Toshkent pediatriya tibbiyot instituti II pediatriya fakulteti neonatologiya kafedrasi

Patogenezi. CHGK patogenezi asosini, yuqorida ko’rsatib o’tilganidek, 
homilaning eritrositar antigenlari bilan onaning izommunizasiyasi, ularning 
yo’ldosh orqali o’tishi, hujayra ichi, ba’zan esa tomir ichida bola eritrositlarining 
gemolizi va bog’lanmagan bilirubin bilan giperbilirubinemiya bo’lishi tashkil 
qiladi. Gemolizning joylashuvidagi tafovutlar gemagglyutininlar yoki gemolizinlar 
xossalariga ega bo’lgan antitanalar sinfi va subsinfi bilan bog’liq. 
CHGKda shikastlanishlar darajasi va og’ir-engilligi antitanalarning onadan 
homilaga transportininig boshlanish va davomiylik muddati bilan bog’liq. Ona 
antitanalarining ko’p miqdordagi o’tishi tug’ruq vaqtida ro’y beradi. 
Ularning ma’lum bir miqdori ona suti orqali o’tishi mumkin. CHGK 
patogenezida 
gipersezuvchanlikning 
sekinlashgan 
turi 
(GST) 
ahamiyati 
o’rganilmoqda, chunki bemor bolalar qonida sitotoksik T-limfositlarning 
(STL)oshishi aniqlanadi, vaholanki bu onasiga tegishli bo’lishi mumkin. 
CHGKning eng og’ir, shishli shaklini xuddi shu sabab bilan bog’laydilar. 
Homiladorlikning 16-18 haftasida fetal eritrositlar homiladorlik me’yoriy 
kechayotganida, immunologik ziddiyatsiz ham ona qonida topiladi, bevosita 
tug’ruq oldidan esa 75% homiladorlarda topilishi CHGK shaklida ro’yobga 
chiqadigan asosiy patogenetik jarayonlar hali etarlicha o’rganilmaganidan dalolat 
beradi. Xususan homila jigari holatining bog’lanmagan bilirubin darajasiga va 
uning ozod fraksiyasining (al’bumin bilan bog’lanmagan) ensefalopatiyalar 
og’irligiga ta’siri unchalik aniq emas. CHGK jigar etishmovchiligi belgilari bilan 
og’ir kechganda bilirubin eliminasiyasining hamma fazalari: ushlab olish ham, 
kon’yugasiya ham, ekskresiya ham buzilgan bo’ladi. 
CHGKning eng xavfli xususiyati bo’lib, qonda bilvosita bilirubinning yuqori 
darajasi lipotrop va miya yadrolariga kirib, yadroli sariqlik chaqirishi hisoblanadi. 
YAdroli sariqlik rivojlanishi uchun qonda bilvosita bilirubin konsentrasiyasi katta 
ahamiyatga ega: uning miqdori 428-496 mkmol’/l bo’lganda yadroli sariqlik 30% 
bolalarda, 518-648 mkmol’/l bo’lganda 70% bolalarda paydo bo’ladi. Ayni vaqtda 
qon zardobida bilirubin bilan yadroli sariqlik rivojlanishi o’rtasida to’g’ridan-

---

to’g’ri korrelyasiya yo’q va bilvosita bilirubin neyrotoksikligining xavf omillari 
katta ahamiyatga ega:
1) gematoensefalik to’siqning o’tkazuvchanligi oshgan va binobarin 
gestasiya muddati; plazma giperosmolyarligi, jumladan giperglikemiya va 
giperosmolyar eritmalar yuborilishi tufayli, og’ir asidoz, infeksion asoratlar 
borligi; miyaga qon qo’yilishlar; arterial gipertenziya va boshqa omillar: 
2) bilvosita bilirubinning toksik ta’siriga neyronlar sezuvchanligining 
oshishi: muddatiga etmay tug’ilganlik, og’ir asfiksiya, gipotermiya, ochlik, 
anemiya, gipoglikemiya;
3) al’buminning bilvosita bilirubinini mahkam bog’lash qobiliyatininig 
pasayishi: gipoal’buminemiya, asidoz, infeksiyalar yoki tomir ichi gemolizi, 
esterifikasiyalanmagan yog’ kislotalari konsentrasiyasining oshishi, ayrim dorilar 
bilan bog’lanish uchun raqobat. (sul’fanilamidlar, furasemid, difenin, indometasin, 
salisilatlar, metisillin, oksasillin, sefalotin, sefoperazon), al’kogol’.
YUqorida sanab o’tilgan barcha omillar bilirubin ensefalopatiyasi xavfini 
oshiradi 
va 
bemorda 
yuqoridagi 
omillardan 
2-3tasining 
borligi 
giperbilirubinamiyaning kamroq darajasida qonni almashtirib quyishni talab etadi.
Erta neonatal davrda tana vazni 1500 gr dan kam bolalarda qonda bilvosita 
bilirubinning har 50 mkmol’/l ga oshishi (100 mkmol’/ldan yuqori), 2-3 yoshda 
psixomotor rivojlanishdan orqada qolish darajasi 30%ga oshadi. Muddatiga 
etmay tug’ilgan bolalarda miya zararlanishlarining uchrash darajasi va og’irligini 
faqat gematoensefalik to’siq holati bilan emas, balki ularni muddatiga etib 
tug’ilgan bolalar bilan solishtirganda gangliozidlar va sfingomielin miqdorinining 
ko’pligi (bog’lanmagan bilirubinga o’xshash xususiyatli) bilan bog’laydilar, lekin 
jigarning fermentativ tizimi etarli emas. 
Giperbilirubinemiyadan tashqari, CHGKning ko’p tizimli kasallik sifatidagi 
og’irligi shundan iboratki, gemolizning immunologik mexanizmi gemostaz 
tizimini, binobarin, gemoreologiya, mikrosirkulyasiya, tomirlar o’tkazuvchanligi, 
tizimli gemodinamika va arterial bosimga ta’sir ko’rsatadigan boshqa plazma 
proteazalarini (fibrinolitik, kinin va komplement tizimi) faollashtiradi. 

---

Eritrositlarning parchalanish mahsulotlari, Ig va komplement uchun reseptorlari 
bo’lgan leykositlar faolligi kelib chiqishi lizosomal proteazalar darajasi oshishiga 
olib keladi, sitokinlarning butun spektrini (interleykinlar, kelib chiqishi 
mononuklear koloniyalarini rag’batlantiradigan omillar) o’zgartiradi. Bu 
patogenezga o’z hissasini qo’shadi va ehtimol, klinik belgilar tabiatiga, xususan 
shish sindromi, yurak qon-tomir buzilishlari, gemorragik sindrom, anemiyaning 
tabiati va darajasiga ta’sir qiladi. Barcha kelib chiqqan oqibatlar gematoensefalik 
to’siq o’tkazuvchanligini oshiradi. 
Boshqa tomondan, CHGK og’ir kechishi natijasida bolalar infeksion 
asoratlarga moyil bo’ladi, ba’zan ular septik tus oladi, ya’ni immun tanqislik holati 
belgilari bo’ladi, bu shuningdek CHGK kechishini qiyinlashtiradi va uning 
oqibatiga yomon ta’sir qiladi.