səhifə 3/12 tarix 21.04.2017 ölçüsü 0,88 Mb. #14656
příčiny: primární srdeční zástava (asystolie, fibrilace komor), IM a chronická ICHS - vesměs na maligní tachyarytmie, KMP, postižení chlopní, myokarditidy, poruchy srdečního rytmu
8. CHRONICKÁ ISCHEMICKÁ CHOROBA SRDEČNÍ
ANGINA PECTORIS
definice: ICHS charakterizovaná stenokardiemi = algické projevy stabilizované frekvencí, intenzitou a délkou trvání, které doprovázejí tranzitorní ischémii myokardu
alternativně tlak na hrudi (oprese), dušnost (anginózní ekvivalent), asymptomaticky - němá ischemie
patofyziologie: perfuze myokardu nedostatečná vzhledem k metabolickým nárokům
fyzická námaha, zvýšení systolického tlaku, zvýšené plnění LK, tachykardie
snížení perfuze - organické stenózy (plát, trombus), funkční změny (spasmus), kritické zkrácení diastoly
významná stenóza nad 50%, příznaky 60-70%
vyvolávající moment: fyzická zátěž, chlad, stres, kouření
predispozice: endoteliální dysfunkce
plát excentricky uložený, u koncentrického nebývá
variantní angina pectoris - spastický uzávěr tepny bez organického podkladu
na KO má vliv vznik kolaterálního oběhu - k rozvoji nutné dny-týdny ischemie; při existenci může dojít ke snížení intenzity atak
KO:
bolest svíravá, pálivá, tlak, pocit nedostatku dechu (anginózní ekvivalent)
bodavá bolest nebývá koronární etiologie
lokalizace: plošně střední a horní třetina hrudní kosti, vyzařuje do levého a pravého ramene, paže, do krku a dolní čelisti, epigastria, mezi lopatky, do zátylku, zad, nadbřišku
trvá desítky sekund až minuty - při delším trvání nestabilní AP nebo IM!
nástup obtíží má vyvolávající moment - námaha, rozčilení, po jídle, chůze proti větru, mráz, pohlavní styk, ranní cesta z domu
běžná AP častěji ráno, variantní v noci
pocit úzkosti, nedostatek dechu
klasifikace CCS (Canadian Cardiovascular society)
I. stenokardie při výjimečné námaze
II. stenokardie vyprovokovaná větší, ale v běžném životě obvyklou námahou, nebo běžnou činností v mraze, velkém větru, při rozčilení
III. stenokardie při běžné činnosti v psychické pohodě
IV. stenokardie i při minimálně náročné činnosti nebo v klidu
vyšetření:
fv - při záchvatu bledost, úzkost; po záchvatu mizí; typicky normální, max. známky orgánové aterosklerózy (CNS, periferní tepny), hypertenze, hyperlipoproteinémie (arcus lipoides corneae, xantelezmata, xantomy)
anamnéza - většinou dostačující
EKG - normální i zátěžové (fyzicky, psychicky , farmakologicky)
diagnostické jsou horizontální nebo descendentní deprese ST úseku o 1mm a více
typicky změny ve V4 -V6 , II, III, aVF
terminálně negativní nebo negativní vlna T
nevyšetřitelné: LBBB, kardiostimulace
echo - změny kontraktility LK, i se zátěží
test s nitrogylcerinem - pokud bolest ustoupí do 2 minut, jedná se o stenokardii
perfuzní scintigrafie myokardu - SPECT, thalium
selektivní koronarografie, koronární USG
dif. dg.:
vertebrogenní bolesti - bodavá bolest, má úlevové polohy; i syndrom kostosternálního skloubení, onemocnění ramenního kloubu
preeruptivní pásový opar - segmentální lokalizace bolestí
jícen, žaludek, duodenum - vazba na jídlo a polohu, anamnéza
perikarditida - diagnostika fv nebo na echu
disekce aorty - krutá, šokující bolest, propagace do zad
plicní embolie - s trombózou, anamnéza, RTG plic a EKG
neurocirkulační astenie
prognóza:
při správné terapii stabilní obtíže, mohou i vymizet, letalita pod 4%
horší:
nemocný s nízkou tolerancí zátěže a výraznou ischemií při zátěžových testech
nemoc tří tepen nebo postižení kmene a. coronaria sinistra na angiografii
dysfunkce LK, hlavně s EF pod 30% - riziko náhlé smrti při arytmiích nebo srdečním selhání
NĚMÁ ISCHEMIE MYOKARDU
asymptomatičtí nemocní s epizodami klinicky němé ischemie myokardu
stejné postižení jako u AP , jenom bez stenokardií
častá X málo diagnostikovaná
náhodný nález - screeningové zátěžové vyšetření u rizikové populace, holter EKG
incidence 10% u mužů 50-60 let
nepřítomnost bolesti neznamená nižší ischemické poškození
manifestace stenokardiemi, IM i náhlou smrtí - náhlá smrt častá
terapie: jako AP
VARIANTNÍ AP (PRINZMETALOVA SPASTICKÁ AP)
spasmy epikardiální části koronárních tepen - stenokardie v klidu i při námaze, častěji v noci nad ránem
vyšetření:
EKG: ST elevace, mizí po odeznění záchvatu (přechodná transmurální ischemie)
pro dg nutný záchyt ST elevací - holter, provokační testy (hyperventilační, ergonovinový)
koronarografie - negativní, nebo pouze nevýznamné stenózy u žen, u mužů závažné stenózy
protrahované spasmy - nestabilní AP, IM
komplikace: arytmie - fibrilace komor, převodní poruchy
etiologie: neznámá, vliv endoteliální dysfunkce
epidemiologie: typicky ženy kolem 40 let, kuřačky s dyslipidémií; u mužů kdykoliv, s nálezem na koronárních tepnách
terapie: nitráty, dlouhodobě účinné BKK (amlodipin) - podání nitrátů akutně při záchvatu
nepodávat BB - vazokonstrikční potenciál
KORONÁRNÍ SYNDROM X = MIKROVASKULÁRNÍ ANGINA PECTORIS
pacient s prokázanou ischemií myokardu bez přítomnosti organické stenózy a bez průkazu spasmů při provokačních testech
anamnéza: námahové stenokardie s průkazem zátěžové ischemie na EKG nebo při SPECT, bez reakce na nitráty
etiologie: mirkovaskulární dysfunkce na podkladu aterosklerózy nebo při poruše relaxace při zátěži
u anxiózních žen dána zvýšenou citlivostí na algické podněty
terapie: psychická stabilizace nemocného, BB nebo nitráty, antidepresiva, xantiny (aminophylin)
STAV PO PRODĚLANÉM IM
prognosticky důležitá skupina - bolesti na hrudi je nutno brát vážně
prokázaný IM - po PCI, s jasnou laboratorní diagnózou
možný IM - nejasně diagnostikovaný
jediná dg na EKG je přítomnost patologických kmitů Q ve dvou sousedních svodech
terapie: jako každá chronická ICHS
9. LÉČBA CHRONICKÉ ICHS
ANGINA PECTORIS
cíl: odstranění potíží + zlepšení prognózy
léky zlepšující prognózu: ASA, BB, statiny, ACE-I
symptomatická terapie - BKK, ivabradin, léky ovlivňující metabolismus myokardu - trimetazidin
invazivní terapie - při hemodynamicky významné stenóze vhodné PCI
při postižení kmene ACS nebo při selhání PCI aortokoronární bypass
prevence vzniku trombu
antiagregační terapie
ASA v dávkách okolo 100 mg denně (Anopyrin) - při destabilizace plátu i akutně, jinak profylakticky dlouhodobě
NÚ: vředová choroba, krvácení
grely - Clopidogrel (nové - Prasugrel, Ticagrelor) - pacient rezistentní na ASA nebo s KI; mechanismus: inhibice ADP receptorů destiček - 75 mg denně p.o.
I: těžká koronární ateroskleróza, recidivující ACS, po stentu (duální antiagregace)
indobufen, dipyridamol
antikoagulace - warfarin - u vysoce rizikových pacientů, na INR 2,0-2,5
stabilizace plátu, úprava endoteliální dysfunkce
úprava dyslipidémie - zpomalení aterogeneze, stabilizace plátu
statiny (blok HMG-CoA reduktázy) - první volba, u všech nemocných s ICHS
blok resorpce cholesterolu - ezetimib
pryskyřice
pro fibráty není důkaz o prospěšnosti při ICHS
snížení TK - antihypertenziva - BB, ACE-I
profylaxe a terapie ischemie myokardu
symptomatická léčiva, případně i zlepšení prognózy
zlepšení perfuze myokardu - nitráty, BKK, BB
snížení metabolických nároků myokardu - BB, BKK non-dyhydropyridin NO
ivabradin - zpomalení TF vlivem na SA uzel
I: symptomatický pacient s maximální tolerovanou dávkou BB (hypotenze)
změna metabolismu myokardu
inzulin s glukózou - rychlá alternativní pomoc při AIM
trimetazidin - blok utilizace mastných kyselin v myokardu
I: pacienti s významnou ischemií, obtíže při antianginózní léčbě, intolerance terapie
snížení rizika IM i celkové kardiovaskulární mortality + antianginózní lék první volby
kardioselektivní, bez ISA, s dostatečnou dobou účinku
snižuje spotřebu O2 - snížení TF, negativně inotropní; snížení rizika výskytu maligních arytmií
nevysazovat náhle - riziko vzniku akutního koronárního syndromu
používané: metoprolol, atenolol , bisoprolol, carvedilol (kombinovaný)
maximální tolerovaná dávka
ACE-I - až po antianginózní terapii; při přetrvávající hypertenzi nebo u diabetiků; pozitivní vliv na prognózu
prevence remodelace LK (totéž carvedilol, podíl spironolactonu)
nejstarší a nejlépe tolerované antianginózní léky
MÚ: arteriodilatace se snížením afterloadu, dilatace v koronárním řečišti, venózní dilatace - snížení napětí LK
sublinguálně při akutních záchvatech (IsoketSpray)
bez vlivu na prognózu
prevence: isosorbiddinitrát nebo mononitrát (není na akutní stavy - nevstřebá se sliznicí)
vzniká tolerance - nutná noční pauza, podává se 2x denně (1-1-0)
přímá arteriodilatace, negativně -tropní účinky na myokard
verapamil - náhrada BB při intoleranci, I: vazospastická angina pectoris (Isoptin)
používá se hlavně amlodipin
INVAZIVNÍ LÉČBA
SKG + revaskularizace myokardu, aortokoronární bypass
I: zlepšení kvality života u výrazně symptomatických nemocných, zlepšení prognózy
vícečetné postižení koronárního řečiště při dysfunkci LK, postižení kmene ACS, nemoc tří tepen
PREVENCE ARYTMIÍ
BB - antiarytmický účinek, omezení výskytu fibrilace komor
ideální efekt má kombinace BB s nízkou dávkou amiodaronu
VARIANTNÍ AP
nekouřit, úprava dyslipidémie, vyhýbat se stresovým situacím, změnám teploty a chladu
farmakoterapie: nitráty + dlouhodobě působící BKK (amlodipin, verapamil) - případně kombinace
KI pro BB - možnost zhoršení spasmu
nitráty akutně - snížení rizika arytmií
10. NESTABILNÍ ANGINA PECTORIS, INFARKT MYOKARDU BEZ ST ELEVACÍ
NESTABILNÍ AP
nestabilní AP = nově vzniklá AP, náhlé zhoršení již přítomné AP nebo klidová AP ustupující spontánně nebo po aplikaci nitroglycerinu
zhoršení = zvýšení frekvence, větší intenzita, změna charakteru obtíží, klidové záchvaty
nedochází k nekróze myokardu
hodnocení: CCS klasifikace - viz chronická ICHS
syndrom značící akutní stav
příčiny: koronární trombóza nasedající na rupturu plátu nebo při generalizované aktivaci primární hemostázy
vzácně vazospasmy a extrakoronární příčiny (anémie, thyreotoxikóza, záněty, tachyarytmie) - zhoršení perfuze, zvýšení metabolických nároků
AP je pouze ischemie
patofyziologie:
typicky trombus nasedající na rupturu plátu - okluze v místě trombu, odtrhávání a embolizace do periferie cév - o výsledku rozhoduje rozsah trombu, rychlost rekanalizace, stav kolaterál, vazospasmy
dlouhotrvající ischemie - vznik subepikardiální nekrózy - non-STEMI IM
stejná jako u IM, liší se jenom výsledek ischemie X nekróza
o výsledku rozhoduje délka doby uzávěru, stav kolaterálního řečiště, vazospasmus
KO: variabilní, k diagnóze nutné aspoň 2 ze 3 příznaků
akutní stav = výrazné zhoršení stenokardií (i první manifestace - aspoň CCS III) trvající maximálně měsíc
provokace stenokardie při minimální námaze, většinou v klidu; trvání desítky minut (nitráty mají efekt)
akcentace potíží - snížení tolerance zátěže, nakupení stenokardií, prodloužení trvání nebo zintenzivnění
diagnóza:
zhodnocení anamnézy + vyloučení AIM + splnění kritérií pro nestabilní AP
fv - nespecifický - oběhová nedostatečnost, arytmie
EKG - subendokardiální ischemie - deprese ST, inverze T, její oploštění nebo pseudonormalizace při předchozí inverzi
laboratorně - nedochází k elevaci kardiospecifických markerů
terapie - viz otázka č. 12
prognóza:
negativní prognostické faktory - DM, vyšší věk, zvýšení CRP, IM v anamnéze, dysfunkce LK, recidivující ischemie
do 1 roku umírají cca 4% nemocných
INFARKT MYOKARDU BEZ ELEVACÍ ST SEGMENTU (NSTEMI)
IM bez ST elevací - přítomny známky nekrózy myokardu s elevací kardiospecifických markerů
dochází k nekróze myokardu
patogeneze stená jako u nestabilní AP - trombus nasedající na nestabilní plát
laboratoř: pozitivní troponiny a CK-MB
na EKG: horizontální a descendentní deprese ST úseku, inverze T vlny; případně beze změn
koronarografii provedu 12-24 hodin po přijetí
11. AKUTNÍ INFARKT MYOKARDU S ST ELEVACEMI
IM = nekróza části myokardu na podkladě koronární hypoperfuze (náhlý uzávěr nebo extrémní zúžení koronární tepny)
IM s ST elevacemi = transmurální - nekróza postihuje všechny vrstvy myokardu, vývoj kmitu Q - Q infarkt
epidemiologie: častější u mužů než u žen, pravděpodobnost stoupá s věkem
incidence 10-15:1000/rok
u žen po klimakteriu incidence stoupá až k mužským hodnotám
odlišení infarktů - horší prognóza v akutním stadiu, riziko specifických komplikací, odlišný terapeutický přístup
patogeneze: nejčastěji uzávěr koronární tepny trombem
významná stenóza - nad 60-70% lumen
zvětšení ložiska - hypotenze, tachykardie, fyzická zátěž, stres, hypoxie, anémie, hypertenze
zmenšení ložiska - kolaterální oběh, časná rekanalizace tepny
vzácné příčiny: arteriitida, trauma, disekce aorty s uzávěrem odstupu koronárních tepen, protrahovaný spasmus, embolie do koronární tepny
na výsledek uzávěru má vliv velikost povodí tepny za uzávěrem, doba uzávěru, kolaterály, aktuální stav oběhu, metabolické nároky myokardu
myokard ztrácí viabilitu až desítky minut trvající anoxii
tíže postižení směrem k perfierii klesá
vývoj vazivové jizvy - migrace fibroblastů
výsledek:
LK - pod 20% svaloviny bez hemodynamických změn, 20-40% insuficience, nad 40% kardiogenní šok
pravá komora, spodní stěna - často subklinicky, někdy městnání v malém oběhu a hypotenze
síně - klinicky němé, poruchy vedení
KO:
bolest - charakteru stenokardií, u 80% nemocných - krutá až šokující, tlaková nebo pálivá, plošná; trvalá, neovlivnitelná polohou těla, dýcháním, palpaci, bez vztahu k pohybu, nemizí po nitroglycerinu
trvání desítky minut až hodiny
psychická součást, úzkost, strach ze smrti (angor mortis)
dušnost
u IM spodní stěny možná bolest v epigastriu
nauzea, zvracení, pocení, palpitace
u starších někdy pouze srdeční insuficience, zmatenost, hypotenze
němý infarkt - asymptomatický nebo nepoznaný
diagnostika: typická trojice klinické příznaky + obraz na EKG + změny biochemických markerů
vyšetření
anamnéza
fv - často fyziologický; úzkost, neklid, u šoku bledost a pocení, bradykardie nebo tachykardie
TK - hypotenze i hypertenze
při levostranném selhání chrůpky, tachypnoe, ortopnoe, kašel, cvalový rytmus
PK - hepatomegalie, zvýšená náplň krčních žil, hypotenze
u transmurálního IM s perikarditidou perikardiální třecí šelest (pericarditis epistenocardiaca)
perforace septa - holosystolický šelest podél sterna
hodnocení srdečního selhání při AIM - Killipova klasifikace
I - bez známek srdečního selhání
II - chrůpky nad bazemi
III - kardiální plicní edém
IV - kardiogenní šok
EKG - základní vyšetření
negativní nález nevylučuje diagnózu
parametry elevace: dva sousední svody, aspoň 1 mm (V1 -V3 aspoň 2 mm)
vývoj EKG změn:
časné koronární T - vysoké, ostré - nezachytím
elevace ST+T = Pardeeho vlna - známka transmurální ischemie (trvá, EKG se při negativitě musí opakovat)
počínající vývoj Q, možná inverze T
subakutní fáze - 12-24 hodin - patologické Q
chronická fáze = stav po IM - patologické Q (nad 1/4 R, trvání přes 40ms); Q+ST elevace = aneurysma LK; na spodní stěně může být Q i menší
lokalizace infarktu:
anteroseptální - V1 , V2 , (V3 )
apikální - V3 (V2 , V4 )
anterolaterální - V4 , V5 , V6
vysokolaterální - I, aVL (V7,8 )
anteroextenzivní - V1 - V6 (I, aVL)
IM spodní stěny - II, III, aVF
IM zadní stěny - V1 , V2 - zrcadlo - vysoké R, ST deprese
ST elevace v aVR + deprese v ostatních svodech (V3 -V6 ) - uzávěr kmene ACS
obraz podobný IM: BLRT, hypertrofická KMP, WPW, infiltrace tumorem, amyloidóza; nehodnotitelný - BLRT, bifascikulární blok, WPW, kardiostimulace
laboratoř - kardiospecifické markery - proteiny uvolněné při rozpadu myokardu; cca 120 minut po vzniku infarktu diagnostické okno
myoglobin - pozitivita po 90-120 minutách, nízká senzitivita (sport, zhmožděniny, pády, i.m. injekce)
kreatinkináza a izoforma CK-MB - častý marker, po léčbě - odhad rozsahu ložiska; 2-4 hodiny po IM, hodnotí se celková hladina a poměr celkové:CK-MB
troponiny I nebo T - nejspecifičtější, I stoupá 3-5 hodin po IM - normalizace za 7-10 dní (norma do 0,03μg) podle hladiny vysoká senzitivita, ale nízká specificita - malý vzestup i u disekce aorty, hypertrofické KMP, kontuze srdce , myokarditidy, hypertenzní krize atd., rhabdomyolýza, hypotyreóza, renální insuficience
zobrazovací metody
RTG - městnání
echo - hypokineze nebo akineze postiženého segmentu, zobrazení komplikací, dif. dg. disekce aorty
katetrizace - selektivní koronarografie - nejzásadnější
dif. dg.: disekce aorty, plicní embolie, refluxní esofagitida, žaludeční vřed, muskuloskeletární postižení, pleuritida, spontánní pneumothorax
12. LÉČBA AKUTNÍCH KORONÁRNÍCH SYNDROMŮ
AKUTNÍ KORONÁRNÍ SYNDROM
souhrnné označení pro všechny akutní formy ICHS - stejný přístup, okamžitá hospitalizace na koronární jednotce
stejná patogeneze - ruptura nestabilního aterosklerotického plátu a nasedající trombus; rozdíl jenom v nekróze
při přijetí dělím okamžitě podle nálezu na EKG: AKS s ST elevací nebo AKS bez ST elevace
NESTABILNÍ AP A nonSTEMI IM = AKUTNÍ KORONÁRNÍ SYNDROMY BEZ ST ELEVACÍ
léčba časně konzervativní + následná léčba intervenční/léčba časně intervenční
hospitalizace na koronární jednotce s kontinuální monitorací stavu, EKG pro detekci arytmií a ischemie
klidový režim v akutní fázi, případně analgetika a sedace
úprava zhoršujících faktorů - tachykardie, hypertenze, srdeční selhání, anémie
koronarografie a revaskularizace
I: pacient s vysokým rizikem - opakovaná a protrahovaná ischemie se stenokardiemi nebo ST depresemi, hemodynamická nestabilita, vzestup markerů (troponin T), anamnéza IM nebo bypass
konzervativní terapie
pacient s malým rizikem
po ústupu obtíží zátěžové EKG a zvážení dalšího postupu
antikoagulancia
LMWH - okamžité snížení progrese - preferenčně Clexane s.c 1mg/kg co 12 hodin
heparin při plánované brzké intervenci - 5000-10 000 jednotek i.v. (APTT prodloužit 2-3x)
vysazují se po zvládnutí akutní fáze (3-8 dnů), dále pouze antiagregancia
antiagregancia - dlouhodobě
ASA iniciálně 500 mg i.v. nebo 200-400 mg p.o., udržovací dávka 100 mg denně
clopidogrel (Plavix) - nárazově 300-600 mg, udržovací 75 mg/den - měl by být nasazen na 6-12 měsíců po příhodě
pacient s plánovanou chirurgickou revaskularizací musí mít vysazen clopidogrel aspoň na 5 dní, v mezičase se kryje LMWH
ideálně duální antiagregace
tirofiban, eptifibatid - blokátory IIb/IIIa receptorů
Dostları ilə paylaş: