Mühazirənin planı: Hüceyrə zədələnməsinin səbəbləri; Hüceyrə zədələnməsinin patogenetik mexanizmləri

İşemiyanın nəticəsi onun davametmə müddətindən, inkişaf sürətindən, lokalizasiyasından, kollateral qan dövranının inkişaf dərəcəsindən, orqan və toxumaların funksional vəziyyətindən asılıdır.

Mərkəzi sinir sisteminin işemiyası, xüsusilə qorxuludur. Beyin qan dövranıçatızmazlığı müvafiq mərkəzlərin funksiyasının pozulmasına gə­tirib çıxarır. Məsələn, hərəki mərkəzlərin işemiyası qısa zaman ərzində parez və ifliclərin inkişafına səbəb olur. Ürək əzələsi 20-40, böyrəklər isə 40-50 dəqiqə müddətində hipoksiyaya dözümlü olur. İşemiya nahiyəsində qan təchizatı müəyyən müddət ərzində bərpa olunmazsa, toxumanın ölməsi – infarktı baş verir.

Həyati vacib orqanların işemiyası (ürək, beyin) təhlükəli ağırlaşmalar verə bildiyi halda, sümüklərin, qığırdaqların və skelet əzələlərinin işemiyası yüngül keçir. İşemiyanın nəticələrinin ağırlığına görə böyrəklər, dalaq, ağciyərlər yuxarıda adlarıçəkilən orqanlar arasında orta mövqe tutur.

İNFARKT

İnfarkt toxumanın qan təchizatının pozulması nəticəsində inkişaf edən ölümü, nekrozudur. İnfarktı ağır gedişli işemiyanın nəticəsi hesab etmək olar. İnfarkt arteriyaların trombozu, emboliyası və uzunmüddətli spazmı nə­ti­cəsindəəmələ gəlir.

Nekrozlaşmış nahiyədəki dəyişikliklərə görə, infarktın 3 növü ayırd edilir: ağ, qırmızı, kənarları qırmızı haşiyə iləəhatə olunmuş ağ infarkt.

Kollateral qan dövranı zəif inkişaf etmiş orqanlarda (böyrək, dalaq və s.) ağinfarkta rast gəlinir. Ağciyər arteriyasının kiçik şaxələrinin tromboemboliyası nəticəsində ağciyərlərin qırmızı (hemorragik) infarktı inkişaf edir. Bu zaman damar divarının tamlığı pozulur, toxumaarası sahəyəçıxan eritrositlər toxumanı qırmızı rəngə boyayır. Digər hallarda (miokard infarktı) qırmızı haşiyəli ağ infarkt inkişaf edir.

İnfarktın inkişafında 2 mərhələ ayırd edilir: işemiya vənekroz mər­hələləri.

İnfarktın işemiya mərhələsində distrofik və nekrobiotik dəyişikliklər üstünlük təşkil edir. İşemiya zonasında anaerob qlikoliz sürətlənir, toxuma tənəffüsü, oksidləşmə və fosforlaşma prosesləri arasında əlaqə pozulur. Maddələr mübadiləsinin dəyişiklikləri hüceyrə daxilində pH-ın azalmasına, sitoplazma zülallarının denaturasiyasına vəödemə səbəb olur. İnfarktın nekroz mərhələsində nekroz və autoliz prosesləri baş verir.