Microsoft Word Materiallar Full Mənim gənclərə xüsusi

ЛИТЕРАТУРА 

 

1.  Годжаев А.С., Кулиев А.А., Тагизаде З.А.Новые синтетические ингибиторы ксантиноксидазы.Труды Института 

Микробиологии Национальной Академии Наук Азербайджана, 2012, том 10, № 1, стр. 274-280 

2.  Dew T., Day A., Morgan M. Xanthine oxidase activity in vitro: effects of food extracts and components // Agric. Food 

Chem. J., 2005, v.53, No 16, p. 6510-6515 

3.  Nagao A., Seki M., Kobayashi H. Inhibition of xanthine oxidase by flavonoids // Bioscience Biotechnology and 

Biochemistry, 1999, v.63, p. 1787–1790 

4.  Nguyen M., Awale S., Tezuka Y. et al. Xanthine oxidase inhibitory activity of vietnamese medicinal plants // Biol. 

Pharm. Bull., 2004, v.27(9), p. 1414—1421 

5.  Pacher P., Nivorozhkin A., Szabó C. Therapeutic effects of xanthine oxidase inhibitors: renaissance half a century after 

the discovery of allopurinol. Pharmacol. Rev., 2006, № 58, pp. 87–114 

 

 

 

ПОКАЗАТЕЛИ АКТИВНОСТИ ГЛУТАМИНСИНТЕТАЗЫ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ 

ПРЕНАТАЛЬНО СТРЕССИРОВАННЫХ КРЫС 

 

Венера ХАИРОВА 

Институт Физиологии им.А.И.Караева НАНА 

[e-mail] 

 

Гипоксия,  как  и  любой  стресс-фактор,  представляет  собой  тесную  взаимосвязь  собственно  патологических  и 

защитно-приспособительных  процессов,  и  если  последние  не  компенсируют  повреждений,  являющихся 

результатом  гипоксии,  то  развивается  целая  цепь  нарушений  на  биохимическом  уровне.  В  первую  очередь 

нарушаются  механизмы  обеспечения  организма  энергией,  приводящие  к  «энергетическому  голоду»  клеток,  что 

является  основой  всех  нарушений  при  гипоксии,  так  как  большая  часть  биохимических  процессов  в  клетках 

является энергозависимой.  

С  этих  позиций  наиболее  чувствительным  к  кислородной  недостаточности  органом  является  головной  мозг, 

чем и объясняется нарушение нервной деятельности как первые признаки при гипоксии. Причины обусловленных 

гипоксией церебральных патологий кроются не только в нарушении морфоструктурной организации мозга, но и в 

изменении  биохимических  характеристик.  Показано,  что  следствием  гипоксического  воздействия  является 

интенсификация процесса перекисного окисления липидов и избыточное накопление продуктов ПОЛ, что в свою 

очередь  приводит  к  нарушению  различных  звеньев  обмена  веществ,  инактивации  большинства  ферментов,  

изменению  нормального  баланса  нейромедиаторов  (глутамата,  дофамина,  серотонина,  ацетилхолина  и  др.)  и 

активности  катализирующих  их  превращение  ферментов,  приводящее  к  дисбалансу  процессов  возбуждения  и 

торможения  в  головном  мозге.  Для  нормального  функционирования  мозга  необходим  строгий  баланс  между 

основными  возбуждающими  (Глу,  Асп)  и  тормозными  (ГАМК)  нейромедиаторами.  Гипоксия,  активируя 

энергетически  невыгодный  анаэробный  гликолиз,  приводит  к  массивному  выбросу  глутамата  и  клеточному 

II INTERNATIONAL SCIENTIFIC CONFERENCE OF YOUNG RESEARCHERS 

164 

 Qafqaz University                         

          18-19 April 2014, Baku, Azerbaijan 

апоптозу.  Поток  глутамата  и  связанное  с  этим  его  нейротоксическое  действие  вследствие  гипоксии  может  быть 

результатом нарушения глутаматного метаболизма. 

Учитывая  вышесказанное, целью представленной работы было  выявление изменений  в  активности одного  из 

ключевых  ферментов  обмена  глутамата – глутаминсинтетазы – в  головном  мозге  потомства  белых  крыс, 

перенесших гипоксию на разных стадиях пренатального онтогенеза. 

Воздействию  гипоксии  подвергались  самки  крыс  линии  Вистар  на  всех  стадиях  беременности:  период 

прогестации,  органогенеза  и  плодный  период.  Самок  крыс  в  указанные  периоды  помещали  в  барокамеру,  куда 

подавалась  газовая  смесь (5% О

2 

и 95% N

2

)  с  экспозицией 20 минут.  Полученное  потомство  крыс  делили  на 2 

группы: 1-ая группа – крысята, достигшие 17-ти дневного возраста; 2-я группа – 3-х месячные крысы. Потомство, 

полученное от контрольной и опытной групп, использовали для биохимических определений по достижении им 17-

ти дневного и трехмесячного возраста. 

При  моделировании  эксперимента  мы  руководствовались  принципами  гуманного  обращения  с  животными, 

изложенными в директиве Европейского сообщества. 

Согласно  полученным  результатам,  у 17-ти  дневных  крысят,  переживших  гипоксию  в  период  прогестации,  

отмечается  достоверное  падение  уровня  активности  глутаминсинтетазы  в  коре  мозга  и  мозжечке  на 30%. В 

остальных  исследованных  структурах – гипоталамусе,  среднем  и  продолговатом  мозге – активность  фермента 

снижалась незначительно (10-12% относительно контроля). 

Воздействие гипоксии в период органогенеза привело к значительному падению уровня глутаминсинтетазной 

активности  в  головном  мозге  крыс.  Установлено,  что  в  сравнении  с  контролем,  процент  снижения  активности  в 

коре составляет 57%, в мозжечке – 34%,  гипоталамусе – 45%,   среднем мозге – 30%, в продолговатом мозге – 24%.  

В  головном  мозге  крыс,  подвергнутых  гипоксии  в  плодном  периоде,  также  наблюдаются  изменения  в 

активности  фермента,  выражающиеся  в  ее  снижении  в  коре – на 30%, мозжечке – 23%, гипоталамусе – 20%, 

среднем и продолговатом мозге – 13%  относительно контроля. 

 Следующая    серия  экспериментов,  проведенная    на  трехмесячном  потомстве,  пережившем  пренатальную 

гипоксию,  выявила  результаты,  несколько  отличающиеся  от  таковых  у 17-тидневных  крысят.  Так,  у  крыс, 

гипоксированных  в  зародышевый  период,  сохраняется  контрольный  уровень  ферментативной  активности  в  коре 

мозга,  отмечается  незначительный  подъем  в  мозжечке  и  продолговатом  мозге (13%), а  также  слабо  выраженное 

повышение в гипоталамусе (9%) и среднем мозге (10%). 

Воздействие гипоксии на стадии органогенеза вызвало снижение показателя во всех структурах мозга: в коре – 

на 21%, мозжечке – 26%, гипоталамусе – 18%, среднем  и  продолговатом  мозге,  соответственно,  на 25% и 17% 

относительно контроля. 

Тенденция  снижения  активности  глутаминсинтетазы  прослеживается  и  у  крыс,  переживших  гипоксию  в 

плодном  периоде  антенатального  онтогенеза,  однако,  в  сравнении  с  предыдущим  периодом,  это  снижение 

находится в пределах 10-20% относительно контрольных значений. 

 Результаты  работы  выявили  наиболее  выраженные  изменения  активности  фермента  в  головном  мозге 

пренатально  гипоксированных  крыс,  достигших  одномесячного  возраста.  Причем,  следует  отметить,  что 

последствия  гипоксии  в  период  органогенеза  более  значительны  по  сравнению  с  прогестационной  и  плодной 

гипоксией.  Возможно,  воздействие  стресса  в  период  интенсивных  процессов  пролиферации  и  миграции  клеток 

формирующегося  мозга  нарушает  биохимический  статус  мозга.  Характер  повреждения  при  одних  и  тех  же 

патогенных  воздействиях  в  значительной  степени  обусловлен  фазой  эмбрионального  и  фетального  развития,  что 

особенно отчетливо проявляется в период органогенеза. 

Глутаминсинтетаза,  выполняя  роль  своеобразного  нейропротектора,  нейтрализует  нейротоксичность  высоких 

концентраций глутамата в нормальных условиях путем превращения его в глутамин и связывания аммиака. Но в 

условиях гипоксии, когда происходят структурно-функциональные изменения в клетках и повреждение нейронов, а 

также  изменение  пластичности  нейронных  сетей,  глиальные  клетки,  сохраняя  свою  способность  к  захвату 

глутамата  за  счет  энергии  гликолиза,  не  могут  полностью  нейтрализовать  избыток  глутамата  из-за  сниженного 

уровня глутаминсинтетазы.  

Следовательно,  воздействие    гипоксии  на  определенном  этапе  пренатального  онтогенеза  затрагивает  более 

тонкие  механизмы  регулирования  глутаматного  обмена,  что  может  сопровождаться  нарушением  работы 

глутаматергической системы и являться патогенетической основой неврологических расстройств. 

 

 

 

 

 

II INTERNATIONAL SCIENTIFIC CONFERENCE OF YOUNG RESEARCHERS 

165 

 Qafqaz University                         

          18-19 April 2014, Baku, Azerbaijan 

ФОРМИРОВАНИЕ МЫШЦ У РАДУЖНОЙ ФОРЕЛИ 

 (SALMOGAIRDNERIRICHARDSON, 1836) В ЭМБРИОНАЛЬНОМ ГИСТОГЕНЕЗЕ       

ВО ВРЕМЯ  ЗАРОДЫШЕВОГО ПЕРИОДА РАЗВИТИЯ 

 

А.Т. ГАСАНОВА 

Азербайджанский  Медицинский Университет 

[e-mail] 

 

Cледует  признать  тот  факт,  что  подавляющее  большинство  случаев  исследования  рыб  было  проведено  на 

уровне  организма.  Что  же  касается  их  отдельных  тканей,в  том  числе  и  мышечной,в  раннем  эмбриогенезе,к  их 

изучению обращено мало внимания.Один из таких рыб, у которой ранний онтогенез и гистогенез мышечной ткани 

менее изучен, является радужный форел (Salmo gairdneri Richardson,1836). 

Развитие мышечной ткани у радужный форели начинается с появлением первичного сомита, что отмечается на 

3-е сутки после оплодотворения. К этому моменту завершается ряд эмбриологических процессов, в частности: идет 

деление  зиготы,  образуются  бластодиск,  бластула,  а  также  происходит  гаструляция.  На  пятые  сутки  видно,  что 

число  миотомов  значительно  увеличивается,  количество  их  колеблятся  от 12 до 18. Передние  миотомы  крупнее 

средних  и  задних,  конечные  (хвостовые)  миотомы  изогнуты.  Дифференциация  миотомов  и  в  целом  отдельных 

органов  и  систем  у  низших  позвоночных  животных  зависит  от  природных  условий,  в  первую  очередь  от 

температуры  окружающей  среды.  Поэтому,  во  время  сбора  материала  мы  обратили  особое  внимание  на  это  и 

установили, что температуры воды было 5-6

0

С. Указанные морфологические картины в отношении формы, размера 

и  количества  миотомов  отмечается  у  радужной  форели  на  пятом  эмбриональном  этапе  зародышевого  периода 

развития. 

На  шестом  эмбриональном  этапе  отмечается  увеличение  количества  миотомов-от 32-до 36. Уже  на  данном  

этапе морфология миотомов резко отличается друг от друга: передние и туловищные – более крупные, а хвостовые 

мелкие.  При  рассмотрении  горизонтальных    тотальных  препаратов,  которые  были  окрашены  гемотаксилином 

Эрлиха  выявляется,  что  миотомы  удлиняются  от  спинной  части  тела  к  брюху,  при  этом  ширина  несколько 

суживается.  Для  изучения  подвижности  эмбрионов  на  данном 6-ом  эмбриональном  этапе  вскрывали  оболочку 

нескольких эмбрионов. Установили, что более крупные миотомы, особенно передние и туловищные, сокращаются, 

благодаря чему эмбрион, видимо, всасывает кислород из окружающей среды. 

При исследовании гистосрезов установили что, миобласты в миотомах начинают мигрировать горизонтально, 

причем  этот  процесс  происходит  как  бы  автономно.  На  наш  взгляд  в  действии  миогенных  клеток  существенную 

роль  играют  мембранные  взаимоотношения,  посколько  в  мигрирующих  клеточных  популяциях,  клетки  имеюшие 

другие происхождения, не встречаются. 

На 8-м  этапе  зародышевого  периода  большинство  эмбрионов  вылупляются  из  оболочки  и  начинают  активно 

сокращаться  мышцы  туловища  и  хвостового  плавника.  Образуются  мышечные  трубочки,  из  редко  встречаются 

молодые мышечные волокна. 

Резюмируя дифференциацию мышечной ткани радужный форели во время зародышевого периода, можно 

заключить, что миотомы передней части тела и середины туловища намного быстрее дифференцируются, чем 

миотомы хвостовой области тела, т. е. проявляется закономерность кранио-дистальной дифференциации 

миогенных элементов в раннем морфогенезе. 

 

 

 

 

II INTERNATIONAL SCIENTIFIC CONFERENCE OF YOUNG RESEARCHERS 

166 

 Qafqaz University                         

          18-19 April 2014, Baku, Azerbaijan 

О ВИДОВОМ СОСТАВЕ И КОЛИЧЕСТВЕННОМ РАЗВИТИИ  

МАКРОЗООБЕНТОСА МИНГЕЧАУРСКОГО ВОДОХРАНИЛИЩА 

 

Кёнуль ТАГИЕВА 

Институт зоологии НАНА 

[e-mail] 

 

Мингечаурское  водохранилище  является  самым  крупным  в  Азербайджанской  Республике  по  площади 

вдохранилищем, построенным на р. Кура.  

В первые годы становления Мингечаурского  водохранилища  его  фауну изучали  А.Касымов и  А.Халилов. Со 

времен проведения работ, посвященных макрозообентосу, прошло более 50  лет. 

В  данной  работе  приводятся  данные  исследования,  проведенного  в 2012-м  году.  Материал  был  собран  по 4 

сезонам и на разных участках (Самух, Совхоз Коса, Геранбой и Ханабад) и на разных глубинах (от 1 до 27 м) по 

общепринятым в гидробиологических исследованиях методам. 

За  период  исследования  в  макроозообентосе  Мингечаурского  водохранилища  было  выявлено  всего 28 видов 

организмов, среди которых по количеству видов доминировали личинки хирономид (8 видов) и малощетинковые 

черви (7 видов).  Моллюски,  десятиногие  раки  и  жесткокрылые  каждые  представлены 3-мя,  а  остальные  группы 

(Amphipoda, Odonata, Hemiptera и Ceratopogonidae) - каждые 1 видом.    

В  зимний  период  было  выявлено  всего 3 вида  организмов  макрозообентоса, 2 вида  из  которых  относились  к 

малощетинковым червям (Tubifextubifex, Branchiura sowerbyi), а 1 вид – к моллюскам (Costatellaacuta). По частоте 

встречаемости преобладал B.sowerbyi. 

В весеннем сезоне наблюдалось увеличение видового состава бентоса. Так, в этот период было обнаружено 17 

видов макробентических животных, 6 видов и которых принадлежали малощетинковым червям (Nais communis, N. 

iorensis, Chaetogaster diastrophus, Limnodrillus hoffmeisteri, Tubifex tubifex, Branchiura sowerbyi), 1 вид – моллюскам 

(Corbicula fluminalis), 3 вида – десятиногим  ракам (Astacus leptodactylus, Palaemon sp., P. elegans), 1 вид – 

полужесткокрылым (Corixa punctata), 2 вида – жесткокрылым (Hydroporus planis, Gyrinus minutus) и 4 вида – 

личинкам хирономид (Chironomus plumosus, Harnischia burganadzae, Limnochironomus nervosus, Procladius choreus). 

По интенсивности встречаемости преобладали виды из олигохет  B.sowerbyi,из личинок хирономид - L.nervosus.          

В  летний  период  был  отмечен 21 вид  организмов  маркобентоса. 5 видов  принадлежали  группе 

малощетинковых  червей (Stylaria lacustris, Nais iorensis, Limnodrilus hoffmeisteri, Tubifex tubifex, Branchiura 

sowerbyi), 2 вида - моллюскам (Anodonta cyrea, Corbicula fluminalis),1 вид - бокоплавам (Pontogammarus robustoides), 

3  вида – десятиногим  ракам (Astacus leptodactylus, Palaemon sp., Palaemon elegans), 1 вид – личинкам  стрекоз 

(İschnura fountainei), 1 вид - полужесткокрылым (Corixa punctata), 2 вида – жесткокрылым (Hydroporus planis, 

Gaurodytes bipustulatus) и 7 видов – личинкам хирономид (Tanytarsus gregarius, Chironomus plumosus, Ch. defectus, 

Limnochironomus nervosus, Procladius choreus, P. ferrugineus). По  интенсивности  встречаемости  преобладали  виды 

T.tubifex, B.sowerbyi, C.fluminalis, P.robustoides, Palaemon sp., Ch.plumosus, Cr.defectus. 

В  макрозообентосе  водохранилища  осенью  отмечено  всего 12 видов  организмов: 4 вида  малощетинковых 

червей (Stylaria lacustris, Nais communis, Tubifex tubifex, Branchiura sowerbyi), 1 вид  бокоплава (Pontogammarus 

robustoides), 2 вида  десятиногих  раков (Astacus leptodactylus, Palaemon sp.), 1 вид  полужесткокрылых (Corixa 

punctata), 2 вида  жесткокрылых (Hydroporus planis, Gyrinus minutus), 1 вид  личинки  хирономиды (Chironomus 

plumosus)1  вид  мокреца (Culicoides sp.). По  интенсивности  встречаемости  доминировали  виды T.tubifex и 

B.sowerbyi. 

Численность организмов макрозообентоса в год исследования составила 1367 экз./м

2

, а биомасса – 4,30 г/м

2

. По 

численности преобладали малощетинковые черви (710 экз/м

2

), за ними следовали личинки хирономид (574 экз./м

2

), 

моллюски (32 экз./м

2

),  десятиногие  раки  (в  основном Palaemon) (17 экз./м

2

)  и  бокоплавы (6 экз./м

2

).  Численность 

остальных групп в сумме составила 28 экз./м

2

.  

По  биомассе  в  бентосе  водохранилища  преобладали  десятиногие  раки (1,60 г/м

2

)  и  малощетинковые  черви 

(1,34  г/м

2

),  за  которыми  следовали  личинки  хирономид (1,15 г/м

2

),  моллюски (0,12 г/м

2

)  и  бокоплавы (0,06 г/м

2

). 

Роль остальных групп в образовании биомассы донной фауны была незначительна и в сумме составила всего 0,03 

г/м

2

). 

В  формировании  численности  и  биомассы  макрозообентоса  Мингечаурского  водохранилища  основную  роль 

играли малощетинковые черви (в основном T.tubifex и B.sowerbyi), личинки Chironomidae (в основном Ch.plumosus, 

Cr.defectus və L.nervosus) и десятиногие раки (в основном Palaemonsp.). 

Большее количество видов были выявлены в прибрежных зонах на глубинах 0,5 – 1,5 м среди растительности 

(рдест, камыши). На глубине 10 – 27 м в илистом биотопе встречались в основном малощетинковые черви и чуть 

реже – личинки хирономид, максимальное развитие которых так же отмечено среди растительности. 

II INTERNATIONAL SCIENTIFIC CONFERENCE OF YOUNG RESEARCHERS 

167 

 Qafqaz University                         

          18-19 April 2014, Baku, Azerbaijan 

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГЛУТАМАТДЕГИДРОГЕНАЗНОЙ И ГЛУТАМИНАЗНОЙ 

АКТИВНОСТИ В РАЗЛИЧНЫХ СТРУКТУРАХ МОЗГА КРЫСЯТ, ПОДВЕРГНУТЫХ 

ГИПОКСИИ В РАННИЙ ПЕРИОД ПРЕНАТАЛЬНОГО ОНТОГЕНЕЗА 

 

Лейла ГАДИРОВА 

Институт Физиологии им.А.И.Караева НАН Азербайджана 

[e-mail] 

 

Краткосрочные  и  долгосрочные  последствия  воздействия  пренатальной  гипоксии  на  развитие  мозга 

отражаются  в  задержке  развития  сенсорных  и  моторных  рефлексов  в  течение  первых  месяцев  после  рождения, 

ухудшении  обучения  и  памяти  у  взрослых  животных.  Изучение  молекулярных  механизмов,  ведущих  к 

повреждению  головного  мозга  у  животных,  после  пренатальной  гипоксии  расширяет  знания  о  центральных 

процессах,  которые  включают  показатели  метаболических  изменений.  Почти  все  возбуждающие  нейроны  в  ЦНС 

являются  глутаматергическими.  Метаболизм  глутамата  в  мозге  разделен  на  нейрональный  и  глиальный 

компартмент.  Содержание  глутамата  находится  на  определенном  уровне  для  поддержания  соотношения 

нейротрансмиттерного  гутамата  после  деполяризации.  Синтез  глутамата  в  нейронах  осуществляется 

преимущественно глутаминазой, а в клетках глии глутамат метаболизирует глутаматдегидрогеназа.  

Исследования проводились на самцах крыс Wistar. Самок крыс подвергали гипоксии на 3-7-е дни беременности 

в  барокамере  в  течение 30 минут.  Далее  в  эксперименте  использовали  их  потомство  в 17-дневном, 1-, 3- и 6-

месячном периоде постнатального онтогенеза. Активность глутаминазы (КФ 3.5.1.2) определялась прямым фенол-

гипохлоритным  методом,  глутаматдегидрогеназы  (КФ 1.4.1.2.) кинетическим  методом.  Митохондриальную 

фракцию  выделяли  методом  дифференциального  центрифугирования.  Количество  белка  определяли  по  методу 

Бредфорд. Все эксперименты на животных выполнялись с соблюдением биоэтических правил. 

Как  показали  результаты  исследований,  у  крысят 17-ти  дневного  возраста,  подвергнутых  пренатальной 

гипоксии  в  зародышевый  период  удельная  активность  глутаминазы  повышается  в  митохондриях  гипоталамуса, 

зрительной, лимбической и орбитальной коры, соответственно, на 88; 76; 62; 15%. В митохондриях сенсомоторной 

коры и среднего мозга отмечается снижение – на 25 и 24% по сравнению с контролем. 

У  одномесячных крыс опытной группы удельная активность фосфат-зависимой глутаминазы в митохондриях 

также  повышается.  В  корковых  структурах  большого  мозга – орбитальной  и  сенсомоторной  коре  активность 

достоверно повышается, соответственно, на 18% и 28%. В лимбической коре и гипоталамусе наблюдаются более 

значительное  повышение  ферментативной  активности – на 58% и 60% соответственно,  по  сравнению  с 

показателями контрольных животных. 

В  трехмесячном  возрасте  удельная  активность  фосфат-зависимой  глутаминазы  также  повышается  в 

митохондриях  гипоталамуса,  орбитальной  и  сенсомоторной  коры  на 45, 42 и 25%. В  лимбической  и  зрительной 

коре показатели удельной активности приближаются к контролю. 

У  шестимесячного  потомства  наблюдается  восстановление  ферментативной  активности  в  митохондриях 

большинства исследованных структур мозга, кроме гипоталамуса и орбитальной коры, где отмечается повышение 

активности. Следует также отметить, что в митохондриях мозжечка во всех возрастных периодах не наблюдаются 

изменений по сравнению с контролем.  

Согласно  полученным  данным,  после  подвергания  пренатальной  гипоксии  в  зародышевый  период  удельная 

активность глутаматдегидрогеназы в митохондриальных фракциях исследуемых областей мозга имеет тенденцию 

повышения. 

У 17-дневного потомства самок-крыс, подвергнутых гипоксии на 3-7 дни беременности, отмечается повышение 

удельной  активности  глутаматдегидрогеназы  в  митохондриях  гипоталамуса – на 27% среднего  мозга – на 32%, 

продолговатого мозга – на 65%. В митохондриях коры и мозжечка достоверных изменений не обнаружено. 

У крыс данной экспериментальной группы в одномесячном возрасте удельная активность ГДГ в митохондриях 

среднего  и  продолговатого  мозга  повышается  на 62% и 34%, соответственно,  по  сравнению  с  контролем.  В 

остальных исследованных структурах мозга изменения носят недостоверный характер.  

В  трехмесячном  же  возрасте  данной  группы  опытных  животных  отмечается  снижение    активности 

глутаматдегидрогеназы в коре больших полушарий – на 19%, среднем мозге – на 32%, продолговатом мозге – на 

29%, повышение активности энзима отмечается в мозжечке – на 25% по сравнению с данными контроля. 

В работе установлена связь воздействия гипоксии в ранний период беременности и выявляемым у потомства в 

возрастной    динамике  изменением  показателей  синтеза  глутаминазой  и  глутаматдегидрогеназой  глутамата – 

главного  возбуждающего  нейротрансмиттера  в  мозге.  Показано,  что  усиление  синтеза  глутамата  через 

митохондриальную глутаминазу может иметь как адаптационно-компенсаторное, так и патогенетическое значение,