Redaktør Charlotte Dornonville de la Cour Senest opdateret 4/1 2013


NON-KONVULSIVT/fokalt Status epilepticus



Yüklə 6,77 Mb.
səhifə16/48
tarix09.02.2017
ölçüsü6,77 Mb.
#8008
1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   ...   48

NON-KONVULSIVT/fokalt
Status epilepticus

Diagnosticering


Diagnosen ’Non-konvulsivt status epilepticus’ (NKSE) dækker over en række af tilstande, der er kendetegnet ved længere varende elektroencefalografisk (EEG) anfaldsaktivitet, der medfører non-konvulsive kliniske symptomer.
Diagnosen kan altså ikke stilles uden EEG, men heller ikke på baggrund af EEG alene.
Hyppigst er kompleks fokal NKSE. Symptomatologien er ofte broget; eksempler på kliniske symptomer er:

  • Pludseligt ændret kognition.

  • Diskrete trækninger i ansigt/ekstremiteter.

  • Mutisme

  • Hoved-øjendrejning

  • Automatismer

  • Adfærdsændringer (latter, agitation, psykose, konfusion, coma) o.a.

Samtidig tilstedeværelse af følgende tilstande øger sandsynligheden for NKSE:



  • Forudgående generaliserede tonisk-kloniske anfald.

  • Kendt epilepsi.

  • CNS-infektion

  • Apopleksi

  • Traumer og andre strukturelle forandringer.

Endvidere skønner man, at 10-15% af komatøse patienter på intensive afsnit befinder sig i NKSE.


Undersøgelser


Ved mistanke om NKSE henvises til akut EEG.

Benzodiazepin-test: Benzodiazepin administreres i.v. under EEG-optagelse. Testen er positiv, hvis der ses både klinisk bedring og normalisering af EEG (’alfa-rytme’).
I lighed med det konvulsive status epilepticus er det vigtigt at afklare ætiologien til NKSE, der kan kræve behandling i sig selv.

Behandling


NKSE skal ikke behandles så aggressivt som konvulsivt status epilepticus, da NKSE er en mere benign og ofte selv-limitterende tilstand.

Der er således som udgangspunkt ikke indikation for anæstesiologisk behandling (propofol, midazolam-, barbiturat-coma).

Afhængigt af omstændighederne kan tilstanden med fordel behandles med peroral mætningsdosis af antiepileptika, fx med phenytoin (FenytoinDAK) og/eller valproat, barbiturat og intermitterende benzodiazepin. Topiramat og levetiracetam er andre muligheder.

Midler med ringe påvirkning af bevidstheden bør foretrækkes, for bedre at kunne monitorere tilstanden klinisk.

I mange tilfælde er status behandlingsrefraktært, så hvis tilstanden, trods intensiv antiepileptisk terapi, ikke ændrer sig, må man overveje helt at seponere behandlingen.

Andre former for NKSE/fokal status



Status epilepticus med absencer:

En benign og som regel let traktabel tilstand, der behandles med refrakte doser clonazepam eller valproat.


Status epilepticus, partiel motor (epilepsia partialis continua)

Ofte behandlings resistent, men behandling mindsker risikoen for sekundær generalisering. Valg af behandling afhænger primært af ætiologien. Hvor fenytoin/valproat har svigtet, kan mætningsdosis af clobazam 1 mg/kg forsøges. Steroider, intravenøs immunglobulin (IVIG) og kirurgi kan også overvejes.


Status epilepticus med myoclonus

Ses oftest som følge af en svær post-anoksisk tilstand. Prognosen er ringe og behandlingen derfor hovedsageligt ”kosmetisk”. Clonazepam (1-2 mg x 3-4 dgl.), valproat eller levetiracetam (Keppra) kan forsøges. Køling er også en mulighed.



Differentialdiagnoser


NKSE er ingen skarpt afgrænset klinisk tilstand og der er ikke konsensus om den EEGrafiske definition.

Patognomoniske tegn findes således ikke.

Især over for metabolisk og cerebral hypoxisk coma/encephalopati kan diagnosen være vanskelig (i EEG kan di- og trifasiske sharpwaves, periodiske komplekser og positiv reaktion ved benzodiazepin-test ses ved alle de nævnte tilstande).

Reference


Shorvon, Simon; Baulac, Michel; Cross, Helen; Trinka, Eugen; Walker, Matthew. The drug treatment of status epilepticus in Europe: Consensus document from a workshop at the first London Colloquium on Status Epilepticus.Epilepsia Jul2008, Vol. 49 Issue 7, p1277-1285.

Godkendt 10-09-2010 Bjarke á Rogvi-Hansen

Epilepsi, behandlingsindikation


Op til 7% af befolkningen vil på et tidspunkt i livet få et krampeanfald, hvilket må holdes op imod en epilepsiprævalens på omkring 1%. Behandling bør derfor kun iværksættes ved sikker epilepsi-diagnose stillet på baggrund af positive fund. Risikoen for anfaldsrecidiv efter det første anfald er ca. 50% uden behandling – 25% med antiepileptisk behandling.

Med i vurderingen af behandlingsindikationen skal tages: risikoen for recidiv, anfaldsfrekvensen, at behandlingen ikke forebygger recidiv i alle tilfælde, behandlingens bivirkninger og patientens præferencer.

Definitorisk er der kun tale om epilepsi, hvis der er tale om gentagne anfald.
Der er dog tilfælde, hvor behandling kan påbegyndes efter et enkeltstående anfald:


  1. ved anfald i forbindelse med klare strukturelle læsioner i hjernen (fx tumorer, AVM, absces).

  2. ved sikker idiopatisk generaliseret epilepsi (klare EEG fund, myoklone anfald og/eller absencer).

Følgende giver ikke indikation for fast profylaktisk behandling:



  • anfald i forbindelse med den akutte fase af apopleksi eller hypoxi

  • anfald ved metaboliske lidelser

  • elektrolytforstyrrelser

  • højfebrilia

  • hypoglykæmi

  • commotio

  • anfald i forbindelse med alkohol/medicin misbrug.

Godkendt 10-09-2010 Bjarke á Rogvi-Hansen


Epilepsi, vedligeholdelsesbehandling


Valget af antiepileptika afhænger af en individuel vurdering af patientens alder, køn, fertilitet, præference.

Simple eller komplekse partielle anfald med eller uden sekundær generalisering


Oxcarbazepin (tolereres ofte ikke af ældre personer, hvor lamotrigin bør foretrækkes)

Sekundært: carbamazepin, lamotrigin, fenytoin, topiramat, levetiracetam, valproat.


Primært generaliserede anfald


Valproat (dog ikke til yngre kvinder pga. øget risiko for polycystisk ovarie syndrom og teratogenicitet)
(ved absencer som eneste anfaldstype: ethosuximid).

Sekundært: lamotrigin, levetiracetam, topiramat, clonazepam


Rationel polyterapi


Hvis forsøg med monoterapi med to antiepileptika har svigtet, kan polyterapi komme på tale. Som udgangspunkt bør vælges stoffer, der enten har kendt synergi (fx valproat og lamotrigin) eller som har forskellige virkningsmekanismer (fx natrium kanal blokker og GABAerg) eller hvis bivirkninger ophæver hinanden (fx vægtændringer i forb. m. valproat og topiramat) – såkaldt rationel polyterapi. Omvendt bør kombinationsbehandling med stoffer, hvis bivirkninger forstærker hinanden undgås (fx carbamazepin/oxcarbazepin og lamotrigin). Polyterapi med 3 stoffer, bør normalt ikke forekomme, da det første middel alene og kombinationen af de to, allerede har vist sig insufficiente, hvorfor ét af midlerne bør kunne seponeres.

Kontrol af blodprøver


Effektiv anfaldsforebyggelse og acceptable bivirkninger er bedre udtryk for den optimale dosis af det antiepileptiske middel end analyser af midlets plasma-koncentration.

Et prøvesvar under det angivne terapeutiske interval, bør derfor ikke føre til øgning af dosis, hvis patienten er anfaldsfri og ligger svaret over-, skal dosis ikke reduceres, hvis der ikke er bivirkninger.


Indikation for plasmakoncentrationsbestemmelse:


  • mistanke om manglende compliance

  • justering af fenytoin dosis (pga. 0. ordens kinetik)

  • mistanke om dosis-relaterede bivirkninger

  • mgl. anfaldskontrol hos patienter i behandling med sædvanligvis sufficiente doser af antiepileptika

  • polyterapi

  • tidligt i graviditeten, med henblik på løbende justering

Der findes ikke videnskabeligt funderede reference-værdier for: clobazam, clonazepam, gabapentin, topiramat, lamotrigin, levetiracetam, oxcarbazepin eller vigabatrin.

Særlige forholdsregler ved vigabatrinbehandling


Kan være retinotoxisk og derfor tilstræbes regelmæssig perimetri ved øjenlæge: initialt hver 3. måned - hvis synsfeltet er intakt, da hver 6.måned og evt. med længere intervaller. Recepten på midlet kan kun udskrives af speciallæger i pædiatri og neurologi.

Medicinfastende blodprøver


Blodprøver inden morgendosis. Steady-state nås 5 halveringstider efter seneste dosisøgning.

Aftrapning af medicin


Kan komme på tale efter flere års anfaldsfrihed. Efter et tidsrum uden anfald vil i gennemsnit ca. 60% af samtlige patienter kunne klare sig uden fortsat medicinsk behandling. Mindst risiko for recidiv har patienter med 2-5 års anfaldsfrihed, normal neurologisk undersøgelse og IQ, kun 1 anfaldstype og normalt EEG. Sandsynligheden for medicinfrihed hos patienter med visse typer af ideopatisk generaliserede epilepsier feks. juvenil myoklon epilepsi er betydeligt mindre (omkring 10%).
Foreslået udtrapningshastighed: 25% af døgndosis hver 2. eller 3. uge, dog langsommere for Clonazepam 0,5 mg hver 7. dag; Fenobarbital aftrappes gradvist i løbet af et helvt eller helt år.
Aftrapning bør ikke foretages hurtigere end anført, derimod gerne langsommere. Patienter under udtrapning bør ikke føre bil under denne og 4 måneder herefter – afhængigt af den tidligere anfaldstype.

Antiepileptisk behandling og P-piller


Antiepiletika der inducerer det hepatiske mikrosomale system (fenemal, carbamazepin, fenytoin og til en vis grad eslicarbazepin acetat, oxcarbazepin og topiramat) øger metaboliseringen af visse lægemidler herunder p-piller. Dette indebærer risiko for nedsat virkning med gennembrudsblødninger og uønsket graviditet til følge. Problemet kan forebygges ved at anvende p-piller med indhold af 50 mikrogram østradiol.

P-piller reducerer koncentrationen af lamotrigin i blodet med ca. 50% i P-pille perioden. Vær særlig opmærksom på dette ved opstart eller ophør af P-piller og interaktionen kan også være årsag til bivirkninger i P-pille pausen eller anfald under P-pille perioden.



Godkendt 2010 Anne Sabers

Yüklə 6,77 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   ...   48




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin