1 academia de știinţe a moldovei secţia de știinţe medicale buletinul academiei de ştiinţe a moldovei

Rezultate şi discuţii. Pe parcursul anilor 2003-2006 în clinica de Chirurgie OMF s-au tratat 
131 de bolnavi cu  procese infl amatorii ale sinusului maxilar. După datele Clinicii de Chirurgie-oro-
maxilofacială, în Chişinău media pe ultimii 4 ani nu diferă semnifi cativ. 
Tratamentul
Tratamentul conservativ
Tratamentul prespitalicesc la bolnavii cu afecţiuni ale sinusului maxilar este variat şi incomplet 
din cauza diagnosticului superfi cial: extracţii dentare, periostotomii, puncţii, suturarea comunicării 
orosinuzale, tratament conservativ, lavajul etc. Tratamentul sinuzitei se recomandă de efectuat în sta-
ţionar, în secţii specializate, unde există condiţii sufi ciente de diagnostic şi de tratament.
Tratamentul în afecţiunile sinusului maxilar urmăreşte următoarele scopuri: 
Acţiunea asupra agentului microbian.
• 
Înlăturarea factorului etiologic.
• 
Limitarea extinderii procesului infecţios.
• 
Majorarea imunităţii organismului.
• 
Reabilitarea funcţiilor dereglate (drenajului şi ventilaţiei sinuzale).
• 
Tratamentul medicamentos
Tratamentul conservativ cu preparate medicamentoase se aplică bolnavilor preoperator şi după 
operaţie în funcţie de forma nozologică. Edemul mucoasei sinuzale se reduce prin medicaţie locală: 
decongestionante, corticoterapia sau cu soluţii hipertonice saline.  
Vasoconstrictorii: sanorin, galazolin, naftizin. 
1. 
Combaterea durerii se efectuează prin analgetice uzuale, fi ind recomandate, în special, cele 
2. 
care conţin codeină, deoarece acestea, având efect antitusiv,  împiedică tusea care ar putea provoca 
presiuni suplimentare intrasinuzale.
Desensibilizante: dimidrol, suprastin, tavighil.
3. 
Antibiotici conform rezultatului antibioticogramei.
4. 
Tratamentul chirurgical
În ultimul timp, metodele de tratament al infecţiilor sinuzale s-au modifi cat odată cu introduce-
rea pe scară largă a metodelor endoscopice şi imagistice moderne. Intervenţiile chirurgicale asupra 
sinusului maxilar sunt indicate în cazurile de sinuzită cronică, sinuzită cronică recidivantă, sinuzită 
cronică rezistentă la tratamentul medicamentos corect efectuat. 
Înlăturarea  factorului odontogen-odontectomia.
1. 
Acţiunea asupra mucoasei sinusului maxilar (SM).
2. 
Drenarea SM prin puncţie (dacă timp de 7 zile tratamentul conservativ nu a dat rezultate).
3. 
Chirurgia endoscopică. Pornind de la experienţa acumulată în timpanoplastii.
4. 
Wigand a presupus că restabilirea ventilaţiei şi a drenajului sinuzal – printr-o intervenţie de lăr-
gire a orifi ciului natural de drenaj – poate reduce hiperplazia infl amatorie a mucoasei endosinuzale. 

244
Stammberg a demonstrat că şi mucoasa modifi cată de procesul infl amator cronic, în trecut considerat 
ireversibil, poate reveni la aspectul normal în condiţiile în care drenajul şi ventilaţia sinuzală sunt 
asigurate prin intervenţia chirurgicală (S. Albu, 1997). Dezvoltarea noilor tehnici de chirurgie endo-
scopică endonazală a făcut posibilă localizarea şi lărgirea orifi ciului de drenaj al sinusului maxilar şi 
evitarea, în unele cazuri, a unui abord extern. Prin antrostomie se inspectează interiorul sinusului ma-
xilar, se aspiră secreţiile şi se înlătură eventualii polipi endosinuzali. Prin această tehnică nu s-a chiu-
retat niciodată mucoasa sinusului maxilar. Bolnavii nu au fost tamponaţi endosinuzal şi endonazal, 
cum se face după procedeul Caldwell-Luck.  Mucoasa sinusului, în special cea din zona ostiumului, 
este protejată pentru menţinerea funcţiei mucociliare din regiunea căilor de drenaj natural. Fragili-
tatea structurilor osoase din această regiune anatomică, rapoartele cu structurile ce pot fi  cu uşurinţă 
lezate (lama ciuruită a etmoidului, artera etmoidală, podişul orbitei, canalul nazo-lacrimal), spaţiul 
redus de manevră chirurgicală, sângerarea difuză din procesele infl amatorii fac difi cile potenţialele 
complicaţii majore. Chirurgia endoscopică are contraindicaţii relative prin vizibilitatea redusă din 
cauza unei hemoragii marcante, absenţei reperelor anatomice, fi stulei lichidului cefalorahidian.
Chirurgia endoscopică a deschis noi perspective în tratamentul abceselor şi fl egmoanelor or-
bitare, rezecţiilor apicale, osteosintezelor, osteotomii ale maxilarului superior, în fracturile Le Fort, 
artroscopie, articulaţia temporo-mandibulară, artroze şi artrite.
 Puncţia se poate realiza de mai multe ori sau se introduce un tub de polietilenă în miatul inferior 
endonazal. Anestezia topică se efectuează în fosa nazală cu lidocain sprey de 10% sau cu o seringă 
de insulină de efectuat anestezia. Înţepătura se face în miatul nazal inferior, la aproximativ 1-1,5-2 
cm de la intrarea în fosa nazală. După rezistenţa osului, simţim o prăbuşire, procedura înfăptuind-o   
atent. Sinusul se prelucrează cu antiseptice, se introduc antibiotice în cavitatea sinusului. După ce am 
prelucrat medicamentos sinusul maxilar se introduce un cateter în felul următor: în toracar se intro-
duce o sârmă, se înlătură toracarul, fără sârmă. Pe sârmă îmbrăcăm un cateter, pentru copii este mai 
mic, şi îl fi xăm de septul nazal. Perforarea peretelui sinusului maxilar anterior sau medial se face cu  
un toracar special, ac gros pentru puncţie, acul Kulikov. Prin puncţie se prelucrează SM cu antiseptici 
(furacilină, clorhexidină, dimexid) fermenţi (tripsin, chimotripsin), antibiotici. 
Plastia fi stulei - în cazul deschiderii SM suturarea imediată a plăgii.
Plastia fi stulei - în cazul deschiderii sinusului plastia alveolară cu lambou din vecinătate (vesti-
bular sau palatinal).
Plastia fi stulei înr-un plan sau două - în cazul deschiderii SM.
Drenajul endodontic - când există posibilităţi de păstrare a dintelui.
Chistectomia.
Rezecţii apicale şi amputaţii radiculare, premolarizări.
Operaţia după Caldwell-Luck şi procedeul Denker.
Septoplastii în caz de deviaţie a lui. 
Plastia după D. Şcerbatiuc.
Operaţia după Caldwell-Luck 
Cura radicală după Caldwell-Luck presupune: deschiderea largă a SM, înlăturarea mucoasei 
modifi cate şi crearea rinostomei. Indicaţii – sinuzită odontogenă cronică, sinuzite maxilare hiperplas-
tice, sinuzită perforativă. Prin această metodă au fost trataţi 62 de bolnavi. Etapele operaţiei:
Prelucrarea câmpului operator.  Izolarea câmpului operator.
1. 
Anestezia. 
2. 
Incizia pe plica de tranziţie de la 2 la 8.
3. 
Decolarea lamboului periostal. 
4. 
Trepanarea peretelui anterior al SM. 
5. 
Înlăturarea mucoasei modifi cate (corpilor străini - 33 de bolnavi) cu îndreptarea la patomor-
6. 
fologie şi antibioticogramă. 
Prelucrarea cu soluţii de antiseptici, hemostaza şi revizia. 
7. 
8. Rinostoma.

245
9. Aplicarea tubului ciuruit şi meşă iodoformată în sinus, care se scoate în fosa nazală, se fi xează 
de sept cu fi r de capron. 
10. Suturarea plăgii endobucale. Comprese locale. Pansamente zilnice.
Procedeul Denker: Deschiderea SM prin unghiul anterior-intern, se decolează apertura pirifor-
mă şi a fosei canine, se rezectează unghiul osos. Se deschide SM şi se înlătură mucoasa modifi cată. 
Avantajul metodei - o comunicare largă nazo-sinuzală. Dezavantajul este traumatizarea nervilor ce 
inervează dinţii anteriori. 
După datele A. P. Fex, T. G. Robustova, cu ajutorul tehnicii endodontice accesul se efectuează 
pe trei căi: 
Peretele anterior al sinusului maxilar.
1. 
Peretele median al sinusului maxilar.
2. 
Tuberozitatea sinusului maxilar.
3. 
Neajunsurile operaţiei după Caldwell-Luck:
Traumatizarea mare a ţesutului.
1. 
Vizibilitatea câmpului operator este redusă.
2. 
Dezgolirea majoră a osului în timpul operaţiei.
3. 
Distrugerea peretelui anterior al sinusului maxilar.
4. 
Înlăturarea în totalmente a mucoasei.
5. 
Tamponamentul postoperator.
6. 
Lipsirea sinusului maxilar de funcţiile fi ziologice după operaţie (drenare, apărare).
7. 
Sinuzita odontogenă perforativă
Deschiderea accidentală a sinusului maxilar este condiţionată de particularităţile anatomice şi 
procesele patologice apicale ale dinţilor. Propulsarea rădăcinii sau a dintelui în sinusul maxilar este un 
accident grav, cauzat de erori ale tehnicii extracţiei dentare, folosirea nejustifi cată a instrumentelor, 
chiuretajul exagerat şi de lipsa examenului radiologic preoperator. Bolnavul trebuie urgent de îndrep-
tat în clinica de chirurgie orală şi maxilo-facială, unde i se va acorda ajutorul necesar. 
Sinuzita perforativă (SP)-infl amaţia mucoasei (acută, cronică) sinusului maxilar cauzată de o 
fi stulă, care face comunicarea cu cavitatea bucală. Comunicare orosinuzală (COS)-deschiderea ac-
cidentală a SM în timpul intervenţiilor chirurgicale, fără semne de infl amaţie. Sinuzitele odontogene 
perforative sau posttraumatice reprezintă numărul cel mai mare de afecţiuni sinuzale odontogene 
– 66% din  bolnavii trataţi în secţia de chirurgie orală şi maxilo-facială din oraşul Chişinău. Acest 
traumatism se produce prin distrugerea structurilor osteomucozale (mucoasa sinuzală, ţesutul osos – 
septul alveolo - dentar, mucoasa cavităţii bucale), ce separă cele două cavităţi.
Clasifi carea
După faza clinică: sinuzita peforativă acută, sinuzita peforativă cronică, sinuzita peforativă ex-
acerbată.
După prezenţa corpilor străini în sinus: SP cu prezenţa corpilor străini în sinus. SP fără prezenţa 
corpilor străini în sinus.
După etiologie: traumatică, infecţioasă, tumorală.
Etiologia
Cauzele de bază ale perforării sinusului maxilar sunt:
Relaţiile anatomomorfologice de vecinătate imediată a rădăcinilor dentare cu sinusul maxi-
1. 
lar.
Nerespectarea regulilor de tratament endodontic.
2. 
Nerespectarea regulilor de tratament chirurgical în extracţia dentară: formarea incompletă sau 
3. 
chiar lipsa cheagului sangvin în alveolă după odontectomie, infectarea şi necrotizarea cheagului sang-
vin, traumatizarea alveolei de către bolnav cu peria de dinţi sau cu alte obiecte (chibrite, scobitori, 
ace, oase), nerespectarea igienei orale. 
Traumatice (chirurgicale): extracţii dentare, rezecţia apicală, implant, hemisecţia, amputaţia ra-

246
diculară, traumatism prin armă de foc. Tratament endodontic cu perforarea sinusului maxilar, propul-
sarea materialului de plombare în sinus.
Clinica
Cele mai dese cauze sunt extracţiile dentare. COS este însoţită de infl amaţie sub formă de sinu-
zită peforativă  acută ori de sinuzită peforativă cronică. La clinica COS se mai adaugă semnele clinice 
cauzate de infl amaţie. Orifi ciul este, de obicei,  localizat pe creasta alveolară, şanţul vestibular, mai 
rar palatinal, uneori punctiform, alteori invizibil, uneori obturat cu polip. 
Trecerea aerului din sinusul maxilar în cavitatea bucală.
Rinolalie – schimbarea tembrului vocal.
Refl uarea lichidelor prin fosa nazală.
Eliminarea puroiului prin fosa nazală după extracţia dentară (unilaterală).
Sonda (instrument bont) pătrunde profund în sinusul maxilar, pe o lungime mai mare ca alveola.
În timpul lavajului alveolei lichidul ajunge în cavitatea nazală.
Simptomul Valsalva pozitiv - pacientul sufl ă nasul cu nărinile pansate manual de către medic, 
aerul din nas pătrunde în sinusul maxilar şi de aici prin orifi ciul posttraumatic (fi stulă) în cavitatea 
bucală cu un sunet specifi c (cu sânge şi aer). Obturarea fi stulei cu polip, granulaţii sau eliminări pu-
rulente, poate fi  îngreunată stabilirea simptomului Valsalva.
Proba încordării obrajilor pozitivă - pacientul închide cavitatea bucală şi i se propune să expi-
re aerul sub presiune. În normă aerul din cavitatea bucală nu ajunge în cavitatea nazală. Dacă aerul 
ajunge în nas - perforaţie.
Alveola lipsită de cheag, goală sau cu polipi, granulaţii.
După 4-6 săptămâni, orifi ciul postextracţional se epitelizează, marginile devin denivelate, prin 
el poate proemina polipul, granulaţii sau eliminări purulente.
Poate fi  prezentă o senzaţie moderată de tensiune în regiunea genio-infraorbitală.
Cacosmia este prezentă, de regulă fi ind cauzată de germeni anaerobi.
Durerea este prezentă, mai ales, dimineaţa, putând să dispară temporar în timpul zilei. În cazul 
obturării ostiumului maxilar (fi stulei) când secreţiile rămân în sinus, durerile se exacerbează.
Diagnosticul
Anamneza, istoricul dezvoltării bolii, clinica – Valsalva, sondarea cu un stilet butonat, antibioti-
cograma, examenele de laborator, roentgen contrast. Diagnosticul diferenţiat cu chistul maxilar.
Tratamentul
Ortopedic: proteze mobilizabile, obturatoare.
Chirurgical: diminuarea infecţiei din sinus şi apoi plastia COS. 
Plastia COS: în două planuri, cu lambou vestibular şi palatinal, anterior ori posterior, lambou de 
la distanţă.
Complicaţiile
Laringite, faringite, gastrite, abcese, fl egmoane, celulite, periostite, osteomielite, etmoidite, 
frontite, dacriocistite, infl amaţii ale orbitei, malignizarea polipilor, anestezii ale buzei superioare şi 
ale dinţilor prin traumatizarea n. suborbital, extinderea infecţiei în alte sinusuri. Lezarea arterei sfe-
nopalatine. Nevralgii a n. trigemen, emfi zem. Flebite, trombofl ebite. Formarea cicatricilor postopera-
torii, care creează probleme în tratamentul ortopedic.
Evoluţia: SA tratată corect întotdeauna duce la vindecare. Sinuzita acută tratată incorect sau 
netratată va trece în sinuzita cronică. Se poate extinde asupra  sinusurilor vecine. 
Profi laxia
Elaborarea măsurilor individuale, a metodelor diagnostice, de tratament complex şi profi lactic 
cu analiza minuţioasă a factorilor etiologici şi a mecanismelor patogenice, particularităţilor evoluţiei 
clinice, dispanserizarea activă a pacienţilor este chezăşia succesului la reabilitarea bolnavilor cu lezi-
uni ale sinusului maxilar.
Profi laxia afecţiunilor stomatologice.

247
Asanarea afecţiunilor sinuzale - renite, deviaţia septului nazal, focarele nazale (etmoidite, fron-
tite).
Ridicarea imunităţii organismului (somnul liniştit, băi de soare, duş rece, plimbări în aer curat, 
aerisirea încăperilor).
Tratamentul maladiilor generale - rahit, anemii, anomalii, procese cronice.
Alimentaţia raţională cu excluderea produselor alergizante.
Tratamentul maladiilor căilor respiratorii superioare- gripa. 
Tratament sau odihnă în staţii balniare.
Respectarea tehnicii extracţiei dentare, extracţii cu utilizarea manoperelor blânde, folosirea in-
strumentelor corespunzătoare, excluderea manoperelor rapide, excluderea presiunii exagerate a chiu-
retajului alveolei.
Familiarizarea cititorului cu factorii etiologici, tabloul clinic, cu metodele de diagnostic şi de 
tratament va duce la o reabilitare cât mai precoce a bolnavului cu leziuni ale sinusului maxilar şi ela-
borarea măsurilor profi lactice.
 
Bibliografi e selectivă
1. Ababii I., V. Popa, M. Maniuc, I. Antohii, A. Sandu, V. Cabac, Otorinolaringologie. Centrul Editorial 
Poligrafi c de Medicină al USMF. Chişinău, 2000, 234 p. 
2. Burlibaşa C., Chirurgie orală şi maxilofacială. Bucureşti: Editura medicală, 2003, pag. 356 -379.
3. Chiriac A., Particularităţi ale tratamentului protetic al pacienţilor cu defecte transsinusale ale pala-
tului dur. Volume de rezumate. Congresul Internaţíonal de Medicină Dentară pentru studenţi şi tinerii medici, 
ediţia a-II-a, Iaşi, 7-10-XII-06, p. 64-65.
4. Guţan A., Prelegerea pe tema „Sinu
z
ita odontogenă”, Chişinău, 1989, p. 18.
5. Pălărie V., Sinuzitele maxilare odontogene de geneză posttraumatică. Teza de licenţă, Chişinău, 
2002. 
6.  Pricop M., E. Urtilă, Infecţiile buco-maxilo-faciale, Timişoara, 1994, p. 97-108.
7. Timoşca G., C. Burlibaşa, Chirurgie oro-maxilofacială, Chişinău: Universitas, 1992, p. 366 – 376.
8.  Gănuţă N., A. Bucur, C. Vârlan, C. Maliţa, S. Ioniţă, A. Petre, Urgenţele în stomatologie şi chirurgia 
oro-maxilofacială, Bucureşti, Editura Naţional. 1999, p. 132-133.
9.  Iluţa I. N., I. F. Munteanu, Tratamentul sinu
z
itelor odontogene prin procedeul lavaj permanent. Zilele 
USMF “Nicolae Testemiţanu”. Materialele conferinţei ştiinţifi ce anuale a claboratorilor şi studenţilor, Chişi-
nău, 1997, p. 471.
10.  Hîţu D., Prelegerea pe tema „Leziunile sinusului maxilar”, Chişinău, 2007, p. 35.
11.  Гуцан  А.  Е.,  Справочник  челюстно-лицевых  операций  /И.  Бернадский,  П.  Д.  Годорожа, 
Щербатюк Д. И. Кишинев, 2001, стр. 46-49.
12.  Кручинский  Г.  В.,  В.  И.  Филиппенко,  Одонтогенный  верхнечелюстной  синусит.  Минск, 
«Высшая школа», 1991, 158 стр.
13.  Петропаловская  М.  Ю.,  Использования  слизисто-надкостничного  лоскута  на  сосудистой 
ножке для устранения ороантрального сообщения и возмещения дефектов после удаления опухолей. 
Автореф. дисс. канд. мед. наук. Ст-Петербург, 1999, 18 стр.
14.  Фех  А.  Р.,  Робустова  Т.  Г.,  Ендохирургические  доступы  к  вверхнечелюстноым  пазухам  в 
эксперименте. Стоматология, 3, Москва, 2001, стр. 4-6.
15.  Шеврыгина  Б.  В.,  Внутриносовая  хирургия./М.  К.  Манюк/,  Кишинёв,  Штиинца, 1981, стр. 
43-49. 
Rezumat
Pe parcursul anilor 2003-2006 în clinica de Chirurgie OMF s-au tratat 131 de bolnavi cu  procese in-
fl amatorii ale sinusului maxilar. O bună parte din pacienţi s-au adresat de sine stătător la secţia de chirurgie 
– 52%, ceea ce demonstrează un tablou clinic specifi c, uşor sesizat chiar şi de către pacient, facându-l să se 
adreseze la medic. Merită să menţionăm faptul că în 73% cazuri s-a evidenţiat perforaţia peretelui sinuzal cu o 
ulterioară comunicare buco-sinuzală.
Summary
There were treated 131 patients with infl ammatory processes of the maxillary sinus durind 2003-2006 
years  at the Republican Centre of oro-maxillo facial surgery department from Chisinau. 52 % of patients 
adressed by themselves at the ORO-MAXILLO-FACIAL DEPARTAMENT during the fi rst week, the rest 
were sent here by other medical institutions.  There were registered oro-sinusal  comunications in 73 % of 
cases because of the anatomo-topographical particularities or nearby  teeth extraction complications. 

248
ADIPOCITOKINELE: ROLUL ÎN INSULINOREZISTENŢĂ
Ghenadie Curocichin, dr. în medicină, conf. univ., USMF „Nicolae Testemiţanu”
În literatura de specialitate se discută mult despre rolul ţesutului adipos în condiţionarea rezis-
tenţei la insulină, verigei centrale în dezvoltarea sindromului metabolic (SM). O serie de fenomene, 
care par a fi  controversate, pot fi  explicate prin complexitatea funcţională a organului adipos şi prin 
varietatea moleculelor de semnalizare secretate cu o denumire comună „adipokine” sau „adipocito-
kine”. Adipocitele secretează o varietate de adipocitokine. Printre acestea sunt factorul de necroză 
a tumorii α (TNF-α), inhibitorul activării plasminogenului 1(PAI-1), adiponectina, visfatina ş.a., ce 
contribuie la dezvoltarea rezistenţei la insulină, diabetului zaharat de tipul 2 şi a afecţiunilor vasculare 
aterosclerotice. Secreţia adipocitokinelor poate fi  reglată prin caracterul şi cantitatea de alimentaţie 
[25]. Reviul în cauză are ca scop descrierea rolului adipocitokinelor în patogenia rezistenţei la insu-
lină.
Adipokinele pot fi  grupate în trei categorii de bază: adipocitokinele implicate în procesul de 
infl amaţie (IL-1β, 6, 8, 10, TNF-α, TGF-β), substanţele fazei acute de infl amaţie (amiloidul A seric, 
PAI-1, ASP), hormonii implicaţi în rezistenţă la insulină (leptina, adiponectina, resistina, visfatina).  
Însă nu toate aceste peptide posedă caracteristicile familiei de citokine şi, de fapt, în sensul strict ter-
menul „adipokine” se foloseşte pentru a indica proteina produsă şi secretată de celulele adipoase şi nu 
de alte tipuri de celule prezente în ţesutul adipos. Prezenţa macrofagilor în ţesutul adipos determină 
aproape toată cantitatea de TNF-α şi proporţia substanţială de IL-6 produsă în acest ţesut [54]. Ţesutul 
adipos uman în cultură produce mai multă prostaglandină E-2, IL-8 şi IL-6, decât adiponectină sau 
leptină. Mai mult de 90% din cantitatea produsă de adipokine, cu excepţia adiponectinei şi a leptinei, 
se datorează celulelor nonadipoase ale ţesutului adipos brun, precum şi producţia mai mare a facto-
rului de creştere a endoteliului vascular (VEGF) şi a IL-6, contrar ţesutului adipos subcutanat. De 
menţionat că producţia de TNF-α, IL-8 şi IL-10 de către ţesutul adipos la indivizii cu indexul masei 
corporale (IMC) 45 kg/m
2
 este mai mare decât la indivizii cu IMC 32 kg/m
2
 şi această diferenţă este 
cauzată de celulele nonadipoase prezente în ţesutul adipos [6, 11, 12]. Factorul de necroză a tumorii-α 
(TNF-α), adiponectina, rezistina [19-21] şi leptina [36, 41] sunt studiate în calitate de substanţe res-
ponsabile pentru medierea legăturilor dintre adipozitate şi rezistenţa la insulină.
Proteina stimulantă a acilării (ASP). Ţesutul adipos produce cantităţi substanţiale de ASP, 
proteină produsă din interacţiunea componentului C3, factorului B a complementului şi adipsinului 
[7]. ASP favorizează transportul glucozei prin stimularea secreţiei de insulină [1], sporeşte re-esteri-
fi carea acizilor graşi, facilitând stocarea trigliceridelor în adipocite [49]. Concentraţiile plasmatice de 
ASP sunt majorate la subiecţii obezi, iar rezistenţa la ASP poate contribui la redirecţionarea acizilor 
graşi spre fi cat [7]. În modele experimentale, şoarecii cu defi cit de ASP demonstrau diminuarea mo-
derată a masei ţesutului adipos şi sensibilitatea sporită la insulină, ceea ce autorii explică prin canti-
tatea redusă de trigliceride în ţesutul adipos [31]. 
Leptina. Descoperirea leptinei, produsul genei ob, hormonului primar sintetizat şi secretat de 
către adipocitele mature, care să leagă cu receptorii specifi ci în hipotalamus, a dus la considerarea 
ţesutului adipos drept un „organ endocrin” [58]. Leptina prezintă un polipeptid de 16-kDa cu 167 de 
aminoacizi, structural omologic citokinelor. Adipocitele secretează leptina în cantităţi direct propor-
ţionale masei ţesutului adipos şi statutului nutriţional. Secreţia este relativ mai mare în ţesutul adipos 
subcutanat, în comparaţie cu cel visceral [57]. Expresia şi secreţia leptinei sunt reglate de o serie de 
factori. De exemplu, secreţia este majorată de către insulină, glucocorticoizi, TNF-α, estrogene şi di-
minuată în urma activării receptorilor β3-adrenergetici, din cauza acţiunii androgenelor, hormonilor 
glucocorticoizi şi agoniştilor receptorului nuclear γ activat de proliferatori ai proxisomelor (PPAR-γ). 
Receptorii leptinei sunt componente ale superfamiliei de receptori citokinici de clasa I, fi ind expresaţi 
atât în sistemul nervos central, cât şi la periferie [45]. Unele din efectele lor, în special cele legate de 
consum, stocare şi utilizarea energiei, sunt mediate prin căile hipotalamice, iar altele prin acţiunea 
directă asupra ţesuturilor periferice, inclusiv ţesutul muscular şi celulele β pancreatice. 
Considerată iniţial drept hormon antiobezitate, leptina îndeplineşte un rol de semnal metabolic