutní - normální echo nález vylučuje pravděpodobnost rychlé smrti na PE
BNP - známka srdečního selhávání
pomocné metody:
D-dimery - při negativní hodnotě pravděpodobnost PE malá
troponin - zvýšený při nekróze myokardu z přetížení PK
EKG - nespecifický obraz; ve svodu I S kmit, ve svodu III Q kmit s inverzí T vlny, blokáda pravého Tawarova raménka, negativní T vlna ve svodech V1-V3, P pulmonale
RTG - atelektázy, zastínění v oblasti plicního infarktu, vysoký stav bránice, pleurální výpotek, infiltrace plicní tkáně - nespecifické
dif. dg.:
dušnost - pneumonie, plicní edém, CHOPN, PNO
akutní selhání PK - IM, myokarditis
bolest - pleuritis, pneumonie, tumor, fraktura žebra
hemoptýza - ca, bronchiektázie, TBC, pneumonie, akutní bronchitida