САЬЛАМЛЫГ – 2016. № 4.
160
FAQOLİZİS ZAMANI “İKİNCİLİ KULTURALARDA” KULTİVASİYA
OLUNMAYAN BAKTERİYA FORMALARININ (KOF)
REKULTİVASİYASI HAQQINDA.
Dadaşov E.Ə.
Ə
.Əliyev ad. AzDHTİ-nin mikrobiologiya və epidemiologiya
kafedrası.
Açar sözlər: kultivasiya olummayanformalar, sitokinlər, rekultivasiya
Key words: unculturable forms, cytokines, recultivation
Ключевые слова: некультивируемые формы, цитокины, рекультивация
Kultivasiya olunmayan patogenlər problemini və infeksion patologiyanın
daha dəqiq diaqnostikası məqsədilə qeyri tipik izolyatların qeydə alınmasının
vacibliyi məsələsini nəzərə alaraq patogenlərin inkişafını həm stimullaşdıran və
həmdə zəiflədən bir sıra amillərin mövcudluğunu, xüsusilədə sitokinlərin artım
amilləri kimi öyrənilməsinə aid məlum tədqiqatların aparılmasını qeyd etmək
lazımdıra [13,10].
Kultivasiya olunmayan bakterial hüceyrələrin deteksiyasının vacibliyi
məsələsində aktual istiqamət kultivasiya olunmayan patogenləri reversiya etmək,
yəni rekultivasiyanı stimullaşdırmaq qabiliyyətinə malik sitokinlərin axtarışı və
aşkarlanmasıdır. Bununla əlaqədar infeksion patologiyada qeyd edilməli vacib
problemlərdən biri mikro və makroorqanizmin qarşılıqlı təsir mexanizmi və
xüsusən immun sistemin normal funksiyasının tənzimlənməsi prosesində
sitokinlərin roludur. Lakin bu qarşılıqlı təsir makroorqanizmə düşən infeksion
agentlər tərəfindən hədəf hüceyrələrində hüceyrə populyasiyasını aktivləşdirməklə
immunitetin formalaşmasında iştirak edən sitokinlərin müəyyən dəstnin sintezini
törətməklə pozula bilər[9].
Patogen mikroorqanizmlərdə həmçinin antigen mimikriyası, ümumi
immun supresiya, immun cavabın enməsini aktiv şəkildə tənzimləyən amillərin
sintezi kimi mexanizmlər hesabına immun fəaliyyəti zəiflətmək və ya ondan
yayınmağa uyğunlaşırlar[3].
Son vaxtlar bakteriyaların müəyyən sitokinlər sintez edən immunositlərin
xüsusiyyətlərinə nəzərə çarpacaq dərəcədə təsir imkanına malik olduqları müəyyən
olunmuşdur[19].
Beləliklə hazırda makroorqanizmdə sitokinlərin infeksion agent-
induksiyası sistemində qarşılıqlı münasibətin anlaşılmasının əsasında duran
fikirlərdə bir qədər dəyişiklik baş verməkdədir.
Ə
gər əvvəllər sitokinlərin biologiyasında yeganə tənzimləyici amil
bakteriyalarla stimullaşdırılan sahib orqanizmin hüceyrələri hesab edilirdisə,
lakin indi bakteriyaların ya dolayı olaraq xüsusi eksport edilən molekulların
modifikasiyası ilə və ya bir başa makroorqanizmin hüceyrələri ilə qarşılıqlı təsirdə
olaraq öz çoxalmasının aktivləşdirilməsi məqsədilə müəyyən dəst sitokinlərin əmələ
gəlməsini modifikasiya edə bilmələri haqqında məlumatlar meydana gəlmişdir.
Hazırda ali orqanizmlərin müxtəlif hüceyrələrində sintez edilən sitokinlərin
həyata keçirdiyi hüceyrə arası qarşılıqlı təsirə aid böyük miqdarda məlumat
toplanmışdır. Sitokinlərin hasilatının disfunksiyası bir sıra xəstəliklərin gedişini
ağırlaşdırır.
Eksperimental modellər üzərində aparılan tədqiqatlar göstərmişdir ki,
ekzogen sitokilərin yeridilməsi sahib orqanizmin infeksion amillərə qarşı
davamlılığını yüksəldir.
САЬЛАМЛЫГ – 2016. № 4.
161
Lakin sitokinlərin və bakteriyaların qarşılıqlı təsirinə həsr edilmiş
tədqiqatlarda bu məsələyə indiyə qədər birtərəfli baxılırdı. Hansı sitokinlərin
antimikrob, hansılarının antivirus və ya şiş əleyhinə təsirə malik olmaları yaxşı
məlumdur [9].
Bakteriya və sahib orqanizmin hüceyrələri arasındakı qarşılıqlı təsir mütləq
bir və ya daha çox sitokinin sintezinin və ifrazının yüksəlməsi ilə müşayiət olunur.
Məlumdur ki, bakterial hüceyrənin adgeziyası və invaziyası İNF, İL-8, İL-6, QM-
KSF və s.-nin əmələ gəlməsini induksiya edir [19]. Bakteriyalarda öz növbəsində
sitokinlərlə müxtəlif manipulyasiya imkanlarından öz xeyrləri üçün istifadə edirlər.
Bir çox bakteriyalar sahib hüceyrənin sitokin ifrazını zəiflətmək qabiliyyətinə malik
molekullar sintez edirlər. Sitokinlərin sintezinin induktorları olan bəzi bakterial
toksinlər həmdə sitokinlərin sintezinin və ifrazının ingibitorları kimidə funksiya
yerinə yetirirlər. Son vaxtlar bəzi mikroorqanizmlərin müəyyən sitokinlərdən
birbaşa çoxalma amilləri kimi istifadə etməsi haqqında məlumatlar əldə
olunmuşdur.
Həqiqətən bir sıra tədqiqatçilar sitokinlərin in vivo və in vitro şəraitlərdə
mikroorqanizmlərin patogen ştamlarının artımına təsirini öyrənmiş və bəzi
sitokinlərin bakterial hüceyrənin artım sürətini artırdığını göstərmişlər [20].
Tədqiqat izogen virulent və avirulent ştamlar üzərində aparılmış və effektin
yalnız virulent ştamlarda müşahidə olunduğu göstərilmişdir.
Müəyyən edilmişdir ki, İL-1β-nın (10 və 100nq/ml konsentrasiyada)
kultural mühitə əlavə edilməsi E.coli hüceyrələrinin artım sürətini, qızdırılmaqla
inaktivasiya edilmiş İL-1 əlavə edilən mühitdəki eyni hüceyrələrə nisbətən
artırmışdır.
Kultural mühitdə in vitro şəraitdə bakteriyaların böyüməsinin stimul-
laşması bakterial hüceyrə səthində sitokinlər üçün reseptorların olmasını
təsdiqləyir[18].
Toxuma kulturası mühitlərindəki bir sıra təcrübələr E.coli-nin çoxalmasına
sitokinlərin birbaşa təsir effektinin olduğunu göstərmişdir [17].
Mühitə 100v/ml İL-2-nin və ya QM-KSA-nin əlavə edilməsi qızdırılmaqla
inaktivasiya edilərək əlavə edilən sitokinlərə nisbətən bakterial hüceyrələrin
çoxalmasını əhəmiyyətli dərəcədə artırmışdır.
Staphilococcus aureus, Pseudomonas aeruginoza və Acinetobacter spp.
bakteriyalarının hüceyrə daxili çoxalma sürətinin ŞNA-α, İL-1β və İL-6 iltihab
leyhinə sitokinlərin müxtəlif konsentrasiyalarının insan monositlərini aktivasiyası
dərəcəsindən asılı olaraq dəyişdiyi göstərilmişdir[20].
Sitokinlərin
az
konsentrasiyası
ilə
aktivləşdirilmiş
monositlərdə
bakteriyaların hüceyrə daxili çoxalma sürəti zəifləyir, yüksək konsentrasiyası ilə
ə
həmiyyətli dərəcədə artır. Spesifik əkscisimlərin əlavə edilməsi ilə bakterial
çoxalmanın sürətlənməsi zəifləyir [15].
Kultivasiya olunmayan bakteriya formalarının (KOF) rekultuvasiyası
fenomeni yəni onların kultivasiya olunmayan formadan əksinə aktiv vegetativ
vəziyyətə keçməsi məsələsinə gəlincə, patogen bakteriyaların həssas sahib
orqanizmə düşən zaman onların aktivasiyasını əmələ gətirmək qabiliyyətli spesifik
amillərin mövcud olması ehtimal edilir [16].
Yuxarıda qeyd edilənlərlə əlaqədar bəzi sitokinlərin makroorqanizmə düşən
vegetativ və kultivasiya olunmayan halda olan bakteriyaların aktivasiyasındakı
rolunun olması tamamilə real görünür.
Bu fikrin yoxlanılması məqsədilə Romanova Y.M. və həmmüəlf-lər (1999)
“Leykinferon”, İL-1 və İL-2-nin Salmonella typhimuriumun virulent ştamının
hüceyrələrinin çoxalma sürətinə təsirinin öyrənilməsi üçün bir sıra təcrübələr
aparmışlar.
САЬЛАМЛЫГ – 2016. № 4.
162
Çoxalmanın sürəti, tədqiq edilən amilin maye qidalı mühitdə olan
kulturaya əlavə edilib inkubasiya ediləndən sonra bərk qidalı mühitdə laqorifmik
fazada əmələ gələn koloniyaların miqdarının kontrol ilə müqayisəsi ilə müəyyən
edilir.
Bu sitokinlərin inkişaf edən vegetativ kulturaya əlavə edilməsi zamanı
aşkar edilmişdir ki, İL-6 salmonella bakteriyalarının çoxalama sürətinə aşkar təsir
göstərmir. Leykinferon isə çoxalmanı zəiflədir [11].
QM-KSA və ŞNA sitokinlərinin loqarifmik fazada olan salmonella
hüceyrələrinin suspenziyasına əlavə edilməsi 4 saatlıq inkubasiyadan sonra
çoxalma sürətinin 2-4 dəfə yüksəlməsinə gətirib çıxarır. Spesifik poliklonal
antitellərin əlavə edilməsi isə salmonellanın çoxalmasının sürətlənməsi effektini
aradan qaldırır [6].
Qeyd etmək lazımdır ki, çoxalan kulturaya sitokinlərin və müvafiq
poliklonal əkscisimlərin birlikdə əlavə edilməsi çoxalma sürətinin effektini aradan
qaldırsada yalnız əkscisimlərin əlavə edilməsi (sitokinlərsiz) müəyyən dərəcədə
effekt verir. Belə ki, əkscisimlərin virulent ştamın hüceyrələri olan mühitə əlavə
edilməsi kontrolla müqayisədə cüzi dərəcədə bakteriyaların çoxalma sürətinin
artmasına səbəb olur.
Belə bir fikir mövcuddur ki, sitokinlərin bakteriyaların çoxalma sürətinə
təsiri onların invaziv bakteriyalarla birləşərək makrofaqlar tərəfindən udulmasına
vasitə olmaları ilə əlaqədardır ki, bu da öz növbəsində makroorqanizmin müdafiə
gücünün daha effektiv təzahür etməsinə gətirib çıxardır. Makrofaqların daxilində
sitokinlərin oksigen partlayışı törətmələri də mikrobların məhvinə yönəlmişdir.
Bakteriyalara cavabda, aktivlik məhsulları oksidləşdirici tip toksiki
birləşmələrdən müdafiəyə yönəlmiş genlər (pqi-gen) induksiya olunurlar.
Bakteriyalarında çoxalmaq üçün sitokinlərdən bu genlərin induktoru kimi
istifadə etməsi tamamilə mümkündür.
Bu da tamamilə aydındır ki, bütün sitokinlər bakteriyaların çoxalmasını
aktivləşdirə bilməz.
Y.M. Romanovanın, E.V. Çekayevanın və A.D. Ginzburqun (1988)
təcrübələrində makroorqanizmin hüceyrələrində oksigen partlayışını əmələ gətirən
bu sitokinlər QM-KSA və ŞNA sitokinləridir. Onların mühitə əlavə edilməsi
bakteriyaların çoxalma sürətinin yüksəlməsinə gətirib çıxardır[8].
Bu məlumatlara zidd olmayan və salmonellanın vegetativ hüceyrələrinin
artımını zəiflədən preparat “Leykinferon”-dur.
Poliklonal əkscisimlərin və “leykinferon” preparatının tərkibinin çox
mürəkkəb immunomodulyatorlar dəstindən ibarət olduğu üçün bu preparatların
ə
mələ gətirdiyi müxtəlif istiqamətli effektlər tərkibin və sitokinlər nisbətinin
müxtəlifliyi ilə izah edilə bilər.
ŞNA – sitokininin in vitro və in vivo şəraitlərdə salmonellaların kultivasiya
olunmayan formalarının (KOF) rekultivasiya prosesinə təsirinin öyrənilməsinə aid
tədqiqatlar vardır[1]. Rekultivasiya məqsədilə salmonellaların ilkin virulent və
avirulent kultivasiya edilməyən ştamları üzərinə ŞNA və zənginləşdirici qidalı
mühitin eyni vaxtda əlavə edilməsi zamanı maraqlı nəticələr əldə edilmişdir. Belə
ki, sitokin əlavə edilməyən mühitdən fərqli olaraq kultivasiya olunmayan virulent
ştamın rekultivasiyası əhəmiyyətli dərəcədə sürətlə baş vermişdir. Avirulent
ştamların rekultivasiyasının sürətlənməsi də baş verir, lakin bu virulent
ştamlarda olduğu kimi olmur.
Kultivasiya olunmayan bakteriya formalarına (KOF) sitokinlərlə birlikdə
poliklonal əkscisimlərin əlavə edilməsi və inkubasiyası da bu effekti aradan
qaldırır [12].
САЬЛАМЛЫГ – 2016. № 4.
163
Bu məlumatlar, sitokinlə əkscismin birlikdə əlavə edilməsilə salmonel-
laların vegetativ hüceyrələrinin aktivasiya effektinin aradan qaldırılması məlumat-
ları ilə birlikdə salmonellaların virulent ştamlarının sitokinlərlə birləşmək üçün
reseptora malik olmasını ehtimal etməyə imkan verir.
Təcrübədə salmonellanın kultivasiya olunmayan ilkin ştamlarının in vivo
şəraitdə daha tez aktivasiyasını Y.M. Romanova və həmmüəlf-ləri (2000)
göstərmişlər. ŞNA-nın in vitro konsentrasiyasından iki dəfə artıq konsentrasiya ilə
kultivasiya olunmayan formalarının suspenziyası ilə inkubasiya olunması və
siçanların bu suspenziya ilə qarın daxili yoluxdurulması heyvanların ölümünə
səbəb olmuşdur. Bu çür suspenziya ilə yoluxdurma heyvanın qaraciyərini və
dalağını böyütmüş və həmin orqanlardan rekultivasiya olunmuş formaların əldə
olunmasına imkan vermişdir [2].
Beləliklə orqanizmə ətraf mühitdən düşən həm vegetativ və həmdə
kultivasiya olunmayan halda olan patogenləri aktivləşdirə bilən spesifik amilin
aşkarlanmasını hesab etmək mümkündür [4].
Ə
traf mühitdən orqanizmə düşən patogen bakteriyaların aktivləşməsi
mexanizmi infeksiyanın persistə olumuş haldan manifest formaya keçmə
mexanizminə analoji ola bilər [17,18]. Bu keçid həmdə persistensiyaetmiş
infeksiyası olan makroorqanizmdə fəaliyyətdə olan sitokin şəbəkəsindəki
pozğunluğ və müxtəlif təsirli sitokinlərin nisbətinin dəyişməsilə yarana bilər [5,7].
Y.M.Romanovanın verdiyi məlumatlar bakteriyalar ilə sitokinlər arası
qarşılıqlı təsir prosesi haqqında olan təsəvvürlərimizin əhəmiyyətli dərəcədə
genişlənməsinə və bu qarşılıqlı təsirin nəticələrini yenidən qiymətləndirməyə imkan
verir.
ЯДЯБИЙЙАТ - ЛИТЕРАТУРА – REFERENCES:
1.Блинкова Л.П., Пахомов Ю.Д., Стоянова Л.Г. Свойства некультивируемых и покоящихся форм микроорганизмов.//
Иммунология, аллергология, инфектология. 2010, №3, с. 67 – 79.
2.БлинковаЛ.П., ПахомовЮ.Д., Дмитриева О.В.Обнаружение некультивируемых форм бактерий в лиофилизированных
препаратах пробиотиков.// Журн. Микробиол. Эпидемиол. Иммунобиол., 2013, №3, с. 92 – 96.
3.Кетлинский С.А., Калинина Н М. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета //
Иммунология. 1995, № 3, с. 30–44.
4.Бухарин О.В., Гинцбург А.Л., Романова Ю.М., Эль – Регистан Г.И. Механизмы выживания бактерий.// Москва, Медицина,
2005 г., с.367
5.Бухарин О.В. Проблема персистенции патогенов в инфектологии.// ЖМЭИ, 2006, №4, с.4 – 8.
6.Бухарин О.В., Валышев А.В., Иванова Е.В. Взаимодействие возбудителя с ассоциативными бактериями при
сальмонеллёзной инфекции.// ЖМЭИ, 2008, №3, 3 – 6.
7.Валышев А.В., Перунова Н.Б., Валышева И.В. Факторы персистенции дрожжеподобных грибов рода Candida.// Успехи
медицинской микологии: материалы первого всероссийского конгресса по медицинской микологии. Москва, 2003, т.1, с. 53.
8.Гинцбург А.Л., Романова Ю.М., Алексеева Н.В. и др.
Механизм действия и природа факторов, индуцирующих
образование некультивируемых форм у Salmonella typhimurium.// Журн. Микробиол., 1999, №6, с.3-7.
9.Гинцбург А.Л, Романова Ю.М.
Генетический контоль индукции некультивируемого состояния у патогенных
бактерий
.//ЖМЭИ, 1996, № 3, с.16-18.
10.Мулюкин А.А.Покоящиеся формы неспорообразующих бактерий. Свойство, разнообразие, диагностика.// Автореф. дис.
д – ра биол. наук. Москва, 2010, с. 48.
11.Романова Ю.М., Алексеева Н.В., Гинцбург А.Л.
Некультивируемое состояние у патогенных бактерий на модели
Salmonela typhimurium: феномен и генетический контроль
.// Журнал микробиол., 1997, №4, с.35 – 40.
12.Романова Ю.М., Чегаева Е.В., Гинцбург А.Л.
Некультивируемое состояние у патогенных бактерий: известные и
возможные факторы индукции обратимого
процесса.// Молекул. Генетика, 1998, №3. с.3 – 8.
13.Романова Ю.М., Бошнаков Р.Х., Баскакова Т.В. Гинцбург А.Л.Механизмы активации патогенных бактерий в организме
хозяина.// ЖМЭИ, 2000, №4, с.7-11.
14.Романова Ю.М. Некультивируемые формы бактерий: феномен и способы их выявления в объектах окружающей среды.//
Руководство по медицинской микробиологи, Москва, 2010, с. 37 – 46.
15.Denis M., Interleukin – 6 is used as a growth factor by virulent Mycobacterium avium: presence of specific receptors.// Cell
Immunol., 1992, v.141(1), p. 182-8.
16.
Kanangat S
1
,
Meduri GU
,
Tolley EA
,
Patterson DR
,
Meduri CU
,
Pak C
,
Griffin JP
,
Bronze MS
,
Schaberg DR
. Effects of
cytokines and endotoxin on the intracellular growth of bacteria.// Infect. Immunol., 1999. v.67, p. 2834 – 2840.
17.Porat R., Clark B.D., Wolff S.M., Dinarello C.A. Enhancement of growth of virulent strains of Escherichia coli by interleukin-1.//
Science 1991, v. 254, p.430 – 432.
18.Porat R., Clark B.D., Wolf S.M., Dinarello C.A. IL-1B and Escherichia coli // Scince, 1992, v.258. p.1562-3.
САЬЛАМЛЫГ – 2016. № 4.
164
19.Steven B. Mizel. The interleukins.// FASEB J. 1989, v. 3, p. 2379-88.
20.Michael Wilson, Robert Seymour, Brian Henderson. Bacterial Perturbation of Cytokine Networks.// Infect. Immun. 1998, v.6 p.
2401 – 2409.
Дахил олуб: 13.07.2016.
BAKTERİAL VAGİNOZ VƏ ONUN FƏSADLARI
Ağayeva N., Hüseynova N.B.
Azərbaycan Tibb Universiteti, Mikrobiologiya və immunologiya,
Bakı
Açar sözlər: bakterial vaginoz, laktobakteriyalar, polimikrob etiologiyalı.
Müxtəlif törədicilərlə törənən qadın cinsiyyət orqanlarının polimkrob
etiologiyalı iltihabi - infeksion xəstəlikləri mamalıq və ginekologiya praktikasında
çox geniş yayılan ciddi tibbi, sosial problemlərdəndir. Bu qrup xəstəliklər başlıca
olaraq qadın cinsiyyət sisteminin aşağı hissəsində müşahidə edilir və rast gəlmə
tezliyinə görə bakterial vaginoz 30-35%, vaginal kandidoz 20-25%, trixomonaz
vulvovaginit isə 5-25% təşkil edir [3]. Bakterial vaginoz reproduktiv yaş dövründə
olan qadınlarda 40-60%, hamilə qadınlarda isə 20-25% hallarda rast gəlinir [1,9].
Bakterial vaginoz obliqat anaerob və aerob bakteriyaların sürətli inkişafı,
normal laktobakteriyaların miqdarının isə nəzərə çarpacaq dərəcədə azalması ilə
baş verən uşaqlıq yolu ekosisteminin patologiyasıdır. Məlumdur ki, reproduktiv
dövrdə olan sağlam qadınların vaginal sekretində əsasən laktobakteriyaların
miqdarı (90%-dən çox) üstünlük təşkil edir [3]. Bununla da onlar süd turşusu
sintez edərək uşaqlıq yolunda turş mühitin yaranmasını təmin edərək,mövcud
olan digər 20-30 növ bakteriyaların normadan artıq inkişaf etməsinin qarşısını
alır [12].
Normal vaginal sekretdə peptokoklara, bakteroidlərə, epidermal stafilokok-
lara, korinobakteriyalara, eubakteriyalara, difteroidlərə, bifidobakteriyalara da
rast gəlinir. Digər mikroorqanizmlərdən Mycoplasma hominis 13-22% hallarda,
Gardnerella vaginalis 68% -dən çox hallarda urogenital yolların mikroflorasında
rast gəlinir [3]. Gardnerella vaginalis-in bu və digər patologiyalarda sərbəst törədici
kimi rolu barədə məlumatlar əldə edilməmişdir. Ona görə də Gardnerella vaginalis-
in uşaqlıq yolu ifrazatında olması hər zaman xəstəliyin meydana gəlməsilə
nəticələnmir.Yalnız müəyyən əlverişli şərait yarandıqda Gardnerella vaginalis digər
törədicilərlə birlikdə bakterial vaginoza səbəb olur. Bu halda bakterial vaginoza
sinonim kimi geniş istifadə olunan “Qardnerellyoz” terimini heç də bu
patologiyanı düzgün ifadə etmir. Çünki, qardnerellyoz Gardnerella vaginalis-in
uşaqlıq yolu sekretində miqdarının artmasıdır ki, bu da hər zaman bakterial
vaginoza səbəb olmur.
Bakterial vaginoz cinsi yolla yayılmayan, polimkirob etiologiyalı klinik
sindromdur. Bakterial vaginozun fərqləndirici xüsusiyyəti odur ki, hiperemiya və
ödem kimi iltihab əlamətləri olmur (trixomoniaz və kandidozla müşayət
olunmursa), uşaqlıq yolunun selikli qişası adi çəhrayı rəngdə olur. Kolposkopik
şəkil uşaqlıq boynunun patoloji proseslərilə müşayət olunan distrofik
dəyişikliklərdən ibarətdir. Xəstəliyin əsas əlaməti spesifik iyli, ağ-boz rəngli
ifrazatın yaranmasıdır. Bu ifrazat bakterial vaginozu törədən bakteriyalarla
assosiasiya olan fermentlərin təsirindən uşaqlıq yolu sekretindəki mussin gelinin
parçalanması nəticəsində yaranır. Spesifik - “iylənmiş balıq” qoxusunu vaginal
САЬЛАМЛЫГ – 2016. № 4.
165
ifrazata bəzi anaerob mikroorqanizmlərin həyat fəaliyyəti nəticəsində yaranan
məhsullar - aminlər verir. Bu birləşmələrin uçucu olmayan duzları uçucu aminlərə
çevrilir və iylənmiş balıq qoxusu kəskin hiss olunur [11].
Uşaqlıq yolu pH-ın 4,5-dən yuxarı olması da bakterial vaginoza xas
ə
lamətlərdəndir. 10%-li KOH məhlulu ilə amin test aparmaqla da xəstəliyin olması
barədə məlumat əldə etmək olur. Belə ki,bakterial vaginozlu qadınlarda müsbət
amin testi zamanı vaginal ifrazatın üzərinə bir damla 10%-li KOH məhlulu
damızdırdıqda iylənmiş balıq iyi daha da kəskinləşir və ya əvvəl hiss olunmurdusa
artıq kəskin hiss edilir. Bəzən bakterial vaginozu olan qadınlarda xəstəlik
simptomsuz keçir. Buna baxmayaraq uşaqlıq yolundan əldə edilmiş patoloji
materialdan hazırlanmış yaxmanın Qram üsulu ilə mikroskopik müayinəsində
bakterial vaginozun olması təsdiq edilir. Bu zaman “açar hüceyrələrin” olması
(qramdəyişkən bakteriyalarla adgeziya olan vaginal epitel hüceyrələri),
laktobakteriyaların kəskin azalması və ya olmaması,çox miqdarda qrammənfi və
qramdəyişkən bakteriyaların (Gardnerella vaginalis, Atopobium vaginalis,
Bacteroides spp., Fusobacterium spp.), virionabənzər qramdəyişkən çöplərin
(Mobiluncus spp.) olması, ploinuklear leykositlərin olmaması bakterial vaginozun
olmasını təsdiq edir [4].
Bakterial vaginoz çox faktorlu sindrom olub, onun yaranmasında əsas
səbəb ekzogen və endogen təsirlərin nəticəsində yaranan uşaqlıq yolunun
disbiozudur. Sonuncunu yaradan əsas amillərə aiddirlər: endokrin pozğunluqlar,
allergiya (bakterial vaginozlu qadınların 83%-də) və yerli immunitetin zəifləməsi
(immunoqlobulin A-nın, dövr edən immun komplekslərin, komplimentin C
3
komponentinin azalması, immunoqlobulin G-nin artması), immun sistemi
zəiflədən hormonal və antibakterial terapiya, qadın cinsiyyət orqanlarının iltihabi-
infeksion xəstəlikləri, aybaşı funksiyasının pozulması, doğuş və abort,
kontraseptivlərin qəbulu(oral,uşaqlıqdaxili, spermisidlər), tez-tez antiseptik
məhlullarla uşaqlıq yolunun yuyulması, kiçik dozada ionlaşdırıcı şüaların
uzunmüddətli təsiri, iqlim dəyişkənliyi, stres, bağırsağın funksiyasının və mikrob
tərkibinin pozulması (bakterial vaginozlu qadınların 50-55%-də), cərrahi və
diaqnostik müdaxilələr [1,7,4].
Bakterial vaginozu heç də zərərsiz patoloji vəziyyət hesab etmək olmaz, belə
ki, xərçəngönü xəstəliklərdən olan uşaqlıq boynu displaziyası ilə bakterial vaginoz
arasında müəyyən qarşılıqlı əlaqənin olması bəzi tədqiqatlarla sübut edilmişdir.
Müəyyən olunmuşdur ki, anaerob bakteriyaların bir çox növləri külli miqdarda
onkogen təsirə malik nitrozaaminlər sintez edir [3]. Bundan başqa bakterial
vaginoz ginekoloji praktikada endometritə, salpinqooforitə, əməliyyat və invaziv
prosseduralardan sonra iltihabi ağırlaşmalara, eləcə də kolpit və uşaqlıq
boynunun neoplastik prosseslərinə, veneroloji xəstəliklərin yoluxması riskinin
artmasına (toxumanın aşağı reduksiyaedicilik potensialı və pH-ın yüksək
səviyyəsi), sonsuzluğa səbəb ola bilir. Mamalıq praktikasında isə, xorioamnionitə,
öz-özünə aborta, vaxtından qabaq doğuşa, dölyanı mayenin vaxtından qabaq
axmasına, plasentar çatışmamazlığa, dölün bətndaxili infeksiyalaşmasına və az
çəkili uşaqların doğulmasına səbəb ola bilir [1,2, 6].
Mamalıq praktikasında bakterial vaginozun aktuallığı odur ki,hamilə
qadınlarda iltihabın spesifik şəkli olmur, çox hallarda torpid fazası simptomsuz
keçdiyindən xəstəliyin diaqnostikası da çətinləşir. Bu isə, hamiləliyin gedişatında
və döldə ciddi ağırlaşmalara səbəb olur. Araşdırmalar nəticəsində məlum olub ki,
bakterial vaginoz hamiləliyin I trimestrində 90%, II trimestrində 64,1%,III
trimestrində 48,6% hallarda müşahidə olunur [5].
Uşaqlıq yolunun mikroekosistemi fizioloji hamiləlik zamanı öz-özünü
tənzim edən,metobolik aktivliyi biokimyəvi parametrlərlə əks olunan,dinamik
САЬЛАМЛЫГ – 2016. № 4.
166
ekosistem olub, qeyri-spesifik və kolonizasiya rezistentliyilə xarakterizə olunur.
Hamiləlik vaxtı baş verən hormonal dəyişkənliyin uşaqlıq yolu mikroorqanizm-
lərinə təsiri barədə fikirlər birmənalı deyil. Bəzi müəlliflərin fikrincə hamiləliyin I və
II trimestrində progestronun təsirindən çoxqatlı yastı epiteldə deskvamasiya və
sitoliz gedir. Bu da laktobakteriyalar üçün çox qatlı epiteldə qlikogeni
parçalamağa əlverişli şərait yaradır və uşaqlıq yolu pH-nın tənzimlənməsinə səbəb
olur. Beləliklə, hamiləlik müddətinin artması ilə əlaqədar anaerob və aerob
mikroorqanizmlərin bəzi növlərinin miqdarının azalması müşahidə edilir, belə ki,
pH-ın aşağı göstəricisi genital mikoplazma və mayayabənzər göbələklər kimi
tranzitor mikroorqanizmlərin miqdarının artması üçün optimal şərait yaradır.
Normal doğuşdan sonra estrogen səviyyəsinin kəskin aşağı düşməsi, travma və
çapıqların yaranması, əməliyyatdan sonra qəbul olunan antibakterial terapiya
vaginal və servikal kanal mikroflorasında kifayət qədər dəyişkənliyə səbəb olur
[2,5,8, 10].
Bəzi müəlliflərin fikrincə isə hamiləlik vaxtı hestagenlərin artması ilə gedən
hormonal dəyişikliyin təsirilə qələvi reaksiyalı seliyin sekresiyasında dəyişiklik
müşahidə edilir və pH-ın qalxmasına səbəb olur. Bu isə öz növbəsində iltihabın
yaranmasına şərait yaradır. Beləliklə, qapalı halqa yaranır: bir tərəfdən uşaqlıq
yolu mühitinin turşuluğu azalır və anaerob mikrofloranın artmasına səbəb olur,
bu isə öz növbəsində uşaqlıq yolu pH-nın sabitliyini saxlayan laktobakteriyaların
miqdarını azaldır. Beləliklə, bakterial vaginoz formalaşır [1,2].
Hamiləlik boyu bakterial vaginoz nəticəsində endometriyada iltihabi
prosseslər yaranır. Bu cür iltihabi prosseslər fizioloji immunohormonal fonu
pozmaqla dölün implantasyası və embrionun erkən inkişaf dövründə spontan
aborta və ya hamiləliyin son aylarında vaxtından qabaq doğuşa səbəb ola bilir.
Bundan başqa,bakterial vaginoz zamanı miqdarı artan urogenital yolların aşağı
hiisəsindəki mikroorqanizmlər qalxan yolla uşaqlığın selikli qişasına və desidual
qişaya qədər çata bilir. Bu isə miometriyada,xorionda,amnionda vaxtından qabaq
doğuşu induksiya edən prossesləri (leykositlərin,sitokinlərin,prostoqlandinlərin
sintezi) aktivləşdirir [13]. Bakterial vaginozlu hamilə qadınlarda plasentanın və döl
qişasının infeksiyalaşmasına sağlam hamilələrə nisbətən 2 dəfə çox rast gəlinir.
Bundan əlavə döl qişasının iltihabı onun deşilməsinə və dölyanı mayenin
vaxtından qabaq axmasına səbəb olur ki, bu da ya hamiləliyin pozulması və ya
erkən doğuşla nəticələnir. Vaginoz nəticəsində yaranan bətndaxili infeksiya dölün
də infeksiyalaşmasına səbəb olur. Bətndaxili infeksiyalı uşaqlar zəif, azçəkili,
anadangəlmə pnevmoniyalı doğulurlar. İnfeksiyalaşmış plasentanın funksional
pozğunluğu nəticəsində uzunmüddətli oksigen aclığı yenidoğulmuşlarda nevroloji
pozğunluğa səbəb olur. Doğuşdan sonra isə bu uşaqlarda dərinin infeksion
zədələnməsi, göbək yarasının iltihabı da yarana bilər [2,10].
Uşaqlıq əzələlərinin yığılması və uşaqlıq boynunun genişlənməsi də mikro-
orqanizmlərin uşaqlığa doğru axını üçün optimal şərait yaradır. Bakteriyalar
sialidaza və mussinaza kimi litik fermentlər sintez etməklə servikal seliyin
qoruyucu funksiyasını zəiflədir və beləliklə, yuxarı genital traktın bakterial
invaziyasına səbəb olur.Bundan başqa ehtimal olunur ki, sahib hüceyrənin
mikrob fermentlərinə və toksinlərinə qarşı neytralizəedici faktorları induksiya
etməməsi də çox zaman hamiləliyin xoşagəlməz sonluqla nəticələnməsinə səbəb
olur [14,15].
Doğuşdan sonrakı dövrdə uşaqlıq yolunun mikroflora pozğunluğu yeni
doğan qadınlarda metroendometrit, peritonit, sepsis kimi ciddi infeksion
ağırlaşmalara səbəb olur. Müəyyən olunmuşdur ki, bakterial vaginozda
endometritin inkişafı ehtimalı sağlam qadınlara nisbətən 10 dəfə çoxdur. Bu
infeksiyalar fonunda süd vəzinin irinli-iltihablı xəstəliyi-mastit də yarana bilər [2].
САЬЛАМЛЫГ – 2016. № 4.
167
Bütün bunları nəzərə alaraq qeyd etmək lazımdır ki, baxmayaraq bakterial
vaginozun həm klinik,həm də etioloji amillərinin tədqiqinə dair bir çox tədqiqatlar
aparılmışdır,yalnız hələ də bu yöndə bəzi məsələlər öz həllini lazımi qədər
tapmamışdır. Xüsusilə hamilə qadınlarda bakterial vaginozun etiologiyasında
endogen və ekzogen amillərin təsiri,normal mikrofloranın vəziyyəti, profilaktika və
müalicə prosseslərinin öyrənilməsi zəminində hələ də elmi araşdırmalara ehtiyac
duyulur.
Dostları ilə paylaş: |