Mühazirənin planı: Hüceyrə zədələnməsinin səbəbləri; Hüceyrə zədələnməsinin patogenetik mexanizmləri

Stazın nəticələri adətən onun hansı orqanda yaranmasından asılıdır. Beyində, ürəkdə və böyrəklərdə olan staz təhlükəli ağırlaşmalar törədə bilər. Uzunmüddətli staz toxumalarda kapillyar-trofik dəyişikliklərə– distrofiyalara, bəzən isə infarkta gətirib çıxarır.

TROMBOZ

Zədələnmiş damar mənfəzinin qanın formalı elementlərindən və stabil­ləşmiş fibrin laxtasından ibarət kütlə ilə tam və ya natamam tutulması prosesi tromboz adlanır. Tromboz prosesində zədələnmişdamar divarının subendotelial qişasına fibrin telləri vasitəsilə möhkəm birləşmiş kütləyə isətromb deyilir.

Trombun əmələ gəlmə mexanizmi və strukturu qanın hərəkət sü­rə­tin­dən asılıdır. Arterial trombozun (qan cərəyanının sürəti yüksək olan arte­riyalarda əmələ gələn tromblar) əsasını hemostazın damar-trombosit, venoz trombozun isə (qan cərəyanının sürəti zəif olan venalarda əmələ gələn trom­b­lar) koaqulyasiya mexanizmi təşkil edir. Trombun əmələ gəlməsindəüçəsas şərt (Virxov triadası) mühüm rol oynayır:

• 
  damar divarının zədələnməsi. Fiziki (mexaniki zədələnmə, elektrik cərəyanı və s.), kimyəvi, bioloji (mikroorqanizmlərin toksinləri və s.) amillərin təsiri, həmçinin damar divarında metabolizmin pozulması nəticəsində baş verir;
  
• 
  qanın laxtalanma vəəks-laxtalanma sistemlərinin fəallığının pozul­ması.
  
• 
  qan cərəyanının zəifləməsi. Trombların arteriyalara nisbətən vena­lar­da, yuxarıətraflara nisbətən aşağıətraflarda daha çox yaranması trom­bun əmələ gəlmə mexanizmi ilə qanın hərəkət sürəti arasında əlaqə olduğunu sübut edir. Trombun əmələ gəlməsi hemostazın damar-trombosit vəkoaqulya­siya mexanizmi iləəlaqədardır. Damar-trombosit mexanizminin əsasını da­mar divarının tamlığının pozulması və trombositlərin adheziya və aqre­qa­si­ya qabiliyyətinin artmasıtəşkil edir. Trombositlərin adheziyasınınəsas sə­bə­bi zədələnmə nəticəsində damar divarının deendotelizasiyasıdır. Nəticədə subendotelial qatdakı xüsusi zülal – Villebrand amili asanlıqla trombositlərin səthindəki reseptorlarla birləşərək, adheziyanı təmin edir. Adheziyaya uğramış trombositlər fəallaşır, onlardan, eləcə də zədələnmiş toxumalardan trombositlərin aqreqasiya qabiliyyətini yüksəldən maddələr (ADF, tromboksan A₂ və s.) azad olur. Beləliklə, aqreqasiyaya uğramış trombositlərdən ibarət olan “tıxac”əmələ gəlir.
  

Aqreqasiyaya uğramış trombositlərdən prokoaqulyantlar (trombo­plastin) ifraz olunur, bu da trombun əmələgəlmə mexanizminin koaqul­yasiya mərhələsinə başlanğıc verir. Koaqulyasiyanın 2 yolu var: daxili və xarici. Daxili yol qanda laxtalanmanın XII amilinin (Hageman amili), xarici yol isə toxuma amili adlanan hüceyrə lipoproteidlərinin (VII amil) fəallaş­ması ilə başlayır. Hər iki yol laxtalanmanın X amilinin fəallaşmasına gətirib çıxarır, nəticədə protrombin trombinəçevrilir. Trombinin təsirindən isə fibrinogen molekulunun tərkibindən xırdamolekullu peptid zəncirləri ayrı­lır, əmələ gələn fibrin-monomerlər fibrinsabitləşdirici amilin (XIII amil) təsiri ilə polimerləşib, həll olmayan fibrin liflərinəçevrilir. Sonra trombun tərkibindən müəyyən qədər plazma ayrılır, onun həcmi kiçilir, yəni tromb retraksiyaya uğrayır. Damarların zədələnmiş sahələrindəəmələ gələn fibrin tezliklə fibrinolizinin (plazmin) təsiri ilə hidrolitik yolla parçalanır.

Quruluşundan asılı olaraq ağ, qırmızı, qarışıq vəhialin tromblar ayırd edilir.

Ağ trombəsasən arteriyalarda əmələ gəlir, tərkibi trombosit, fibrin lifləri və leykositlərdən ibarətdir. Qırmızı tromba daha çox venalarda rast gəlinir, onun tərkibində trombositlər, fibrin lifləri vəçoxlu miqdarda eritrositlər olur. Qarışıq tromb təbəqəli quruluşa malik olur, baş hissəsi ağ, cismi qarışıq, quyruğu isə qırmızı trombu xatırladır. Hialin tromblar isə presipitasiyaya uğramış plazma zülallarından, leykositlərdən və parçalanmış eritrositlərdən ibarətdir, tərkibində fibrin lifləri nadir hallarda olur.