Kardiologie arteriáLNÍ hypertenze



Yüklə 0,88 Mb.
səhifə11/12
tarix21.04.2017
ölçüsü0,88 Mb.
#14656
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   12

prekapilární - poruchy plic; zvýšený tlak v plicnici, normální tlak v zaklínění

  • hyperkinetická - defekt septa komor; vysoký minutový výdej

  • postkapilární - elevace tlaků v levém srdci; zvýšený tlak v plicnici i v zaklínění

  • v ČR několik set případů

  • nevyléčitelné onemocnění

  • hlavní důvod vzniku chronického cor pulmonale

  • u některých verzí dostupná specifická, finančně nákladná terapie - zlepšení symptomatiky i prognózy

  • diagnostika a terapie ve specializovaných centrech

  • zvýšený tlak v plicnici je dlouho dobře kompenzován - projevy s latencí, až jako nízký srdeční výdej

  • patofyziologie:

    • vazokonstrikce cév - remodelace, hypertrofie stěny, nadprodukce vaziva

    • tlakové přetížení PK - hypertrofie a dilatace

    • následně porucha plnění LK (ventrikulární interdependence)

  • KO:

    • nespecifické - dušnost, únava (závažnost koreluje s prognózou), postupně progreduje

    • angina pectoris - ischemie PK

    • synkopy a presynkopy z nízkého srdečního výdeje

    • vzácně chrapot, kašel, hemoptýza

  • diagnóza:

    • echo - ano/ne PH, odhadem funkce levého srdce, odhad tlaků v plicnici

      • D tvar LK - utiskována

    • fv - regurgitační šelesty, cvalový rytmus se IV. ozvou, rozštěp II. ozvy, známky pravostranného selhání

    • EKG - P pulmonale, zvýšené R ve V1-3, rotace osy srdeční doprava

    • RTG - dilatace pravého srdce

    • vyšetření plicních funkcí

    • VP scintigrafie - vyloučení/potvrzení stavů po plicní embolii

    • katetrizace - vzácné příčiny PH

      • výdej, tlak v plicnici, tlak v zaklínění

    • zátěžový test se 6 minutami chůze

    • spirální CT

    • u podezření na syndrom spánkové apnoe polysomnografie

  • prognóza podle stadia - s NYHA II roky, s NYHA III-IV prognóza jako u generalizovaných solidních tumorů

  • terapie:

    • konvenční - diuretika, O2, antikoagulace

    • specifická

      • BKK - ve vysokých dávkách, omezení vazokonstrikce

      • ETRA - antagonisté receptorů pro endotelin - bosentan, sitaxsentan, ambrisentan

        • NÚ: hepatopatie

      • PDE 5-i - sildenafil; 3x denně, vyšší dávky

      • prostanoidy - analoga přes CŽK 24 hodin denně, případně ambulantně přes perfuzor

        • epoprostenol, iloprost (inhalace)

    • nefarmakologická - Tx plic, balonková septostomie

      • septostomie - lepší výdej do systémového řečiště, méně příznaků (ale desaturace); pouze při nedostupnosti farmak nebo při dlouhém čekání na Tx

      • Tx - definitivní řešení, pouze pro malou část

  • cor pulmonale = termín vyjadřující vliv postižení plic na funkci srdečního svalu

    • chronické - postupně narůstající prekapilární hypertenze - porucha struktury a funkce PK

      • různý stupeň dysfunkce, prokazatelný na echu, RTG, EKG nebo klinicky

    • dekompenzované - plicní onemocnění + dysfunkce PK + porucha vnitřního prostředí, zvýšení CŽT, otoky s retencí tekutin

    • akutní - přetížení na podkladě akutně vzniklé plicní hypertenze (plicní embolie)


    KLASIFIKACE:

    1. Plicní arteriální hypertenze

    • idiopatická PAH, hereditární, indukovaná léky a toxiny, asociovaná s: systémovými onemocněními pojiva, HIV infekcí, portální hypertenzí, vrozenými srdečními vadami, schistosomiázou, chronickými hemolytickými anémiemi, PPHN

    • vzácná, cca 1% z PH

    • nerovnováha mezi vazodilatací a vazokonstrikcí - specifická terapie

    • chronická, progresivní, potenciálně letální; neléčená má medián 2-3 roky

    • dg: echo + vyloučení ostatních příčin + potvrzení prekapilární plicní hypertenze

    • 1' - Plicní venookluzivní nemoc (PVOD) a/nebo plicní kapilární hemangiomatóza (PAH)

    • léčí se specifickou terapií, případně až Tx plic




    1. Plicní hypertenze při onemocnění levého srdce

    • systolická dysfunkce, diastolická dysfunkce, chlopenní vady

    • mechanismus: přenos tlaku; těžká PH se rozvine při endoteliální dysfunkci

    • nejčastější plicní hypertenze

    • terapie:

      • příčinná - diuretika, ACE-I, nitráty, inotropika = léčba srdečního selhání

      • úprava endoteliální dysfunkce - indikována u těžké PH pro korekci před Tx srdce

        • prostaniody

        • ETRA

        • PDE-5 i




    1. Plicní hypertenze při onemocnění plic a/nebo hypoxii

    • CHOPN, IPP a další, obstrukční spánková apnoe, chronická alveolární hypoventilace, chronická výšková hypoxie, vývojové abnormity

    • plicní hypertenze je typickou komplikací, zhoršuje prognózu

    • mírný stupeň PH - při těžké PH je nutno pátrat po jiné příčině

    • specifická léčba není indikována

    • u CHOPN a fibrózy neovlivnitelná - podíl destrukce parenchymu plic




    1. Chronická tromboembolická plicní hypertenze

    • jediná vyléčitelná - chirurgicky - cca 70% operabilních nemocných

    • endarterektomie + angioplastika

    • před endarterektomií antikoagulační terapie - možnost korekce




    1. PH s nejasným nebo multifaktoriálním mechanismem vzniku

    • hematologické onemocnění: myeloproliferace, splenektomie

    • systémové choroby: vaskulitidy, sarkoidóza, histiocytóza X, neurofibromatóza

    • metabolické choroby: tesaurismózy, Gaucherova choroba, choroby štítné žlázy

    • tumorózní obstrukce, fibrotizující mediastinitida, CHRI


    36. ONEMOCNĚNÍ HLUBOKÉHO ŽILNÍHO SYSTÉMU, TROMBÓZA HLUBOKÝCH ŽIL
    FLEBOTROMBÓZA A TROMBOEMBOLICKÁ NEMOC

    • TEN zahrnuje flebotrombózu (trombóza hlubokých žil) a plicní embolii

    • kompletní nebo částečný uzávěr žíly trombem

    • incidence 1:1000

    • vznik - Virchowova trias:

      • abnormální krevní tok - stáza nebo turbulence

      • abnormální složení krve - ve smyslu hyperkoagulace

      • poruchy cévní stěny

    • vznik trombózy - nerovnováha mezi prokoagulačními a antikoagulačními faktory

    • typ trombu:

      • žilní - hlavně fibrin a zachycené erytrocyty, minimum destiček

      • arteriální - hlavně destičky, menší množství fibrinu (bílý trombus)

    • RF:

      • vrozené trombofilní stavy - deficit antitrombinu III, proteinů C a S, Leidenská mutace

      • získané trombofilní stavy - imobilizace, chirurgická léčba, maligní onemocnění, hormonální léčba, chronická srdeční a plicní insuficience, střevní záněty, myeloproliferativní onemocnění, autoimunitní onemocnění, infekční záněty (sepse)

      • dispozice - věk, obezita, varixy, prodělaná flebotrombóza

      • provokující situace - cestování, trauma, těhotenství, žilní katetry, užívání HAK, malignita

    • podle příčiny:

      • sekundární - při známém vyvolávajícím podnětu

      • idiopatická - příčina nezjištěna - nutný screening malignity

    • podle rozsahu:

      • distální - např. pouze bércové žíly

      • proximální - ileofemorální, subklaviální

    • iritací žilní stěny vzniká sekundárně sterilní zánět žilní stěny

    • KO:

      • bolest, napětí, otok, změna barvy končetiny (lividita) - rozšíření podkožních kolaterál, zvýšená teplota kůže, palpační citlivost

      • u distálních trombóz může být přítomna pouze bolest

      • často klinicky němá

      • plantární znamení - bolest při tlaku na chodidlo, Homansův příznak - bolest při dorzální flexi

    • těžké stavy: phlegmasia coerulea dolens, phlegmasia alba dolens

      • úplná blokáda venózní drenáže, současný útlak arteriálního zásobení

      • ischemie končetiny, gangréna, celková změna stavu

    • diagnostika:

      • typická anamnéza a příznaky

      • anamnéza:

        • podezření na primární trombofilní stav - TEN v anamnéze, pozitivní RA, opakované potraty, FT před 45 lety nebo v neobvyklé lokalizaci

        • sekundární trombofilní stav - RF

      • laboratoř

        • D-dimery - vysoká negativně prediktivní hodnota; při pozitivitě - trombóza, nádory, záněty, trauma

        • KO, INR, aPTT, jaterní testy, kreatinin

      • duplexní ulstrasonografie - vizualizace trombu, rozšíření vény, nemožnost komprese vény, odhad stáří trombu, stav kolaterál

        • metoda volby

        • barvené zobrazení, augmentační manévry, reakce na respiraci, Valsalvův manévr - zpětná propagace zvýšeného nitrobřišního tlaku

      • CT-angio, MRI - trombóza subclavie, ilických žil; informace o stavu struktur hrudníku a břicha (útlak venózního řečiště), MRI u těhotných

      • flebografie - před intervenční léčbou




    • terapie:

      • antikoagulační terapie - většina nemocných; distální trombózy, starší pacient

        • nízkomolekulární heparin s.c. do dosažení INR 2,0

        • současná warfarinizace - udržování INR mezi 2,0-3,0

          • na 3 měsíce bez RF, 6 měsíců idiopatická trombóza, 6-12 měsíců u přetrvávajícího rizika, doživotně při recidivující PE, opakovaných FT

        • nové - přímé inhibitory trombinu (dabigatran), fondapainux - heparinový pentasacharid, xabany (Xa) - indikoványp ro profylaxi při velkých ortopedických operacích

      • trombolýza - rt-PA (Actilyse), méně streptokináza, urokináza

        • celková - při současné masivní PE

        • lokální - přes v. poplitea

        • mladší nemocní, proximálně lokalizovaná trombóza, bez komorbidit

      • trombektomie - vzácně, při KI antikoagulace a trombolýzy

      • komprese - podpůrná terapie, vždy - elastická bandáž

      • pohyb

      • kavální filtry - při riziku embolie (vlající trombus), KI antikoagulace, opakované embolie i při nasazené antikoagulaci

    • komplikace:

      • plicní embolie

      • chronická venózní insuficience

    • prevence:

      • časná mobilizace a rehabilitace

      • kompresivní léčba - intermitentní pneumatická komprese, kompresivní punčochy

      • preventivní podávání nízkomolekulárních heparinů, případně nová profylaktika: dabigatran, rivaroxaban, fondaparinux

        • preventivní dávka cca 0,4 mg Fraxiparinu na den (dávkování na váhu pacienta)

        • fondaparinux (Arixtra) - blokátor Xa



    37. LÉČBA A PREVENCE HLUBOKÉ ŽILNÍ TROMBÓZY A PLICNÍ EMBOLIE
    viz otázky 34 a 36

    38. ONEMOCNĚNÍ POVRCHOVÉHO ŽILNÍHO SYSTÉMU


    • varixy, insuficience - viz otázka 35


    TROMBOFLEBITIDA

    • trombotické postižení kombinované se zánětlivou iritací žilní stěny - sterilní nebo infekční

    • pouze v povrchových žilách

    • patogeneze: přestup zánětu na žílu z okolí, iritace žíly po i.v. aplikaci některých látek, venózní katetry

      • nejasný původ - migrující flebitida u maligních onemocnění, u autoimunit, Bürgerova choroba

      • nejčastěji varikoflebitida - trombóza varixu

    • KO:

      • zánětlivé změny epifasciálně uložené vény - zarudnutí, zvýšená teplota, palpační i spontánní bolest, edém v okolí, zatvrdnutí při trombóze

      • zánět mizí během dnů - reziduální pigmentace

      • možnost propagace do hlubokého systému

    • speciální formy:

      • tromboflebitis saltans a migrans - víceložiskově, na kmenových žilách bez varixů, šíří se skokovitě nebo kontinuálně na další vény

      • Mondorova flebitida - fibroproduktivní, tuhý pruh v průběhu žíly bez známek zánětu

        • střední věk, typicky vény HK a hrudníku

    • dg.: lokální příznaky, při rozsáhlejším postižení USG

    • terapie:

      • komprese, NSA celkově i lokálně

      • při vysoké lokalizaci antikoagulace LMWH cca na 4 týdny

      • při celkových známkách zánětu ATB

      • při neustupující tromboflebitidě chirurgická exstirpace trombů


    39. VARIXY DOLNÍCH KONČETIN, CHRONICKÁ ŽILNÍ INSUFICIENCE
    VARIXY

    • varix = povrchově (epifasciálně) uložená dilatovaná žíla

    • nejčastěji na DK

    • dělení:

      • primární - spontánně vzniklé

        • vrozená nebo získaná insuficience žilní stěny - defekt kolagenu, dysfunkce chlopní

        • vznik při provokujících momentech - stání, těhotenství a pod.

        • častěji u žen

      • sekundární - na základě překážky v žilním systému - nerekanalizovaná nebo částečně rekanalizovaná FT

    • RF: věk, dědičnost, pohlaví, gravidity, vyšší vzrůst, sedavé zaměstnání, obezita, zácpa

    • lokalizace:

      • kmenové - v. saphena magna a v. saphena parva

      • varixy bočních větví

      • varixy perforujících žil

      • retikulární varixy (šíře 1-3 mm)

      • metličkovité varixy - dilatace subpapilárního venózního plexu, typicky corona phlebectatica paraplantaris kolem vnitřního kotníku

    • patogeneze: insuficience žil ⟶ žilní hypertenze ⟶ únik plazmy, proteinů a erytrocytů extravazálně

      • shlukování a extravazace leukocytů

      • aktivace endotelu při hypoxii - adheze leukocytů, produkce ROS, TNF, kolagenázy, elastázy - poškozování okolních tkání

      • vliv zvýšeného hydrostatického tlaku - obezita, stání, zácpa; hormonální vlivy, věk (degenerace)

    • KO:

      • intradermální varixy - venektázie, metličkovité varixy

      • varixy bočních větví, kmenové varixy - rozvoj chronické žilní insuficience

      • hmatné varikózně změněné vény - v. saphena magna a parva

      • pocit tíhy v DK, pálivá bolest, napětí a dyskomfort při edémech, syndrom neklidných nohou, noční křeče

      • krvácení z varixů

    • diagnóza:

      • vyšetření ve stoje - kůže na kotnících a bérci - barva, turgor, teplota, vláčnost, kvalita ochlupení

        • depozita hemosiderinu - červené petechie, postupně hnědnou a splývají

        • lipodermatoskleróza - ztluštění a ztvrdnutí kůže a podkoží

        • bílá atrofie - ložiskové vymizení kapilár, depigmentace

        • otoky - měkké

        • vždy palpace tepen

      • duplexní USG - anatomické a funkční posouzení řečiště - průměr, směr toku (reflux při zvýšení nitrobřišního nebo nitrohrudního tlaku), okluze, tromby, změny stavby stěny

      • flebografie - vzácně

      • vždy je nutno posoudit funkci a průchodnost hlubokého systému

      • Trendelenburgův test - vzácně; na noze manžety, pacient si lehne a vyprázdní řečiště - po postavení se zkoumá, po uvolnění které manžety se varixy naplní

      • Perthesův test - pacient cvičí s manžetou kolem končetiny, při insuficienci hlubokého systému vyvolám venózní klaudikace

    • terapie:

      • radikální - odstranění varixů - chirurgicky nebo sklerotizací, endovaskulárně laser, termokoagulace

        • chirurgie - podvaz perforátorů, odstranění nedomykavých úseků

          • stripping, ligace,

        • sklerotizační roztoky - polidokanol, laucomakrogol

      • konzervativní - venotonika - zlepšení tonu žilní stěny

        • escin, kyselina askorbová, rutosid

        • oxerutin (Venoruton), toxerutin (Cilkanol)

        • diosmin (Detralex)

        • extrakt z Gingko biloba

      • podpůrné - komprese, redukce hmotnosti, minimalizace sezení a stání

        • kompresivní podkolenky nebo punčochy - ne při ischemii DK


    CHRONICKÁ ŽILNÍ INSUFICIENCE

    • znaky a symptomy spojené s chronickou žilní hypertenzí

    • patogeneze: vzestup žilního tlaku ⟶ vaskulární, kožní a intersticiální poškození

      • selhání žilní pumpy, chlopenní insuficience, reflux

      • dlouhodobě dobrá kompenzace chlopní svalovou pumpou

    • etiologie: chlopenní inkompentence, reflux, obstrukce žilního řečiště

    • povrchové i hluboké žíly

    • závažné formy u posttrombotického syndromu

    • možnost klasifikace CEAP

    • KO:

      • tlak a tíha v končetinách po delším stání nebo sezení

      • pálení, palčivé a škubavé pocity, noční křeče

      • otoky a kožní změny

      • corona phlebectatica - insuficience na podkladu varixů

        • dilatované modré až růžové žilky na vnitřním kotníku

      • pozdní projevy: trvalý otok, kožní hyperpigmentace, podkožní tkáňová fibróza, ulcerace

    • stadia:

      • I - corona phlebectatica, reverzibilní edém, dilatace žil

      • II - hyperpigmentace, indurace, otok, atrofie

      • III - ulcus cruris

    • dg: - jasné příznaky, průkaz žilní insuficience USG

    • terapie:

      • posttrombotická insuficience - warfarinizace jako prevence dalších trombóz

      • změna životního stylu, redukce váhy, posilování žilní pumpy, elevace končetiny

      • komprese

      • venotonika

      • chirurgická terapie


    40. AKUTNÍ FORMY TEPENNÉ ISCHEMIE


    • akutní ischemie = náhlý tepenný uzávěr, který vzniká při embolizaci, trombóze nebo při poranění tepny

    • etiologie:

      • traumata - dislokované fraktury, střelná poranění

      • iatrogenní - punkce tepny a katetrizace, následné trombózy

      • embolie - FIS, umělé chlopenní náhrady, trombus v levé komoře, tromby na aterosklerotických plátech a v aneurysmatech

      • trombotický uzávěr při pokročilé ateroskleróze - lepší průběh, už má kolaterály; hyperviskozita, polycytémie, dehydratace, maligní onemocnění, šok

    • není vyvinut kolaterální oběh ani kompenzační mechanismy - rychlé změny v mikrocirkulaci

    • častěji na DK

    • patofyziologie:

      • trombóza - na preexistujícím aterosklerotickém postižení

      • embolie - na intaktní tepně, ze vzdáleného zdroje - embolus se zachytává v místě bifurkací

        • zhoršení stavu vazospasmem a nasedající trombózou

        • nejčastěji kardiogenní zdroje

    • KO:

      • na DK - silná až krutá bolest nohy, šíří se na bérec a výš, svěšení končetiny bez úlevy

        • bolest náhle vzniklá, distálně od uzávěru

      • kůže na periferii bledá mramorovaná, až cyanotická, chladná, ostrá hranice změn

      • parestezie, svalová slabost až paralýza, necitlivost - vážná ischemie

      • často celková alterace stavu až šok

      • podle souboru:

        • bledost + výpadek pulsací + bolest = inkompletní ischemický syndrom

        • kompletní - i s neurologickými projevy

    • vyšetření:

      • anamnéza - KVS onemocnění, přítomnost rizikových stavů

      • palpačně - výpadek tepenných pulsací pod uzávěrem

      • USG, Doppler - výrazný útlum nebo nepřítomnost tepenných signálů, lokalizace uzávěru

      • kotníkové tlaky nízké až neměřitelné

      • základem vizualizace uzávěru angiograficky - před terapeutickým zákrokem

    • klinické hodnocení podle Rutherforda

      • I - viabilní, není nutná okamžitá léčba

        • čití sníženo, pohyb bez omezený, Dopplerovský signál na tepnách i žílách

        • bez klidové bolesti

        • většinou trombotický uzávěr při vytvořeném kolaterálním řečišti

      • II - viabilní, ale nutná okamžitá léčba

        • bolest, mírné omezení hybnosti, bez žilního signálu

      • III - neviabilní, nutná amputace

        • bez čití, bez hybnosti, bez tepenného signálu

    • terapie:

      • analgetika, klid, prevence prochladnutí (nezahřívat) a řešení poranění

      • heparin 5-10 000 IU i.v. + infuze 1000 IU/hod

      • transportovat do angiocentra

      • oxygenace

      • příprava na zákrok, korekce přidružených onemocnění

      • odstranění uzávěru - embolektomie pomocí Fogartyho katetru, perkutánní aspirační trombektomie, trombolýza

        • alternativně bypass, endarterektomie

        • Fogartyho embolektomie - chirurgická léčba, balónkem zpětně vytáhnu trombus

          • na čerstvé tromby a emboly, které neadherují ke stěně

          • výkon bez RTG kontroly

        • trombolýza - celková nebo lokální; celková vzácně

          • KI celkové: CMP, těžká arteriální HT, aktivní vředová choroba, koagulopatie, neoplasma, úrazy, větší chirurgické zákroky, punkce ve třísle v posledních 7 dnech, jaterní a renální onemocnění

          • lokální - menší dávky než celková, s RTG kontrolou, při heparinizaci

        • perkutánní aspirační tromboembolektomie - odsávání trombu

      • pokud nedojde k revaskularizaci a rozvine se gangréna, potom amputace

    • komplikace: amputace DK, nekrotická rhabdomyolýza, kompartment syndrom, prohloubení ischemie nasedající trombózou

    • neléčený vysoký uzávěr vede ke smrti, sepsi, nutnosti amputace

    41. ISCHEMICKÁ CHOROBA DOLNÍCH KONČETIN


    • etiologie:

      • ateroskleróza - 90-95% případů

      • vzácnější: trombangiitis obliterans, kompresivní syndromy (entrapment a. poplitea), cystická degenerace adventicie, fibromuskulární dysplazie, vaskulitidy, trauma, iatrogenní uzávěry, iradiace, myeloproliferace (polycytaemia vera, trombocytóza), abusus drog

    • epidemiologie:

      • 4-5% prevalence symptomatické ICHDK; nad 65 let až 9%

      • muži:ženy 3:1

      • cca 2% pacientů skončí s amputací

      • častá koincidence s ICHS a aterosklerotickým postižením karotid

    • faktory zhoršující progresi: DM (mikroangiopatie a neuropatie), kouření, nekorigovaná arteriální hypertenze, hyperlipoproteinémie, hyperhomocysteinémie

    • klasifikace:
  • 1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   12




    Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2024
    rəhbərliyinə müraciət

    gir | qeydiyyatdan keç
        Ana səhifə


    yükləyin