Hüceyrəninmembran potensialının dəyişməsi və zədələnmənin elektrolit-osmotik mexanizmimembran keçiriciliyinin artması və enerji defisiti nəticəsində Na+-K+-ATF-azanın fəaliyyətinin pozulması iləəlaqədardır. Aydındır ki, hipernatriemiya və hipokaliemiya olduqda, membran keçiriciliyi artdıqda diffuziya sürətlənir, qradiyent üzrə natrium daxilə, kalium isə xaricəçıxır. Hüceyrə membranının daxili və xarici səthində ionların qatılığının dəyişməsi, membranın elektrik potensialının pozulması, hüceyrədaxili ödem və asidoz membranın osmotik gərilməsinə səbəb olur. Membranın elektrik potensialının dəyişməsi hüceyrə zədələnməsinin əsas əlamətlərindən biridir. Sitoplazmatik membranın xarici və daxilində ionların qatılıqlar fərqi nəticəsindəmembran potensialı (sakitlik potensialı) əmələ gəlir. Membran potensialı normal hüceyrədə təqribən -70mV-dur. Hüceyrə zədələnməsi zamanı Na+-K+-ATF-azanın işi pozulur, Na+ və Ca2+hüceyrə daxilində, K+ isə hüceyrə xaricində toplanır, potensiallar arasındakı fərq azalır. Patoloji vəziyyətlərdə membran potensialının azalması nəticəsindəzədələnmə (təsir) potensialı meydana çıxır. Zədələnmə potensialının əmələ gəlməsində K+-un hüceyrədən xaricəçıxması böyük rol oynayır. Əksər hallarda zədələnmə ocağında K+-unqatılığı artır. Oyanma qabiliyyətinə malik olan toxumalardan (sinir vəəzələ) bioelektrik impulsu keçdikdə belə nahiyələr ektopik oyanma ocağına çevrilir. Miokard infarktı zamanı nekrotik ocaqda K+-un miqdarının artması ekstrasistoliyanın və fibrillyasiyanın əsas səbəbi hesab olunur.
Toxumanın elektrik cərəyanına qarşıümumi müqavimətinə toxuma impedansı deyilir. Zədələnmiş toxumanın impedansı zəifləyir. Transplantasiya praktikasında toxuma impedansının təyini mühüm şərtlərdəndir.
