TİROİd hastaliklari tani ve tedavi kilavuzu 2012 baski baski


Tiroid Hormon Metabolizmas›n› Etkileyen ‹laç Kullan›m›



Yüklə 4,88 Kb.
Pdf görüntüsü
səhifə3/11
tarix15.03.2017
ölçüsü4,88 Kb.
#11480
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

Tiroid Hormon Metabolizmas›n› Etkileyen ‹laç Kullan›m›
TEMD Önerisi
• Aç›klanamayan tiroid fonksiyon testi bozukluklar›nda  ayr›nt›l› ilaç öyküsü al›nmal›d›r.
• Tiroid metabolizmas›n› etkileyen ilaç (levotiroksin, antitiroid) bafllanmas›ndan önce 
TSH, sT4 düzeylerinin de€erlendirilmesi önerilir.
• Uzun süreli kullan›mda 3-6 ayl›k aral›klarla TSH ve sT4 ile tiroid fonksiyonunun 
de€erlendirmesi önerilir.
• Levotiroksin tedavisi alan kiflilerde emilimi etkileyen ilaçlar kullan›ld›€›nda bu ilaçlar›n  
kullan›m› 4 saat aral›kla olmal›d›r.
• T4 katabolizmas›n› artt›ran ilaçlar›n kullan›ld›€› durumlarda Levotiroksin tedavisinin 
dozunu artt›rmak gerekebilir.
12
‹LA
ÇLARIN T‹RO‹DE ETK‹S‹

3.1. TANI
Subklinik hipotiroidinin nedenleri aflikar hipotiroidi nedenleri ile ayn›d›r. Genellikle tipik
hipotiroidi semptom ve bulgular› yoktur. 
Otuz beş yafl üstü olanlarda her 5 y›lda bir TSH bak›lmas› önerilir. Bafllang›ç TSH’s› ne kadar
yüksekse aflikar hipotiroidiye gidifl o kadar fazlad›r. Aflikar hipotiroidiye gidifl hastal›€›n nedeni
bazal TSH seviyesi ve hastan›n yafl› ile ilgilidir. Çocuk ve adölesanlarda aflikar hipotiroidiye
gidifl daha az ve tiroid fonksiyonlar›n›n düzelmesi daha s›kt›r.
Gebelik düflünenlerde ve gebelerde afla€›daki risk faktörlerinden en az birinin varl›€›nda TSH
bakılmalıdır. 
l
Hipertiroidi, hipotiroidi, postpartum tiroidit, radyoaktif iyot tedavisi ve tiroid  cerrahisi
öyküsü olanlar
l
Ailede tiroid hastal›€› öyküsü olanlar 
l
Guatr› olanlar
l
Bilinen tiroid antikor pozitifli€i olanlar
l
Hipo ve hiperfonksiyonlar› olanlar
l
Anemi, kolesterol yüksekli€i, hiponatremi
l
Tip 1 diyabet ve di€er otoimmun hastal›€› olanlar
l
‹nfertilitesi olanlar
l
Bafl-boyun radyoterapisi alanlar
l
Düflük, erken do€um öyküsü olanlar
Tan›m: T3, T4  düzeylerinin normal, TSH düzeyinin yüksek (>4 mIU/L)  ve aflikar 
hipotiroidinin klinik bulgular›n›n olmad›€› durumdur. 
Hafif subklinik hipotiroidi:  TSH: 4-10 mIU/L 
A€›r subklinik hipotiroidi:   TSH >10 mIU/L
Subklinik Hipotiroidi Tan›s›
TEMD Önerisi
• 35 yaş üstü kişilerde her 5 yılda bir TSH ölçülmelidir. 
• Subklinik hipotiroidi tan›s›nda, TSH de€eri üç ayl›k dönem içinde en az iki kez 
ölçülerek TSH yüksekli€inin kal›c› oldu€una karar verilmelidir
• 35 yafl üstü kişilerde her 5 y›lda bir TSH ölçülmelidir. 
• Gebelerde ve gebelik  düflünenlerde  risk faktörü varsa TSH ölçümü mutlaka 
yap›lmal›d›r.
• Risk faktörü taşımasa da gebe veya gebelik planlayan kadınlarda en az bir kez TSH
ölçümü tavsiye edilir.
SUBKL‹N‹K H‹POT‹RO‹D‹
13
SUBKL‹N‹K H‹PO
T‹RO‹D‹

3.2. TEDAVİ
Tedavi karar› verilmeden önce tiroid fonksiyon bozuklu€unun geçici veya kal›c› olup
olmad›€›na karar verilmelidir.
Tedavi karar› flu faktörler d›flland›ktan sonra verilmelidir:
l
Ölçüm yöntemi ile ilgili problemler, heterofil antikor varl›€›
l
Tiroid d›fl› hastal›ktan iyileflme dönemi
l
Santral hipotiroidi
l
Tiroid hormon direnci 
l
Postpartum sessiz tiroidit
TSH > 10 mIU/L ve T3 –T4 normal olan tüm vakalar tedavi edilmelidir.
TSH: 4-10 mIU/L ve T3-T4 normal olan hastalar flu durumlarda tedavi edilmelidir:
l
Gebe ve gebelik planlayanlar ovulatuar disfonksiyon ve infertilitesi olanlar
l
Tiroid antikorlar› (anti TPO ve/veya anti Tg) pozitif olan hastalar
3.3. TEDAVİ
Levotıroksin ile yap›lmal›d›r. 25-75 
μg/gün gibi dozlar yeterli olur. Yatrojenik hipertiroididen
kaç›nmak gerekir. 
3.3.1. Levotiroksin Replasman Tedavisinde TSH Hedefi
l
Risk tafl›mayan  gençlerde TSH  “0.5-2.5 mIU/L” tur.
l
Kardiyovasküler riski yüksek olan kiflilerde, ileri osteoporozu olanlarda, AF varl›€›nda  
TSH : 1-4 mIU/L
l
Gebelikte ilk trimesterde TSH 0.5- 2.5 mIU/L, ikinci ve üçüncü trimester için 0.5-3 mIU/L
l
Popülasyon çal›flmalar›nda  ileri yaflta TSH n›n artt›€›,  TSH üst s›n›r›n›n 70-79  yafl için
6 mIU/L , >80  yafl için  7.5  mIU/L oldu€u hat›rlanmal› ve replasman dozu ayarlan›rken
bu eflik de€erler göz önüne al›nmal›d›r.  
3.3.2. Tedavi Takibi
l
Hedeflenen TSH de€erine var›l›ncaya kadar  6- 8 haftal›k dönemler ile takip edilmesi 
gerekirse doz titrasyonu  yap›lmas› önerilir.
l
Hedeflenen TSH de€erine ulafl›ld›ktan  sonra 6-12 ayl›k dönemler ile kontrol  edilmelidir.
3.3.3. Erken TSH takibi yap›lmas› gereken durumlar: 
Cerrahi, gebelik, araya giren hastal›klar, ilaç de€iflimi, tiroid  metabolizmas›n›  etkileyen
ilaçlar›n kullan›m›, VKI ‘de h›zl› de€ifliklikler.
14
SUBKL‹N‹K H‹PO
T‹RO‹D‹

15
SUBKL‹N‹K H‹PO
T‹RO‹D‹
Kaynaklar
1. Andersen S, Pedersen KM, Brunn NH, Laurberg P. Narrow individual variations in serum T4 and T3 in normal
subjects: A clue to understanding of subclinical thyroid disease. J Clin Endocrinol Metab 2002;87:1068.
2. Klein I and Ojamaa K. Thyroid hormone and the cardiovascular system. N Eng J Med 2001;344:501.
3. Razvi S, Ingoe LE, McMillan CV, Weaver JU. Health status in patients with subclinical hypothyroidism. Eur J
Endocrinol 2005;152:713.
4. Chu JW, Crapol LM. The treatment of subclinical hypothyroidism is seldom necessary. J Clin Endocrinol Metab
2001;86:4591.
5. Bernadette B, David SC. The clinical significance of subclinical thyroid dysfunction. Endoc Rev 2008;29:76.
6. Fatourechi V. Subclinical hypothyroidism: an update for primary care physicians. Mayo Clin Proc 2009;84:65.
7. Abalovich M, Amino N, Barbour LA, Cobin RH, De Groot LJ, Glinoer D, Mandel SJ, Stagnaro-Green
Management of thyroid dysfunction during pregnancy and postpartum: an Endocrine Society Clinical Practice
Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2007;92(8 Suppl):S1.
Subklinik Hipotiroidi Tedavisinde TEMD Önerisi
• Tedavi karar› verilmeden önce tiroid fonksiyon bozuklu€unun kal›c› oldu€una 
karar verilmelidir. Tedaviye karar verirken, hastanın yaşı ve komorbiditeler 
dikkate alınmalıdır.
• Tedavi :
TSH > 10 mIU/L ve T3-T4 normal olan tüm vakalar tedavi edilmelidir
TSH  4-10 mIU/L ve T3-T4 normal olan vakalarda afla€›daki faktörlerin 
birinin varl›€›nda tedavi edilmelidir:
Guatr varl›€›
Gebeler, ovulatuar disfonksiyonu, infertilitesi olan hastalar
Tiroid antikorlar› (Anti TPO ve/veya Anti Tg) pozitifli€i olan hastalar
TSH de€eri giderek artan hastalar
TSH de€eri iki kez 8 mIU/L  bulunmufl olan hastalar
Bipolar duygu durum bozuklu€u olan hastalar
•  Tedavi için levotiroksin tercih edilmelidir. Levotiroksin 25-75 
μg/gün gibi dozlar
yeterli olur.
• Bafllang›ç levotiroksin  dozu 25  
μg/gün al›n›p hedef TSH düzeyine ulaflana 
kadar 6-8 haftal›k periodlar ile 12.5 
μg/gün olacak flekilde artt›r›lmas› önerilir. 
Yaşa uygun TSH üst sınırı, hedef TSH düzeyi belirlenirken dikkate alınmalıdır.
• Hedeflenen TSH de€erine ulafl›ld›ktan  sonra 6-12 ayl›k dönemler ile kontrol  
edilmelidir.

16
H‹PO
T‹RO‹D‹
4.1. TANI
Hipotiroidi ve subklinik hipotiroidiye sık rastlan›r.  Yafllanma ile ve kad›n cinsiyetinde s›kl›€› 
yükselir. Primer hipotiroidinin en s›k nedenleri: süregen otoimmün tiroidit (Hashimoto
tiroiditi), tiroidektomi veya radyoaktif iyot tedavisi sonras›, ilaçlar (bak›n›z sayfa 39) ve
tiroidittir.
Hipotiroidi tan›s› laboratuvar veriler ile konulur Yüksek TSH, düflük T4 aflikar hipotiroidi için
esast›r. Subklinik hipotiroidide, ST4 düzeyi normal olabilir. Klinik belirti ve bulgular hipotiroidinin
ciddiyetine ve süresine ba€l›d›r.
4.1.1. Klinik Tan›
Halsizlik, yorgunluk, kilo alma, unutkanl›k, konsantrasyon zorlu€u, cilt kurulu€u, saçlarda
dökülme, üflüme, kab›zl›k, seste kabalaflma, düzensiz ve yo€un adet kanamalar›, infertilite,
kas sertli€i, kas a€r›lar›, karpal tünel sendromu, depresyon, demans görülebilir.
Kuru, soluk cilt, seyrek kaba saçlar, bo€uk kaba ses, bradikardi, refleks gevflemesinde
yavafllama, miksödem (gode b›rakmayan), karpal tünel sendromu, guatr tespit edilebilir.
Ender   perikard s›v›s›na rastlanabilir.
Kronik otoimmün tiroidite (Hashimoto) ba€l› olarak geliflen hipotiroidilerde,  vitiligo, Pernisiyöz
anemi, romatoid artrit Tip 1 diabetes mellitus, Addison hastal›€› gibi otoimmün hastal›klar efllik
edebilir.
Hipotiroidi/subklinik hipotiroidi, tan›s› konmuş vakalarda  etiyolojiye yönelik tan› için,  Anti TPO
antikoru ölçülmelidir. Prognozu belirlemede faydal› olur. Tiroid muayenesinde patolojik bulgu
saptanm›flsa USG ile de€erlendirme önerilir. Hipotiroidi tan›s›nda USG ve tiroid sintigafisinin
yeri yoktur. 
Sekonder ve tersiyer hipotiroidi de TSH düzeyi normal veya düflük olabilir. Klinik bulgular›n
yan›s›ra T4 düflüklü€ü bulgusu esat›r.
Laboratuvar bulgusu olarak, hiponatremi (uygunsuz ADH) , kreatinin yükselmesi,
hiperlipidemi, CPK yüksekli€i AST /ALT yüksekli€i  tabloya efllik edebilir.
4.2. PRİMER AŞIKAR HİPOTİROİDİ
Kal›c› hastal›€› olanlarda tedavi hayat boyudur. Tedavide T4 preparat›, Levotiroksin kullan›l›r.
tiroid ekstresi ve T3 kullan›lmamal›d›r.
Tan›m: Hipotiroidi,doku düzeyinde tiroid hormonu yetersizli€i veya  nadiren 
etkisizli€i sonucu ortaya ç›kan bir hastal›kt›r.
Primer Hipotiroidi: Tiroid bezi yetersizliğinden kaynaklanan nedenlere ba€l›  
Sekonder Hipotiroidi: TSH yetersizliğine ba€l› hipotiroidi
Tersiyer Hipotiroidi:  TRH yetersizliğine ba€l› hipotiroidi
Primer hipotiroidi tan›s› TSH düzeylerine göre konur
TSH  0.5- 4 mIU/L normal  (gebelik hariç)
TSH >4 mIU/L T3, T4 normal:  subklinik hipotiroidi
TSH >10 mIU/L T4 ve/veya T3 düflük: aflikar hipotiroidi
TSH >10 mIU/L, T3, T4 düflük ve organ yetersizli€i: miksödem koma
H‹POT‹RO‹D‹

17
H‹PO
T‹RO‹D‹
Ortalama yerine koyma dozu 1,6 
μg/kg olmakla beraber, (1.4-1.8   µg/kg) kifliden kifliye  uygun
dozlar de€ifliklik göstermektedir. Bafllang›ç dozu,hipotiroidinin süresine, ciddiyetine, birlikte
bulunan di€er hastal›klara ba€l›d›r. Tedavide bafllang›ç dozu, hastan›n yafl›, hastal›€›n süresi,
hastal›€›n ciddiyetine ba€l›d›r.
Kardiyovasküler riski yüksek olan kiflilerde 12,5 
μg/gün  düflük dozla bafllay›p 4-6 haftal›k
dönemler ile doz ayarlamas› yap›larak hedeflenen TSH düzeyine ulafl›lmal›d›r.  Riski olmayan
genç olgularda yar› dozda bafllan›p 4-6 hafta içinde tam doza ç›k›labilir.
4.2.1. Levotiroksin Replasman Tedavisinde TSH Hedefi
• Risk tafl›mayan  gençlerde TSH 0.5-2.5 mIU/L’tur.
• Kardiyovasküler riski yüksek olan kiflilerde, 65 yafl üzerinde ,ileri osteoporozu olanlarda,
atriyal fibrilasyon varl›€›nda TSH:  1-4 mIU/L
Gebelerde  TSH: ilk trimester  0.1- 2.5 mIU/L, ikinci trimester  için 0.2-3 mIU/L ve üçüncü
trimester için 0.3-3 mIU/L’dir
4.2.2. Tedavi Takibi
Günlük önerilen doza ulaştıktan sonra, dozun uygun olup olmad›€›n›n de€erlendirilmesi için,
TSH düzeyine bak›lmal›d›r. Doz ayarlamas› ile 6-8 haftal›k periodlar ile yap›lmal›. Doz artt›mak
gerekiyorsa 12.5-25 
µg/kg art›fllar yap›lmal›d›r.
Serum TSH düzeyi nomalleflinceye kadar izlemler 6-8 haftal›k intervalller ile yapılmalıdır.
Hedeflenen aral›€a ulafl›p sabitleştikten sonra 6 ay -1 y›ll›k periodlar ile TSH takibi yap›lmal›d›r.
Erken TSH takibi yap›lmas› gerektiren durumlar: cerrahi, gebelik, araya giren hastal›klar, ilaç
de€iflimi, tiroid  metabolizmasını etkileyen ilaçlar›n kullan›m›, VKI h›zl› de€iflikliklerdir.
Levotiroksin sabah aç karn›na al›nmal›d›r. ‹laç günde tek seferde ezilmeden su ile al›nmal›d›r.
İlaç aç karn›na alınmalı en erken 30 dk sonra yemek yenilmeli ve di€er ilaçlarla birlikte
al›nmamal›d›r. Levotiroksin  prepatlar› ayni dozlarda, ayni tedavi edici etkinli€i göstermedi€i
için, tedaviye ayni  preparatla devam etmek önemlidir. Ticari Preparat de€iflikli€inde dozun
yeterli olup olmad›€› 6-8 hafta içinde kontrol edilmelidir.
Tiroid hormon emilimi, hastan›n yafl›, levotiroksin preparatlar› asit ortamda çözüldü€ünden
proton pompa inhibitörleri, çöliak hastal›€› ve malabsorbsiyondan etkilenebilir. Emilimdeki
de€ifliklikler, subklinik, klinik hipotiroidi veya hipertiroidi ile sonuçlanabilir. ‹laç etkileflimleri de
önemlidir; demir bileflikleri, kolestiramin, sükralfat, kalsiyum, alüminyum hidroksit gibi
antiasitler, levotiroksin emilimini etkileyebilir. Bu tür ilaçlar  levotiroksin dozundan en az 4 saat
sonra al›nmal›d›r. 
Hipokortizolemi (santral veya primer) kuflkusu varsa  öncelikle adrenal rezerv de€erlendirilmeli
adrenal yetmezli€i olanlarda önce kortizol replasman› ard›ndan (1 hafta sonra) levotiroksin
replasman› yap›lmal›d›r.
Subklinik hipotiroidi ve miksödem koma tedavisi için iligili bölümlere bak›n›z.
4.3. Sekonder Hipotiroidide Tedavi
Sekonder hipotiroidide levotiroksin replasman tedavi prensipleri ve tedavi hedefleri aynıdır.
İzlemde, TSH düzeyi ölçülmemeli, serum  sT4 düzeyi ile takip edilmelidir. Takiplerde ST4 değeri
normal aralık ortası ve 1/3 üst sınırda olmalıdır.

18
H‹PO
T‹RO‹D‹
Kaynaklar
1. Baskin HJ, Cobin RH, Duick DS, Gharib H, Guttler RB, Kaplan MM, Segal RL; American Association of Clinical
Endocrinologists. American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for
the evaluation and treatment of hyperthyroidism and hypothyroidism. Endocr Pract 2002;8:457.
2. Roti E, Minelli R, Gardini E, Braverman LE. The use and misuse of thyroid hormone. Endocr Rev 1993;14:401.
3. Gillett M. Subclinical Hypothyroidism: Subclinical Thyroid Disease: Scientific Review and Guidelines for
Diagnosis and Management JAMA 2004;291:228.
4. Clinical Practice Guideline. Management of Thyroid Dysfunction during Pregnancy and Postpartum: An
Endocrine Society Clinical Practice Guideline J Clin Endocrinol Metab 2007:92 (8 Suppl):S1.
5. Thyroid function disorders - Guidelines of theNetherlands Association of Internal Medicine. Neth J Med
2008;66:134.
6. ATA Guidelines.Available at. http://thyroidguidelines.net/
Primer Aşikar Hipotiroidi Tedavisi TEMD Önerisi
• Hipotiroidide replasman tedavisi levotiroksin ile yap›lmal›d›r
• Kardiyovasküler riski yüksek olan kiflilerde levotiroksin 12,5 
μg/gün  düflük dozla 
bafllay›p 6-8 haftal›k intervaller ile doz ayarlamas› yap›larak hedeflenen TSH 
düzeyine ulafl›lmal›d›r. Riski olmayan genç olgularda levotiroksin yar› dozda 
bafllan›p 4-6 hafta içinde  tam doza ç›k›labilir.
• Levotiroksin replasman tedavisinde TSH hedefi:
Risk tafl›mayan  gençlerde “0.5-2.5 mIU/L” tur.
Kardiyovasküler riski yüksek olan kiflilerde, 65 yafl üzerinde ,ileri osteoporozu 
olanlarda, AF varl›€›nda TSH:  1-4 mIU/L
• Toplum çal›flmalar›nda  ileri yaflta TSH n›n artt›€› ,  TSH üst s›n›r›n›n 70-79  
yafl için   6 mIU/L, >80  yafl için 7.5 mIU/L oldu€u hat›rlanmal› ve replasman 
dozu ayarlan›rken bu eflik de€erler göz önüne al›nmal›d›r.  
• Tedaviye bafllad›ktan  6-8 hafta sonra, dozun uygun olup olmad›€›n›n de€erlendirilmesi
için, TSH düzeyine bak›lmal›d›r
• Doz ayarlamas› ile 6-8 haftal›k periodlar ile yap›lmal›. Doz artt›mak  gerekirse
12.5-25 
µg/kg art›fllar yapılmalıdır.
• Serum TSH düzeyi hedeflere ulaşıncaya kadar izlemler 6-8 haftal›k 
aralıklar ile yap›lacakt›r. Hedeflenen aral›€a ulafl›p stabillefltikten sonra 
6 ay-y›ll›k aralıklarla TSH takibi yap›lmal›d›r.

19
SUBKL‹N‹K H‹PERT‹RO‹D‹
5.1. KLİNİK
En s›k neden tiroidin benign veya malign hastal›klar›nda kullan›lan levotiroksin tedavisidir,
Etyoloji aflikar hipertiroidi nedenleri ile benzerdir.
Subklinik hipertiroidi durumunun kal›c› olup olmad›€›n› anlamak tedavi karar› aç›s›ndan
önemlidir. Bu nedenle tiroid hormonlar›n›n takibi gerekir. Takip için ayl›k periodlar ile en az 3
kez TSH de€eri ölçümü önerilir. İyot "uptake" i ve tiroid sintigrafisi ayırıcı tanıda yardımcıdır.  
60 yafl›ndan büyük vakalarda TSH <0.1 mIU/L ise atrial fibrilasyon, postmenapozal kad›nlar ve
erkeklerde osteoporoz riski artm›flt›r.
Takip özellikle genç ve orta yafl hastalar› tedavi etmek konusunda karar verdiricidir. Yafll›larda
subklinik hipertiroidinin ilk bulgusu atrial fibrilasyon olabilir. Bu nedenle yafll› hastalar bek-
letilmeden tedavi edilmelidirler. 
5.2. TEDAV‹
Asemptomatik genç hastalar tedavi edilmeden izlenebilir. Genç semptomatik ve/veya kardiak
riski olanlarda düflük doz antitiroid ilaç kullan›lmal›d›r. ‹lk tercih metimazol’dür.  5-15 mg/gün
metimazol semptomlar› kontrol eder. Metimazolün kullan›lamad›€› durumda ikinci tercih
olarak propiltiyourasil 50-150 mg/gün  kullan›labilir.
Subklinik hipertiroidinin tedavisinde beta blokerler adrenerjik hiperaktiviteyi azaltt›klar› için
semptomatik tedavide etkindirler.
5.2.1. Tedavi Endikasyonlar›
TSH < 0.1 mIU/ml olan vakalarda afla€›daki faktörlerden en az birinin varl›€›nda tedavi önerilir:
l
AF veya AF riski olanlarda
l
60 yafl üstünde olanlarda
l
Kan›tlanm›fl osteoporoz veya osteopenisi olanlarda
TSH 0.1< TSH <0,5 mIU/ml olan vakalar için 3-6 ayl›k periodlar ile takip edilmelidir.
Semptomatik vakalarda (taflikardi, palpitasyon, anksiyete) beta bloker, osteoporoz/osteopeni
olanlarda bisfosfonat tedavisi kullan›labilir
Tüm subklinik hipertiroidi vakalar›nda iyot al›m›n›n k›s›tlanmas› gerekir.
Cerrahi ve radyoaktif iyot ile  ablatif tedavi karar› için etyolojik neden göz önüne al›nmal›d›r.
Tan›m: Tiroid hormonlar›n›n normalin üst s›n›r›, TSH düzeyinin normalin 
alt›nda (TSH <0.5 mIU/L)  oldu€u durumdur. TSH nın düşük bulunmasına yol 
açan diğer nedenler ekarte edilmelidir.
Subklinik hipertiroidi TSH düzeylerine göre iki gruba ayr›l›r: Bu iki durumun ay›rt
edilmesi hastan›n takibi ve tedavi karar› bak›m›ndan önemlidir.
1. TSH düflük ama tayin edilebilir düzeyde  (0.1< TSH <0.5) 
2. TSH tayin edilemez düzeyde  (<0.1 mIU/L)
SUBKL‹N‹K H‹PERT‹RO‹D‹

20
SUBKL‹N‹K H‹PERT‹RO‹D‹
Kaynaklar
1. Bernadette B, Emiliano AP, Michale K, Martin S, Sebastione F, Gaetano L. Subclinical hyperthyroidism:clinical
features and treatment options. Eur J Endocrinol 2005;152:1.
2. Sawin CT, Geller A, Wolf PA, Belanger AJ, Baker E, Bacharach P, Wilson PW, Benjamin EJ, D'Agostino RB. Low
thyrotropin concentrations as a risk factor for atrial fibrillation in older persons. N Eng J Med 1994;331:1249.
3. Toft A D. Subclinical Hyperthyroidism N Eng J Med 2001;345:512.
4. Bernadette B, David SC. The clinical significance of subclinical thyroid dysfunction. Endocr Rev 2008;29:76.      
Subklinik Hipertiroidi Tedavisinde
TEMD Önerisi
• TSH: 0.1< TSH <0.5 aras›nda olan genç ve orta yafl hastalar takip edilmeli, genç
semptomatik ve kardiak riski olan hastalarda düflük doz antitiroid kullan›lmal›d›r.
• TSH: 0.1< TSH <0.5 mIU/L aras›nda olan hastalar yafll› ve post menopozal 
dönemde iseler tedavi edilmelidir. 
• TSH < 0.1 mIU/L olan vakalarda afla€›daki faktörlerden en az birinin varl›€›nda 
tedavi önerilir:
AF veya AF riski olanlarda (kapak hastal›€›, atrium genifllemesi)
>60 yafl
Kan›tlanm›fl osteoporoz veya osteopeni
• TSH 0,1< TSH <0,5  mIU/L olan vakalar 3-6 ayl›k periodlar ile takip edilmelidir.
Semptomatik vakalarda (taflikardi, palpitasyon, anksiyete) beta bloker, 
osteoporoz/osteopeni olanlarda bisfosfonat tedavisi kullan›labilir.
• Tüm subklinik hipertiroidi vakalar›nda iyot al›m›n›n k›s›tlanmas› gerekir.

21
TİRO
TOKSİKOZ/HİPERTİROİDİ
6.1. TANI
6.1.1. Klinik ve Laboratuvar 
Hipertiroidizm tanısı anamnez ve etraflı bir fizik muayene ile başlar. Anamnez sonrası,
hipertiroidi düşündüren bulgu ve belirtiler (halsizlik, sinirlilik, çarpıntı, kilo kaybı, nefes darlığı,
sıcağa tahammülsüzlük, iştah artışı, oligomenore, terleme, yumuşak dışkılama veya diyare,
göz belirtileri) ile başvuran bir hastada, tanıyı  kesinleştirmek için ilk yapılacak laboratuar testi
TSH ve sT4 olmalıdır. sT4 normal bulunduğunda T3 bakılmalıdır. Baskılanmış TSH ile birlikte
normal T3 ve sT4 bulunması subklinik hipertiroidiyi, yüksek ST4 ve/veya T3/ST3 (total T3 tercih
edilmelidir) bulunması aşikar (klinik) hipertiroidiyi  gösterir. Normal TSH ve yüksek sT4
bulunması, TSH adenomu veya tiroid hormon direncini telkin eder. Laboratuvar olarak
hipertiroidi tanısının doğrulanması sonrasında, etyolojiye yönelik ayırıcı tanı testlerinin başında
RAIU (veya Tc uptake) gelmelidir. Böylece düşük uptake’li hipertiroidiyi (tirotoksikoz; tiroiditler,
eksojen tiroid hormon kullanımı) normal-yüksek uptake’li hipertiroididen (hipertiroidi;Graves
hastalığı, MNTG, OTN) ayırmak mümkün olabilir. TSH-R antikoru, Graves tanısının kesin olmadığı
durumlarda (özellikle sessiz tiroidit-Graves hastalığı ayırıcı tanısında) başlangıçta kullanılabilir.
Tiroglobulin, eksojen tiroid hormon kullanımına bağlı tirotoksikozun tanınmasında faydalıdır.
Tiroid sintigrafisi, toksik multinodüler guvatr (TMNG) ve otonom toksik nodül (OTN) tanısında
hiperaktif nodülleri göstermede yararlı olabilir.
Tan›m: Tirotoksikoz: Kayna€› ne olursa olsun tiroid hormon fazlal›€›n› ifade 
eden genel terimdir. 
Hipertiroidi: Tiroid bezinden tiroid hormon yap›m›n›n artmas›ndan kaynaklanan 
tiroid hormon fazlal›€›n› ifade eder.
Subklinik hipertiroidi: Bask›lanm›fl TSH ( <0,5 mIU/L)  ile birlikte normal T3,T4
Aflikar (klinik) hipertiroidi: Bask›lanm›fl TSH ile birlikte yüksek T3,T4 bulunmas›n› ifade eder.
TİROTOKSİKOZ/HİPERTİROİDİ
Hipertiroidi nedenleri:
Graves hastal›€›
Toksik MNG
Otonom toksik nodül
Korionik hormon art›fl›na ba€l› nedenler
• Trofoblastik hastal›klar (koriyokarsinom, mol hidatiform)
• Gestasyonel hipertiroidi
‹yoda ba€l› hipertiroidi (jod basedow, amiodaron)
Struma ovari
Metastatik fonksiyonel tiroid kanseri
Nonotoimmün hipertiroidi:
TSH salg›layan tümörler
Tiroid hormon direncinin baz› formlar›
Tirotoksikoz nedenleri:
Tiroiditler
Struma ovarii
Ekzojen tiroid hormonu fazlal›€›
Tablo 1: Hipertiroidi ve tirotoksikoz nedenleri

22
TİRO
TOKSİKOZ/HİPERTİROİDİ
6.2. Graves Hastal›€›nda Tedavi
Graves hastal›€›na ba€l› hipertiroidi tedavisinde antitiroid ilaç (AT‹), radyoaktif iyot (RAI-131)
ve cerrahi seçenekleri söz konusudur. Her tedavi seçene€inin olumlu ve olumsuz yanlar›
vard›r. Hiçbiri ideal bir tedavi yöntemi olarak kabul edilemez. Bu yöntemlerin her hastaya
göre gözden geçirilmesi ve daha sonra uygulanmas› en do€ru olan›d›r. Tedavi yollar›
hastaya ayr›nt›l› olarak anlat›lmal›, iyi ve kötü yanlar› belirtilmeli, bu seçimde onay›
al›nmal›d›r.
6.2.1. Antitiroid İlaç (AT‹)
AT‹ olarak metimazol,  özel durumlarda propiltiyourasil  kullan›lmal›d›r. Propiltiyourasil
gebelikte seçilmesi gereken ilaçt›r. Etkisini metimazole metabolize (10 mg/6 mg) olarak
gösteren karbimazol ise ülkemizde bulunmamaktad›r.
AT‹, primer tedavi olarak uzun süreli (1-1.5 y›l) kullan›labildi€i gibi, ablatif tedaviye haz›rl›k
döneminde, geçici olarak da kullan›labilir. Metimazol ve propiltiyourasilin immun sistem
üzerine do€rudan etkisi uzun süreli remisyon ihtimaline katk›da bulunur. Böylelikle hastalar
1-2 y›l AT‹ alt›nda ötiroid tutularak otoimmun olay›n azalmas› beklenir. Metimazol (MMI) 10-
40 mg/gün, propiltiyourasil (PTU) 100-300 mg/gün ortalama dozlar›nda kullan›l›r. Seyrek
olarak daha yüksek dozlara ç›k›lmas› gerekebilir. Uzun süreli AT‹ ile tedavi karar› verilen
hastalarda  bafllang›çta 3-6 hafta aral›klarla kontrol edilerek doz azalt›lmas› yap›l›r, en etkin
en ufak doz bulunmaya çal›fl›l›r. Daha sonra 1.5-2 ayl›k aral›klarla takibe devam edilir.  
AT‹ kullan›m› s›ras›nda baz› yan etkiler görülebilir. Kafl›nt›, deri döküntüsü, artralji gibi minör yan
etkiler yan›nda agranulositoz, toksik hepatit (PTU), kolestatik sar›l›k (MMI), vaskülit gibi  daha
önemlileri de ortaya ç›kabilir. Hastalara olas› yan etkiler konusunda bilgi verilmeli, baz› belirtiler
için uyar›lmal›d›r. ‹lac› kullan›rken bo€az a€r›s› ve atefl oldu€unda ilac›n› keserek hekimini
aramas› tembih edilmelidir.
AT‹ ile uzun süreli tedavi yap›lan hastalarda ortalama ilaç kullan›m süresi 1-2 y›ld›r. Baz›
hastalarda (aktif oftalmopatisi olanlar, genç hastalar (<20 yafl), yafll› hastalar, ablatif tedaviyi
kabul etmeyenler gibi) bu süre uzat›labilir. AT‹ kesildikten sonra ilk 3 ay 4-6 haftada, daha sonra
3-6 ayda tiroid hormonlar› (sT4 ve TSH, hipertiroidinin nüksü kuflkusu olanlarda T3) takip
edilmelidir. AT‹ ile tedavinin en önemli dezavantaj›, nüks olas›l›€›n›n yüksek (%30-70) olufludur.
Yeterli süre ve dozda AT‹ kullan›m› sonras› nüks geliflti€inde veya ciddi yan etki ç›kt›€›nda
beklemeden RAI-131 veya cerrahi gibi daha kesin bir tedavi yöntemi tavsiye edilmelidir.  
Ön planda T3 sekresyonu olan hipertiroidide T3 düzeyi düflünceye kadar AT‹ dozunu
ayarlamaya devam etmeli,  T3 düzeyi düfltükten sonra h›zl›ca ablatif tedavi  düflünülmelidir.
Yüklə 4,88 Kb.

Dostları ilə paylaş:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin