TİROİd hastaliklari tani ve tedavi kilavuzu 2012 baski baski

Tiroid Antikorları
TEMD Önerisi
• Otoimmün tiroid hastal›€› tan›s› için Anti TPO ölçümü yeterlidir. 
• Anti Tg ölçümü  yukar›da belirtilen özel durumlarda ( tiroid kanserinde Tg takibi, anti 
TPO negatif otoimmün tiroid hastal›klar›) yap›lmal›d›r. 
T‹ROGLOBUL‹N ARTIfiI 
T‹ROGLOBUL‹N AZALMASI
Tiroid ince i€ne aspirasyon biopsisi
"Thyrotoxicosis factitia"
Cerrahi, radyoaktif iyot tedavisi
Atireozis
Subakut a€r›l› tiroidit, sessiz tiroidit
Konjenital Tg sentez bozuklu€u 
Böbrek yetmezli€i, akromegali, amiodaron 
Tablo 1: Tiroglobülin düzeyini etkileyen durumlar

5
T‹RO‹D FONKS‹Y
ON TESTLER‹ VE DE⁄ERLEND‹RMES‹
Günümüzde 0,1 ng/ml düzeyine kadar hassasiyetle tiroglobulin ölçülebilmektedir. Ancak
diferansiye tiroid kanseri takibinde, yüksek Anti Tg titrelerinin varl›€›nda tiroglobuline güvenilemez.
Bu sebeple tiroglobulin ile birlikte mutlaka Anti Tg de bak›lmal›d›r. Tirotoksikozis faktisian›n di€er
tirotoksikozlardan (örne€in sessiz tiroidit) ay›rt edilmesinde de tiroglobulin yard›mc›d›r. 
1.5. TSH RESEPTÖR ANT‹KORU
TSH reseptör antikorlar› (TSHRAb) de€iflik biyolojik aktiviteye sahip immunoglobulinlerden
meydana gelir. TSH’nin reseptörüne ba€lanmas›n› inhibe eden (TB‹‹) antikorlar ilk olarak tiroid
hücre membranlar› kullan›larak ölçülüyordu ve çok spesifik de€ildi. ‹kinci jenerasyon
kemiluminesan ve radyoizotop iflaretli olanlar daha spesifiktir. Genellikle 1,5 IU/l üzerindeki
de€erler pozitif olarak kabul edilmektedir. TB‹‹ içinde hem uyar›c›, hem de bloke edici antikorlar
bulunmaktad›r. Üçüncü jenerasyon ölçüm yöntemlerinde insan monoklonal TSH reseptörü
stimülan antikoru (TSAb) kullan›lmaktad›r. Bu yüzden sensitivite %95-97, spesifite %100’e ç›km›flt›r.
Bazen zor vakalarda Graves hastal›€› tan›s›n›n konulmas›nda bu antikorlara baflvurulabilirse de
genellikle klinik bulgular tan›n›n konulmas›nda yeterli olmaktad›r. Bioassay’lerde antikorlar›n
biyolojik etkinli€i ölçülmektedir. Hücre dizilerinde cAMP üretimi araflt›r›lmaktad›r. TSAb, cAMP
üretimini art›r›rken,   TSH reseptörü blokan antikoru (TBAb) inhibisyona yol açmaktad›r. 
1.5.1. T‹RO‹D ST‹MÜLAN HORMON ANT‹KORLARI ÖLÇÜM İNDİKASYONLARI: 
1. Egzoftalmi ay›r›c› tan›s› (ötiroid Graves hastal›€›, unilateral ekzoftalmi)
2. Pretibial miksödem ay›r›c› tan›s›
3. Nodüllü Graves ile nodüler toksik guatr ay›r›c› tan›s› (tedavi karar›)
4. Non-otoimmun tirotoksikoz ay›r›c› tan›s›
5. Gebelikte Graves hastal›€› (neonatal tirotoksikoz riski bak›m›ndan)
6. Antitiroid tedavi sonras› Graves hastal›€›n›n remisyonu aç›s›ndan karar vermede
Bununla birlikte Graves hastal›€›nda TSHRAb düzeyinin düşük olması hastal›€›n nüksetmeyece€i
anlam›na gelmez. Gebelikte Graves hastal›€› ortaya ç›kt›€›nda erken dönemde bak›lan TSHRAb,
gestasyonel tirotoksikozdan ay›rt etmede yardımcıdır. Fetus 20. haftaya kadar TSAb’ye yan›tl›
de€ildir. Bu dönemden sonra bu antikor fetusa geçer. Yirmisekizinci haftadan itibaren TSHRAb
kanda yüksek düzeylerde bulunuyorsa neonatal tirotoksikoz aç›s›ndan uyar›c›d›r. E€er annede
Graves hastal›€› daha önce radyoaktif iyot ile veya cerrahi olarak tedavi edilmiflse gebeli€in ilk
trimestrinde ve 20-24. haftada TSHRAb ölçümü istenmelidir.
1.6. HETEROF‹L ANT‹KORLAR 
Heterofil antikorlar, hayvan immunoglobulinlerine karfl› insanda geliflmifl olan antikorlard›r.
Özellikle fare monoklonal antikorlar›n›n kullan›ld›€› hormon ölçüm yöntemlerinde interferansa yol
açarlar. Hayvanlarla u€raflan veya tan› / tedavi amaçl› fare monoklonal antikoru uygulanan
insanlarda heterofil antikorlar geliflebilir. ‹mmunometrik yöntemlerde antijeni yakalayan ve
iflaretleyen iki antikor kullan›lmaktad›r. Heterofil antikorlar her iki antikor ile reaksiyona girerek
antijen olmad›€› halde, yüksek antijen varm›fl gibi gösterirler. Nadiren ölçülen antijenin düflük
görünmesine sebep olurlar.  Özellikle tiroid kanserlerinde tiroglobulin ölçümlerinin yalanc›
yüksekliklerine, gereksiz radyoaktif iyot tedavilerinin yap›lmas›na neden olurlar. Heterofil antikor
s›kl›€› %0,05 ile %3 aras›ndad›r. Heterofil antikorlar chemiluminesans assay ile interferansa sebep
olarak TSH, tiroglobulin, T4, T3, ST4’ün yüksek bulunabilmesine yol açarlar. Bu antikorlar› elimine
etmenin en pratik yolu, hasta serumu ile non-immünize fare serumunu inkübe etmektir (1 saat
oda s›cakl›€›nda). PEG presipitasyonu veya anti-immun immunoglobulin eklenmesi de
mümkündür. Heterofil antikor bloke edici tüp (fare IgG) kullan›lmas› daha da hassas bir yöntemdir. 
Tiroglobulin TEMD Önerisi
• Tiroglobulin ölçümü 2 ana nedenle kullan›lmal›d›r. Diferansiye tiroid kanseri takibi ve 
"thyrotoxicosis factitia"nın ayırıcı tanısı. Di€er tiroid hastal›klar›nda  tiroglobulin 
ölçümünün tan› de€eri yoktur.

6
T‹RO‹D FONKS‹Y
ON TESTLER‹ VE DE⁄ERLEND‹RMES‹
YÜKSEK  SERUM T4
DÜfiÜK  SERUM T4
NORMAL  SERUM T4
T‹ROTOKS‹K Hipertiroidi, subakut 
Triiodotironin ile
Düflük TBG,  
tiroidit, faktisiöz 
meydana gelen 
T3 toksikozu (özellikle
tirotoksikoz, “struma ovarii”,
faktisiöz tirotoksikoz 
iyot eksikli€inde),
tiroid hormonuna direnç
tirotoksikoz nüksünde
sendromu, TSH sekrete eden 
hipofiz tümörleri
ÖT‹RO‹D
TBG art›fl›, familyal 
Düflük TBG, 
Normal durum
disalbüminemik 
endojen T4 antikorlar›, 
hipertiroksinemi, “transthyretin” 
T3 replasman›, 
anomalisi, endojen T4 antikorlar›,  iyot eksikli€i, T4 
tiroid hormonuna 
ba€lay›c› proteinler ile
direnç sendromu
yar›flan ilaçlar
H‹POT‹RO‹D‹ A€›r tiroid hormonuna 
Primer, sekonder, 
Yüksek TBG,
direnç sendromu
tersiyer tiroid 
deiodinaz defekti, 
yetersizli€i
transporter defekti
Tab lo 2: Serum T4 düzeylerinin  tiroid hastal›klar› ile iliflkisi
TBG AZALMASINA BAĞLI 
TBG ARTIŞINA BAĞLI
ÖTİROİD HİPOTİROKSİNEMİ 
ÖTİROİD HİPERTİROKSİNEMİ 
Konjenital
Herediter ( X-linked)
Androjenler
Östrojen, gebelik, tamoksifen, raloksifen
‹laçlar (fenitoin, L-asparaginaz, nikotinik asit) 
Eroin
Glukokortikoidler
Klofibrat, fenotiazin, 5-florourasil
Hipoproteinemi, malnutrisyon,  nefrotik sendrom,
Östrojen salg›layan tm  
protein kaybettirici enteropati, a€›r hastal›klar,
Hepatit (akut, kronik, aktif)
renal dializ, siroz
HIV
Tab lo 3: Ötiroid hipertiroksinemi ve TBG iliflkisi
YÜKSEK ST4 VE ST3
NORMAL ST3 ve ST4
DÜŞÜK ST3 VE ST4
DÜfiÜK TSH 
Hipertiroidi, tiroiditler, 
Subklinik hipertiroidi,
Tiroid d›fl› hastal›k,
struma ovarii, İyot (Jod)
tiroksin doz afl›m›, 
hipertiroidi tedavisi 
Basedow, gestasyonel 
steroid tedavisi,
s›ras›nda, hipofiz
tirotoksikoz, aktive edici 
dopamin, dobutamin,
hastal›€› (sekonder
TSH reseptör mutasyonlar›
tiroid d›fl› hastal›k, 
hipotiroidi) 
Cushing sendromu
Konjenital TSH
veya TRH eksikli€i
YÜKSEK TSH
Anti –T4 ve anti -T3 
Subklinik hipotiroidi,
Primer hipotiroidi,
mevcudiyeti, familyal 
heterofil antikor
post RA‹,
disalbüminemik hipertiroksinemi
mevcudiyeti, replasman
post-tiroidektomi,
(T3 normal), amiodaron (T3 
s›ras›nda hasta uyum
sessiz tiroiditlerin
normal veya düflük), bir 
eksikli€i, malabsorpsiyon, geçici hipotiroidi
kerede fazla tiroksin almak 
tiroid d›fl› hastal›kta
safhas›, interferon,
(T3 normal), akut psikiyatrik 
nekahat dönemi, 
IL-2, GM-CSF tedavisi,
hastal›k (flizofreni, amfetamin 
TSH rezistans›, TSH
amiodaron, lityum,
ba€›ml›l›€›, afektif psikoz), 
reseptör defektleri 
‹yot eksikli€i veya
TSH salg›layan adenom, 
fazlal›€›, tiroid
tiroid hormon direnci
disgenezisi, N‹S veya
(tiroid hormon reseptör 
tiroid peroksidaz enzim
mutasyonlar›) mutasyonlar›, 
konjenital tiroglobulin 
sentez defektleri, TSH 
rezistans›, Pendred 
sendromu 
Tab lo 4: TSH, serbest T3 ve serbest T4 düzeyleri ve hastalık ilişkisi

7
T‹RO‹D FONKS‹Y
ON TESTLER‹ VE DE⁄ERLEND‹RMES‹
Subklinik hipertiroidi, yeni bafllanm›fl 
hipertiroidi tedavisi, ilaçlar (steroid, 
dopamin), tiroid  d›fl› hastal›k 
Subklinik hipotiroidi,
Tiroksin tedavisine uyumsuzluk,
malabsorbsiyon,
ilaç (örn: amiodaron),  
‹nterferans (hererofil antikorlar)       
‹nterferans( heterofil antikorlar)
Düzensiz tiroksin almak              
‹laç (heparin)
Tiroid d›fl› hastal›k                      
TSH sekrete eden adenom
Tiroid hormon rezistans›
sT4 ve 
sT3 normal,
TSH düflük 
sT4 ve sT3
normal,
TSH yüksek
sT4, ST3
yüksek, TSH
yüksek veya
normal
sT4/ sT3
düflük, TSH
normal 
veya düflük
Santral hipotiroidi 
Tiroid d›fl› hastal›k
fiekil 2: En S›k Karfl›lafl›lan Tiroid Hormon Uyumsuzluklar›
1.7. H‹POT‹RO‹D‹ TEDAV‹S‹ SIRASINDA  T‹ROKS‹N REPLASMANINA RA⁄MEN 
TSH YÜKSEKL‹⁄‹
• TSH yüksek, FT4 yüksek: Düzensiz ilaç kullanan hastan›n testten hemen önce tiroksin 
almas›
• Yetersiz levotiroksin replasman› 
• Çöliak hastal›k 
• Levotiroksin ile birlikte kolestiramin, demir, alüminyum hidroksit, kalsiyum 
suplementasyonu al›nmas›
• H›zlanm›fl hormon metabolizmas›  (fenitoin, karbamazepin, rifampisin)
• Tabletleri k›ramay›p ezmek
• Levotiroksin tedavisi yap›l›rken 6 haftadan önce TSH ölçmek
1.8. GEBEL‹K
Gebelik s›ras›nda tiroid fizyolojisinde çok önemli de€ifliklikler olmaktad›r. TBG bu dönemde çok
artmakta ve dolayısıyla proteine ba€l› T3 ve T4 düzeyleri de artmaktad›r. Bununla beraber
gebeli€in ilk trimesterinde serbest T4 düzeyleri normal s›n›rlar içinde kalmakla birlikte biraz
artar ve TSH düzeyi düflüktür (<0,1 mIU/L).  Bu dönemde artan insan korionik gonadotropini,
tirotropik bir etki göstermektedir. Daha sonraki trimesterde TSH düzeyleri normale gelmektedir.
1.8.1. Gebelikte Ve Do€um Sonras›nda Tiroid Fonksiyon Testleri
Birinci trimesterde annedeki hipotiroidi fetüsün psikomotor geliflimi üzerinde olumsuz rol oynar.
Bu sebeple ilk trimesterde TSH 2,5 mIU/L’nin alt›nda, ikinci ve üçüncü trimesterde 3 mIU/L alt›nda
olmal›d›r. Tiroid otoimmunitesi olan kad›nlarda hipotiroidi geliflme riski bulundu€undan TSH’nin
yak›ndan izlenmesi gerekir. Gebeli€in 20. haftas›ndan itibaren TBG’nin %60-80 artmas› sebebiyle
T4 1,5 kat yükselmektedir. Serbest T4 de€erlerinin üreticiler taraf›ndan verilen referans aral›klar›
gebelikte geçerli de€ildir. Son zamanlarda trimester spesifik serbest T4 de€erleri yay›nlanmakla
beraber bu konuda fikir birli€i sa€lanm›fl de€ildir. ‹lk trimesterde denge  (equilibrium) dializi ile de

8
T‹RO‹D FONKS‹Y
ON TESTLER‹ VE DE⁄ERLEND‹RMES‹
gösterildi€i gibi serbest T4 normal referans de€erlerinin üzerine ç›kmaktad›r. Üçüncü trimesterde
ise serbest T4 normal referans de€erlerinin %30 alt›na kadar inebilmektedir. Her laboratuvar,
trimester-spesifik serbest T4 referans de€erlerini kendi belirlemelidir veya total T4’ün %150’si
referans de€eri olarak al›nmal›d›r. Buna göre normal T4 de€eri (5-12 μg/dl) ikinci ve üçüncü
trimesterde 1,5 ile çarp›larak gebelik referans de€erleri olarak kullan›labilir. Yeni yap›lan bir
çal›flmada total T4 ve serbest T4 indeksi ölçümlerinin gebelikte daha güvenilir sonuçlar verdi€ini
göstermifltir. Gebelikte TSH için de normal referans de€erleri kullan›lamaz. Çünkü insan koriyonik
gonadotropininin özellikle ilk trimesterde art›fl›, TSH düzeylerinin bask›lanmas›na sebep olur. Bu
sebeple bask›l› TSH yanl›fll›kla subklinik hipertiroidi san›labilir veya hafif yüksek TSH yanl›fl olarak
“normal” gibi alg›lanabilir. Trimester spesifik TSH de€erleri belirlenmifltir. ‹lk trimesterde TSH’nin
normal alt s›n›r› 0,1 mIU/L olup, ikinci ve 3.trimesterde 0,2 ve 0,3 mIU/l olarak bildirilmiştir. Bazı
normal gebelerde TSH 0,01 mIU/l dahi olabilir. Birinci trimesterde 2,5 mIU/L; ikinci ve üçüncü
trimesterde 3,0 mIU/L üzerindeki TSH de€erleri subklinik hipotiroidi olarak de€erlendirilmelidir.
Gebelerde ve postpartum dönemde nadir bir hipotiroidi sebebi olan lenfositik hipofizit düflük tiroid
hormonlar› ile birlikte düflük TSH’ye neden olabilir.
Erken gebelikte fliddetli kusma, a€›rl›€›n›n %5’ini kaybetme, ketozis ve dehidratasyonu olan
kad›nlarda hiperemesis gravidarum düflünülmelidir. Bu dönemde TSH zaten normal s›n›rlar›n
alt›na bask›lanm›flt›r. Ancak hiperemesisli kad›nlar›n %30-60’›nda serbest tiroid hormonlar›
yükselmifltir. Ancak serbest T3 indeksi normal bulunmaktad›r. Bu kad›nlar›n ço€unda
hipertiroidi belirtileri yoktur. Graves Hastal›€›ndan ay›rt etmek için TSH reseptörünü uyar›c›
antikorlara bak›lmal›d›r. Gerçek Graves hastal›€›n›n aksine hiperemesis gravidarumda bu
antikorlar negatifdir ve bu hastalar›n büyük ço€unlu€u tedavi edilmeksizin gebeli€in 15-
18.ay›nda iyileflirler. E€er Graves hastal›€› varsa gebeli€in 1. veya 2. trimesterinde TSH reseptör
antikoru (stimülan) ölçülmeli, e€er antikor varsa 3.trimesterde de ölçülerek yeni do€anda
hipertiroidi riskine karfl› uyan›k olunmal›d›r. Gebelikte TSH reseptör antikorlar› ve tiroid
otoantikorlar› ile ilgili daha genifl bilgi yukar›daki ilgili bölümlerde verilmifltir.
Gebeli€in ilk trimesterinde Anti TPO -pozitifliği- saptanan kad›nlar postpartum tiroidit
yönünden do€umdan 3 ve 6 ay sonra izlenmelidir. Çünkü antikor negatifli€i saptanan
kad›nlarda postpartum tiroidit ihtimali %0,6 oldu€u halde, anti TPO pozitifli€i saptanan
kad›nlar›n %40-60’›nda postpartum tiroidit geliflmektedir. Postpartum tiroidit saptanan
kad›nlar tirotoksik ve hipotiroidik dönemler bak›m›ndan periyodik olarak takip edilmeli,
sekel olarak kal›c› hipotiroidi geliflip geliflmedi€i de€erlendirilmelidir. Tip 1 diabetes
mellituslu hastalarda postpartum tiroidit riski 3 kat fazlad›r. Do€um sonras›nda Tip 1
diyabetli hastalar›n tiroid fonksiyonlar›n›n taranmas› önerilir. Postpartum tiroidit geçiren
hastalarda kal›c› hipotiroidi riski artt›€› için daha sonra her y›l TSH bak›lmal›d›r. 
Günümüzde tüm gebe kad›nlar›n tiroid taramas›n›n yap›lmas› kabul görmemektedir. Ancak
risk grubu olarak kabul edilenlerin taranmas› uygun görülmektedir.  Sadece yüksek riskli
gebeler tiroid hastal›€› aç›s›ndan taranmal›d›r:
Yüksek Risk  Kriterleri:
Ailede veya kendisinde tiroid hastal›€› anamnezi
(hipertiroidi veya hipotiroidi, postpartum tiroidit)
Daha önce tiroid ameliyat› geçirmifl olmak
Tip 1 DM veya di€er otoimmun hastal›klar›n mevcudiyeti
Tiroid hastal›€› düflündüren klinik bulgular›n mevcudiyeti, guatr 
Otoimmün tiroidit varlığı
Anemi, kolesterol yüksekli€i, hiponatremi
Bafl boyun radyoterapisi alm›fl kad›nlar
‹nfertilite tedavisi görmüfl olanlar
Daha önce düflük veya ölü do€um hikayesi olanlar

9
T‹RO‹D FONKS‹Y
ON TESTLER‹ VE DE⁄ERLEND‹RMES‹
1.9. T‹RO‹D HORMON D‹RENC‹ (THD) ve TSH SALGILAYAN H‹POF‹Z ADENOMU
THD yüksek T4 ve/veya yüksek T3 ile birlikte süprese olmam›fl TSH ile karakterizedir. Bu
hastalarda genellikle rT3 ve tiroglobulin de yüksektir. Öncelikle dilüsyon yap›larak TSH
ölçümünün lineer iliflki içinde olup olmad›€›na bak›l›r. Lineer iliflki korunmuflsa TSH ölçümü
do€rudur. Bu durumda THD ay›r›c› tan›s›nda TSH salg›layan hipofiz adenomu yer al›r.
Birinci derece akrabalar aras›nda benzer tiroid hormon de€iflikliklerinin olmas›, hipofiz
görüntülemesinin normal bulunmas›, TSH serum alfa-glikoprotein subünite de€erlerinin
artmam›fl olmas› tiroid hormon direnci lehinedir. THD’de T3 süpresyon testine yan›t al›n›r.
Üç gün 50 μg, 3 gün 100 μg, 3 gün de 200 μg L-T3  sonras›,  TSH süprese olur (TSH<0.5
mIU/L). Bazal koflullarda veya  süpresyon sonras› TRH testine TSH yan›t› al›n›r. Tiroid beta
reseptörü (TRB) gen mutasyonlar› %85-90 vakada mevcuttur. TSH salg›layan hipofiz
adenomunda da tiroid hormonlar› yüksek,TSH normal veya yüksektir. Bu durumda TRH
testine TSH cevaps›zd›r ve T3 ile TSH süpresyonu olmaz. MOLAR ORAN (alfa subünite ng/ml
x10 / TSH mIU/L) 1’in üzerindedir. Bu oran hipergonadotropik hipogonadizm ve
postmenopozal kad›nlarda zaten >1 oldu€undan uygulanamaz. 
Gebelikte Tiroid Testleri 
TEMD Önerisi
• Maternal ve fetal hipotiroidinin fetus üzerinde ciddi olumsuz etkileri vard›r. 
• Risk grubunda bulunan gebe kad›nlar›n en az bir kez tiroid testlerinin ve  tiroid 
otoantikorlar›n›n bak›lmas› gereklidir. 
• Otoimmün tiroid hastal›€› olan bir  anne  gebeli€in erken döneminde ötiroid olsa bile
gebeli€in ilerlemesi ile hipotiroid hale gelebilir. Bu nedenle periyodik olarak 4-6 
haftada bir TSH takibi gerekir. 
• Risk taşıyan kadınlarda planlanan gebelik öncesi TSH mutlaka ölçülmelidir. Her 
kadında planlanan gebelik öncesi ya da ilk prenatal vizitte TSH bakılması tavsiye 
edilir. (sT3,sT4). 
• TSH ölçümü, infertilite araflt›rmas›n›n bir parças› olmal›d›r. 
• Tiroid otoantikor pozitifli€i olan  kad›nlar  ve Tip 1 diabetes  mellituslu hastalar›n 
postpartum 3 ve 6. ayda TSH kontrolleri gereklidir.
T4/T3 yüksek, ölçülebilir TSH 
TSH Adenomu
Tiroid Hormon Direnci
Hay›r
Yüksek
Yüksek
Lezyon
Hay›r
Hay›r
Hayır
Evet 
Normal 
Normal
Lezyon yok
Normal/abart›l›
Evet
%85-90 mutasyon
Akrabalarda var m›?
Alfa subünit/ TSH oran›
SHBG
Hipofiz MRI
TRH cevab›
T3 süpresyonu 
TRß gen analizi
sT4, sT3 yüksek, ölçüm hataları 
dişlandıktan sonra ölçülebilir TSH 

10
T‹RO‹D FONKS‹Y
ON TESTLER‹ VE DE⁄ERLEND‹RMES‹
Kaynaklar
1. Mitchell A, Pearce SHS. How should we treat patients with low serum thyrotropin concentrations? Clin
Endocrinol Metab 2010;72:292.
2. Todd CH. Management of thyroid disorders in primary care: challenges and controversies. Postgrad Med J
2009;85:655.
3. Stagnaro-Green A, Abalovich M, Alexander E, Azizi F, Mestman J, Negro R, Nixon A, Pearce EN, Soldin OP,
Sullivan S, Wiersinga W. Guidelines of American Thyroid Association for  the diagnosis and management of
thyroid disease during pregnancy and postpartum. Thyroid 2011;21:1081. 
4. Weetman AP. Abnormal thyroid stimulating hormone  levels: when and who to treat? Clin Med 2008;8:208.
5. Stockigt JR, Lin C-F. Medications that distort in vitro tests of thyroid function with particular reference to
estimates of serum free thyroxine. Best Prac Res Clin Endocrinol Metab 2009;23:753.
6. Haugen BR. Drugs that suppress TSH or cause central hypothyroidism. Best Prac Res Clin Endocrinol Metab
2009;23:793.
7. Peeters RP. Thyroid hormones and aging. Hormones 2008;7:28. 
8. ‹smail Y, ‹smail A. Erroneous laboratory results: what clinicians need to know. Clin Med 2007;7:357.
9. Stockigt JR. Thyroid function tests and the effects of drugs. In: Wass JA, Shalet SM, eds. Oxford Textbook of
Endocrinology and Diabetes; Oxfors OUP; 2002;p:306.
10. Ghosh S, Howlett M, Boag D, Malik I, Collier A. Interference in free thyroxine immunoassay. Eur J Int Med
2008;19:221.
11. Wu AHB. Quality specifications: from theory to practice. International conference on laboratory medicine. Clin
Chim Acta 2004;346:73.
12. Kricka LJ. Human anti-animal antibody interferences in immunological assays. Clin Chem 1999;45: 
942.
13. Stockigt J. Assessment of thyroid function : towards an integrated laboratory- clinical approach. Clin Biochem
Rev 2003;24:110.
14. Toubert M, Chevret S, Cassinat B, Schalagater M, Beressi J, Rain J. From guidelines to hospital practice: 
reducing inappropriate ordering of thyroid hormone and antibody tests. Eur J Endocrinol 2000;142:605.

Tiroid hormon metabolizmas› ile etkileflen ilaçlar›n etki mekanizmas› Tablo 1’de gösterilmifltir
‹LAÇLARIN T‹RO‹DE ETK‹S‹
H‹POT‹RO‹D‹ZME NEDEN 
OLAN ‹LAÇLAR
Tiroid Hormon Sentez ve/veya
Sal›n›m›n›n İnhibisyonu
Tionamidler, lityum,amiodaron,
Radyografik ajanlar, perklorat
Potasyum iyodür, betadin, 
Ekspektoranlar, talidomid
T4’ün Absorbsiyonunun 
Azalmas›
Kolestiramin, raloksifen
Kolestipol, omeprazol
Alüminyum hidroksit,
Lansoprazol, kalsiyum 
Karbonat, krom, 
Sukralfat, malabsorbsiyon
Sendromlar›, demir sülfat
‹mmündisregülasyon
‹nterferon-alfa
interlökin-2
TSH Supresyonu
Glukokortikoidler, dobutamin
Dopamin, somatostatin
Analoglar›
Destrüktif tiroidit
Metformin
T4 Klirensinde Art›fl ve TSH
Supresyonu
Bexaroten
Multikinaz İnhibitörleri
H‹PERT‹RO‹D‹ZME NEDEN 
OLAN ‹LAÇLAR
Tiroid Hormon Sentez 
ve/veya Sal›n›m›n›n 
stimülasyonu
‹yod, amiodaron
‹mmündisregülasyon
‹nterferon-alfa ,
Denilökin diftitoks, 
İnterlökin-2
Multikinaz İnhibitörleri
T‹RO‹D D‹SFONKS‹YONU
OLMAKSIZIN T‹RO‹D
FONKS‹YON TESTLER‹N‹N
BOZULMASINA NEDEN
OLAN ‹LAÇLAR
TBG Düzeyini Düflüren
İlaçlar
Androjenler, nikotinik asit
Danazol, 
L-asparaginaz
Glukokortikoidler
TBG Düzeyini Art›ran
İlaçlar
Östrojenler, 5-florourasil
Tamoksifen, klofibrat
Raloksifen, eroin,
Methadon, mitotan
T4’ün TBG’e 
Ba€lanmas›nda Azalma
Salisilatlar, heparin, 
Salsalat, baz› 
Non-steroid 
Antiinflamatuvar ilaçlar
Furosemid
T4 Klirensinde Art›fl
Fenitoin, rifampin, 
Karbamazepin, 
Fenobarbital
T4’ün T3’e
Dönüflümünde Bozulma
Amiodaron,
Propiltiyourasil, 
Glukokortikoidler, 
Propranolol, iopanoik
Asit, nadolol, sodyum
İpodat, tiropanoat,
Amiodaron
Tiroid Hormonu 
Emilimini Etkileyen İlaçlar 
Proton pompa 
İnhibitörleri, 
Kolestiramin, kalsiyum
Karbonat, alüminyum
Hidroksit, demir sülfat
Bileflikleri ve sükralfat
11
‹LA
ÇLARIN T‹RO‹DE ETK‹S‹

2.1. ‹YOT VE ‹YOT ‹ÇEREN ‹LAÇLAR
‹yodlu radyokontrast maddeler ve iyotlu ilaçlar ( amiodaron, iyotlu ekspektoranlar vb) tiroid
hormon sekresyonunun azalmas› veya artmas›na neden olabilir. ‹yodun inhibitör etkisi
spontan olarak birkaç günde normale dönerken, serbest T4 ve TSH düzeyleri akut iyot yükünü
takiben 1-2 haftada normale döner. ‹yoda ba€l› uzun süren hipo ve hipertiroidizm nadiren
oluflur.
Amiodarona ba€l› tirotoksikoz, özellikle iyot eksikli€i bölgelerinde ve nodüler otonomi  ya da
Graves hastal›€› gibi altta yatan tiroid hastal›€› olanlarda daha s›k olmas›na ra€men,
patogenezi heterojendir. Amiodarona ba€l› tirotoksikozun iki tipi tan›mlanm›flt›r.
a) Tip 1, daha önce tiroid hastal›€› olanlarda  iyota ba€l› hormon sentez art›fl›. RA‹ 
uptake’i  düflük veya normal bulunabilir.
b) Tip 2, daha önce tiroid hastal›€› olmayanlarda, muhtemelen amiodaronun direk 
sitotoksik etkisine ba€l› afl›r› hormon sal›n›m›. Destrüktif tiroidite benzer. RA‹ uptake’i 
düflüktür.
Yüksek doz iyot hipotiroidizme neden olabilir. Normal tiroid follikül hücreleri iyot  fazlal›€› karfl›s›nda
koruyucu mekanizmalar gelifltirir.  Normal tiroid bezinde yüksek konsantrasyonda iyot al›m›
durumunda, tiroglobüline iyot ba€lanmas›n› ve MIT ve DIT ten T3 ve T4 oluflumunu ve proteolizini
bloke eder (Wolff-Chaikoff etkisi). ‹yodun bloke edici etkisi maksimum 2 hafta içinde azal›r. 
‹yodun kal›c› hipoitoridi etkisi tiroid içi iyot metabolizmas› yaratan durum varl›€›nda (Hashimoto
tiroiditi, cerrahi, radyoaktif iyot tedavisi) izlenebilir.
2.1.1. L‹TYUM
Lityuma ba€l› tirotoksikoz  uzun süre kullan›mdan sonra ve nadir olarak gözlenir. Mekanizma
aç›k olmasa da, otoantikorlar›n indükledi€i, otoimmün veya destrüktif tiroiditlere benzerdir.
Lityum kullanan hastalarda subklinik veya aflikar hipotiroidizm geliflebilir  ve uzun y›llar
tedaviden sonra bile, ani olarak ortaya ç›kabilir.
Lityumun tiroidin iyot yakalama, eflleflme ve sal›n›m fonksiyonu üzerine inhibitör etkisi tan›mlanm›fl
olmas›na ra€men, esas olarak bu inhibitör etki hormon sekresyon seviyesinde oluflur. 
2.1.2. S‹TOK‹NLER
Çeflitli sitokinler tiroid hormon sekresyon ve metabolizmas›n› de€ifltirir. ‹nterferonlar,
interlökinler ve granülosit-makrofaj koloni stimulan faktör verilmesi, oldukça s›k, geçici hipo ve
hipertiroidizme yol açar.Tiroid otoantikoru pozitif olan kiflilerde sitokin tedavisi s›ras›nda tiroid
disfonksiyonu geliflme riski daha yüksektir.Sitokin tedavisi planlanan kiflilerin, tiroid
fonksiyonlar› ve otoantikorlar› aç›s›ndan taranmas› tavsiye edilebilir. ‹nterferon-alfa ve
interlökin-2 kal›c› ve geçici hipotiroidizme neden olabilir.