Kardiologie arteriáLNÍ hypertenze



Yüklə 0,88 Mb.
səhifə3/12
tarix21.04.2017
ölçüsü0,88 Mb.
#14656
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12

příčiny: primární srdeční zástava (asystolie, fibrilace komor), IM a chronická ICHS - vesměs na maligní tachyarytmie, KMP, postižení chlopní, myokarditidy, poruchy srdečního rytmu


8. CHRONICKÁ ISCHEMICKÁ CHOROBA SRDEČNÍ
ANGINA PECTORIS

  • definice: ICHS charakterizovaná stenokardiemi = algické projevy stabilizované frekvencí, intenzitou a délkou trvání, které doprovázejí tranzitorní ischémii myokardu

    • alternativně tlak na hrudi (oprese), dušnost (anginózní ekvivalent), asymptomaticky - němá ischemie

  • patofyziologie: perfuze myokardu nedostatečná vzhledem k metabolickým nárokům

    • fyzická námaha, zvýšení systolického tlaku, zvýšené plnění LK, tachykardie

    • snížení perfuze - organické stenózy (plát, trombus), funkční změny (spasmus), kritické zkrácení diastoly

      • významná stenóza nad 50%, příznaky 60-70%

    • vyvolávající moment: fyzická zátěž, chlad, stres, kouření

    • predispozice: endoteliální dysfunkce

    • plát excentricky uložený, u koncentrického nebývá

    • variantní angina pectoris - spastický uzávěr tepny bez organického podkladu

    • na KO má vliv vznik kolaterálního oběhu - k rozvoji nutné dny-týdny ischemie; při existenci může dojít ke snížení intenzity atak

  • KO:

    • bolest svíravá, pálivá, tlak, pocit nedostatku dechu (anginózní ekvivalent)

      • bodavá bolest nebývá koronární etiologie

      • lokalizace: plošně střední a horní třetina hrudní kosti, vyzařuje do levého a pravého ramene, paže, do krku a dolní čelisti, epigastria, mezi lopatky, do zátylku, zad, nadbřišku

      • trvá desítky sekund až minuty - při delším trvání nestabilní AP nebo IM!

    • nástup obtíží má vyvolávající moment - námaha, rozčilení, po jídle, chůze proti větru, mráz, pohlavní styk, ranní cesta z domu

    • běžná AP častěji ráno, variantní v noci

    • pocit úzkosti, nedostatek dechu

  • klasifikace CCS (Canadian Cardiovascular society)

    • I. stenokardie při výjimečné námaze

    • II. stenokardie vyprovokovaná větší, ale v běžném životě obvyklou námahou, nebo běžnou činností v mraze, velkém větru, při rozčilení

    • III. stenokardie při běžné činnosti v psychické pohodě

    • IV. stenokardie i při minimálně náročné činnosti nebo v klidu

  • vyšetření:

    • fv - při záchvatu bledost, úzkost; po záchvatu mizí; typicky normální, max. známky orgánové aterosklerózy (CNS, periferní tepny), hypertenze, hyperlipoproteinémie (arcus lipoides corneae, xantelezmata, xantomy)

    • anamnéza - většinou dostačující

    • EKG - normální i zátěžové (fyzicky, psychicky, farmakologicky)

      • diagnostické jsou horizontální nebo descendentní deprese ST úseku o 1mm a více

      • typicky změny ve V4-V6, II, III, aVF

      • terminálně negativní nebo negativní vlna T

      • nevyšetřitelné: LBBB, kardiostimulace

    • echo - změny kontraktility LK, i se zátěží

    • test s nitrogylcerinem - pokud bolest ustoupí do 2 minut, jedná se o stenokardii

    • perfuzní scintigrafie myokardu - SPECT, thalium

    • selektivní koronarografie, koronární USG

  • dif. dg.:

    • vertebrogenní bolesti - bodavá bolest, má úlevové polohy; i syndrom kostosternálního skloubení, onemocnění ramenního kloubu

    • preeruptivní pásový opar - segmentální lokalizace bolestí

    • jícen, žaludek, duodenum - vazba na jídlo a polohu, anamnéza

    • perikarditida - diagnostika fv nebo na echu

    • disekce aorty - krutá, šokující bolest, propagace do zad

    • plicní embolie - s trombózou, anamnéza, RTG plic a EKG

    • neurocirkulační astenie

  • prognóza:

    • při správné terapii stabilní obtíže, mohou i vymizet, letalita pod 4%

    • horší:

      • nemocný s nízkou tolerancí zátěže a výraznou ischemií při zátěžových testech

      • nemoc tří tepen nebo postižení kmene a. coronaria sinistra na angiografii

      • dysfunkce LK, hlavně s EF pod 30% - riziko náhlé smrti při arytmiích nebo srdečním selhání


NĚMÁ ISCHEMIE MYOKARDU

  • asymptomatičtí nemocní s epizodami klinicky němé ischemie myokardu

  • stejné postižení jako u AP, jenom bez stenokardií

  • častá X málo diagnostikovaná

  • náhodný nález - screeningové zátěžové vyšetření u rizikové populace, holter EKG

  • incidence 10% u mužů 50-60 let

  • nepřítomnost bolesti neznamená nižší ischemické poškození

  • manifestace stenokardiemi, IM i náhlou smrtí - náhlá smrt častá

  • terapie: jako AP

VARIANTNÍ AP (PRINZMETALOVA SPASTICKÁ AP)

  • spasmy epikardiální části koronárních tepen - stenokardie v klidu i při námaze, častěji v noci nad ránem

  • vyšetření:

  • EKG: ST elevace, mizí po odeznění záchvatu (přechodná transmurální ischemie)

    • pro dg nutný záchyt ST elevací - holter, provokační testy (hyperventilační, ergonovinový)

  • koronarografie - negativní, nebo pouze nevýznamné stenózy u žen, u mužů závažné stenózy

  • protrahované spasmy - nestabilní AP, IM

  • komplikace: arytmie - fibrilace komor, převodní poruchy

  • etiologie: neznámá, vliv endoteliální dysfunkce

  • epidemiologie: typicky ženy kolem 40 let, kuřačky s dyslipidémií; u mužů kdykoliv, s nálezem na koronárních tepnách

  • terapie: nitráty, dlouhodobě účinné BKK (amlodipin) - podání nitrátů akutně při záchvatu

    • nepodávat BB - vazokonstrikční potenciál


KORONÁRNÍ SYNDROM X = MIKROVASKULÁRNÍ ANGINA PECTORIS

  • pacient s prokázanou ischemií myokardu bez přítomnosti organické stenózy a bez průkazu spasmů při provokačních testech

  • anamnéza: námahové stenokardie s průkazem zátěžové ischemie na EKG nebo při SPECT, bez reakce na nitráty

  • etiologie: mirkovaskulární dysfunkce na podkladu aterosklerózy nebo při poruše relaxace při zátěži

    • u anxiózních žen dána zvýšenou citlivostí na algické podněty

  • terapie: psychická stabilizace nemocného, BB nebo nitráty, antidepresiva, xantiny (aminophylin)


STAV PO PRODĚLANÉM IM

  • prognosticky důležitá skupina - bolesti na hrudi je nutno brát vážně

  • prokázaný IM - po PCI, s jasnou laboratorní diagnózou

  • možný IM - nejasně diagnostikovaný

    • jediná dg na EKG je přítomnost patologických kmitů Q ve dvou sousedních svodech

  • terapie: jako každá chronická ICHS


9. LÉČBA CHRONICKÉ ICHS
ANGINA PECTORIS

  • cíl: odstranění potíží + zlepšení prognózy

    • léky zlepšující prognózu: ASA, BB, statiny, ACE-I

    • symptomatická terapie - BKK, ivabradin, léky ovlivňující metabolismus myokardu - trimetazidin

  • invazivní terapie - při hemodynamicky významné stenóze vhodné PCI

    • při postižení kmene ACS nebo při selhání PCI aortokoronární bypass

  • prevence vzniku trombu

    • antiagregační terapie

      • ASA v dávkách okolo 100 mg denně (Anopyrin) - při destabilizace plátu i akutně, jinak profylakticky dlouhodobě

        • NÚ: vředová choroba, krvácení

      • grely - Clopidogrel (nové - Prasugrel, Ticagrelor) - pacient rezistentní na ASA nebo s KI; mechanismus: inhibice ADP receptorů destiček - 75 mg denně p.o.

        • I: těžká koronární ateroskleróza, recidivující ACS, po stentu (duální antiagregace)

      • indobufen, dipyridamol

    • antikoagulace - warfarin - u vysoce rizikových pacientů, na INR 2,0-2,5

  • stabilizace plátu, úprava endoteliální dysfunkce

    • úprava dyslipidémie - zpomalení aterogeneze, stabilizace plátu

      • statiny (blok HMG-CoA reduktázy) - první volba, u všech nemocných s ICHS

      • blok resorpce cholesterolu - ezetimib

      • pryskyřice

      • pro fibráty není důkaz o prospěšnosti při ICHS

    • snížení TK - antihypertenziva - BB, ACE-I

  • profylaxe a terapie ischemie myokardu

    • symptomatická léčiva, případně i zlepšení prognózy

    • zlepšení perfuze myokardu - nitráty, BKK, BB

    • snížení metabolických nároků myokardu - BB, BKK non-dyhydropyridin NO

      • ivabradin - zpomalení TF vlivem na SA uzel

        • I: symptomatický pacient s maximální tolerovanou dávkou BB (hypotenze)

    • změna metabolismu myokardu

      • inzulin s glukózou - rychlá alternativní pomoc při AIM

      • trimetazidin - blok utilizace mastných kyselin v myokardu

      • I: pacienti s významnou ischemií, obtíže při antianginózní léčbě, intolerance terapie




  • BB

  • snížení rizika IM i celkové kardiovaskulární mortality + antianginózní lék první volby

  • kardioselektivní, bez ISA, s dostatečnou dobou účinku

  • snižuje spotřebu O2 - snížení TF, negativně inotropní; snížení rizika výskytu maligních arytmií

  • nevysazovat náhle - riziko vzniku akutního koronárního syndromu

  • používané: metoprolol, atenolol, bisoprolol, carvedilol (kombinovaný)

  • maximální tolerovaná dávka




  • ACE-I - až po antianginózní terapii; při přetrvávající hypertenzi nebo u diabetiků; pozitivní vliv na prognózu

  • prevence remodelace LK (totéž carvedilol, podíl spironolactonu)




  • nitráty

  • nejstarší a nejlépe tolerované antianginózní léky

  • MÚ: arteriodilatace se snížením afterloadu, dilatace v koronárním řečišti, venózní dilatace - snížení napětí LK

  • sublinguálně při akutních záchvatech (IsoketSpray)

  • bez vlivu na prognózu

  • prevence: isosorbiddinitrát nebo mononitrát (není na akutní stavy - nevstřebá se sliznicí)

  • vzniká tolerance - nutná noční pauza, podává se 2x denně (1-1-0)




  • BKK

  • přímá arteriodilatace, negativně -tropní účinky na myokard

  • verapamil - náhrada BB při intoleranci, I: vazospastická angina pectoris (Isoptin)

  • používá se hlavně amlodipin


INVAZIVNÍ LÉČBA

  • SKG + revaskularizace myokardu, aortokoronární bypass

  • I: zlepšení kvality života u výrazně symptomatických nemocných, zlepšení prognózy

  • vícečetné postižení koronárního řečiště při dysfunkci LK, postižení kmene ACS, nemoc tří tepen


PREVENCE ARYTMIÍ

  • BB - antiarytmický účinek, omezení výskytu fibrilace komor

  • ideální efekt má kombinace BB s nízkou dávkou amiodaronu


VARIANTNÍ AP

  • nekouřit, úprava dyslipidémie, vyhýbat se stresovým situacím, změnám teploty a chladu

  • farmakoterapie: nitráty + dlouhodobě působící BKK (amlodipin, verapamil) - případně kombinace

    • KI pro BB - možnost zhoršení spasmu

    • nitráty akutně - snížení rizika arytmií

10. NESTABILNÍ ANGINA PECTORIS, INFARKT MYOKARDU BEZ ST ELEVACÍ
NESTABILNÍ AP

  • nestabilní AP = nově vzniklá AP, náhlé zhoršení již přítomné AP nebo klidová AP ustupující spontánně nebo po aplikaci nitroglycerinu

    • zhoršení = zvýšení frekvence, větší intenzita, změna charakteru obtíží, klidové záchvaty

    • nedochází k nekróze myokardu

  • hodnocení: CCS klasifikace - viz chronická ICHS

  • syndrom značící akutní stav

  • příčiny: koronární trombóza nasedající na rupturu plátu nebo při generalizované aktivaci primární hemostázy

    • vzácně vazospasmy a extrakoronární příčiny (anémie, thyreotoxikóza, záněty, tachyarytmie) - zhoršení perfuze, zvýšení metabolických nároků

  • AP je pouze ischemie

  • patofyziologie:

    • typicky trombus nasedající na rupturu plátu - okluze v místě trombu, odtrhávání a embolizace do periferie cév - o výsledku rozhoduje rozsah trombu, rychlost rekanalizace, stav kolaterál, vazospasmy

    • dlouhotrvající ischemie - vznik subepikardiální nekrózy - non-STEMI IM

    • stejná jako u IM, liší se jenom výsledek ischemie X nekróza

      • o výsledku rozhoduje délka doby uzávěru, stav kolaterálního řečiště, vazospasmus

  • KO: variabilní, k diagnóze nutné aspoň 2 ze 3 příznaků

    • akutní stav = výrazné zhoršení stenokardií (i první manifestace - aspoň CCS III) trvající maximálně měsíc

    • provokace stenokardie při minimální námaze, většinou v klidu; trvání desítky minut (nitráty mají efekt)

    • akcentace potíží - snížení tolerance zátěže, nakupení stenokardií, prodloužení trvání nebo zintenzivnění

  • diagnóza:

    • zhodnocení anamnézy + vyloučení AIM + splnění kritérií pro nestabilní AP

    • fv - nespecifický - oběhová nedostatečnost, arytmie

    • EKG - subendokardiální ischemie - deprese ST, inverze T, její oploštění nebo pseudonormalizace při předchozí inverzi

    • laboratorně - nedochází k elevaci kardiospecifických markerů

  • terapie - viz otázka č. 12

  • prognóza:

    • negativní prognostické faktory - DM, vyšší věk, zvýšení CRP, IM v anamnéze, dysfunkce LK, recidivující ischemie

    • do 1 roku umírají cca 4% nemocných


INFARKT MYOKARDU BEZ ELEVACÍ ST SEGMENTU (NSTEMI)

  • IM bez ST elevací - přítomny známky nekrózy myokardu s elevací kardiospecifických markerů

  • dochází k nekróze myokardu

  • patogeneze stená jako u nestabilní AP - trombus nasedající na nestabilní plát

  • laboratoř: pozitivní troponiny a CK-MB

  • na EKG: horizontální a descendentní deprese ST úseku, inverze T vlny; případně beze změn

  • koronarografii provedu 12-24 hodin po přijetí


11. AKUTNÍ INFARKT MYOKARDU S ST ELEVACEMI


  • IM = nekróza části myokardu na podkladě koronární hypoperfuze (náhlý uzávěr nebo extrémní zúžení koronární tepny)

  • IM s ST elevacemi = transmurální - nekróza postihuje všechny vrstvy myokardu, vývoj kmitu Q - Q infarkt

  • epidemiologie: častější u mužů než u žen, pravděpodobnost stoupá s věkem

    • incidence 10-15:1000/rok

    • u žen po klimakteriu incidence stoupá až k mužským hodnotám

  • odlišení infarktů - horší prognóza v akutním stadiu, riziko specifických komplikací, odlišný terapeutický přístup

  • patogeneze: nejčastěji uzávěr koronární tepny trombem

    • významná stenóza - nad 60-70% lumen

    • zvětšení ložiska - hypotenze, tachykardie, fyzická zátěž, stres, hypoxie, anémie, hypertenze

    • zmenšení ložiska - kolaterální oběh, časná rekanalizace tepny

    • vzácné příčiny: arteriitida, trauma, disekce aorty s uzávěrem odstupu koronárních tepen, protrahovaný spasmus, embolie do koronární tepny

    • na výsledek uzávěru má vliv velikost povodí tepny za uzávěrem, doba uzávěru, kolaterály, aktuální stav oběhu, metabolické nároky myokardu

    • myokard ztrácí viabilitu až desítky minut trvající anoxii

    • tíže postižení směrem k perfierii klesá

    • vývoj vazivové jizvy - migrace fibroblastů

    • výsledek:

      • LK - pod 20% svaloviny bez hemodynamických změn, 20-40% insuficience, nad 40% kardiogenní šok

      • pravá komora, spodní stěna - často subklinicky, někdy městnání v malém oběhu a hypotenze

      • síně - klinicky němé, poruchy vedení

  • KO:

    • bolest - charakteru stenokardií, u 80% nemocných - krutá až šokující, tlaková nebo pálivá, plošná; trvalá, neovlivnitelná polohou těla, dýcháním, palpaci, bez vztahu k pohybu, nemizí po nitroglycerinu

      • trvání desítky minut až hodiny

      • psychická součást, úzkost, strach ze smrti (angor mortis)

      • dušnost

      • u IM spodní stěny možná bolest v epigastriu

    • nauzea, zvracení, pocení, palpitace

    • u starších někdy pouze srdeční insuficience, zmatenost, hypotenze

    • němý infarkt - asymptomatický nebo nepoznaný

  • diagnostika: typická trojice klinické příznaky + obraz na EKG + změny biochemických markerů

  • vyšetření

    • anamnéza

    • fv - často fyziologický; úzkost, neklid, u šoku bledost a pocení, bradykardie nebo tachykardie

      • TK - hypotenze i hypertenze

      • při levostranném selhání chrůpky, tachypnoe, ortopnoe, kašel, cvalový rytmus

      • PK - hepatomegalie, zvýšená náplň krčních žil, hypotenze

      • u transmurálního IM s perikarditidou perikardiální třecí šelest (pericarditis epistenocardiaca)

      • perforace septa - holosystolický šelest podél sterna

      • hodnocení srdečního selhání při AIM - Killipova klasifikace

        • I - bez známek srdečního selhání

        • II - chrůpky nad bazemi

        • III - kardiální plicní edém

        • IV - kardiogenní šok

    • EKG - základní vyšetření

      • negativní nález nevylučuje diagnózu

      • parametry elevace: dva sousední svody, aspoň 1 mm (V1-V3 aspoň 2 mm)

      • vývoj EKG změn:

        • časné koronární T - vysoké, ostré - nezachytím

        • elevace ST+T = Pardeeho vlna - známka transmurální ischemie (trvá, EKG se při negativitě musí opakovat)

        • počínající vývoj Q, možná inverze T

        • subakutní fáze - 12-24 hodin - patologické Q

        • chronická fáze = stav po IM - patologické Q (nad 1/4 R, trvání přes 40ms); Q+ST elevace = aneurysma LK; na spodní stěně může být Q i menší

      • lokalizace infarktu:

        • anteroseptální - V1, V2, (V3)

        • apikální - V3 (V2, V4)

        • anterolaterální - V4, V5, V6

        • vysokolaterální - I, aVL (V7,8)

        • anteroextenzivní - V1 - V6 (I, aVL)

        • IM spodní stěny - II, III, aVF

        • IM zadní stěny - V1, V2 - zrcadlo - vysoké R, ST deprese

      • ST elevace v aVR + deprese v ostatních svodech (V3-V6) - uzávěr kmene ACS

      • obraz podobný IM: BLRT, hypertrofická KMP, WPW, infiltrace tumorem, amyloidóza; nehodnotitelný - BLRT, bifascikulární blok, WPW, kardiostimulace

    • laboratoř - kardiospecifické markery - proteiny uvolněné při rozpadu myokardu; cca 120 minut po vzniku infarktu diagnostické okno

      • myoglobin - pozitivita po 90-120 minutách, nízká senzitivita (sport, zhmožděniny, pády, i.m. injekce)

      • kreatinkináza a izoforma CK-MB - častý marker, po léčbě - odhad rozsahu ložiska; 2-4 hodiny po IM, hodnotí se celková hladina a poměr celkové:CK-MB

      • troponiny I nebo T - nejspecifičtější, I stoupá 3-5 hodin po IM - normalizace za 7-10 dní (norma do 0,03μg) podle hladiny vysoká senzitivita, ale nízká specificita - malý vzestup i u disekce aorty, hypertrofické KMP, kontuze srdce, myokarditidy, hypertenzní krize atd., rhabdomyolýza, hypotyreóza, renální insuficience

    • zobrazovací metody

      • RTG - městnání

      • echo - hypokineze nebo akineze postiženého segmentu, zobrazení komplikací, dif. dg. disekce aorty

    • katetrizace - selektivní koronarografie - nejzásadnější

  • dif. dg.: disekce aorty, plicní embolie, refluxní esofagitida, žaludeční vřed, muskuloskeletární postižení, pleuritida, spontánní pneumothorax


12. LÉČBA AKUTNÍCH KORONÁRNÍCH SYNDROMŮ
AKUTNÍ KORONÁRNÍ SYNDROM

  • souhrnné označení pro všechny akutní formy ICHS - stejný přístup, okamžitá hospitalizace na koronární jednotce

  • stejná patogeneze - ruptura nestabilního aterosklerotického plátu a nasedající trombus; rozdíl jenom v nekróze

  • při přijetí dělím okamžitě podle nálezu na EKG: AKS s ST elevací nebo AKS bez ST elevace


NESTABILNÍ AP A nonSTEMI IM = AKUTNÍ KORONÁRNÍ SYNDROMY BEZ ST ELEVACÍ

  • léčba časně konzervativní + následná léčba intervenční/léčba časně intervenční

  • hospitalizace na koronární jednotce s kontinuální monitorací stavu, EKG pro detekci arytmií a ischemie

  • klidový režim v akutní fázi, případně analgetika a sedace

  • úprava zhoršujících faktorů - tachykardie, hypertenze, srdeční selhání, anémie

  • koronarografie a revaskularizace

  • I: pacient s vysokým rizikem - opakovaná a protrahovaná ischemie se stenokardiemi nebo ST depresemi, hemodynamická nestabilita, vzestup markerů (troponin T), anamnéza IM nebo bypass

  • konzervativní terapie

    • pacient s malým rizikem

    • po ústupu obtíží zátěžové EKG a zvážení dalšího postupu

    • antikoagulancia

      • LMWH - okamžité snížení progrese - preferenčně Clexane s.c 1mg/kg co 12 hodin

      • heparin při plánované brzké intervenci - 5000-10 000 jednotek i.v. (APTT prodloužit 2-3x)

      • vysazují se po zvládnutí akutní fáze (3-8 dnů), dále pouze antiagregancia

    • antiagregancia - dlouhodobě

      • ASA iniciálně 500 mg i.v. nebo 200-400 mg p.o., udržovací dávka 100 mg denně

      • clopidogrel (Plavix) - nárazově 300-600 mg, udržovací 75 mg/den - měl by být nasazen na 6-12 měsíců po příhodě

        • pacient s plánovanou chirurgickou revaskularizací musí mít vysazen clopidogrel aspoň na 5 dní, v mezičase se kryje LMWH

      • ideálně duální antiagregace

      • tirofiban, eptifibatid - blokátory IIb/IIIa receptorů

    • Yüklə 0,88 Mb.

      Dostları ilə paylaş:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin