Саьламлыг  здоровье

ĠĢin  məqsədi:  Təqdim  olunan  məqalədə  Azərbaycan  Mərkəzi  Neftçilər 
xəstəxanasının  Ġnfeksion  Nəzarət  Komitəsinin  müdiri  Uzman  Dr.  Nuri  Beslen  və 
ə
məkdaĢlarının  EASL  (European  Association  for  the  Study  of  Liver)  tərəfindən 
təklif  olunan  müalicə  rejimlərinin  klinikaya  müraciət  edən  Hepatit  C  xəstələrin 
müalicəsində effektivliyinin və davamlı virusoloji reaksiyanın yoxlanılması. 
Material  və  Metodlar:  2015-cilin  əvvəlindən  bəri  klinikaya  Hepatit  C 
diaqnozu ilə 15 nəfər daxil olmuĢdur. Qəbul edilmiĢ xəstələrdən əvvəlcə diaqnozun 
təsdiqlənməsi  və  genotipin  müəyyən  olunması  məqsədilə  qan  nümunələri 
alınmıĢdır.  AlınmıĢ  qan  nümunələri  klinikada  geniĢ  analiz  olunmuĢ  və  xəstələrin 
Hepatit C virusunun hansı genotipinə  məxsus olduqları aĢkar edilmiĢdir. Alınan 
nəticələrə  əsasən  müraciət  edən  xəstələrin  hamısı  Genotip  1  və  ya  Genotip  3-ə 
məxsus  olmuĢlar.  Daha  sonra  kliniki-diaqnostik  müayinələr  vasitəsilə  xəstələrin 
mövcud vəziyyəti və xəstəliyin inkiĢaf dərəcəsi müəyyən olunmuĢdur. Bütün alınan 
informasiyalar əsasında hər bir xəstəyə individual müalicə rejimi seçilmiĢdir.  
Жядвял  № 1. 
Hepatit C Genotip 1 üçün nəzərdə tutulmuş müalicə rejimləri 
 
GENOTİP 1 
 
Tərkibində İnterferon olan müalicə 
rejimləri 
Müalicə 
müddəti 
Tərkibində İnterferon olmayan 
müalicə rejimləri 
Müalicə 
müddəti 
1. 
Pegİnterferon-ɑ 
*Ribavirin (1000-1200 mg) 
Sofosbuvir (400mg) 
12 həftə 
Sofosbuvir (400 mg) 
Ledipasvir (90 mg) 
*Ribavirin (1000-1200 mg) 
 
12-24 həftə 
2. 
Pegİnterferon-ɑ 
*Ribavirin (1000-1200) 
Simepevir (150 mg) 
12-24 həftə 
Ombitasvir (75 mg) 
Paritaprevir (12,5 mg) 
Ritonavir (50 mg) 
Dasabuvir (250 mg) 
*Ribavirin (1000-1200 mg) 
 
12-24 həftə 
3. 
 
 
Sofosbuvir (400 mg) 
Simeprevir (150 mg) 
*Ribavirin (1000-1200 mg) 
 
12-24 həftə 
4. 
 
 
Sofosbuvir (400 mg) 
Daclatasvir (60 mg) 
*Ribavirin (1000-1200 mg) 
 
12-24 həftə 
Qeyd 1. *Sirrozlu xəstələrdə xəstənin vəziyyətindən asılı olaraq qeyd olunan müalicə 
rejimlərinə ribavirin əlavə oluna bilər.  
Qeyd 2. Tərkibində İnterferon olan 2-ci müalicə rejimi zamanı xəstə daim monitorinq 
altında olmalıdır. Əgər müalicənin 4-cü həftəsində Hepatit C RNT virusunun yükü 25 
İU/ml-dən aşağı deyilsə, müalicə dərhal dayandırılmalıdır.  
 
Müalicə  rejimləri  seçilərkən  EASL  (European  Association  for  the  Study  of 
Liver) tərəfindən iyul 2015-ci ildə Journal of Hepatology jurnalında çap olunmuĢ 
materiala istinad olunmuĢdur (20). EASL-ın (Qaarciyərin öyrənilməsi üzrə Avropa 
Assosiasiyası)  əsası  1966-cı  ildə  Avropanın  15  ölkəsindən  olan  70-ə  yaxın 
hepatoloq tərəfindən qoyulmuĢdur və hal-hazirda bu qurumun 4.000-ə yaxın üzvü 
vardır. Mərkəzi Ġsveçrədə yerləĢən qurumun təĢkilatçısı olduğu konqresdə 2015-ci 
ildə  təxminən  11.000  nəfər  iĢtirakçı  sayı  olduğu  açıqlanmıĢdır.  Müraciət  edən 
xəstələrin  Genotip  1  və  ya  Genotip  3-ə  məxsus  olduqları  nəzərə  alınaraq  burada 
yalniz bu genotiplər üçün nəzərdə tutulan və tərkibində interferon olan və olmayan 

 
  
САЬЛАМЛЫГ – 2016. № 3. 
116 
müalicə rejimləri təqdim olunmuĢdur (Bax Cədvəl 1 və Cədvəl 2). Müalicə zamanı 
xəstələrin mövcud vəziyyəti nəzərə alınmıĢdır (məsələn, sirrozlu xəstələrdə ribavirin 
müalicəyə əlavə olunmuĢdur). Müalicə rejimləri haqda ətraflı  məlumatı ya istinad 
olunan  məqalədən,  ya  da  klinikanın  araĢdırma  qrupundan  əldə  edə  bilərsiz. 
Müalicə  baĢlanan  andan  etibarən  xəstələr  klinikanın  əməkdaĢları  tərəfindən 
nəzarət  altına  götürülmüĢlər.  Müalicənin  effektivliyinin  qiymətləndirilməsi  üçün 
ə
sas  meyar  olaraq  Hepatit  C  RNT  virusunun  yükü  sınağının  nəticələri 
götürülmüĢdür.  Virusun  yükü  1  ĠU/ml  =  1.21  copy/ml  düsturu  ilə 
hesablanmıĢdır. Bununla yanaĢı xəstələrin qan və qaraciyərin vəziyyətini müəyyən 
edən göstəricilər nəzarət altında olmuĢdur.  

 
Жядвял  № 2. 
Hepatit C Genotip 3 üçün nəzərdə tutulmuş müalicə rejimləri 
GENOTİP 3 
1. 
PegİNF-ɑ 
*Ribavirin (1000-1200 mg) 
Sofosbuvir (400 mg) 
 
12 həftə 
2. 
*Ribavirin (1000-1200 mg) 
Sofosbuvir (400 mg) 
 
24 həftə 
3. 
Sofosbuvir (400 mg) 
Daclatasvir (60 mg) 
*Ribavirin (1000-1200 mg) 
 
12-24 həftə 
 
Жядвял  № 3. 
HEPATİT C RNT virusu yükü sınağının göstəriciləri (müalicədən öncəki; müalicə 
başlandıqdan 2 həftə sonra; müalicədən 3 ay sonra; müalicədən 6 ay sonra) (50 İU/ml-dən 
az göstərici neqativ sayılır) 
 
Müalicədən öncəki 
göstərici 
Müalicənin 2-ci 
həftəsindəki 
göstərici 
Müalicədən 3 ay 
sonrakı göstərici 
Müalicədən 6 ay 
sonrakı göstərici 
Pasient 1 
1.600.000 İU/ml 
neqativ 
neqativ 
neqativ 
Pasient 2 
500.000 İU/ml 
neqativ 
neqativ 
neqativ 
Pasient 3 
430.000 İU/ml 
neqativ 
neqativ 
neqativ 
Pasient 4 
527800 İU/ml 
neqativ 
neqativ 
neqativ 
Pasient 5 
500.000 İU/ml 
neqativ 
neqativ 
neqativ 
Pasient 6 
1.322.314 İU/ml 
neqativ 
neqativ 
neqativ 
Pasient 7 
500.000 İU/ml 
neqativ 
neqativ 
neqativ 
Pasient 8 
2.611.800 İU/ml 
neqativ 
neqativ 
neqativ 
Pasient 9 
2.479.793 İU/ml 
neqativ 
neqativ 
neqativ 
Pasient 10 
3.883.722İU/ml 
neqativ 
neqativ 
neqativ 
Pasient 11 
8.160.000 İU/ml 
neqativ 
neqativ 
neqativ 
Pasient 12 
500.000 İU/ml 
neqativ 
neqativ 
neqativ 
Pasient 13 
33.497 İU/ml 
neqativ 
neqativ 
neqativ 
Pasient 14 
56.606 İU/ml 
neqativ 
neqativ 
neqativ 
Pasient 15 
234.107 İU/ml 
neqativ 
neqativ 
neqativ 
 
Yekun.  Tətqiqatdan  göründüyü  kimi  təklif  olunan  müalicə  rejimləri  çox 
ümidverici  nəticələr  vermiĢdir.  Lakin  tətqiqat  qrupunun  hal-hazırda  bu  sahədə 
araĢdırmaları  davam  edir.  Belə  ki,  bu  istifadə  olunan  müalicənin  yan  təsirləri, 
müalicə bitdikdən 12-24 ay sonra təzahürləri, Azərbaycanda Hepatit C xəstələrinin 
genotip  tendensiyalarının  araĢdırılması,  xəstələrə  genotipə  uyğun  daha  da 
təkmilləĢdirilmiĢ  müalicə  rejimlərinin  seçilməsi  üzərində  araĢdırmalarımız  davam 
edir və araĢdırmalarımızın nəticələri haqda məlumatlar dərc olunacaqdır.  
ЯДЯБИЙЙАТ - ЛИТЕРАТУРА – REFERENCES: 
 
1.Mohd HK, Groeger J, Flaxman AD, Wiersma ST. Global epidemiology of hepatitis C virus infection: new estimates of age-specific 
antibody to HCV seroprevalence. //Hepatology. 2013;57:1333–42. 
2.Perz JF, Armstrong GL, Farrington LA, et al. The contributions of hepatitis B virusand hepatitis C virus infections to cirrhosis and 
primary liver cancer worldwide.Journal of //Hepatology 2006;45:529–38. 
3.Freeman AJ, Dore GJ, Law MG et al. Estimating progression tocirrhosis in chronic hepatitis C virus infection. //Hepatology 2001; 
34: 809–16. 
4.McCaughan GW, Omata M, Amarapurkar D et al. Asian Pacific Association for the Study of the Liver consensus statements on the 
diagnosis, management and treatment of hepatitis C virus infection. //J. Gastroenterol. Hepatol. 2007; 22: 615–33. 
5.Mohd Hanafiah K, Groeger J, Flaxman AD, et al. Global epidemiology of hepatitisC virus infection: new estimates of age-specific 
antibody to HCV seropreva-lence. //Hepatology 2013;57:1333–42. 
6.Davis  GL,  et  al.  Aging  of  hepatitis  C  virus  (HCV)-infected  persons  in  the  United  States:  a  multiple  cohort  model  of  HCV 
prevalence and disease progression. //Gastroenterology. 2010; 138(2):513–21. 521 e1–6. [PubMed: 19861128]. 
7.Chevaliez, S.; Pawlotsky, JM. HCV Genome and Life Cycle. In: Tan, SL., editor. //Hepatitis C Viruses: Genomes and Molecular 
Biology. Norfolk (UK): 2006. 

 
  
САЬЛАМЛЫГ – 2016. № 3. 
118 
8.Smith DB, Bukh J, Kuiken C, et al. Expanded classification of hepatitis C virus into 7 genotypes and 67 subtypes: updated criteria 
and genotype assignment web resource. //Hepatology. 2014;59(1):318–27. 
9.Simmonds P, Bukh J, Combet C, et al. Consensus proposals for a unified system of nomenclature of hepatitis C virus genotypes. 
//Hepatology 2005; 42: 962-973 
10.Ranjbar Kermani F, Sharifi Z, Ferdowsian et al. Distribution of Hepatitis C Virus Genotypes Among Chronic Infected Injecting 
Drug Users in Tehran, Iran. //Jundishapur J Microbiol. 2013;6(3):265–8. 
11.National  Institutes  of  Health  Consensus  Development  Conference  Statement.  Management  of  hepatitis  C:  2002–June  10–12, 
2002. //Hepatology 2002; 36: S3–20. 
12.Davis  GL,  Wong  JB,  McHutchison  JG,  et  al.  Early  virologic  response  to  treatment  with  peginterferon  alfa-2b  plus  ribavirin  in 
patients with chronic hepatitis C. //Hepatology 2003; 38: 645–52.  
13.Lee SS, Ferenci P. Optimizing outcomes in patients with hepatitis C virus genotype 1 or 4. //Antivir. Ther. 2008; 13 (Suppl. 1): 9-
16. 
14.Yu M-L, Chuang W-L. Interferon-Based therapy for Hepatitis c infections. In: Jirillo E, ed. Hepatitis C Virus Disease: 
Immunobiology and Clinical Applications. New York: Springer, 2007; 168–91. 
15.Di  Bisceglie  AM,  Martin  P,  Kassianides  C  et  al.  Recombinant  interferon  alfa  therapy  for  chronic  hepatitis  C.  A  randomized, 
double-blind, placebo-controlled trial. //N. Engl. J. Med. 1989; 321: 1506–10. 
16.McHutchison  JG,  Gordon  SC, Schiff  ER  et  al.  Interferon  alfa-2b  alone  or in  combination  with  ribavirin  as  initial treatment  for 
chronic hepatitis C. Hepatitis Interventional Therapy Group. //N. Engl. J. Med. 1998; 339: 1485–92. 
17.Lai  MY,  Kao  JH,  Yang  PM  et  al.  Long-term  efficacy  of  ribavirin  plus  interferon  alfa  in  the  treatment  of  chronic  hepatitis  C. 
//Gastroenterology. 1996; 111: 1307–12. 
18.Yu ML, Dai CY, Chen SC et al. High versus standard doses interferon-alpha in the treatment of naive chronic hepatitis C patients 
in Taiwan: a 10-year cohort study. BMC Infect. Dis. 2005;5:27. 
19.Shiratori Y, Kato N, Yokosuka O et al. Predictors of the efficacy of interferon therapy in chronic hepatitis C virus infection. 
Tokyo-Chiba Hepatitis Research Group. // Gastroenterology 1997; 113: 558–66. 
20.EASL recommendations on treatment of Hepatitis C 2015. //J.Hepatol.2015 Jul;63(1):199-236. 
 
 
Р Е З Ю М Е 
 
ВИРУС ГЕПАТИТА С И ИССЛЕДОВАНИЯ ПО КЛИНИЧЕСКОЙ 
ЕФФЕКТИВНОСТИ СОВРЕМЕННЫХ РЕЖИМОВ ТЕРАПИИ 
 
Беслен Н. ДЖ.¹, Гаджиев И.Х¹, Исаев О.Р.² 
¹ЦЕНТРАЛНАЯ БОЛЬНИЦА НЕФТЯНИКОВ, ²АЗЕРБАЙДЖАНСКИЙ 
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ЦЕНТР 
 
Вирус  Гепатита  С  является  одним  из  ведущих  причин  хронических 
заболеваний  печени  и  более  170  миллионов  человек  во  всем  мире  были 
инфицированы.  В  последние  два  десятилетия  комбинированное  лечение 
интерфероном и рибавирином была стандартная опция терапии для лечения 
Гепатита  C.  В  этом  исследовании  было  основано  на  клиническом 
руководстве,  опубликованном  Европейской  ассоциацией  по  изучению 
печени.  Было  проанализировано  15  человек  с  вирусом  Гепатита  С.  После 
проведенного лечения, пациенты были полностью отрицательными на вируса 
Гепатита  С  и  очень  важно  что,  они  имели  устойчивый  вирусологический 
ответ через 6 месяцев после лечения. 
Ключевые  слова:  Вирус  Гепатита  С,  устойчивый  вирусологический 
ответ,  Европейская  Aссоциация  по  Изучению  Печени  (European  Association 
for the Study of Liver) 
 
S U M M A R Y 
 
HEPATITIS C VIRUS AND RESEARCH ON CLINICAL EFFICIENCY OF CURRENT 
THERAPY REGIMEN 
 
Beslen N.C.¹, Haciyev I.X.¹, Isayev O.R.² 
¹The Central Hospital of Oilmen, ²Azerbaijan Medical University Research Center 
 
Hepatitis C virus is one of the leading cause of chronic liver diseases and 
more  than  170  million  people  have  been  infected  worldwide.  Last  two  decades 
combined treatment of Interferon and Ribavirin was only standart therapy option 

 
for  treatment  of  Hepatitis  C.  In  this  research  it  was  based  on  clinical  guidance 
published by European Association for the Study of Liver (EASL). It was analyzed 
15 persons with Hepatitis C virus. After performed treatment patients were totally 
negative  for  Hepatitis  C  virus  and  very  importantly  they  have  had  sustained 
virological response (SRV) 6 months after treatment.  
Key  words:  Hepatitis  C  virus,  sustained  virological  response,  European 
Association for the Study of Liver   
 
Дахил олуб:  15.04.2016. 
 
KARBON OKSĠD ZƏHƏRLƏNMƏSĠNƏ BAĞLI YARANAN ANOKSĠK-
HĠPOKSĠK ENSEFALOPATĠYANIN DĠAQNOSTĠKASINDA MRT 
MÜAYĠNƏSĠNĠN ROLU 
 
Bayramov R.B., Nəcəfov S.R., Ġsmayilzadə X.Ġ. 
 
Azərbaycan Tibb Universiteti, Baki ş. 
 
Karbon  oksid  (CO-dəm  qazı)  rəngsiz,  iysiz,  qıcıqlandırıcı  təsirə  malik 
olmayan,  karbon  tərkibli  neft  və  qaz  məhsullarının  natamam  yanmasından 
yaranan zəhərli qazdır. CO qanın hemoqlobini ilə birləĢərək  karboksihemoqlobin 
(CoHb)  əmələ  gətirir  ki,  bu  da  qanın  oksigen  daĢıma  qabiliyyətini  azaltmaqla 
toxumaların hipoksik zədələnməsinə səbəb olur. Karbonmonoksidin hemoqlobinlə 
birləĢmə  qabiliyyəti  oksigendən  təxminən  200-250  dəfə  çoxdur.  CO  zəhərlən-
mələrinə  bağlı  olaraq  patoloji  toxuma  dəyiĢiklikləri    əsasən  qazın  səbəb  olduğu 
toxuma hipoksiyası və qazın birbaĢa toksiki təsiri ilə yaranır.  
Dəm  qazına  bağlı  kəskin  zəhərlənmə  hallarında  zədələnmə  əlamətləri    ilkin 
olaraq oksigenə daha çox həssas olan üzvlərdə, mərkəzi sinir sistemində və ürəkdə 
özünü  göstərir.  Kəskin  dəm  qazı  zəhərlənməsi  ilk  olaraq  özünü    baĢ  ağrısı,  baĢ 
gicəllənmə, ürəkbulanma və qusma əlamətləri ilə tazahür edir (1). Sonrakı dövrdə 
arterial təzyiqin enməsi, taxikardiya,  aritmiya, deliriya, hallusinasiyalar, Ģüurun 
müxtəlif tipdə pozulmaları, son nəticədə tənəffüsün dayanması və ölüm baĢ verir. 
Dəm  qazına  bağlı  kəskin  zəhərlənmə  hallarında  nisbətən  az  rast  gəlinən 
simptomlar  arasında  miokardın  iĢemiyası,  qulaqcıq  fibrilyasiyası,  pnevmoniya, 
ağciyər  ödemi,  laktik  asidoz,  əzələ  nekrozu,  kəskin  böyrək  çatıĢmazlığı,  eĢitmə  və 
görmə  pozğunluqları  müĢahidə  edilir.  Kiçik  dozalarla  uzun  müddətli  dəm  qazı 
təsirinə  məruz  qalmaqla  baĢ  verən  xroniki  zəhərlənmə  hallarında  davamlı  baĢ 
ağrıları,  halsızlıq,  ürəkbulanma,  qusma  və  yaddaĢ  zəifliyi  görülür.  Xroniki 
zəhərlənmə  hallarında  qalıcı  nevroloji  pozğunluqlar  baĢ  verə  bilir.  Həmçinin  dəm 
qazı  təsirinə  kiçik  dozalarda  uzun  müddət  məruz  qalma  ürək  poğunluqları  və 
ateroskleroz riskini artırmıĢ olur. 
Dəm  qazı  zəhərlənməsi  hamilə  qadınlarda  daha  ağır  əlamətlərlə  özünü 
göstərir.  Dölün  hemoqlobininin  dəm  qazına  affinliyi  15-20  %-dən    daha  çox 
olduğuna görə, döl dəm qazına daha həssasdır. Hamiləlik zamanı kiçik dozalarda 
belə  dəm  qazı  zəhərlənməsinə  məruz  qalmaq  döl  toxumalarının  hipoksiyasına  və 
dölün ölümünə səbəb ola bilir (2,3). 
Dəm qazı zəhərlənməsi əlamətlərininin digər patologiyalarla differensasiyası 
bir  çox  çətinliklər  törədir.  Xüsusən  kiçik  dozalarda  baĢ  verən  zəhərlənmə 
hallarında ilkin əlamətlər qripəbənzər virus xəstəlikləri, qida zəhərlənmələri, miqren 
tipli  baĢ  ağrıları  və  s.  ilə  səhv  salına  bilir.  Differensial  diaqnostikada  diqqət 
ediləcək  digər  patologiyalara  kəskin  respirator  distress  sindromunu,  laktik 

 
  
САЬЛАМЛЫГ – 2016. № 3. 
120 
asidozu, diabetik ketoasidozu, meningiti, methemoqlobinemiyanı, opoid və alkoqol 
zəhərlənmələrini misal göstərmək olar. 
Dəm  qazı  zəhərlənməsi  hallarında  ilk  olaraq  xəstə  təmiz  havalı  sahəyə 
çıxarılmalı,  dəm  qazı  təsirindən  uzaqlaĢdırılmalıdır.  Müalicə  taktikasının  sonrakı 
mərhələsi  hiperbarik  oksigenoterapiya  və  yaranmıĢ  pozğunluqların  simptomatik 
müalicəsi ilə davam etdirilməlidir. 
Yüksək ölüm və əlillik göstəriciləri səbəbindən CO zəhərlənməsinin vaxtında 
və  düzgün  diaqnostikasının  qoyulması  böyük  əhəmiyyət  kəsb  edir.  Kompyuter 
tomoqrafiya (KT) və  maqnit rezonans tomoqrafiya (MRT) müayinələrinin istifadəsi 
sayəsində  CO  zəhərlənməsi  zamanı  beyində  baĢ  verən  dəyiĢiklikləri  erkən  dövrdə 
aĢkara çıxarmaq mümkündür (1,3,5). 
Məqsəd:  Kəskin  dövrdə  CO  zəhərlənməsi  nəticəsində  yaranan  iĢemik-
hipoksik  ensefalopatiyanın  diaqnostikasında  MRT  müayinəsinin  rolunu 
müəyyənləĢdirməkdən ibarətdir. 
Tədqiqatın  material  və  metodları:  Tədqiqat  prospektiv  olaraq 
aparılmıĢdır  və  tədqiqat  kontingentinə  2013-2014-cü  illərdə  ATU-nun  Tədris 
Cərrahiyə  Klinikasına  CO  zəhərlənməsi  Ģübhəsi  olan  və  huĢun  müxtəlif  dərəcəli 
pozulması  Ģikayətləri  ilə  10  xəstə  daxil  edilmiĢdir.  Xəstələrdə  kəskin  baĢ  ağrısı, 
baĢgicəllənmə  və  qıcolma  kimi  kliniki  əlamətlər  təzahür  etmiĢdir.  Tədqiqat 
kontingentinə daxil olan xəstələrin 6-sı kiĢi cinsinə, 4-ü isə qadın cinsinə mənsub 
olmuĢdur. Xəstələrin yaĢ qruplarına görə bölgüsü aĢağıdakı kimi olmuĢdur: 10-18 
yaĢ  arası  3  xəstə,  19-35  yaĢ  arası  5  xəstə  və  36-50  yaĢ  arası  2  xəstə.  Tədqiqata 
daxil  etdiyimiz  10  xəstənin  7  –də  KT  müayinəsi  və  xəstələrin  hamısında  MRT 
müayinəsi həyata keçirilmiĢdir. 
KT  müayinələri  ―TOSHĠBA  Asteion  128‖,  MRT  müayinələri  isə  1.5  Tesla 
keyfiyyət  göstəricisinə  malik  ―TOSHĠBA  Aqulion‖  markalı  cihaz  ilə  aparılmıĢdır. 
MRT  müayinələri  zamanı  bütün  xəstələrdə  4  mm-lik  kəsiklərlə  T1,T2,  FLAĠR,  DW 
rejimlər alınmıĢdır.  
Müzakirə:  Hipoksiyaya  ən  həssas  üzvün  baĢ  beyin  olması  səbəbindən 
kəskin  və  intensiv  CO  zəhərlənməsi  diffuz  anoksik-hiposik  ensefalopatiyanın 
yaranmasına  səbəb  ola  bilir.  CO  ilə  zəhərlənmə  zamanı  beyin  toxumasında 
demielinizasiya, ödem və hemorrargik nekroz əmələ gələ bilər. Bu patoloji əlamətlər 
digər  hipoksik  proseslərlə  oxĢarlıq  təĢkil  edir.  CO  zəhərlənməsi  zamanı  daha  çox 
hallarda  globus  palliduslar  simmetrik  olaraq  zədələnir  ki,  bu  da  patoqnomik 
sayılır.  Nisbətən  az  hallarda  quyruqlu  nüvə,  putamen  və  talamuslar  simmetrik 
olaraq    zədələnmiĢ  olur.  Arxa  beyin  strukturlarının  yarımkürələrinin  zədələnməsi 
az  hallarda  rast  gəlinir.  Kəskin  dövrdə  KT  müayinəsində  globus  palliduslarda  və 
subkortikal  ağ  maddədə  hipodens  sahələr  müĢahidə  edilir  (5).  Zədələnmə  sahələri 
T1  rejimlərdə  hipointens,  T2,  FLAĠR  rejimlərdə  hiperintens  görünüm  verir  (3). 
ZədələnmiĢ  sahələrdə  qanın  olması  T1  rejimlərdə  hiperintens  siqnal  artıĢı  kimi 
izlənilir.  Kəskin  dövrlərdə  periferik  və  ya  yamalı  Ģəkildə  kontrast  tutulumu 
görülür.  Hüceyrə  nekrozu  nəticəsində  yaranan  sitotoksik  ödemə  bağlı  olaraq 
zədələnmiĢ  sahələr  DW  rejimlərdə  restriksiya  göstərir  (3,4).  Xroniki  dövrdə  beyin 
atrofiyası  və  periventrikulyar  nahiyələrdə,  sentrum  semiovaledə  ağ  maddənin 
demielinizasiyası müĢahidə edilir. 
Xəstələrin  8-ində  MRT  müayinəsi  zamanı  simmetrik  olaraq  globus 
palliduslarda  bilateral  T2,  FLAĠR  rejimlərdə  hiperintens  sıqnal  dəyiĢikliyi 
müĢahidə  edilmiĢdir.  Bu  xəstələrdən  yalnız  3  –də  KT  müayinəsi  zaman  hər  iki 
globus  pallidusda  dəyiĢiklik  izlənilmiĢdir.  KT  müayinəsi  olunmuĢ  digər  4  xəstədə 
hər  iki  globus  pallidusda  heç  bir  dəyiĢiklik  müĢahidə  edilməmiĢdir.  MRT 
müayinəsi  zamanı  8  xəstənin  yalnız  4-də  globus  pallidusların  zədələnməsi  ilə 
yanaĢı  subkortikal  ağ  maddə  də  patoloji  siqnal  izlənilmiĢdir.  Xəstələrin  2-də 

 
subkortikal  və  dərin  ağ  maddə  zədələnməsi,  2-sində  isə  bilateral  sentrum 
semiovale  və  periventrikulyar  nahiyələrin  zədələnməsi  qeydə  alınmıĢdır.  Tədqiqat 
obyektinə  daxil  etdiyimiz  CO  zəhərlənməsi  ilə  olan  xəstələrin  ikisində  MRT  və  KT 
müayinəsi  zamanı  həm  qabıqaltı  nüvələrdə,  həm  də  subkortikal  və  dərin  ağ 
maddədə heç bir patoloji dəyiĢiklik aĢkar edilməmiĢdir. 
     
 
ġəkil  1.  27  yaşlı  qadın  xəstə. 
Aksial  T2  (a),  Koronal  T2  (b)  və 
Aksial 
FLAĠR 
(c) 
rejimlərdə 
bilateral  globus  palliduslarda 
simmetrik  hiperintens  patoloji 
siqnal  dəyiĢikliyi  izlənilir.  Aksial 
DW  rejimlərdə  bilateral  globus 
palliduslarda  və  hər  iki  ənsə 
payında  subkortikal  ağ  maddədə 
retstriksiya görülür. 
 
 
 
ġəkil  2.36  yaşlı  kişi  xəstə.  A.  Aksial  KT-şəklində  hər  iki  globus  pallidusda  CO 
zəhərlənməsinə  bağlı  hipodens  sahələr  izlənilir.  B.  Aksial  FLAİR  rejimdə  hər  iki 
globus pallidusda hiperintens siqnal aşkar edilir. 
 
Nəticə:  Apardığımız  tətqiqatın  nəticələri  ədəbiyyat  məlumatları  ilə  uzlaĢır. 
Nəticələr CO zəhərlənmələri zamanı KT müayinəsinin informativliyinin MRT müayi-
nəsindən  aĢağı  olmasını  göstərir.  Buna  əsasən  qeyd  edə  bilərik  ki,  CO 
zəhərlənməsinə bağlı yaranan hipoksik-iĢemik ensefalopatiyanın diaqnostikasında 
və  zədələnmə  dərəcəsinin  müəyyən  edilməsində  MRT  müayinəsi  əvəzsiz  rola 
malikdir.  Bu  informasiyaların  əldə  edilməsi  isə  müalicə  taktikasının  seçilməsində 
və proqnozun müəyyənləĢdirilməsində mühüm əhəmiyyət kəsb edir. 
 
ЯДЯБИЙЙАТ - ЛИТЕРАТУРА – REFERENCES: 
 
1.Sargın AE, Dönmez H, Örsel S, Yoldaş TK. Karbonmonoksit zehirlenmesine bağlı bir geç ensefalopati olgusunda nöropsikiyatrik 
bulgular. Nöropsikiyatri Arşivi 2009;46:121-4. 
2.Durak D. Karbonmonoksit zehirlenmesine bağlı ölümler. Bursa Devlet Hast Bült 1999;15(2):131-3. 
3.Chang KH, Han MH, Kim HS, Wie BA, Han MC. Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide intoxication: MR imaging 
features and distribution of cerebral white matter lesions. Radiology 1992;184(1):117-22 
4.Horowitz AL, Kaplan R, Sarpel G. Carbon monoxide toxicity: MR imaging in the brain. Radiology. 1987 Mar;162(3):787-8 
a
b
c
d

 
  
САЬЛАМЛЫГ – 2016. № 3. 
122 
5.Silver DAT, Cross M, Fox B, Paxton RM. Computed tomography of the brain in acute carbon monoxide poisoning.  Clin Radiol 
1996; 51:480-3.