Tiroid Krizinde Tedavi TEMD Önerisi
• Hipertiroidi krizinden süphe edildi€inde tedaviye ivedilikle bafllanmal›d›r
• Hipertiroidi krizi veya kriz tehdidi tafl›yan hastalarda destek tedavisi olarak yeterli s›v›,
kortikosteroid, sedatif verilmeli, varsa altta yatan hastal›kla mücadele edilmelidir.
• Yüksek doz AT‹ (PTU 200-400 mg, po 6-8 saatte bir, MMI 20-25 mg,
po 6 saatte bir),
• AT‹ verilmesinden en az 1 saat sonra sature potasyum iyodür,
3-5 damla/günde 3 defa veya Lugol 4-8 damla/günde 3 defa ve beta bloker verilmelidir.
• Non selektif beta bloker (propranolol) tercih edilmelidir.
31
GRA
VES ORBİT
OP
A
TİSİ
7.1. TANI
7.1.1. Klinik Tan›
GO genellikle hipertiroidi tan›s› ile birlikte veya hipertiroidi tedavisi baflland›ktan sonra ortaya
ç›kar; vakalar›n az bir k›sm›nda ise hipertiroidi tan›s›ndan önce ya da hasta ötiroid iken de
geliflebilir.
Hastalar›n büyük k›sm›nda göze kum kaçma hissi, fotofobi, afl›r› göz yaflarmas› gibi hafif göz
semptomlar›, %70’inde belirti olarak görüntüde de€ifliklik vard›r. Bu de€ifliklik daha çok göz
kapa€› retraksiyonu, proptozis veya periorbital fliflmeye ba€l› olarak ortaya ç›kar. En s›k bulgu
üst göz kapa€› retraksiyonudur (%90-98) ve e€er yoksa tan› yeniden sorgulanmal›d›r. Göz
kapa€› genellikle laterale do€ru retrakte olur ve bu GO için patognomoniktir. Kullan›lan teflhis
yontemine gore insidans ve prevalans de€iflebilir. Hastalar›n %3-5’inde görmeyi tehdit eden
ciddi göz tutulumu (distroid optik nöropati veya korneal ülser) mevcuttur. Çift görme, orbital
a€r›, görmede bulan›klaflma, renk alg›lamas›nda bozulma gibi semptomlar distroid optik
nöropatinin habercisi olabilir.
7.1.2. Klinik De€erlendirme
GO’de hastal›€›n derecelendirilmesinde “aktivite” ve “fliddet” kavramlar› vard›r. GO genel seyri
itibar›yla farkl› dönemlerden geçer. ‹lk olarak inflamasyonun efllik etti€i, göz belirti ve
bulgular›nda kötüye gidiflin oldu€u “bafllang›ç dönemi” görülür. Bu dönemi, bulgu ve
belirtilerin stabil kald›€› “plato dönemi” izler. Bundan sonra tedrici bir “iyileflme dönemi” bafllar
fakat baz› belirti ve bulgular kal›c›d›r. Son dönemde ise inflamasyon düzelmifl, ödem çözülmüfl
ve ilerleme durmufltur.
Hastal›k Aktivitesi: inflamasyonun varl›€›na ve fliddetine iflaret etmektedir.
Hastal›€›n Şiddeti: Hastal›k dönemlerinden herhangi birinde hastadaki fonksiyonel veya
kozmetik de€ifliklerin derecesini tan›mlar.
Hastal›k Aktivitesinin De€erlendirilmesi: Akti vi te de €er len dir me sin de “Kli nik Ak ti vi te
Sko ru” (KAS) kul la n› la rak inf la mas yon bul gu la r› de €er len di ri lir. KAS has ta n›n ilk mu aye ne sin de
de €er len di ri lir.
Tan›m: Graves Orbitopati (GO) retroorbital dokular›n otoimmün bir hastal›€›d›r.
GRAVES ORBİTOPATİSİ
32
GRA
VES ORBİT
OP
A
TİSİ
Has ta l›k ak ti vi te si nin de €er len di ril me si:
Ak ti vi te de €er len dir me sin de “Kli nik Ak ti vi te
Sko ru” (KAS) kul la n› la rak inf la mas yon bul -
gu la r› de €er len di ri lir. KAS has ta n›n ilk mu -
aye ne sin de de €er len di ri lir. Ta kip eden mu -
aye ne ler de son ra dan or ta ya ç› kan be lir ti ve
bul gu lar da üze ri ne ek le ne rek iler le me var -
sa be lir len mifl olur.
Her bir kri ter 1 pu an ol mak üze re 5 yu mu -
flak do ku bul gu su ve 2 be lir ti top lam 7 pu -
an la de €er len di ri lir. Ye di pu an üze rin den 3
ve da ha faz la s› n›n sap tan ma s› ak tif has ta l› -
€a ifla ret eder.
GO de kli nik ak ti vi te sko ru
Kli nik ak ti vi te sko ru (KAS)
• Spon tan ret ro bul ber a€ r›
• Yu ka r› ya da afla €› ba k›fl la a€ r›
• Göz ka pak la r›n da k› za r›k l›k
• Kon juk ti va da k› za r›k l›k
• Göz ka pak la r›n da flifl me
• Ka rün kül ve/ve ya pli ka inf la mas yo nu
• Kon junk ti val ödem
Has ta l›k ak ti vi te si nin de €er len di ril me si:
GO hastal›k fliddetinin de€erlendirilmesi:
TEMD fliddet de€erlendirmesinde European
Group On Graves' Orbitopathy
(EUGOGO) son olarak yay›nlanan konsensus
raporunda afla€›daki kriterlerin kullan›m›n›
önermektedir. Hastal›k fliddeti aç›s›ndan üç
gruptan birine dahil edilmesi klinik kullan›m
kolayl›€› sa€lamaktad›r.
GO fliddet de€erlendirme kriterleri
• Kapak aç›kl›€› (milimetre cinsinden
kapak kenarlar› aras›ndaki uzakl›k)
• Göz kapaklar›nda flifllik (yok/
müphem, orta, ciddi)
• Göz kapaklar›nda k›zar›kl›k (yok/var)
• Konjuktivada k›zar›kl›k (yok/var)
• Konjunktival ödem (yok/var)
• Karünkül veya plika inflamasyonu
(yok/var)
• Egzoftalmus (ayn› hasta için ayn› Hertel
ekzoftalmometre ve ayn› interkantal
mesafe kullan›lalarak milimetre
cinsinden ölçüm)
• Subjektif diplopi skoru
o 0= diplopi yok
o 1= aral›kl› diplopi, ör. yorgunken
ya da uyand›ktan sonra primer
bak›fl pozisyonunda geliflen
o 2= sabit olmayan diplopi, ör. Uç
bak›fllarda diplopi
o 3= sürekli diplopi, ör. primer ya
da okuma pozisyonunda sürekli)
• Göz kaslar›nda etkilenme (derece
cinsinden göz hareketleri)
• Korneal etkilenme
(yok/punktat keratopati/ülser)
• Optik sinirde etkilenme
[düzeltmeden sonra görme keskinli€i,
renkli görme, optik disk, relatif afferent
pupiller defekt (yok/var), optik sinir kom
presyonundan flüpheleniliyorsa görme
alan›]
GO hastal›k fliddetinin de€erlendirilmesi:
33
GRA
VES ORBİT
OP
A
TİSİ
7.1.3. Hastal›k Şiddetine Göre GO S›n›flamas›
Hafif GO:
Günlük hayat› etkileyen yak›nmas› immünsupresif tedaviyi veya cerrahi müdahaleyi
gerektirmeyecek kadar hafif olan hastalar.
Bu hastalarda genelde flu durumlardan en az biri mevcuttur:
• Minör kapak retraksiyonu (<2 mm),
• Hafif yumuflak doku tutulumu,
• Irk ve cinse göre normalden <3 mm artm›fl egzoftalmus,
• Geçici diplopi ya da diplopi yok,
• Lubrikanlara yan›t veren korneal maruziyet
Orta-Ciddi GO:
Görmeyi tehdit eden GO’si olmay›p aktif dönemde immünsupresif tedaviyi, inaktif dönemde
ise cerrahi müdahaleyi hakl› ç›karacak kadar günlük hayat› etkileyen yak›nmas› olan hastalar.
Bu hastalarda genelde flu durumlardan en az biri mevcuttur:
•
≥2 mm kapak retraksiyonu,
• Orta-ciddi yumuflak doku tutulumu,
• Irk ve cinse göre normalden ? 3 mm egzoftalmus,
• Aral›kl› ya da sürekli diplopi
Görmeyi Tehdit Eden GO:
Distiroid optik nöropatisi (DON) ve/veya korneada çatlak geliflen hastalar. Bu grup
hastaya acil tedavi gerekmektedir.
7.2. GO’DA TEDAVİ
7.2.1. Sigaran›n B›rak›lmas›:
Graves hastal›€› olan tüm hastalar sigaran›n GO üzerine zararl› etkileri aç›s›ndan
bilgilendirilmeli ve hastalar›n sigaray› b›rakmas› sa€lanmal›d›r. Hastalar›n gerekirse sigara
b›rakma ünitelerine yönlendirilerek profesyonel yard›m almalar› sa€lanmal›d›r.
fiu noktalar hastalara vurgulanmal›d›r:
• Sigara içmek GO geliflimi aç›s›ndan risk yaratmaktad›r: Sigara içenlerde GO geliflme riskinde
7-8 kat art›fl söz konusudur[2]. GO’nin ciddiyeti, içilen sigara say›s›yla direkt iliflkilidir[3].
• Mevcut GO’nin kötüleflmesine neden olmaktad›r.
• GO’ye yönelik tedavilerin etkinli€ini azaltmaktad›r.
• Radyoaktif iyot (RAI) tedavisinden sonra GO ortaya ç›kmas› ya da ilerlemesi riskini artt›rmaktad›r.
• Sigaray› b›rakanlarda GO’nin kötüleflme riski azalmaktad›r.
7.2.2. GO‘de Hipertiroidi Tedavisi:
Tiroid fonksiyonlar› kontrol alt›nda olmayan (hiper ya da hipotiroid) hastalarda GO seyri daha
kötü olmaktad›r. Bu nedenle seçilen tedavi yöntemi her ne olursa olsun hastalar bir an önce
ötiroid hale getirilmeli; ötiroidizmin stabil flekilde devam› sa€lanmal›d›r. Tedavi de€iflikli€inin
erken aflamalar›nda tiroid fonksiyonlar›n›n s›k kontrolü gereklidir (her 4-6 haftada bir).
GO’nin seyrinde antitiroid ilaç tedavisi ve tiroidektominin ötiroidizmin sa€lanmas›ndan öte
etkisinin olmad›€› bilinmektedir. Cerrahi sonras› erken dönemde hipotiroidiye izin
verilmemesi GO geliflimini engelleyebilir.
34
GRA
VES ORBİT
OP
A
TİSİ
7.2.2.1. ATI Tedavisi:
Antitiroid ilaç tedavisinin en büyük dezavantaj› ilaç kesilmesinden sonra
hipertiroidizmin s›kl›kla nüks etmesidir.
7.2.2.2.RAI Tedavisi:
Büyük guatr› veya nonfonksiyonel nodülleri olan hastalarda ve
çocuklarda tercih edilmemektedir, gebelerde ise kesinlikle kontrendikedir.
RAI tedavisinin, özellikle takip eden 6 ay içerinde, yeni GO geliflimi ya da mevcut GO’nin seyri
üzerine olumsuz etkisi oldu€u düflünülmektedir.
• Bu konuda yap›lm›fl olan az say›daki randomize çal›flmada RAI tedavisi sonras›nda
hastalar›n %15-37’sinde GO progresyonunda art›fl izlenmifltir [5-7]. Bu risk art›fl› özellikle
RAI tedavisi öncesi orbitopatisi olan, sigara içen, fliddetli hipertiroidisi olan, TSH veya TSH
reseptör antikoru düzeyleri yüksek hastalar için söz konusudur.
• RAI tedavisi verilecek tüm hastalarda öncelikle antitiroid ilaçlarla ötiroidi sa€lanmal›
ve hastalara sigara b›rakt›r›lmal›d›r.
• Aktif GO olup RAI verilmesi planlanan hastalara proflaktik steroid tedavisi verilmesi
RAI’un GO üzerine olan olumsuz etkisini engelleyebilir. Proflaktik steroid tedavisi RAI
tedavisinden 1-3 gün sonra oral prednizolon 0.3-0.5 mg prednizon/kg/gün fleklinde
bafllanarak 3 ayda azalt›larak kesilmelidir. Daha k›sa süreli (1-2 ay) tedavinin de
eflit düzeyde koruyucu olabilece€i düflünülmektedir. RAI verilmesinden 1 gün sonra
bafllanarak 6 hafta süreyle daha düflük dozda (0.2 mg/kg predinizolon)
• ‹naktif GO olan hastalar ise RAI tedavisi sonras› hipotiroididen kaç›n›ld›€› ve sigara
kullan›m› gibi risk faktörleri olmad›€› sürece steroid verilmeden RAI tedavisi alabilirler.
• Hipotiroididen kaç›nmak için hastalara RAI tedavisinden 2 hafta sonra tiroid
hormon düzeylerine bak›larak levotiroksin tedavisi bafllanmal›d›r.
7.2.2.3.GO’de Semptomatik Tedavi:
Yeterli kapak kapanmas› olmay›p korneas› aç›kta kalan veya göz kurulu€u semptomlar› olan
hastalarda lubrikan göz damlalar› veya merhemler, uykuda gözlerin bantla kapat›lmas›,
Fotofobi ve rüzgar veya so€uk havaya karfl› günefl gözlü€ü kullan›lmas›, K›sa süreli steroid ya
da non-steroid göz damlalar›, semptomatik diplopisi olan hastalarda prizma gözlük, gece
yatarken yast›k bafl›n›n yükseltilmesi (periorbital ödemin azalt›lmas›na yard›mc› olur; bu
konuda diüretik tedavinin faydas› oldu€u düflünülmemektedir) gibi uygulamalar semptomatik
tedavide kullan›labilir.
7.3. GO’DA TEDAVI YAKLAfiIMI
7.3.1. Hafif GO Tedavisi
Hastalar›n ço€unda uygun olan yaklafl›m yak›n takiptir. Riskleri faydalar›ndan çok daha fazla
olmas› nedeniyle steroid tedavisi önerilmez. Hayat kalitesinde ciddi bozulma olan nadir
hastalarda tedavi düflünülebilir.
7.3.2. Orta-Ciddi GO Tedavisi
Aktif hastal›k varl›€›nda ilk basamak tedavi medikal tedavi (steroid) ± orbital irradiasyon (OR),
inaktif hastal›k varl›€›nda ise cerrahi tedavidir.
7.3.3. Steroid Tedavisi:
Aktif hastal›kta ilk basamak tedavi steroid tedavisidir. Tercih edilen yol steroidlerin yüksek
dozda intravenöz olarak verilmesidir. Yumuflak doku inflamasyonunu en iyi kontrol eden
yöntem IV steroid tedavisidir ve birçok randomize çal›flmada oral steroid tedaviye üstün
oldu€u daha az yan etki ile iliflkili oldu€u gösterilmifltir. Ayr›ca IV steroid tedavisi ile 1-2 hafta
içerisinde yan›t de€erlendirilebilmekte ve yan›ts›z hastalarda erken dönemde, Cushing
bulgular› geliflmeden tedavi de€iflikli€i yap›labilmektedir.
35
GRA
VES ORBİT
OP
A
TİSİ
Intravenöz (IV) steroid tedavisiyle ilgili genel prensipler flunlard›r:
Birbirini takip etmeyen günlerde ve tek seferde tercihen 500 mg/gün olacak flekilde
uygulanmas› önerilmektedir.
• IV steroid tedavinin dezavantaj› yan etki olarak hepatik yetmezlik geliflebilme
ihtimalidir. Fakat bu nadiren ve total dozun 8 gramı geçti€i hastalarda izlenmektedir.
Dolay›s›yla kümülatif metilprednizolon dozunun 8 gram› geçmemesi önerilmektedir.
• Yüksek doz IV steroid verilecek olan hastalar karaci€er disfonksiyonu, hipertansiyon,
peptik ülser hikayesi, diyabet, idrar yolu enfeksiyonu ve glokom, tüberküloz varl›€›
aç›s›ndan taranmal› ve tedavi sonras› geliflebilecek yan etkiler aç›s›ndan izlenmelidir.
Diyabet ve/veya hipertansiyon steroid tedavisi için kontrendikasyon kabul edilmemelidir.
Tedaviye başlamadan önce hepatit B ve C serolojisi değerlendirilmeli; gerekiyorsa
Gastroenteroloji bölümünden görüş alınmalıdır. IV steroid tedavisi için yap›lan çal›flmalarda
etkinli€i gösterilmifl farkl› uygulama protokolleri mevcuttur . Farkl› protokol uygulamalar›nda
dikkat edilmesi gereken kümülatif dozun 8 gram› geçmemesidir. S›k kullan›lan bir protokol 6
hafta boyunca haftada bir kez metilprednizolon 500 mg, takiben 6 hafta boyunca haftada bir
kez metilprednizolon 250 mg (kümülatif doz 4.5 gram), ard›ndan oral steroid ile devam
edilmesi fleklindeki uygulamad›r.
Oral steroid tedavisinde bafllang›ç dozu 1 mg/kg/gün prednizolon veya eflde€eridir. Steroid
dozunun hangi h›zla azalt›laca€› klinik yan›ta göre belirlenmekle birlikte Bu dozun 2 hafta sure
ile kullan›lmal› ard›ndan azlat›larak 2-3 ay içinde kesilmesi önerilir. Genel olarak haftada 5-10
mg’l›k azaltmalar güvenli görünmektedir. Oral steroidlerin etkin olabilmeleri için yüksek
dozlarda (genelde > 40 mg prednizon/gün) ve uzun süreli verilmelidir.
Uzun süreli (>3 ay) oral steroid (ortalama günlük doz 5 mg prednizon veya eflde€eri)
kullan›lacak hastalarda bisfosfonat kullan›m› önerilmektedir. IV steroid kullan›m›nda
bisfosfonatlar›n yeri konusunda yeterince veri olmamakla birlikte kullan›m›n önerilmesi
mant›kl› görünmektedir.
Retrobülbar veya subkonjuktival steroid enjeksiyonlar›n›n oral ya da IV steroid tedavisine
üstünlü€ü yoktur, ayr›ca göz küresine hasar riski tafl›r. Bu nedenlerle önerilmezler.
7.3.3.1. Orbital ‹rradiasyon (OR)
Diplopisi veya gözde hareket k›s›tl›l›€› (ekstraoküler kas tutulumu) geliflen aktif hastalarda OR
düflünülmelidir. Düflük kümülatif dozlardaki OR’nun (10 Gy) daha yüksek dozlardakine (20 Gy)
benzer etkisi oldu€u ve daha iyi tolere edilebilece€i düflünülmektedir. >20 Gy dozlar
önerilmemektedir.
35 yafl›ndan genç hastalarda potansiyel malignite geliflim riski göz önünde bulundurulmal›d›r.
Diyabetik retinopati ve ciddi hipertansiyon retinal mikrovasküler de€ifliklikleri artt›rabilece€i için
OR için kesin kontrendikasyon kabul edilmektedir. Retinopatisi olmayan diyabet konusunda
yeterli kan›t olmamas› nedeniyle OR için rölatif kontrendikasyon kabul edilmektedir.
Oral steroid ile OR kombinasyonu her iki tedavinin tek bafl›na etkisine üstündür.
7.3.3.2.Cerrahi Tedavi
Diyabet ve/veya hipertansiyon cerrahi tedavi için kontrendikasyon kabul edilmemelidir.
Rehabilitatif cerrahi en az 6 ayd›r inaktif hastal›€› olan kiflilerde uygulanmal›d›r. Cerahi yöntem
hastan›n ihtiyac›na göre seçilmeli ve belirli bir s›ra dahilinde uygulanmal›d›r (s›rayla orbital
dekompresyon, flafl›l›k cerrahisi ve kapak cerrahisi).
36
GRA
VES ORBİT
OP
A
TİSİ
7.4. GÖRMEYİ TEHDİT EDEN GO
Bu durum a
acil tedavi gerektirmektedir.
7.4.1. Görmeyi Tehdit Eden Korneal Çatlama
Kornea İyileflene Kadar: S›k topikal lubrikan uygulanmas›, nem odas› yaratan gözlükler,
blefarorafi, tarsorafi ve di€er geçici tedbirler,Bu tedaviler yetersiz kal›rsa sistemik steroid veya
cerrahi dekompresyon düflünülebilir.
Korneal perforasyon/ciddi ülserasyon geliflmesi durumunda: antibiyotik tedavi, acil
yap›flt›rma, kalkan olarak amniyon membran uygulanmas› veya korneal graftleme
Korneal çatlama kontrol alt›na al›nd›ktan sonra kapak kapanmas›n› iyilefltirici (korneal
çatlaman›n tekrarlanmas›n› önleyici) tedavi
7.4.2. Distiroid Optik Nöropati
Distiroid optic nöropati olan hastalarda etkinli€i kan›tlanm›fl tedaviler steroid kullan›m› ve
cerrahi dekompresyondur.
Ilk tercih edilen tedavi yüksek doz IV steroidlerdir. ‹ki hafta içerisinde IV steroidlere yetersiz yan›t
ya da yan›ts›zl›k durumunda veya steroid dozu/süresi ciddi yan etki ortaya ç›kard›ysa acil
cerrahi dekompresyon yap›lmal›d›r.
7.4.3. Görmeyi Tehtid Eden GO Hastalar›n Yönlendirilmesi
Hastalar›n GO konusunda tecrübesi olan endokrinolog ve oftalmologlar›n bulundu€u
merkezlere yönlendirilmesi önerilir.
Graves hastal›€› öyküsü olup GO belirti ya da bulgusu olmayan hastalar›n oftalmolojik aç›dan
daha ileri de€erlendirmeye ihtiyac› olmamakla birlikte s›ra d›fl› bulgular› olan tüm hastalar›n
(unilateral GO veya ötiroid GO) belirti ve bulgular› ne kadar hafif olursa olsun tecrübeli
merkezlere yönlendirilmesi önerilir.
Afla€›dakilerden herhangi biri varsa acil
olarak yönlendir:
• Semptomlar
• Görmede aç›klanamayan bozulma
• Bir ya da her iki gözde renkli görme
yo€unlu€u ya da kalitesinde de€ifliklik
• Gözde ani d›flar› f›rlama öyküsü
(göz küresi subluksasyonu)
• Bulgular
• Belirgin korneal opasite
• Göz kapaklar› kapat›ld›€›nda
kornean›n halen görünebilir olmas›
• Optik diskte fliflme
Afla€›dakilerden herhangi biri varsa acil
olmayacak flekilde yönlendir:
• Semptomlar
• Gözlerde ›fl›€a afl›r› hassasiyet
(rahats›zl›k veren veya son 1-2 ay
içerisinde art›fl gösteren)
• 1 haftal›k topikal lubrikan
tedaviye ra€men düzelmeyen
afl›r› kumlu göz
• Göz içi veya arkas›nda a€r›
(rahats›zl›k veren veya son 1-ay
içerisinde art›fl gösteren)
• Son 1-2 ay içerisinde göz ve/veya göz
kapaklar›n›n görünümünde ilerleyici
de€ifliklik
• Gözün görünümünde hastay›
endiflelendiren de€ifliklik
• Çift görme
• Bulgular
• Rahats›zl›k verici göz kapa€› retraksiyonu
• Göz kapa€› veya konjuktivada
anormal fliflme ya da k›zar›kl›k
• Göz hareketlerinde k›s›tl›l›k
veya aflikar strabismus
• Çift görmeyi önlemek için bafl›n
e€ilmesi
37
GRA
VES ORBİT
OP
A
TİSİ
Kaynaklar
1. Bartalena L, Baldeschi L, Dickinson AJ, Eckstein A, Kendall-Taylor P, Marcocci C, Mourits MP, Perros P, Boboridis
K, Boschi A, Currò N, Daumerie C, Kahaly GJ, Krassas G, Lane CM, Lazarus JH, Marinò M, Nardi M, Neoh C,
Orgiazzi J, Pearce S, Pinchera A, Pitz S, Salvi M, Sivelli P, Stahl M, von Arx G, Wiersinga WM. Consensus statement
of the European group on Graves' orbitopathy (EUGOGO) on management of Graves' orbitopathy. Thyroid
2008;18:333.
2. Prummel MF, Wiersinga WM. Smoking and risk of Graves' disease. JAMA, 1993;269:479.
3. Pfeilschifter J, Ziegler R. Smoking and endocrine ophthalmopathy: impact of smoking severity and current vs
lifetime cigarette consumption. Clin Endocrinol (Oxf) 1996;45:477.
4. Bartalena L. The dilemma of how to manage Graves' hyperthyroidism in patients with associated orbitopathy. J
Clin Endocrinol Metab 2011;96:592.
5. Bartalena L, Marcocci C, Bogazzi F, Manetti L, Tanda ML, Dell'Unto E, Bruno-Bossio G, Nardi M, Bartolomei MP,
Lepri A, Rossi G, Martino E, Pinchera A. Relation between therapy for hyperthyroidism and the course of Graves'
ophthalmopathy. N Engl J Med 1998;338:73.
6. Bartalena L, Marcocci C, Bogazzi F, Panicucci M, Lepri A, Pinchera A. Use of corticosteroids to prevent
progression of Graves' ophthalmopathy after radioiodine therapy for hyperthyroidism. N Engl J Med 1989;
321:1349.
7. Tallstedt L, Lundell G, Tørring O, Wallin G, Ljunggren JG, Blomgren H, Taube A. Occurrence of ophthalmopathy
after treatment for Graves' hyperthyroidism. The Thyroid Study Group. N Engl J Med 1992;326:1733.
8. Lai A, Sassi L, Compri E, Marino F, Sivelli P, Piantanida E, Tanda ML, Bartalena L. Lower dose prednisone prevents
radioiodine-associated exacerbation of initially mild or absent graves' orbitopathy: a retrospective cohort study.
J Clin Endocrinol Metab 2010;95:1333.
9. Kahaly GJ, Pitz S, Hommel G, Dittmar M. Randomized, single blind trial of intravenous versus oral steroid
monotherapy in Graves' orbitopathy. J Clin Endocrinol Metab 2005;90:5234.
10.Kauppinen-Mäkelin R, Karma A, Leinonen E, Löyttyniemi E, Salonen O, Sane T, Setälä K, Viikari J, Heufelder A,
Välimäki Ml. High dose intravenous methylprednisolone pulse therapy versus oral prednisone for thyroid-
associated ophthalmopathy. Acta Ophthalmol Scand 2002;80:316.
11. Macchia PE, Bagattini M, Lupoli G, Vitale M, Vitale G, Fenzi G. High-dose intravenous corticosteroid therapy for
Graves' ophthalmopathy. J Endocrinol Invest 2001;24:152.
12. Zang S, KA Ponto, GJ Kahaly. Clinical review: Intravenous glucocorticoids for Graves' orbitopathy: efficacy and
morbidity. J Clin Endocrinol Metab 2011;96:320.
GO Tan› ve Tedavisi
TEMD Önerisi
• Tan› do€rulanmal›
• Hastal›k aktivite ve fliddeti belirlenmeli
• Tedavi yöntemine hastal›k aktivitesine gore karar verilir.
• Tedavi ihtiyac› ve acil müdahale gereklilik karar› hastal›€›n fliddetine göre karar
verilmelidir.
• Sigaray› b›rakmalar› sa€lanmal›d›r
• Ötiroidi sa€lanmal›d›r
• Hipertiroidi tedavisi için ATI veya Cerrahi (hipotiroidi oluflturmamak kayd› ile)
yap›lmal›d›r
• RAI tedavisi GO aktif olanlarda steroid tedavisi ile birlikte kullan›lmal›d›r.
• Acil dekompresyon gerektiren durumlar d›fl›nda aktif hastal›k öncelikle medikal tedavi
ile kontrol alt›na al›nmal›d›r ve bu noktada seçkin tedavi IV pulse steroid tedavisidir.
• Gerek medikal gerek cerrahi gerekse di€er tedavilerin seçilmesi ve uygulanmas›
tecrübe gerektiren konulard›r ve hastalar›n Endokrinoloji merkezlerine
yönlendirilmesi önemlidir.
38
T‹RO‹D‹TLER
TEMD klinik kullan›m›ndaki kolayl›k nedeni ile tiroiditler için afla€›daki s›n›flamay› önermektedir
Tiroidit s›n›flamas›
Tiroidit: Efl Anlaml› Tan›mlamalar
Tan›m: Tiroidin inflamasyon veya inflamasyon benzeri tablo ile seyreden bir
grup hastal›€›d›r.
• Kronik otoimmün tiroidit (Hashimoto tiroiditi)
• A€r›l› tiroidit
Subakut granülomatöz tiroidit
‹nfeksiyöz tiroidit
Radyasyon tiroiditi
Travmaya ba€l› tiroidit
• A€r›s›z tiroidit
Subakut lenfositik tiroidit (sessiz tiroidit)
Postpartum tiroidit
‹laca ba€l› tiroidit (IFN-
α, IL-6, amiodaron)
Fibröz tiroidit (Riedel tiroiditi)
T‹RO‹D‹TLER
Tiroidit tipi
Eş anlamlı
Hashimoto tiroiditi
Kronik lenfositik tiroidit, kronik otoimmün
tiroidit
Postpartum tiroidit
Ağrısız postpartum tiroidit, subakut
lenfositik tiroidit
Subakut tiroidit
Ağrılı subakut tiroidit,De Quervain tiroiditi,
dev hücreli tiroidit
subakut granülomatöz tiroidit
psödogranülomatöz tiroidit
Ağrısız sporadik tiroidit
Sessiz sporadik tiroidit
Subakut lenfositik tiroidit
İnfeksiyöz tiroidit
Süpüratif tiroidit, akut süpüratif tiroidit,
piyojenik tiroidit, bakteriyel tiroidit
Riedel tiroiditi
Fibröz tiroidit
Travmaya bağlı tiroidit
Palpasyon tiroiditi, boyun cerrahisi sonrası
tiroidit
39
T‹RO‹D‹TLER
8.4. TANI
Tüm toplumlarda çok s›k görülür. Tiroid bezinde geniflleme ile bafllar hipoitiroidi ile sonuçlan›r.
Genellikle asemptomatiktir. fiu flekillerde prezante olabilir: Ötiroidi ve guatr, subklinik hipotiroidi
ve guatr, hipotiroidi, adolesan guatr.
Hashimoto tiroiditi, Addison hastal›€›, diabetes mellitus tip 1, hipogonadizm, hipoparatiroidi,
pernisiyöz anemi ile birlikte tip 2 otoimmun poliglandüler sendromun bir komponenti olarak
izlenebilir.
8.4.1. Klinik
Tirotoksikoz bulgular› olmaks›z›n tiroid bezinde difüz (piramidal lobu da içeren) geniflleme
tipik klinik bulgudur. Ultrasonografi incelemesinde tiroid gland›nda büyüme, düflük ekojenite
karakteristiktir. İyi s›n›rl› olmayan yalanc› nodüller izlenebilir.
Tan› klinik ve tiroid fonksiyonlar›n›n de€erlendirilmesine dayan›r .
a- Klinik bulgular: Di€er nedenler (guatr) ekarte edildikten sonra tiroid bezinin difüz
genifllemesi.
b- Laboratuvar Bulgular›: Anti-tiroid peroksidaz antikor pozitifli€i, anti-tiroglobülin antikor
pozitifli€i.
Hashimoto tiroiditi tan›s› için klinik ve laboratuvar bulgulardan en az bir tanesinin varl›€›
yeterlidir. Klasik prezantasyon büyük tiroid bezi, anti-TPO /anti-TG antikor pozitifli€i ve ötiroid/
hipotiroid metabolik tablodur.
8.4.2. Hashimoto Hastal›€›ndan fiüphelenilecek Durumlar:
• Di€er nedenlere ba€lanamayan hipotiroidi
• Tiroid disfonksiyonu /guatr olmadan anti-TPO veya anti-TG pozitifli€i
• Tiroid lenfoma flüphesi olan vakalar
• Ultrasonografik incelemede hipoekoik, heterojen patern
8.4.3. Tedavi
Ötiroid vakalarda tedavi gerekli de€ildir. TSH’›n yüksek oldu€u durumda levotiroksin
replasman tedavisi gündeme gelebilir (bknz hipotiroidi tedavisi, subklinik hipotiroidi tedavisi).
Genç ve büyük guatrl› vakalarda lokal bas› semptomlar› mevcut ise metabolik tabloya
bakmaks›z›n levotiroksin verilebilir. Birkaç ayl›k tiroid hormon tedavisi ile tiroid volümünde
küçülme olabilir ( replasman dozu ve TSH hedeflenmelidir). Hashimoto tiroiditi oldu€u bilinen
bir hastada tiroid bezinde ani büyüme lenfoma aç›s›ndan araflt›rmay› gerektirir.
Kronik Otoimmün Tiroidit, HASHIMOTO T‹RO‹D‹T‹
Tan›m: Tiroid bezinin kronik otoimmün destrüktif inflamasyon ile seyreden
hastal›€›d›r.
40
T‹RO‹D‹TLER
3>2> Dostları ilə paylaş: |