Terapiya va harbiy-dala terapiyasida hamshiralik

Miokard infarktining laboratoriya kursatkichlari. Kasallikning 1-kuni so’nggida

leykositoz 8. -12.1012 l, 3-kunida leykositozning pasayishi va EChTning

kutarilishi -"qaychi" simptomi ko’zatiladi. Fermentlar tarkibining; kreatinkinazlar,

laktatdegidrogenazlar, fibrinogenlar, S-reaktiv oqsillar, sial kislotasi, xlorda erib

ketuvchi mukoproteinlar va x.k. ko’payadi.

Emlew ozgeshelikleri: Yotoq rejimi, og’riq qoldiruvchi muolajalar,

antikoagulyantlar, Ye vitamini, kaliy preparati, koronaroaktivlar.

Miokard infarktining asoratlari: 1) kardiogen shok; 2) O’tkir yurak

yetishmovchiligi; 3) trombendokardit; 4) O’tkir miokard anevrizmi; 5)

miokardning nekrozi va yurak tamponadasi; 6) ritm va utkazuvchanlikning

Bo’zilishi; 7) Dressler sindromi; 8) ichak va qovuq atoniyasi; 9) oshqozondan qon

ketishi; 10) ruxiy holatning buzilishi.

Surunkali qon aylanishi yetishmovchiligi sindromi. Bu kasallikni har qanday

yurak-qon tomir kasalliklari keltirib chiqarishi mumkin. qon aylanishi

yetishmovchiligining kechishiga kura ular 3 jarayonga bo’linadi:

1-jarayon sub'ektiv simptomlar bilan harakterlanadi: jismoniy zuriqishdan keyin

nafas siqishi, tez charchash, kechga borib "poyabzal siqishi" simptomlari(oyoq

shishlari xisobiga).

2-jarayon yo chap yoki o’ng qorinchadagi yetishmovchilik bilan harakterlanadi.

Chap qorinchadagi etishmovchilikda bemorni jismoniy harakatdan so’ng nafas

siqishi, taxikardiya, okpe auskultasiya qilinganda quruq xirillashlar eshitiladi.

O’ng qorinchadagi yetishmovchiligida esa katta qon aylanish doirasidagi susayish

natijasida taxikardiya yo’zaga keladi. O’ng qovurqalar orasida og’riqlar, buyin

venalarining burtib ketishi, jigarning kattalashishi va oyoqlarning shishishi,

akrosianoz ko’zatiladi.

3-jarayonda boshqa a'zo va sistemalar funksiyalarida yetishmovchilik yo’zaga

kelishi oqibatida distrofik o’zgarishlar o’ng va chap qorinchada

yetishmovchiligining rivojlanishiga olib keladi. Bu bemorlar og’ir bemorlar

xisoblanib, ularni muntazam ravishda yurak glikozidlari va siydik xaydovchi

dorilar bilan emlew tavsiya etiladi.

Hamshira diagnozi: qon aylanishi yetishmovchiligining qaysi bosqichi

kechayotganiga qarab quyiladi. Ko’zatish va parvarish qilish rejasi, qo’shimcha

tekshirish usullari, emlew ozgeshelikleri, dispanser ko’rigi.

Parvarish rejasi: bemorni ko’zatish va parvarish qilish, bemorni Qo’shimcha

instrumental va laboratoriya tekshiruvlariga tayyorlash, davolovchi shifokorning

tavsiyalarini bajarish, boshqa mutaxassislarning maslaxatini tashkil qilish,

dispanser ko’zatuvi, reabilitasiya ozgeshelikleri.

Revmatik isiniw sindromi

Revmatik isiniw sindromi. Revmatizm bu - yuqumli - allergik kasallik

bo’lib, u ko’pincha yurak-qon tomir sistemasidagi biriktiruchi to’qimalarning

yalliqlanib, zararlanishi bilan bog’liq bo’ladi. Bu kasallik har qanday yoshda

uchrashi va surunkali kechishi mumkin.

Etiologiya. Revmatizmning rivojlanishida streptokokklar (A-guruxiga mansub q-

gemolitik streptokokk) birinchi o’rinni egallaydi. Ko’pincha streptokokk

infeksiyasi burun - xalqum doirasini (angina, tonzillit, faringit) zararlaydi.Boshqa

etiologik faktor, bu-revmatizmning suyak surushi, ya'ni nasldan naslga o’tishidir.

Revmatizmning spesifik ko’rinishi, bu - allergiyaning sustlashgan ko’rinishidir.

Auto-allergik jarayon koagulyasiya sistemasining davomliligi bilan undan kinin va

vazoaktiv aminlarning (gistamin, serotin) ajralishiga olib keladi, bu esa yalliqlanish

uchoqida mikrosirkulyasiyaning bo’zilishiga sabab bo’ladi, oqibatda fagositoz

jarayoni tugallanmaydi.

Revmatizmning klinik ko’rinishlari. Revmatizmning klinik ko’rinishi xilma-

xildir. Ularning 3 bosqichini aloxida aytib utish maqsadga muvofiq bo’ladi:

1-bosqich organizmning streptokokk infeksiyasi bilan sensibilizasiya holati

yo’zaga keladi (kataral yoki lakunar angina, surunkali tonzillitdan so’ng) ning

umumiy simptomlari, ya'ni loxaslik, ko’p terlash, artralgiya, bosh og’riqi,

subfebrilitet bilan harakterlanadi, qonda streptokokk antigeni, antitela titrining

ko’payishi bilan aniqlanishi mumkin.

2-bosqich giperergik reaksiyaning a'zolar klinik simptomatikasi bilan

harakterlanadi: revmatik poliartrit, kardit, xoreya yoki ularning aralashgani. Klinik

ko’rinishning rivojlanishi revmatizm keselliklerinin boshlanishi deb izoxlanadi.

qonda ASL-0, ASG, ASK titrlarining oshishi aniqlanadi;

3-bosqich qaytalanuvchi yunalish, revmatik jarayonning qaytalanishi bilan

harakterlanadi. U biriktiruvchi to’qimalar va, ayniqsa, zararlangan a'zolarda

kechayotgan chuqur immunologik, yalliqlanish va distrofik jarayonlarni aks

ettiradi.

Revmatizm keselliklerinin kechishiga qarab bir necha formalarga bo’linadi:

subklinik forma - kasallikning boshlanishi va kechishi yashirin bo’ladi. Klinik

ko’rinishi bosh og’riqi va ishtaxa yuqligi, bo’g’imlardagi og’riqlar bilan kechadi.

Harorat subfebril, yurak toni susaygan, taxikardiya ham ko’zatilishi mumkin. Aniq

diagnoz faqat klapanlar porogi (nuqsoni) paydo bo’lganidan so’ng qo’yiladi.

O’tkir forma tusatdan boshlanib, bo’g’imlardagi kuchib yuruvchi og’riq va kardit

(ko’pincha pankardit) ning rivojlanishi bilan ajralib turadi. EChTning oshishi,

neytrofil surilish leykositoz, streptolizin -0, a-2 globulinlar titrlarining ko’payishi

ko’zatiladi. EKG qilinganda T-tishchasining o’zgargani, A-V blokadaning 1-

darajasi paydo bo’lib, ta'sirchanlik bo’zilishi mumkin.

Xuruj oldi formasi poli- yoki monosiklik kechishi mumkin. Ko’pincha bu holat 3

oydan 6 oygacha cho’ziladi. Bu jarayon ko’p hollarda kasallikning zurayishiga olib

keladi. Revmatizmning klinik ko’rinishida kardit (endomiokardit), bosh omil

sifatida namoyon bo’lib, ba'zi hollarda juda og’ir kechadi

O’tkir revmatizm giperpiretik formasi - kasallikning birinchi yoki ikkinchi

xaftasining oxirida boshlanadi va yuqori -41-42 °S tana harorati bilan kechadi.

Loxaslik holati kelib chiqib, alaxsirash. uyqusizlik, yurak urishi tez, titrash, tomir

tortishib qolishi, tez-tez nafas olish va x.k. ko’zatiladi. Bu holda yurak-qon tomir

sistemasining zararlanishi kam uchraydi. Periferik qonning chukindi namunalari,

immunoglobulinlarning o’zgarishi revmatizm diagnozini tasdiqlaydi. Kasalning

o’zluksiz qaytalanuvchi formasi kasallik avj olgan davrda zararlangan to’qimalarda

ekssudativ tarkibiy qismlarning yalliqlanishi ko’rinishi bilan harakterlanadi.

Diffuzli miokarditning paydo bo’lishi polisindromal klinik ko’rinishlarni

belgilaydi, og’ir holatlarda-serozitlarning har xil turlari pankarditga qushilishi,

okpe vaskuliti ko’zatiladi. Bu esa o’z navbatida yurak yetishmovchiligi va

tromboembolik asoratlarni keltirib chiqaradi.

Uzoq davom etadigan qaytalanuvchi forma ko’proq uchraydi. Bu paytda yurak

klapanlari porogi kasalligi negizida qaytalanuvchi revmokardit kasalligi bilan

og’rigan bemorlarda uchraydi. Revmakardit uzoq davom etadi, 6 oydan ko’p,

torpid, asoratlarsiz va tuliq remissiyasiz. Revmatik perikardit, odatda, pankarditda

ko’zatiladi. U quruq va ekssudativ bo’lishi mumkin. Bemorlar yurak soxasidagi

og’riqdan, harakatlanayotganda nafas olishning tezlashishidan, og’riqning chap

yelka va qulga tarqalishidan shikoyat qiladilar. Ekssudativ perikarditda yurak

chegaralari kengayadi, simillab og’rish keskin kuchayib, nafas olganda

o’zgarmaydi. Yurak tonlari bo’g’iq, noaniq, perikardit ishqalanishning shovqini

eshitiladi. Buyin vena qon tomirlari burtib ketgan. Venoz qon bosimi kutarilgan.

Ekstrakardial zararlanish - bu formaga yurak soxasiga tegishli bo’lmagan

bo’g’imlarning zararlanishi bo’lib, o’nga simmetriklik, uchuvchanlik, yirik

bo’g’imlarning zararlanishi va ijobiy xotima topish xosdir. Isiniwning

hamma turlari kuzatiladi. Revmatizmda buyrakning zararlanish holati 80 %ni

tashkil etadi. Ko’pincha u kichik buyrak sindromi shaklida kechadi (proteinuriya,

mikrogematuriya) va ba'zi hollarda surunkali tus oladi.

Emlew ozgeshelikleri: odatda, 3 bosqichli emlew qo’llaniladi:

1) kardiorevmatologik shifoxonada kasallikning aktiv davrini emlew;

2) bemorni poliklinika kardiorevmatologik kabinetlarida yoki shahar tashqarisidagi

sanatoriyalarda reabilitasiya tadbirlarini utkazish bilan emlewni davom ettirish;

3) doimiy ko’p yillik dispanser ko’zatuvi va poliklinikada profilaktik emlew.

Oshqozon-ichak trakti kasalliklari sindromi.Oshqozon shilliq pardasining

o’tkir yalliqlanishi simptomlari.

Oshqozon shilliq pardasi yallig`lanish sindiromida xamshiralik jarayoni.

O’tkir oddiy gastrit - uning kelib chiqishiga quyidagilar sabab bo’ladi: a) O’tkir

ekzogen gastritning kelib chiqishiga sifatsiz oziq-ovqat maxsulotlarini, o’tkir

alkogolli ichimliklar, achchiq, yoqli, uta qaynoq yoki uta sovuq ovqatlarni ko’p

iste'mol qilish, uta tuyib ovqatlanish (alimentar gastrit); b) ba'zan ko’p va uzoq

vaqt davomida dori preparatlarini-salisilatlar, yod, brom, sulfanilamidlar va

boshqalarni qabul qilish (dori gastriti); v) ba'zi yuqumli kasalliklar (qizamiq,

qizilcha, difteriya, gripp, okpe abssessi) asoratlari sifatida (gematogen gastrit); g)

ba'zi oziq-ovqat maxsulotlariga nisbatan allergik reaksiya (allergik gastrit).

Klinik ko’rinishi: odatda, parxez bo’zilganidan 6-12 soat utgandan so’ng umumiy

darmonsizlik, oqizda badbo’y hid, epigastriyada og’riq va og’irlik, kekirish,

ko’ngil aynash, yeyilgan ovqatni safro bilan birga qusish, tashnalik ko’zatiladi. Til

oq karash bilan qoplangan. qorin dam bo’ladi. Epigastral soxani paypaslaganda

og’riq seziladi. Tana harorati subfebril harakterda. Allergik gastrit juda tez

boshlanib, og’ir kechishi mumkin, ba'zida dispepsik ko’rinishdagi umumiy

intoksikasiya simptomlari: bosh og’riqi, bosh aylanishi, adinamiya ko’zatiladi.

Ko’zatuv davomida teri rangining rangparligiga diqqatni qaratish lozim.

Taxikardiya, gipotoniya, og’ir holatlarda yurak faoliyatining keskin susayishi

ko’zatiladi. Chuqur paypaslab tekshirilganda, epigastriyada og’riq borligi

aniqlanadi. Tana harorati normal yoki kutarilgan bo’lishi mumkin. Gastrit bilan

og’rigan bemorlarning oshqozon tarkibi tekshirilgandagi, persekresiya va

kislotalikning ko’payib ketishi, bu esa oshqozon sekretor funksiyalarining

zuriqishiga olib keladi. Suyuqlikni ko’p yuqotish (qusish, ich ketish) natijasida

qonda gemoglobin va eritrositlar miqdorining oshishi (qonning quyilishi)ga olib

keladi.

Emlew ozgeshelikleri:

1) oshqozonni (1:10000) kaliy permanganat iliq eritmasi yoki 0,5 %li natriy

gidrokarbonat bilan yuvish;

2) oshqozon yuvib bulingandan so’ng to’zli ich suradigan vosita (20-30 g magniy

sulfat yoki natriy sulfat eritmasi) ichiriladi;

3) yotib davolanish rejimi;

4) dastlabki ikki kunlikda och yotiladi;

5) organizm suvsizlanganda -teri ostiga 500-1000 ml izotonik eritmasini yuborish;

6) og’riqda -belladonna, atropin, papaverin;

7) kollapsda-kofein, kordiamin, noradrenalin.

Oshqozon shilliq pardasining surunkali yalliqlanish simptomlari- surunkali gastrit

nospesifik surunkali yalliqlanish jarayoni har xil darajadagi atrofiyaning

rivojlanishi bilan harakterlanadi. Bunda morfologik o’zgarishlar klinik

ko’rinishlari va buzilishlari bilan, eng avvalo, oshqozon sekretor funksiyalari,

shuningdek, motor va inkretor faoliyat darajasining buzilishi bilan birga qo’shilib

ketadi.

Xozirgi surunkali gastrit klassifikasiyasi 4 ta ya'ni: etiologik, morfologik,

funksional va klinik har xil darajadagi o’z ichiga oladi.

1. Etiologik omillar

1) ekzogen gastritlar; a) ovqatlanish rejimining-ovqatlanish tartibi va

ovqatlanishning sifati va miqdori uzoq vaqt davomida bo’zish; b) alkogoli

ichimliklar va nikotinni suiste'mol qilish; v) issiqlik kimyoviy va mexanik agentlar

ta'siri; g) kasbiy zararlanishning ta'siri: ishqoriy buqlar va yoqli kislotalarning

(sovun pishirish va margarin zavodlari), paxta, kumir, metall changi yutilishi,

ziravorlar ko’p solingan pishmagan gushtni sistematik tarzda iste'mol qilish

(konserva sanoati);

2) endogen gastrit: a) boshqa xastalangan a'zolar -ichak, ut pufagi, oshqozon osti

bezlarining patologik reflektorlar ta'sirida.b) vegetativ asab sistemalari va endokrin

a'zolari gipofiz, buyrak usti, qalqonsimon bezdagi bo’zilishlar bilan bog’liq bulgan

gastrit-; v) gematogen gastrit (moda almashuvining bo’zilishi bilan bog’liq

surunkali infeksiyalarda); g) gipoksemik gastrit (surunkali yurak

yetishmovchiligida, pnevmosklerozda, okpe emfizemasi, Okpe-yurak

sindromida); d) allergik gastrit (allergik kasalliklarda)

2. Morfologik o’zgarishlariga ko’ra:

1) yo’zaki, ya'ni sirtqi gastrit;

2) bezlarni atrofiyasiz zararlovchi gastriti;

3) atrofik gastrit: a) urtacha; b) ifodali; v) epiteliy qayta o’zgargan ko’rinishi; g)

atrofik-giperplastik gastrit;

4) antral gastrit

5) eroziv gastrit

3. Oshqozon sekretor funksiyasi bo’zilishiga ko’ra:

1) normal va yuqori sekresiyali gastrit

2) sekresiya yetishmovchiligi urtacha ifodalangan gastrit, (xlorid kislota

konsentrasiyasining qo’zqatuvchi namunasi natijasida 20 titrasion birlikdan

pasayishi; pepsin konsentrasiyasining 2,5 dan 1 g% gacha kamayishi, mukoprotein

konsentrasiyasining 23 % dan pastligi, gistaminga ijobiy reaksiya).

3) keskin sekresiya yetishmovchiligi mavjud gastrit (oshqozon suyuqligida xlorid

kislotaning yuqligi, pepsin konsentrasiyasining 1 g% gacha pasayishi yoki

umuman yuqligi, mukoproteinning yuqligi, gistaminorefrakter reaksiya).

4. Klinik kechish tamoyiliga ko’ra:

1) kompensasiyalangan gastrit (yoki remissiya fazasi): klinik simptomlarning

mavjud emasligi, sekresiya funksiyalarining normal yoki sust ishlashi;

2) dekompensasiyalangan gastrit (avj olish, zurayish fazasi); klinik simptomlarning

aniq ko’rinishi, muolaja yordamida emlew qiyin kechadi, keskin sekretor

yetishmovchilik.

3) surunkali gastrit- sekretor funksiyasi saqlangan yoki kutarilgan. Gastritning Bu

formasi Ishkilik va tamakiga berilgan kishilarda ko’p uchraydi. Bemorlar jiqildon

qaynashi, achchiq kekirishdan qiynalishadi, qayt qilishadi; Oshqozonda kuyib-

achishish, Oshqozonda tosh turgandek og’irlik, kukrakostida og’irlik sezishadi, u

odatda achchiq va o’tkir ta'mli ovqat iste'mol qilingandan 2-3 soat keyin

boshlanadi. Ishtaxa doim saqlanib, goxida juda zur bo’ladi.

Hamshira diagnozi: jiqildon qaynashi, achchiq kekirish, ba'zida qusish,

achishishni sezish, qon bosimi, epigastriyada og’irlik, qabziyat, serjaxllik, uyqu

bo’zilishi, beqaror kayfiyat, tez charchash, qizil dermografizm, arterial gipotoniya,

bradikardiya, sulak oqishi, Qo’shimcha tekshiruv usullari: rentgenologik

tekshiruvda oshqozon burmalar qalinligi oshgani aniqlanadi, mushaklar tonusining

ortishi, ichaklarning tulqinsimon harakatlanishi kuchaygani ko’zatiladi.

Gastroskopiya qilinganda esa shilliq pardaning shishgani ko’rinadi.

Surunkali sekretor yetishmovchilik gastriti: ozod xlorid kislota va pepsin

yetishmovchiligi, ya'ni axiliya klinik simptomlari ko’rinadi. Bu atrofik jarayonni

aniqlash uchun gistamin bilan namuna olish kerak. Teri ostiga 0,5 mg gistamin

yuborilganda, ozod xlorid kislotasi yuq bo’lsa, bu oshqozon bezlari nobud

bulganligini kursatadi.

Birinchi planga dispepsik bo’zilishlar: havo aralash, ba'zida palaqda tuxum xidi

keluvchi kekiriq, qayt qilish, kukrak ostida og’irlik sezish; oqiz bushliqidan noxush

xid kelishi, ba'zida och qoringa qusish, ko’pincha ich ketishlar chiqadi. Xlorid

kislotasining yetishmasligi surilishi bo’zilishiga olib kelib, temir tanqisligi

anemiyasiga sabab bo’ladi. A, S, ayniqsa V gurux vitaminlarning surilishi

bo’ziladi.

Hamshira diagnozi: havo aralash yoki palaqda tuxum xidi keluvchi kekiriq,

ko’ngil aynashi, epigastrial soxada og’irlik sezish, oqizdan badbuy xid kelishi, och

qoringa qusish, ich ketishi, Qo’shimcha tekshiruv usullari: rentgen qilinganda,

oshqozon shilliq pardasi rel'efining tekisligi, yupqalashgani va zichlashgani

ko’rinadi. Gastrokopiya: a) oshqozon shilliq pardasi kulrang tusga kirgan; b)

oshqozon shilliq pardasi burmalari yuqolishi oqibatida yupqalashib, tekis bo’lib

qolgan; v) qon tomirlari ko’rinib turadi; g) ba'zida joylarga qon quyilgan.

Emlew ozgeshelikleri:

a) parxez (stol № 2)

b) axiliyada urnini bosuvchi terapiya (oshqozon suyuqligi yoki pepsinli xlorid

kislota eritmasi, betasid);

v) teri ostiga vitamin V6, V12,S nikotin kislotasi(vitamin RR) yuborish;

g) davolovchi jismoniy tarbif (LFK);

e) sanatoriy va kurortlarda davolanish (Essentuki-17, Jeleznovodsk, Ijevsk mineral

suv buloqi, Chinobod sanatoriyasi)

j) fizioterapiya muolajalari

Profilaktika:

1) jamoaviy (umumiy ovqatlanishni sanitar ko’zatuvi);

2) individual (ovqatlanish tartibi)

Oshqozon shilliq pardasi va 12-barmoqli ichak destruksiyasi sindromi. Yara

kasalligi bu - surunkali qaytalanuvchi xastalik bo’lib, u tartibga soluvchi

mexanizmlar (asab va gormonal), shuningdek, oshqozon ovqat xazm qilishining

bo’zilishi oqibatida oshqozon va 12-barmoqli ichakda peptik yara paydo

bo’lishidir. Yara kasalligi XX asrning eng keng tarqalgan keselliklerinden biridir.

Etiologiya: yara kasalligi kelib chiqishiga asos yaratuvchi etiologik faktorlarni 5

guruxga bo’lish mumkin:

1. oshqozonda ovqat xazm qilishning bo’zilishi va shilliq pardaning qarshilik

kursatuvchi kuchining susayishi oqibatida yaraning paydo bo’lishiga olib keluvchi

oshqozon va 12-barmoqli ichak funksional-morfologik o’zgarishlari bilan bog’liq;

2. Harakatdagi mexanizmlarning tartibi bo’zilishi-asab va gormonal (birinchi

tomondan bosh miya qobiqi kortikal impulslar orqali oshqozonga ta'sir utkazadi,

ikkinchi tomondan oshqozon mexano-, baro-, xemoreseptorlar orqali bosh miyaga

oshqozondagi o’zgarishlar xaqida xabar beradi).

3. Konstitusional va naslga xos xususiyatlar.

4. Tashqi muxit ta'siri: ruxiy stresslar, jismoniy stress (kuyish, jaroxatlanish,

ovqatlanish rejimi va ritmi bo’zilishi, chekish va boshqa etiologik faktorlar).

5. Yondosh kasalliklar va dori vositalari.

Xozirgi kunda ma'lum bulgan faktorlar ichida yara kasalligini keltirib chiqaruvchi

omil bu-oshqozon va 12-barmoqli ichakdagi asab sistemasi tartibining Bo’zilishi,

eng avvalo, trofik jarayonlarning (ya'ni asab trofiklari) kechishi asablar tomonidan

boshqarilishining bo’zilishi ekanligi aniqlangan. Shu bilan birga bu a'zolarning

fuknsional holatini aniqlovchi gumoral va endokrin mexanizmlarning bo’zilishida

ruy beradi. Tajovo’zkor (peptik faktor, oshqozon va 12-barmoqli ichak motor-

evakuator funksiyasining Bo’zilishi) va ximoya (shilliqlar sekresiyasi va

bikarbonatlar, shilliq pardaning qon bilan ta'minlanishi, epiteliyning

regenerasiyasi) faktorlar orasidagi munosabatning Bo’zilishi oxir-oqibatda

destruktiv o’zgarishlar va yara paydo Bo’lishiga olib keladi.

Klinik ko’rinishi: bemorlar epigastral soxadagi og’riqdan shikoyat qiladilar;

davriy og’riqlar - og’riq bir necha xafta davom etib, keyin butunlay yuqolishi

ko’zatiladi; mavsumiy - baxor va kuzda xuruj qiladi; ritmiklik - oshqozonning tula

yoki Bushligiga bog’liq; 12-barmoqli ichakning yara kasalligida - kechasi och

qorinda og’riq turadi, unda ritm shunday Bo’ladi: ochlik -og’riq - ovqat iste'mol

qilgach-og’riq yuqoladi. Ovqat tanavvul qilinganda og’riq yuqolib, oradan 1,5-4

soat utgach yana og’riq qaytalanadi. Og’riqning harakteri va intensivligi har xil

bo’lishi mumkin: simillab, qattiq og’riq, xurujli og’riqlar bo’lishi ham mumkin.

12-barmoqli ichak yarasida og’riqning kasal joy yoki boshqa a'zolarga - orqa

tomonga, kukrak qafasiga, qovurqalar ortiga tarqalishi ko’zatiladi.Og’riqlardan

tashqari bemorlarni jiqildon qaynashi, ko’ngil aynashi, ovqatlangandan so’ng 1-4

soatdan keyin og’riqning zuridan qusish azoblaydi, ishtaxa normal yoki kutarinki

Bo’ladi, lekin bemorlar og’riqdan qurqib, ovqatlanmaslikka harakat qiladi.

Ko’zdan kechirish - epigastriyada giperpigmentasiya (grelkani tez-tez ishlatish

natijasida). Palpasiyada - epigastral soxada og’riq: Glinchikov, Opyanxovskiy,

Boasa simptomlari musbat. Perkussiya-Mendel simptomining musbatligi.

Hamshira diagnozi: og’riq, ko’ngil aynashi, jiqildon qaynashi, qusish, nordon

kekirish.

Laboratoriya kursatkichlari: gipersekresiya, giperasiditas. Bemor axlatida yashirin

qon borligi reaksiyasining musbat.

Rentgenologik tekshiruv - "nishi" simptomi aniqlanadi.

Gastrofibroskopiya -yara aniqlanadi.

Asoratlari:

1) qon ketish;

2) perforasiya;

3) penetrasiya;

4) stenozi;

5) Malignizasiya.

Emlew ozgeshelikleri: 1) 1-2 xaftalik yotib davolanish rejimi; 2) parxez (stol № 1

va uning a va b variantlari); 3) antasidlar (natriy bikarbonat, kalsiy karbonat,

karbonad angidrid va kuydirilgan magneziya, alyuminiy fosfat, alyuminiy

uglekislotasi, almagel, vikalin); 4) antiholinergik modda (benzogeksoniy,

gangleron, argenal, pirilen va b.); 5) sedativ preparatlar; 6) vitaminlar; 7) yaraga

qarshi aralashmalar; 8) oksiferiskarbon; 9) simetidin, gastrofarm, 10) trixopol.

12-barmoqli ichakning surunkali isiniw sindromi.

Surunkali duodenit. Etiologiya: surunkali duodenit-polietiologik kasallikdir. 12

barmoqli ichakning shilliq pardalarining yalliqlanishiga badxazm va achchiq ovqat,

O’tkir alkogolli ichimliklarni iste'mol qilish; asabiy holatning doimiy ravishda

uzoq bo’zilishi oqibatida xaddan tashqari asabiylashish va reflektor qorin

bushliqining zararlanishi sabab bo’ladi. Ko’pincha surunkali duodenit oshqozon,

jigar, o’t qopi va yo’llari, ichaklardagi yalliqlanish bilan birga kechadi.

Klinik ko’rinishi: yaraga doir, gastritga doir, pankreatitga doir va aralash klinik

formalariga bulinadi.Yaraga doir surunkali duodenitda bemorlar tundagi yoki qorin

ochgandagi xurujsimon og’riqlar, to’ngi og’riqlardan shikoyat qilishadi, Bular

ovqat iste'mol qilinishi bilan bog’liq bo’lib, ovqatlangandan so’ng og’riqlar

tuxtaydi, jiqildon qaynashi, nordon kekirish, qorinning dam bo’lishi holatlari

paydo bo’ladi. Ko’ngil aynashi tez-tez, qusish esa kam ko’zatiladi. Holesistit va

pankreatitga doir surunkali duodenit formasida ut pufagi va oshqozon osti bezlari

funksiyasining bo’zilishida ko’zatiladi.

Ob'ektiv ko’ruv: til karashligi, piloroduodenal soxa paypaslanganda og’riq

sezilishi, kasallik avj olganda - ozish, gipovitaminoz asoratlari ko’zatiladi.