variantní angina pectoris - spastický uzávěr tepny bez organického podkladu
na KO má vliv vznik kolaterálního oběhu - k rozvoji nutné dny-týdny ischemie; při existenci může dojít ke snížení intenzity atak
KO:
bolest svíravá, pálivá, tlak, pocit nedostatku dechu (anginózní ekvivalent)
bodavá bolest nebývá koronární etiologie
lokalizace: plošně střední a horní třetina hrudní kosti, vyzařuje do levého a pravého ramene, paže, do krku a dolní čelisti, epigastria, mezi lopatky, do zátylku, zad, nadbřišku
trvá desítky sekund až minuty - při delším trvání nestabilní AP nebo IM!
nástup obtíží má vyvolávající moment - námaha, rozčilení, po jídle, chůze proti větru, mráz, pohlavní styk, ranní cesta z domu
běžná AP častěji ráno, variantní v noci
pocit úzkosti, nedostatek dechu
klasifikace CCS (Canadian Cardiovascular society)
I. stenokardie při výjimečné námaze
II. stenokardie vyprovokovaná větší, ale v běžném životě obvyklou námahou, nebo běžnou činností v mraze, velkém větru, při rozčilení
III. stenokardie při běžné činnosti v psychické pohodě
IV. stenokardie i při minimálně náročné činnosti nebo v klidu
I: zlepšení kvality života u výrazně symptomatických nemocných, zlepšení prognózy
vícečetné postižení koronárního řečiště při dysfunkci LK, postižení kmene ACS, nemoc tří tepen
PREVENCE ARYTMIÍ
BB - antiarytmický účinek, omezení výskytu fibrilace komor
ideální efekt má kombinace BB s nízkou dávkou amiodaronu
VARIANTNÍ AP
nekouřit, úprava dyslipidémie, vyhýbat se stresovým situacím, změnám teploty a chladu
farmakoterapie: nitráty + dlouhodobě působící BKK (amlodipin, verapamil) - případně kombinace
KI pro BB - možnost zhoršení spasmu
nitráty akutně - snížení rizika arytmií
10. NESTABILNÍ ANGINA PECTORIS, INFARKT MYOKARDU BEZ ST ELEVACÍ NESTABILNÍ AP
nestabilní AP = nově vzniklá AP, náhlé zhoršení již přítomné AP nebo klidová AP ustupující spontánně nebo po aplikaci nitroglycerinu
zhoršení = zvýšení frekvence, větší intenzita, změna charakteru obtíží, klidové záchvaty
nedochází k nekróze myokardu
hodnocení: CCS klasifikace - viz chronická ICHS
syndrom značící akutní stav
příčiny: koronární trombóza nasedající na rupturu plátu nebo při generalizované aktivaci primární hemostázy
vzácně vazospasmy a extrakoronární příčiny (anémie, thyreotoxikóza, záněty, tachyarytmie) - zhoršení perfuze, zvýšení metabolických nároků
AP je pouze ischemie
patofyziologie:
typicky trombus nasedající na rupturu plátu - okluze v místě trombu, odtrhávání a embolizace do periferie cév - o výsledku rozhoduje rozsah trombu, rychlost rekanalizace, stav kolaterál, vazospasmy
dlouhotrvající ischemie - vznik subepikardiální nekrózy - non-STEMI IM
stejná jako u IM, liší se jenom výsledek ischemie X nekróza
o výsledku rozhoduje délka doby uzávěru, stav kolaterálního řečiště, vazospasmus
KO: variabilní, k diagnóze nutné aspoň 2 ze 3 příznaků
akutní stav = výrazné zhoršení stenokardií (i první manifestace - aspoň CCS III) trvající maximálně měsíc
provokace stenokardie při minimální námaze, většinou v klidu; trvání desítky minut (nitráty mají efekt)
akcentace potíží - snížení tolerance zátěže, nakupení stenokardií, prodloužení trvání nebo zintenzivnění
diagnóza:
zhodnocení anamnézy + vyloučení AIM + splnění kritérií pro nestabilní AP
vzácné příčiny: arteriitida, trauma, disekce aorty s uzávěrem odstupu koronárních tepen, protrahovaný spasmus, embolie do koronární tepny
na výsledek uzávěru má vliv velikost povodí tepny za uzávěrem, doba uzávěru, kolaterály, aktuální stav oběhu, metabolické nároky myokardu
myokard ztrácí viabilitu až desítky minut trvající anoxii
tíže postižení směrem k perfierii klesá
vývoj vazivové jizvy - migrace fibroblastů
výsledek:
LK - pod 20% svaloviny bez hemodynamických změn, 20-40% insuficience, nad 40% kardiogenní šok
pravá komora, spodní stěna - často subklinicky, někdy městnání v malém oběhu a hypotenze
síně - klinicky němé, poruchy vedení
KO:
bolest - charakteru stenokardií, u 80% nemocných - krutá až šokující, tlaková nebo pálivá, plošná; trvalá, neovlivnitelná polohou těla, dýcháním, palpaci, bez vztahu k pohybu, nemizí po nitroglycerinu
trvání desítky minut až hodiny
psychická součást, úzkost, strach ze smrti (angor mortis)
dušnost
u IM spodní stěny možná bolest v epigastriu
nauzea, zvracení, pocení, palpitace
u starších někdy pouze srdeční insuficience, zmatenost, hypotenze
němý infarkt - asymptomatický nebo nepoznaný
diagnostika: typická trojice klinické příznaky + obraz na EKG + změny biochemických markerů
vyšetření
anamnéza
fv - často fyziologický; úzkost, neklid, u šoku bledost a pocení, bradykardie nebo tachykardie
TK - hypotenze i hypertenze
při levostranném selhání chrůpky, tachypnoe, ortopnoe, kašel, cvalový rytmus
kreatinkináza a izoforma CK-MB - častý marker, po léčbě - odhad rozsahu ložiska; 2-4 hodiny po IM, hodnotí se celková hladina a poměr celkové:CK-MB
troponiny I nebo T - nejspecifičtější, I stoupá 3-5 hodin po IM - normalizace za 7-10 dní (norma do 0,03μg) podle hladiny vysoká senzitivita, ale nízká specificita - malý vzestup i u disekce aorty, hypertrofické KMP, kontuze srdce, myokarditidy, hypertenzní krize atd., rhabdomyolýza, hypotyreóza, renální insuficience
I: pacient s vysokým rizikem - opakovaná a protrahovaná ischemie se stenokardiemi nebo ST depresemi, hemodynamická nestabilita, vzestup markerů (troponin T), anamnéza IM nebo bypass
konzervativní terapie
pacient s malým rizikem
po ústupu obtíží zátěžové EKG a zvážení dalšího postupu
antikoagulancia
LMWH - okamžité snížení progrese - preferenčně Clexane s.c 1mg/kg co 12 hodin
heparin při plánované brzké intervenci - 5000-10 000 jednotek i.v. (APTT prodloužit 2-3x)
vysazují se po zvládnutí akutní fáze (3-8 dnů), dále pouze antiagregancia