Pediatri e noi viziuni în clasificarea artritei cronice juvenile ninel Revenco Catedra Pediatrie nr. 1 Usmf „Nicolae Testemiţanu”
Yüklə 1,58 Mb.
|
De menţionat, că foarte frecvent sau diagnosticat dismorfiile similare unice la copii cu MCC şi la rude de gradul I (44 de cazuri - 74,55%). În comun cu anamneza ereditară cardiologică agravată, influienţa diferitor factori de risc în perioada sarcinei la mamele din grupa de bază confirmă etiologia multifactorială a MCC, in majoritatea cazurilor. Discuţii La moment sunt descrise mai mult de 3500 de maladii ereditare. Este cunoscut, că avorturile spontane constituie aproape 15-20% din numărul total de sarcini, printre care 50-60% sunt cauzate de defecte genetice [9,10,11,13]. Majoritatea VC se manifestă îndată după naşterea copilului sau în primele săptămâni de viaţă. Excepţie fac numai viciile ascunse şi cele, care sunt legaţe de formarea semnelor sexuale primare sau secundare in perioada maturităţii sexuale (aceste malformaţii apar la dereglărea în sistemului cromozomial sexual) [5,10, 11,13,14]. Mutaţiile stau la baza apariţiei maladiilor ereditare. În dependenţa de etiologie toate VC şi maladiile ereditare sunt divizate în:
Cu ajutorul investigaţiilor complexe clinice, morfologice şi genetice se demonstrează, că aproximativ 20% din toate VC constituie forme monomutante, 9-12% - sindroame cromozomiale, până la 65% - forme multifactoriale (majoritatea malformaţiilor de cord, SNC, pes equinovarius, stenoza pilorusului, palatul dur despicat). Astfel, marea majoritate a VC este legată cu schimbarea materialului ereditar, şi numai 2-5% sunt induse izolat de factorii teratogeni. Factorul, ce provoacă mutaţia sau apariţia VC, poate fi de origine fizică (radiaţia ionizantă), chimică (poluanţii, alcoolul, substanţe medicamentoase – talidomida, varfarina, citostatici, progestina, metiltestosteron ş.a.) sau biologică (infecţiile cu toxoplasmă, listerioză, cu viruşi – gripa, CMV, hepatoviruşi, rujeola, rubeola, coriomeningita limfocitară ş.a.). În unele cazuri factorul mutagen poate fi de origine endogenă (vârsta părinţilor, diabet zaharat, LES, fenilcetonuria la mamă). Însă, în fiecare caz concret, practic nu este posibil de a depista factorul mutagen, deaceea, mai veridic ar fi să presupunem, că aceste mutaţii cromozomiale sau genomice sunt spontane, dar nu sunt induse [1,2,5,10,11,13]. La copilul cu un oarecare sindrom cromozomial, de regulă, se observă VC mltiple, mai rar sistemice. Complexul lor formează un morfotip patologic, care este destul de specific pentru majoritatea sindroamelor cromozomiale. Există o legătură fermă dintre fenotipul patologic şi schimbările cromozomiale. VC multiple, ca manifestare fenotipică de bază a maladiilor cromozomiale, se formează în perioada de embriogeneză precoce (8-10 săptămîni), când au loc procesele de gistogeneză şi organogeneză. E stabilit, că formarea VC au loc în rezultatul dereglării proceselor de multiplicare, migrare şi diferenciere celulară, moartea unor mase celulare, încetinirea rezorbţiei lor, dereglarea adeziei tisulare [5,7,12,13,15]. Afectarea multiplă şi precoce a dezvoltării sistemelor de organe explică similaritatea manifestărilor clinice pentru diferite boli cromozomiale. Pentru majoritatea patologiilor înnăscute sunt caracteristice: reţinerea în dezvoltarea fizică şi/sau mentală, dismorfiile craniofaciale, anomalii ale sistemului locomotor, cardiovascular, urogenital, nervos central ş.a., devieri în statusul hormonal şi biochimic. În baza semnelor clinice şi anatomopatologice enumerate mai sus este posibilă stabilirea diagnosticului pentru un anumit grup de maladii, dar întotdeauna necesită confirmarea citogenetică [3,4,6,7,8,9,10-13].
Bibliografie 1. Journal citation: Circulation,”Noninherited Risk Factors and Congenital Cardiovascular Defects: Current Knowledge”. 2007, 115: 163-172. 2. Journal citation: Circulation, The Scientific Statement from the American Heart Association Council on Cardiovascular Disease in the Young, “Congenital Heart Disease in the General Population. Changing Prevalence and Age Distribution”. May 22, 2007, 115: 3015–3038. 3. Баранова И.П., „Внебольничная смерть детей в связи с врожденными пороками и органическими поражениями нервной системы”. Журнал неврологии и психиатрии. 2000, N 3, стр.53-56. 4. Волков М.В. et al., „Наследственные системные заболевания скелета”. М.: Медицина, 1982. 5. Дергачев И.С., „Уродства и аномалии развития внутренних органов новорожденных и грудных детей”. Многотомное руководство по патологической анатомии. – М.: Медгиз, 1960. 6. Калмин О. В., Калмина О.А., „Аннотированный перечень аномалий развития органов и частей тела человека”: Учебно-методическое пособие. Пенза: Изд-во ПГУ, 2000. 7. Калмин О.В. et al., „Аномалии развития органов и частей тела человека”. Саратов, Изд-во СГМУ, 1999. 8. Клосовский Б.Н., „Уродства, пороки и задержка развития мозга // Многотомное руководство по патологической анатомии”. М.: Медгиз, 1962, Т. 2. 9. Козлова С.И. et al., „Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование”. Изд. 2-e: Москва, “Медицина”, 1996. 10. Лазюк Г.И. et al., „Наследственные синдромы множественных врожденных пороков развития”. М.: Медицина, 1983. 11. Лазюк Г.И., Черствой Е.Д., „Основные этиологические группы врожденных пороков развития и некоторые вопросы диагностики и патогенеза”. Архив патологии, 1986, № 9. 12. Сперанский В.С. „Анатомические варианты и аномалии черепа человека: Аннотированный перечень”, Саратов, 1993. 13. Лазюк Г.И., Тератология человека. Руководство для врачей., М.: Медицина, 1991. 14. Ромеро Р., Пилу Д., Дженти Ф., „Пренатальная диагностика врожденных пороков развития плода”, пер. с англ., М.: Медицина, 1997. 15. Станек И., „Эмбриология человека”, Пер. со словац. Братислава: Изд-во Словацкой Акад. наук «Веда», 1977. RECTOCOLITA NESPECIFICĂ ULCEROASĂ LA SUGARI (caz clinic) Ala Slobozeanu1, Tatiana Raba2, Ludmila Bocearova1, Maria Neaga3, Tatiana Macaleţ2 Catedra Pediatrie Nr. 1 USMF „Nicolae Testemiţanu”1 IMSP Spitalul Clinic Republican pentru Copii „Em.Coţaga”2 IMSP Spitalul Clinic Municipal de boli infecţioase pentru copii3 Summary Nonspecific ulcerative rectocolitis in infants This article deals with clinical evolution of the diagnosis and properties of nonspecific therapy in infants. The development, stages of difficult diagnosis and principles of etiopathogenetic therapy as well as symptomatic ulcerous rectocolitis in infants are demonstrated based on a clinical case. Rezumat În această lucrare este reprezentat diagnosticul clinico-evolutiv şi proprietăţile terapiei nespecifice la sugar. Pe baza unui caz clinic este demonstrată evoluţia, etapele diagnostice dificile şi principiile terapiei etiopatogenetice şi simptomatice ale rectocolitei ulceroase la sugari. Actualitatea temei Rectocolita nespecifică ulceroasă (RNU) la copiii sugari se întâlneşte foarte rar. RNU este o maladie inflamatorie cronică nespecifică a intestinului gros cu afectare preponderentă a părţii terminale a colonului – rectul, cu caracter ulcero-purulent [6]. În unele cazuri severe procesul inflamator poate să se extindă pe toată suprafaţa mucoasei intestinul gros cu dezvoltarea pancolitei. RNU poate evolua cu perioade de remise, uneori îndelungată. În Franţa se estimează în jur de 40 000 de persoane afectate de această maladie, dintre care 4% sunt copii de vârstă mică şi adolescenţi [3]. Maladia afectează în măsură egală ambele sexe. Raportul RNU către boala Crohn este de 1:10 [7]. Mortalitatea în colita ulceroasă la copii după datele O.A. Kanşina şi N.N. Kanşina (1999) e de 1,4%. Etiopatogenia rectocolitei ulceroase este încă necunoscută. S-au făcut numeroase studii, dar încercările de a-i găsi o etiologie bacteriană, alergică, imunitară sau enzimatică au rămas neconfirmate. Deşi nu există certitudine, se admite ca unii factori ca cel genetic, infecţios, enzimatic, psihosomatic şi imunologic, pot interveni în instalarea şi dezvoltarea bolii. Factorul genetic este acreditat de incidenţa familială crescută a rectocolitei ulcero-hemoragice. Este probabil expresia unei hiperreactivităţi familiale crescute a mucoasei colonului faţă de diferiţi factori. S-a constat că există predispunere ereditară, legată de cromozomii 6X şi 12X şi de antigenul HLA – B5, DR2, B27, B35 şi A24. Factorul infecţios este controversat. Deşi antibioticele cu spectru larg sunt ineficiente în puseu, este totuşi incontestabil faptul ca infecţia nespecifică reprezintă un element important în întreţinerea şi dezvoltarea leziunilor inflamatorii [2]. Este demonstrat ca factorul enzimatic intestinal joacă rol important in îndepărtarea sau digerarea mucusului protector. Este justificată importanţa factorului psihosomatic prin existenţa unor stări conflictuale în etapa premergătoare primului puseu al maladiei [7]. În ultimele decenii tot mai frecvent este incriminată geneza mecanismelor imune si, în special, a celor autoimune în dezvoltarea RNU cu decelarea la aceşti bolnavi a anticorpilor autoimuni anticolon [7]. Cea mai frecvenă complicaţie a RNU este pseudopolipoza, care reprezintă de fapt starea precanceroasă propriu-zisă. Se pare că cel mai mare factor de risc pentru dezvoltarea cancerului intestinului gros este rectocolita totală şi evoluţia îndelungată a maladie [4].
Prezentarea unui caz de rectocolită nespecifică ulceroasă la un copil sugar în vârstă de 10 luni şi elucidarea dificultăţilor clinico-diagnostice şi terapeutice. Materiale si metode Pacientul A.G., 11 luni, de gen feminin, care a fost transferat în secţia de malnutriţie a IMSP SCRC „Em. Coţaga” din Spitalul Municipal de Boli Infecţioase or. Chişinău unde s-a aflat la tratamente repetate pentru sindromul de diaree persistentă. Deoarece examenul clinico-paraclinic şi imuno-serologic efectuat a exclus geneza infecţioasă a diareii, dar la copil persistau scaunele frecvente până la 10-12 ori/24 de ore, periodic cu elemente muco-sanguinolente, copilul continua să refuze alimentarea, s-a instalat staţionarea curbei ponderale cu diagnosticul de „Enterocolită ulceroasă cronică, dismicrobism intestinal (Enterobacter agromerans), malnutriţie gr. I, anemie de gr. II, infecţie a cailor urinare” a fost realizat transferul pentru examinări suplimentare şi corecţii ale tratamentului. Rezultate obţinute Starea generală a copilului la internare - gravă, cu subfebrilitate persistentă, negativism la examinarea clinică, agitaţie, capricios, fără vome, apetit şi sete păstrată. Examenul obiectiv a constatat la internare deficit de greutate 11%, tegumente uscate, palide, turgorul elasticităţii scăzut, mucoasa cavităţii bucale umedă, limba saburată, istmul faringian roz, fără depuneri. Fontanela mare 1,5x1,5 cm., respiraţie aspră, frecvenţa 36/min, raluri nu s-au depistat, zgomotele cardiace ritmice cu FCC 146/min, atenuate, suflul sistolic la apex. Abdomenul la palparea superficială excavat şi sensibil în regiunea proiecţiei sigmei. Ficatul proiemină cu 2,0 - 2,5 cm sub rebordului costal drept, splina fără proieminare. Scaune sangvinolente, cu mucus şi puroi, cu tenesme şi diaree, cu frecvenţa de 7-8 ori/ 24 de ore. Conform antecedentelor maladiei copilul de la naştere prezenta crampe abdominale, cu stări periodice de agitaţie. Fiind alimentat la sân, de la vârsta de 3 luni i se introduce în alimentare biscuiţi din făină de grâu, la 5 luni apar primar scaune cu strie de sânge după diversificare alimentării cu terci din legume, însoţite de febră 38,0C şi vomă fără semne catarale ale cailor respiratorii timp de 3 zile. După efectuarea tratamentului ambulator cu Co-trimoxazol, Creon starea generală a copilului s-a ameliorat, scaunele au devenit păstoase fără eliminări muco-sangvinolente cu o frecvenţă de 2-3 ori/zi. La vârsta de 7 luni şi 3 săptămâni starea copilului repetat s-a agravat cu reapariţia febrei până la 38,5-39 0C fără semne de infecţie respiratorie acută , vome repetate timp de 3 zile, scaune frecvente până la 7-8 ori/zi cu mucus. Fiind tratat ambulator, la 5-a zi de maladie au apărut scaune diareice cu mucus şi strie de sânge în cantităţi mici. A primit ambulator terapia antibacteriană cu Zinacef timp de 5 zile i/m, Enterofuril, Pancreatin, Bactisubtil, Creon, dar starea generală a copilului se agrava, cu instalarea scaunelor frecvente până la 15-20 ori/24 ore însoţite de tenesme, mucozităţi şi strie de sânge. A fost spitalizat în SCM Boli Infecţioase pentru Copii din or. Chişinău cu diagnosticul de „Gastroenterocolită acută cu S. aureus, forma gravă. Anemie gr. I - II. Infecţie a căilor urinare?”. După tratamentul efectuat starea generală s-a ameliorat, dar persistau scaunele dese 7-8 ori/zi, cu tenesme, mucus şi strie de sânge a fost externat pentru continuarea tratamentului dietetic cu Nan fără lactoză şi cel medicamentos în condiţii de ambulator. Peste 5 luni de zile de la ultima externare în alimentarea copilului a fost introdus laptele de vaci, s-a fost observată o diminuare a frecvenţei scaunelor până la 2-3 ori/24 ore, de consistenţă păstoasă şi fără strie de sânge. Peste 8 zile starea generală a copilului s-a agravat, cu reapariţia febrei de etiologie nedeterminată, scaune sangvinolente, cu mucus, puroi în cantităţi mari, cu o frecvenţă de 8-10 ori /24 ore, cu pierdere în greutate ponderală, după care a survenit reinternarea în mod urgent în SMCBI. După iniţierea tratamentului antibacterian şi simptomatic, din motivele persistenţei sindromului hemoragic şi lipsa efectului tratamentului indicat a fost solicitată consultaţia chirurgului-pediatru şi efectuată rectoromanoscopia diagnostică. În rezultatul examenului endoscopic s-a constat lumen intestinal pe tot parcursul porţiunii examinate fără tonus modificat. În mucoasa rectului şi parţial al sigmei au fost determinate multiple ulceraţii polimorfe acoperite cu hematină, mucoasa la palparea instrumentală uşor traumatizantă şi uşor sângerândă. Mucoasa rectului cu edem nepronunţat, cu hiperemie şi desen vascular îmbogăţit. Concluzie: rectocolită erozivă. Pentru tratament etiopatogenetic copilul a fost transferat în secţia de malnutriţie a CSRC „Em. Coţaga”. Anamnesticul vietii. A fost născut la termen de 40 săptămâni fără semne de asfixie, din I sarcină fiziologică, cu eminenţă de avort pe parcursul întregii sarcini, cu greutatea la naştere 3540 gr., talia 52 cm., a ţipat deodată. Până la vîrsta de 7 luni şi 3 săptămâni dezvoltarea psiho-motorie a copilului a fost corespunzător vârstei: a început a ţine capul de la vârsta de 1 lună, a menţine poziţia aşezat de la 5 luni, la vîrsta de 3 luni au apărut primii dinţi, a fost alimentat la sân până la vîrsta de 9 luni. Vaccinare a fost conform calendarului. Curba ponderală este exprimată în fig.1., unde se atestă o diminuare a creşterii ponderală începând cu vârsta de 3 luni când apar primele încercări de a diversifica alimentarea copilului. 
Fig.1. Dinamica masei corporale a copilului A.G. de la vârsta de 1 zi pînă la 11 luni. În sângele periferic a fost constatată anemia progresivă posthemoragică, leucocitoză de la moderată până la reacţii leucemice cu deviere în stânga, limfocitoză moderată şi viteza exagerat sporită a hematiilor. În hemogramă - anizocitoză, macro, micro, poichilocitoză ++; policromafilie -, hipocromie +++, prezenţa eritrocitelor în ţintă 1-3 în preparat, Ht - 0,29%. Examenul biochimic a determinat hipoproteinemie, nivelul Fe scăzut (3,0), iar cel imunologic hiper IgM 1,90 g/l (norma 0,51- 1,53 g/l), atunci când celelalte valori se aflau în limita normei. Proteina C- reactivă – pozitivă 48 mg/ml. CIC – 100 un.(N- 76un.). Cercetarea sistemului de hemostază nu a constata modificări patologice: timpul activ de recalcificare 47 sec.(norma 40-70 sec.); indicele protrombinei 96% (norma 95-105%). Hemocultura la candida - negativ. În coprocultură a fost depistat Staphylococcus aures 105. Examinarea digecţiilor la candida nu a dat creştere. Investigaţiile instrumentale suplimentare au constatat următoarele: ultrasonografia abdominală - mărirea în volum a ficatului neînsemnat, schimbări reactive în pancreas, dilatarea şi deformaţie neînsemnată a sistemul de calicele a rinichiului stâng. În baza datelor descrise mai sus a fost confirmat diagnosticul de bază de „Colită cronică ulceroasă nespecifică, forma medie- gravă. Malnutriţie de gr. II. Anemie posthemoragică gr. II. Dismicrobism intestinal secundar de gr. I.”. S-a indicat tratamentul dietetic cu Alfare, regim fără gluten, deasemenea au fost administrate antiinflamatoare Salofalc în forme de clister apoi în formă de supozitorii în doza 250 mg/24 ore cu creşterea dozei pe parcursul tratamentului până la 375 mg, feriprive, biopreparate, simptomatice. La a 3-a zi de la spitalizare starea generală a copilului s-a agravat cu asocierea IRA şi apariţia apatiei, agitaţiei, subfebrilităţii, rinoreei seroasă, tusei productive, refuzul alimentării, persistau scaunele de 3 - 4 ori, dar sangvinolente, cu mucozităţi şi nefermentate. Cu scop diagnostic a fost efectuată radiografia cutiei toracice care a determinat un sindrom edematic şi semne radiologice ale bronşitei, după ce a urmat administarera terapiei antibacteriene cu Amoxiclav, Metronidazol. Lipsa efectului terapeutic se impunea discutarea problemei de administrare a terapiei hormonale cu Budesonid sau administrarea corticosteroi-zilor. Copilul a fost transferat în ICSOMC la supravegherea în comun de către chirurgul- proctolog pediatru şi gastroentelolog. Discutii RNU la copilul inclus în studiu a debutat la vîrsta de 3 luni şi a coincis cu momentul introducerii în alimentare a biscuiţilor, fapt ce a declanşat primele manifestări clinice. Conform datelor de literatură, primul puseu durează de la 2 - 3 săptămâni până la 2 - 3 luni, apoi intervine o perioadă de linişte relativă, în care bolnavul mai are doar mici tulburări a stării generale. Puseul următor are o durată mai lungă, tangenţial cu agravarea stării generale la pacientul nostru care a prezentat o stare de agaravre la diversificare alimentarii şi introducerea laptelui de vaci. Evoluţia maladiei la pacientul dat cu crampe abdominale, agitare, febra, sindrom de diaree sangvinolentă şi purulentă, staţionarea ponderală impune problema examinărilor bacteriologice pentru diferenţierea cu maladiile infecţioase, acestea până la fine fiind excluse. Radiografia baritată a intestinului şi rectoromanoscopia cu scop diagnostic la copilul de vârstă fragedă, mai cu seamă la cel de vârstă 3-6 luni deseori este neglijată şi este privită de negativismul familiei copilului bolnav. Neefectuarea acestor exploarari de mare importanţă diagnostică la copilul mic creează dificultăţi în alegerea tacticii corecte a tratamentului, iar administrarea empirică a preparatelor antibacteriene şi a remediilor simptomatice cu mecanism de suprapunere medicamentoasă deseori suferă eşec terapeutic. Constatarea multiplelor ulceraţii polimorfe acoperite cu hematină, mucoasa traumatizată şi sângerândă uşoară, fragilă „mucoasa plânge cu sânge" la palparea instrumentală este criteriul de bază pentru confirmarea diagnosticului de rectocolită ulceroasă nespecifică. În 46% de cazuri copiii ce suferă de colită cronică ulceroasă se dezvoltă anemia normo sau hipocromă. În scurt timp se instalează hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hipergamaglobulinemia, scăderea concentraţiei de lipide generale, a colesterinei, fosfolipidelor şi beta-lipoproteidelor, sporirea cantităţii serice a acizilor graşi nesaturaţi 5. Biopsia rectosigmoidiană necesită multă prudenţă şi se face doar când există o suspiciune la cancer intestinal, extrem de rar întâlnită la vârsta copilăriei. Coproculturile şi sensibilitatea microbiană la antibiotice se fac sistematic şi repetat, deoarece pe ele este bazată antibioterapia. Evoluţia RNU la copii este gravă, cu perioade de acutizare din ce în ce mai lungi şi mai accentuate, cu mers către caşexie şi exitus, iar complicaţiile sunt numeroase şi pot să provoace chiar decesul copilului. Complicaţiile intestinale acute apar mai ales în formele grave: colectazia acută este o dilataţie enormă şi brutală a intestinului şi necesită o intervenţie chirurgicală imediată; perforaţia colonului poate fi spontană sau după corticoterapie şi impune un tratament chirurgical prompt; hemoragiile mari, brutale, dictează intervenţia chirurgului şi terapia intensivă. Complicaţiile intestinale cronice survin mai ales în formele de lungă durată: abcesele şi fistulele sunt foarte frecvente; stenoza intestinală este o complicaţie severă şi poate surveni aproape în toate cazurile; poate să se realizeze cancerogeneza care este caracteristică pentru vârsta copilului adult sau a adultului, după o perioadă îndelungată a maladiei (4 - 6%). Complicaţiile extraintestinale ale RNU sunt şi ele numeroase: hepatice, articulare, cutanate şi ale mucoaselor, oculare, renale, rar - cardiovasculare; amiloidoza renală şi hepatică, stări septice, polihipovitaminoze. Diagnosticul pozitiv se bazează pe aspectul scaunelor, pe alterarea stării generale, pe caracterul periodic progresiv şi pe examenele paraclinice, în special rectosigmoidoscopia. Actualmente tratamentul RNU este rezervat. Strategiile terapeutice includ asocierea tratamentului dietetic, medicamentos şi chirurgical. Regimul dietetic în RNU la copii este dependent de vârsta copilului la care s-a declanşat maladia. Regimul alimentar va înlătura toate alimentele iritante, laptele, glutenul, legumele şi fructele bogate în celuloză, va fi bogat din punct de vedere caloric, având conţinut suficient de proteine şi vitamine. Se vor recomanda iaurtul, supe de zarzavat cu griş, orez, ouă moi, brânză de vaci, unt proaspăt, carne fiartă, peşte slab, sucuri de fructe, dulciuri puţin concentrate, cartofi puţini, piureuri de dovlecei, morcovi, suficientă sare, şi, la nevoie, adaos de clorură de potasiu. Tratamentul medicamentos este de lungă durată şi va consta în reechilibrare hidro-electrolitică, transfuzii cu sânge şi plasmă la indicaţii clinice, perfuzii cu proteolizate, antalgice, antibiotice, antiinflamatoroare, immunosupresoare, pre si probiotice, polivitamine. Preferabile sunt medicamentele în formă de pliculeţe per os sau în formă de supozitorii, clistere. Cele mai utile sunt mesalazina (Salofalk, Pentasa, Rowasa) sau corticosteroidele (Cortancyl, Budesonid, Solupred) care vor fi administrate pe o perioadă de 6 luni sau 2 ani. În caz de eşec terapeutic sau de dependenţă hormonală uneori pot fi indicate imunosupresoarele (Imurel, Neoral, Sandinun). Ţinând cont de posibilele reacţii la utilizarea pe termen lung a preparatelor sus indicate este necesară supravegherea pacientului la medicul gastroenterolog cu mare acurateţe, individualizarea dozelor preparatelor indicate sau anularea acestora. Tratamentul local prevede clistere medicamentoase, care pot conţine: prednison 5-10 mg/clister, salazopirina, dermatolul, tanina, vitamine, tinctura de opiu, antispastice. În unele cazuri tratamentul conservativ este ineficace şi poate surveni necesitatea de implicaţii chirurgicale cu rezectarea colonului.
Bibliografie 1. Ana – Maria Orban-Schiopu. Ghid practic de gastroenterologie. Bucureşti, 1996 2. Ciofu Eugen, Ciofu Carmen „Esenţialul în pediatrie” , Bucureşti, 2002 3. Navarro J, Schmitz J. Gastroentérologie pédiatrique, 2ed : Paris ; 2000 4. Morson B.C.:Genesis of colorectal cancer. Clinical Gastroenterology.,1976 5. Shinya H.: Colonoscopy.diagnosis and treatment of colonic Diseases.:Igaku- Shoin,1982 6. Ревнова O. M.. Клинические аспекты целиакии у детей, Педиатрия N 5 ,2000 7. M. Miu „Aspecte evolutive în Boala celiacă” Jurnal Român de Pediatrie, Anul I, N 3/septembrie 2002 Yüklə 1,58 Mb. Dostları ilə paylaş:
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||