TİROİd hastaliklari tani ve tedavi kilavuzu 2012 baski baski

Hipertiroidi Tan›s›
TEMD Önerisi
• Hipertiroidi tan›s› baskılı TSH, yüksek T3,T4 düzeyleri ile konulur. 
• Hipertiroidi ayırıcı tanısında kuşku varsa RAIU (veya 99mTc uptake) ölçülmelidir. 
• Uptake yap›lamad›€› durumlarda tiroid sintigrafisi (zemin aktivitesi ile k›yaslanarak) 
kullan›labilir.
• Otoimmün tiroid hastal›€› düflünüldü€ünde anti TPO ölçülmelidir.
• Tiroglobülin ölçümü faktisiyöz hipertiroidi ay›r›c› tan›s›nda önemlidir. Düflük/
ölçülemez tiroglobülin düzeyleri d›flar›dan fazla tiroid hormon al›m›na iflaret  eder.

23
TİRO
TOKSİKOZ/HİPERTİROİDİ
RAI-131 Tedavisi: Hipertiroidi (Graves) tedavisinde uzun y›llard›r baflar› ile kullan›lan bir ablatif
yöntem olan RAI-131 tedavisi Kuzey Amerika’da öncelikle tercih edilir. Gebelik ve emzirme
dönemi,  RAI-131 uygulama için mutlak kontrendikasyon teflkil eder. Daha göreceli çekinceler
aras›nda ileri oftalmopati, büyük  guatr, intratoraksik guatr, mutlak cerrahi gerektiren
(malignite kuflkusu, bas› belirtisi gibi) durumlar, 20 yafl alt›ndaki hastalar say›labilir. Ablatif
tedavi karar› verilen hastalarda, RAI-131 veya cerrahi tercihi,  hasta görüflü ve onay› al›narak,
hastalar›n di€er özellikleri gözden geçirilerek, bireysel düzeyde yap›lmal›d›r. 
RAI-131 uygulamas›, genellikle ayaktan, baz› flartlarda (yafll›, kardiyovasküler hastal›klar›
olanlar) yat›r›larak yap›labilir. RAI-131 tedavisini takiben,  3-4 gün içerisinde boyunda a€r› ve
flifllik ile birlikte akut tiroidit geliflebilir. Seyrek bir durum olan bu komplikasyonu önlemede
antienflamatuvar ilaçlar ve gerekirse kortikosteroid tedavisi verilir. RAI-131 tedavisini izleyerek
tiroid dokusunun destrüksiyonuna ba€l› olarak haz›r tiroid hormonlar›n›n kana s›zmas› ile
k›sa süreli hipertiroidi alevlenmesi görülebilir.  Radyoaktif iyot verilmesinden sonraki 1-2 hafta
içinde geliflen bu durum yafll› ve kardiyovasküler hastal›€› olanlarda önem tafl›r. Hipertiroidi
bulgu ve belirtilerin artmas›na ve kalp hastal›€›n›n dekompansasyonuna yol açabilir. RAI-131
sonras› hipertiroidi alevlenmesinin sorun yarataca€› hastalar ve a€›r hipertiroidisi bulunanlar
tedaviden önce birkaç hafta AT‹ ile haz›rlanarak ötiroid hale getirilir. Genç ve hafif hipertiroid
hastalara AT‹ ile haz›rl›k  yap›lmadan RAI-131 tedavisi verilebilir. RAI tedavisi planlanan
hastalarda, PTU RAI’un etkisine direnç oluflmas›na sebep olabildi€i için tercih edilmemelidir. 
AT‹, RAI tedavisinden en az 5 gün önce, ilac›n kesilmesinin riskli oldu€u vakalarda ise 48
saat öncesinden kesilmelidir. Hastalar›n büyük k›sm›nda RAI-131 verilmesini izleyerek bir
süre daha AT‹ tedavisine devam edilir. RAI tedavisi sonras›nda,  kesilmesi riskli oldu€u için
AT‹’a tedaviden ancak 48 saat önce  ara verilmifl olan hastalarda, yine  48 saat sonra AT‹
tedavisine  bafllanmal›d›r. Riski düflük kiflilerde AT‹ tedavisine RAI-131 verilmesinden 5 gün
sonra bafllanabilece€i gibi, tekrar AT‹ bafllanmayarak hasta takibe de al›nabilir.
Ötiroidi/subklinik hipotiroidi bafllad›ktan sonra AT‹ dozu azalt›larak kesilir. RAI tedavisinin
etkisi 6-8 hafta içinde görülmeye bafllar. Bu nedenle tedavinin etkinli€inin belirlenmesi için
tiroid testlerinin de€erlendirilmesi ifllemden 2 ay sonra yap›lmal›d›r.  Kal›c› hipotiroidi
gerçekleflmesi ile birlikte tedaviye Levotiroksin replasman› eklenir. 
‹kinci doz RAI-131 tedavisi en erken 6 ay sonra verilmelidir. (Bir önceki RAI tedavisinin etkinli€ini
de€erlendirmek için).
Oftalmopati varl›€›nda kortikosteroid tedavi korumas› ile RAI-131 verilebilir. Genç yafl
hipertiroidisinin tedavisinde RAI-131 veya cerrahi seçimi, hasta ve hekimin birlikte alaca€› bir
karard›r.
6.2.2. Cerrahi
Hipertiroidi (Graves) tedavisinde ablatif tedavi karar› verildikten sonra RAI-131 ve cerrahi
aras›nda bir seçim yap›l›r. Büyük ve/veya intratorasik guatr, bas› belirtisi, nodül varl›€›,
nodülde kanser kuflkusu, AT‹ yan etkisi, AT‹ tedavisinin yetersiz kald›€› veya kullan›lamad›€›
gebelik hipertiroidisi, RAI-131 tedavisini reddetme cerrahi seçiminin endikasyonlar›n›
oluflturur. A€›r Graves oftalmopatisi ve genç yafl (<20) hipertiroidisi  nisbi endikasyonlard›r.
Cerrahi öncesi AT‹ ile hastalar›n ötiroid olmas› sa€lan›r. Cerrahi tedavinin komplikasyonlar›,
hipoparatiroidi ve nervus recurrens hasarlanmas›, bu konuda deneyimli ve bilgili cerrahi
ekibin elinde oldukça düflük orandad›r (<%1). Kal›c› hipotiroidi cerrahi tedavinin beklenen
ve istenen sonucudur. Hipotiroidi bakiye dokunun boyutu ile ilgilidir. Geride b›rak›lan doku
yeterli tiroid hormonu üretecek miktarda ise, bir süre ötiroidi sa€lansa bile hipertiroidinin
nüksetmesi ihtimali vard›r.

24
TİRO
TOKSİKOZ/HİPERTİROİDİ
6.2.3.1. AT‹ Yan Etkisi Olufltu€unda Tedavi
AT‹ kullan›m›na ba€l› minör yan etkiler, önemsiz deri bulgular›, artralji, gastrointestinal
bulgular, tad alma bozukluklar› genellikle tedaviyi engellemez. AT‹ kullan›m› s›ras›nda  %1-
2 oranda ilaç kesilmesini gerektiren yan etkiler (agranulositoz, poliartrit, ANCA+ vaskülit,
hepatit, kolestaz) görülebilir. En korkulan yan etki olan agranulositoz (mutlak granulosit
say›s› <500/mm
3
) %0,1-0,5 oran›nda görülür ve genellikle ilk 3 ay içinde ortaya ç›kar.
Hastalara AT‹ reçetesi verilirken “bo€az a€r›s› ve atefl” görüldü€ünde ilac›n kesilmesi ve
hekimin aranmas› tembih edilmelidir. Bu tavsiye, s›k kan say›m›ndan daha etkili bir
önlemdir. Hipertiroidi seyrinde lenfopeniye ve karaci€er enzim art›fllar›na rastlanabilece€i
için tedavi öncesi kan say›m› ve enzimlerin bilinmesi yan etkilerin de€erlendirilmesinde
önemlidir. Mutlak nötrofil say›s› <1500/mm
3
oldu€unda AT‹ kesilmelidir. AT‹ ile tedavi
s›ras›nda granulositopeni agranulositoz habercisi olabilir. Böyle durumlarda s›k kan say›m›
yap›lmas›, hipertiroidiye ba€l› granulositopeniden ay›rmada faydal› olabilir. Yan etki nedeni
ile AT‹ kesilmesi, hipertiroidi tedavisinin daha çabuk ve köklü yöntemlerle yap›lmas›n›
gerektirir. Bu durumda hasta ötiroid ise, hastan›n özelliklerine göre  RAI-131 veya cerrahi
yap›labilir. Hasta hipertiroid durumda ise, amaç,  ablatif tedaviye kadar ötiroidinin
sa€lanmas›d›r. Hipertiroidi hafif ise RAI-131 verilebilir. Beraberinde beta bloker verilmesi
semptom ve bulgular› hafifletmede önemli bir yard›mc› tedavidir. RAI-131 tedavisini takiben
5-7. günde bafllanarak stabil iyot  (sature potasyum iyodür (SPİ): 1-3 damla/gün  veya
lugol: 3-5 damla/gün; yaklafl›k 1 ay süreyle) kullan›lmas›, tirotoksik bulgular›n daha h›zl›
düzelmesini sa€lar. 
Cerrahi tedavi seçildi€inde, ameliyat öncesinde beta bloker ve gerekirse kortikosteroid
tedavi, ötiroidi sa€lanmas›nda yararl› olur. Yaln›zca beta bloker ve kortikosteroid ile
haz›rlanan hastalar klinik olarak ötiroid olsalar bile cerrahi s›ras›nda tiroid krizi riski vardır.
A€›r hipertiroidi, plazmaferez gibi daha invazif ifllemleri gerektirebilir. 
Graves Hastalığında Tedavi Seçimi TEMD Önerisi
• Tedavi seçeneklerinin olumlu ve olumsuz yönleri hastaya ayr›nt›l› olarak 
anlat›lmal›, karar birlikte verilmelidir.
• ‹lk baflvuruda her üç tedavi için gerekli olan endikasyonlar (gebelikte AT‹
kullan›m›, büyük veya nodüllü guatrda cerrahi seçimi gibi) d›fl›nda AT‹, RAI-131 
ve cerrahi tercih s›ras› tavsiye edilir. 
• Yeterli süre AT‹ kullan›m› sonras›nda nüks geliflti€inde s›ras› ile RAI-131 ve 
cerrahi tedavi önerilir.
• AT‹ tedavisi s›ras›nda takip bafllang›çta 3-6 haftal›k aralıklar ile, sonras›nda 
2 ayda bir TSH ve sT4, sT3 ile yap›lmal›d›r.
• Tedavi öncesinde  tam kan say›m› AST/ALT bak›lmal›d›r. Testlerde bozukluk 
varsa takip edilmelidir.
• Yüksek ATİ dozlarında AST, ALT takibi yapılmalıdır

25
TİRO
TOKSİKOZ/HİPERTİROİDİ
6.3. YAfiLI HASTADA H‹PERT‹RO‹D‹
Yafll› hastalarda da en s›k hipertiroidizm nedeni Graves hastalığı  ve TMNG’dir. . Ancak
genç hastalarda daha seyrek görülebilecek di€er hipertiroidi nedenlerine bu hastalarda
daha s›k rastlanabilir. Toksik multinodüler guatr, özellikle iyot al›m›n›n yetersiz oldu€u
bölgelerde, Graves hastal›€›n›n peflinden önemli bir hipertiroidizm sebebi olarak yer al›r.
Bu yafl diliminde, önceden multinodüler guatr› bulunan hastalar›n, yüksek iyot içeren,
amiodaron gibi ilaçlar veya radyo kontrast maddeler ile karfl›laflmalar› TMNG gelifliminde
rol oynar. Yafll› hastalarda replasman veya süpresyon amac› ile tiroid hormonu kullan›m›
s›ras›nda yatrojenik tirotoksikoz bulgular› ortaya ç›kabilir. Sessiz tiroidit, subakut 
tiroidit veya daha seyrek görülen hipertiroidi/tirotoksikoz nedenlerine bu grupta da 
rastlanabilir. 
Yafll› hastalarda  hipertiroidizmin tan› ve tedavisinde baz› farkl›l›klar vard›r. Hipertiroidinin
kolay tan›nabilmesini sa€layan baz› bulgu ve belirtilerin görülmemesi ve durgun ifade,
yafll›da hipertiroidiyi tarif eden “apatetik hipertiroidi” tan›m›n›n ortaya ç›kmas›na yol
açm›flt›r. Yafll›larda hipertiroidizmin hiperadrenerjik ve hipermetabolik etkilerine daha az
rastlan›r. Aksine böyle hastalar, bafll›ca atrial fibrilasyon ve kalb yetersizli€i gibi kalb
hastal›€› bulgular› ve aç›klanamayan kilo kayb› ile baflvururlar. Hipertiroidi tan›s›nda
bask›lanm›fl TSH, tek bafl›na yeterli olmayabilir. Baz› ilaçlar (glukokortikoid, dopamin gibi)
ve tiroid d›fl› hastal›klar hipertiroidi olmaks›z›n TSH düflüklü€üne neden olabilir.  Düflük TSH
olan bir hastada ST4 ve T3/ST3 bak›lmal›d›r. Genellikle T3 ve T4 birlikte yükseldi€i halde,
sadece T3 yüksekli€i (T3 toksikozu) veya bafll›ca iyot içeren ilaçlar›n kullan›ld›€› hastalarda
görülen, sadece T4 yüksekli€inin (T4 toksikozu) hakim oldu€u hipertiroidi flekillerine
rastlanabilir. Hipertiroidi tan›s› kesinlefltikten sonra Graves d›fl› nedenleri belirleyebilmek
için RAIU (veya 99 mTc uptake) ve gerekirse USG yap›lmal›d›r. ‹ntratorasik guatr flüphesi
olan seçilmifl hastalarda BT (kontrasts›z yap›lmas› tercih edilir) veya MRG araflt›rma
listesine eklenebilir.
Yafll› hipertiroidi tedavisinde, hastal›€›n ciddiyeti, hastan›n genel durumu ve hipertiroidi nedeni
dikkate al›nmal›d›r. Geçici tirotoksikoz d›flland›ktan sonra, AT‹ (metimazol tercih edilir)
bafllanarak hastalar›n h›zla ötiroid hale getirilmesi gerekir. Ötiroidizm sa€land›ktan sonra
Graves ve TMNG’ye ba€l› hipertiroidinin kesin tedavisinde öncelikle RAI-131 düflünülmelidir.
Büyük ve bask› yapan ya da intratorasik yerleflimli TMNG varlığında ve habaset kuşkusunda,
hastan›n genel durumu izin veriyorsa cerrahi tercih edilebilir. Kesin tedavi yap›lam›yor veya
hasta taraf›ndan reddediliyorsa, uzun süreli küçük doz AT‹ kullan›labilir.
Graves Hastal›€›nda AT‹ Yan Etkisi Gösteren Vakalarda Tedavi
TEMD Önerisi 
• AT‹ ile geliflebilecek önemli yan etkiler yak›ndan takip edilmelidir. 
Agranulositoz riski için hastalara “bo€az a€r›s› ve atefl” oldu€unda hekimini 
aramas› ve ilac› kesmesi gerekti€i anlat›lmal›, bu ifade AT‹ reçetesine yaz›lmal›d›r.
• AT‹ ‘a ba€l› hayat› tehdit eden komplikasyon varl›€›nda ilaç kesilmeli baflka bir 
AT‹ kullan›lmamal›d›r.
• AT‹ kesildi€inde ötiroid olan hastalar vakit geçirmeden RAI-131 veya cerrahi ile 
kesin tedaviye yönlendirilmelidir. 
• ATI tedavisi kesildikten sonra hipertiroidinin devam etmekte oldu€u hastalarda
RAI-131 ve/veya takiben stabil iyot kullan›m› (5-7 gün sonra bafllamak üzere
SPİ 1-3 damla/gün, yaklafl›k 1 ay süreyle) planlanmal›d›r.
• Hafif hipertiroidisi olan vakalarda beta bloker ve destek tedavi ile haz›rlan›p 
anestezi uyar›larak cerrahi uygulanabilir.
• A€›r/dirençli vakalarda kesin tedavi öncesi, (cerrahi veya RAI)  ötiroidizmin 
sa€lanmas›nda plazmaferez kullan›labilir.

26
TİRO
TOKSİKOZ/HİPERTİROİDİ
6.4. AM‹ODARON T‹ROTOKS‹KOZU/H‹PERT‹RO‹D‹S‹ (AT)
Amiodaron, yayg›n olarak kullan›lan ve  iyot içeren antiaritmik bir ilaçt›r. A€›rl›€›n›n %37’si
kadar iyot içerir. Yaklafl›k 75 mg iyot bulunduran 200 mg’l›k  tabletin al›nmas› sonras›
günde 6 mg iyot sal›n›m› gerçekleflir. Yar›lanmas› 50-60 gündür ve bafll›ca ya€ dokusunda
depo edildi€inden kesildikten sonra da etkisi devam edebilir. Amiodaron kullanan
hastalar›n %14-18’inde tiroid fonksiyon bozuklu€u geliflebilir. ‹yot yeterli bölgelerde
hipotiroidiye, iyot yetersiz bölgelerde  hipertiroidiye daha s›k rastlan›r. Amiodaron
hipertiroidisi iki farkl› klinik tablo gösterir: iyot hipertiroidisine (jod Basedow etkisi) benzer bir
klinik flekil olan tip I ve sessiz tiroidit benzeri destrüktif tirotoksikoz, tip II (Tablo 2). Her iki tipte
Yafll› Hastalarda Hipertiroidi Tan› ve Tedavisi TEMD Önerisi 
• Yafll› hastada hipertiroidi tan›s› düflük TSH, yüksek T4 ve/veya yüksek T3
ile konur. Tan›y› de€erlendirirken TSH düflüklü€ü yaratan ilaçlar (özellikle iyotlu 
ilaçlar) ve tiroid d›fl› hastal›k olas›l›€› ak›lda tutulmal›d›r. 
• Hastalar›n h›zl› bir flekilde AT‹ ile (bafll›ca metimazol) ötiroid hale gelmeleri sa€lanmal›d›r. 
• Toksik adenomlar için, ötiroidizm sonras› RAI-131 ve seçilmifl hastalarda cerrahi ile kesin 
tedavi düflünülmelidir.
• Kesin tedaviyi istemeyen ve genel durumu buna izin vermeyen hastalarda uzun
süreli  düflük AT‹ bir seçenek olabilir.  
Amiodorona Ba€l› Tirotoksikoz Tedavisi 
TEMD Önerisi
• Altta yatan hastal›k izin veriyorsa amiodaron kesilmelidir.
• Tip I AT’nde metimazol  ve perklorat ve tip II’de spontan remisyon geliflmiyorsa 
kortikosteroid verilmelidir. 
• Ço€unlukla oldu€u gibi ay›r›m yap›lam›yorsa, perklorat,metimazol ve 
kortikosteroid ile birlikte verilmeli, yeterli cevap al›namayan hastalarda 4-6 hafta 
sonra kortikosteroid azalt›larak kesilmeli ve metimazol ile devam edilmelidir. 
Amiodaronun kesilemedi€i veya yeniden bafllama ihtiyac› olan hastalarda 
ablatif tedavi imkan› araflt›r›lmal›d›r.    
AT- I
AT-II
Patogenez 
İyot hipertiroidisi
Destrüktif tirotoksikoz
Anamnezde tiroid hastalığı 
Evet
Hayır
Tiroid antikorları
Sık  
Seyrek 
Fizik muayene
Diffüz veya nodüler guatr 
Bazen ufak guatr
RAIU
Düşük-normal
Düşük-sıfıra yakın
Dopler sonografi
Damarlanma normal-artmış 
Damarlanma azalmış
99mTc-Sesta MIBI “uptake”
Artış
Azalma
Spontan remisyon olasılığı
Nadir
Var
Takipte hipotiroidi olasılığı
Nadir
Var
Tedavi seçeneklerine yanıt
Perklorat ve tiyonamid
Prednizolon 
*Kaynak 5 ve 6 dan yararlanılarak hazırlanmıştır
Tablo 2: Tip I ve II Amiodaron tirotoksikozunun karşılaştırmalı özellikleri*

27
TİRO
TOKSİKOZ/HİPERTİROİDİ
de sT4 ve T3 yüksek (T4 ön planda, T3/T4 oran› azalm›fl), TSH bask›l›d›r. RAIU, tip II’de daha
belirgin olmak üzere, her ikisinde de düflüktür. Doppler ultrasonografi ile tip I AT’da artm›fl
damarlanma görülmesine karfl›n, tip II’de bu bulguya rastlanmaz. Hastalar›n bir k›sm›nda
s›n›fland›rma yap›lamaz. Böyle bir durumda her iki tipin bir arada oldu€u kabul edilebilir.
Tip I amiodaron hipertiroidisinde metimazol (ortalama 20-30 mg/gün) ve perklorat
kullan›l›r. Bafllang›çta birkaç hafta süreyle perklorat (< 1 g, 2-3 doza bölünmüfl olarak)
verilmesi iyileflmeyi h›zland›r›r. Ülkemizde bulunmayan Na-perklorat (300 mg/1 ml)
maksimum 1 ay  verilebilir. Yüksek dozda 1 aydan uzun süre kullan›lmamal›d›r. Potasyum
perklorat eczaneye haz›rlat›labilir (kaflede 250 mg ). Perklorat kullan›l›rken böbrek ve kemik
ili€i ile ilgili yan etkilere dikkat edilmelidir. Tip II AT’da ise, e€er hafif bir klinik tablo varsa, bir
süre spontan remisyon beklenebilir. Yeterli düzelme görülmüyorsa veya bafllang›çta daha
ciddi bir klinik söz konusu ise kortikosteroid (prednisolon 20-40 mg/gün) tedavisi bafllan›r.
‹lk baflvuruda, kar›fl›k (tipI+tip II) flekil oldu€u düflünülürse metimazol ve KS birlikte
verilmelidir. E€er KS ile 4-6 hafta sonra yeterli cevap al›namaz ise KS azalt›larak kesilir ve
AT‹ ile tedaviye devam edilir. Altta yatan hastal›k izin verirse amiodaron kesilmelidir.
Kesilemiyorsa AT‹ ile tedaviye devam edilir. Amiodaronun kesilemedi€i hastalarda veya
yeniden bafllanmas› ihtimali söz konusu oldu€unda, cerrahi tedavi veya seçilmifl
hastalarda RAI-131 uygulamas› planlanmal›d›r.
6.5. GEBEL‹KTE H‹PERT‹RO‹D‹ TEDAV‹S‹
Gebelikte hipertiroidinin tan›nmas› belirtilerinin gebelik  belirtileri ile kar›flabilmesi yüzünden zor
olabilir. Göz bulgular› d›fl›nda birçok bulgu ve belirti her ikisinde de görülebilir. Tan› düflük TSH ve
yüksek ST4/ST4 indeksi ve ST3 ile kesinleflir. Gebelikte TT4’ ün üst s›n›r› normalin 1.5 kat› olarak
al›nmal›d›r. Normal gebeli€in ilk 3 ay›nda TSH düflüklü€ünün beklenen bir bulgu oldu€u
unutulmamal›d›r. Tedavide küçük dozlarda propiltiyourasil (PTU) tercih edilir. Amaç hastan›n hafif
hipertiroid ( ST4 gebelik d›fl› normal aral›€›n üst s›n›r›) durumda tutulmas›d›r. Metimazolün (MMI),
mutlak bir kontrendikasyon teflkil etmemesine ra€men, plasentay› daha kolay geçti€i ve az
say›da bildirilen yan etkisi (aplasia cutis gibi) nedeni ile kullan›lmas› önerilmez. Gerekirse ikinci
trimestrden itibaren kullan›lmas›n› öneren yazarlar vard›r.  Takip, hastal›€›n ve hastan›n durumuna
göre 4-6 haftal›k aral›klarla yap›l›r. Gebeli€in olumlu etkisi ile di€er otoimmun hastal›klarda oldu€u
gibi, gebeli€in ilerleyen aylar›nda hipertiroidi genellikle hafifler ve hatta AT‹ tedavisinin kesilmesi
mümkün olabilir. Hastalar, yeni do€an›n tiroid hastal›klar› bak›m›ndan uyar›lmal› ve bebe€in  tiroid
hormon düzeyleri ile  geçici tiroid hastal›klar› için araflt›rma yap›lmal›d›r. Do€umdan 6 hafta  sonra
hipertiroidinin alevlenmesi ihtimali göz önünde bulundurularak tiroid hormon takibi yap›lmal›d›r.
Kontrol edilemeyen veya yüksek doz AT‹ gereksinimi gösteren hastalarda fetusun yaflam›n›
tehlikeye atmayacak dönemde  (ikinci trimestrden sonra ) cerrahi tedavi düflünülebilir.
Gebelikte Hipertirodi Tan› ve Tedavisi-TEMD Önerisi
• Gebelikte hipertiroidi tanısı düşük TSH, yüksek T4/sT4, sT4 indeksi ve yüksek sT3 
düzeylerine göre konulur.
• Gebelikte Total T4’ün üst s›n›r› normalin 1.5 kat› olarak kabul edilmelidir.
• Geçici gestasyonel tirotoksikoz ay›r›m› ilk 12 hafta için yap›lmal›d›r . On iki haftadan
uzun hipertiroidisi olan vakalar hipertiroidi tedavisi aç›s›ndan de€erlendirilmelidir.
• Gebelikte hipertiroidi tedavisi, tan›s› kesinlefltikten  ve özellikle geçici gestasyonel
tirotoksikoz ile ay›r›c› tan›s›  yap›ld›ktan sonra PTU (150-300 mg/gün) ile yap›lmal›d›r. 
• Amaç hastan›n hafif hipertiroid/ötiroid  durumda tutulmas›d›r. S›k aral›klarla 
(4 hafta) kontrol yap›lmal›, hipotiroidiye (T4’ün düflmesine) izin verilmemelidir. 
• ‹dame yüksek doz  ( PTU >150 mg/gün) ihtiyac› gösteren a€›r hipertiroidide uygun
dönemde cerrahi tedavi düflünülebilir. 
• PTU tercih edilmelidir.
• Gestasyonel tirotoksikozu ekarte etmek ve neonatl hipertiroidi riskini azaltmak için
için 2. Tirimesterda  TSH reseptör antikoru bak›lmal›d›r.
• Perinatoloji takibi sa€lanmal›d›r

28
TİRO
TOKSİKOZ/HİPERTİROİDİ
6.6. GRAVES OFTALMOPAT‹S‹NDE H‹PERT‹RO‹D‹ TEDAV‹S‹
Graves hastal›€›nda ciddi oftalmopati oran› %5 civar›ndad›r. Hafif ve orta derecede
oftalmopati varl›€›nda hipertiroidi tedavisinde genel kurallar uygulanabilir. AT‹ ve cerrahi
tedavinin,  hipotiroidi tedavisinin erken yap›lmas› flart› ile, oftalmopati seyrinde olumsuz etkisi
beklenmez. Hastan›n cerrahi sonras› hipotiroid kalmas›na izin verilmemelidir. RAI-131
tedavisinin oftalmopati seyrine etkisi ise tart›flmal›d›r. Özellikle sigara içenlerde RAI-131 sonras›
göz bulgular›nda a€›rlaflma veya yeni göz bulgusu oluflmas› ihtimali artmaktad›r. Birlikte
kortikosteroid kullan›lmas› radyoaktif iyodun olumsuz etkisini ortadan kald›rmaktad›r. A€›r
oftalmopatide hipertiroidi tedavisinin seçimi yine hastan›n kat›l›m› ile belirlenmelidir. Her üç
tedavinin oftalmopati seyrindeki etkileri anlat›lmal›, seçim birlikte yap›lmal›d›r.
6.7. TOKSİK MULT‹NODÜLER GUATR (TMNG), OTONOM TOKS‹K 
NODÜL (OTN)
TMNG ve OTN’de hipertiroidi tedavisi kal›c› (ablatif) tedavi olmal›d›r. Kal›c› tedavi öncesi haz›rl›k
amac› ile ötiroidi sa€lan›ncaya kadar AT‹ verilmelidir. Genç ve sa€l›kl› eriflkinlerde, büyük ve
intratorasik  guatr›  veya kanser kuflkusu bulunan hastalarda cerrahi tedavi seçilmesi daha
uygundur. Tek nodül bulunan ve bas› belirtisi olmayan hastalarda RAI-131 verilebilir. Cerrahi
tedavi için riskli olan veya cerrahi tedaviyi kabul etmeyen hastalarda ‹‹AB sonras› RAI-131
kullan›labilir. ‹leri yaflta ablatif tedaviyi kabul etmeyen  veya kardiyolojik sorunu bulunan
hastalarda, ufak dozlara inilebiliyorsa, AT‹ ile tedaviyi sürdürmek mümkündür. Böyle
hastalarda 3-4 ayl›k aral›klarla tiroid hormonlar› bak›larak takip yap›lmal›d›r.
Graves Oftalmopatisinde Hipertiroidi Tedavisi-TEMD Önerisi
• Sigara kesilmelidir.
• Erken dönemde bu konuda deneyimli bir oftalmolo€un takibi sa€lanmal›d›r.
• Aktif ve a€›r Graves oftalmopatisi varl›€›nda hipertiroidi tedavisi her üç 
yöntemle de yap›labilir, ancak AT‹ ilk tercihtir.
• GO hafif ve aktif olan ve RAI-131 tedavisi yap›lacak hastalarda, profilaksi amac› ile 
kortikosteroid tedavi kullan›lmal›d›r.  RAI tedavisinden 1-3 gün sonra bafllamak 
üzere 0.3 -0.5 mg/kg oral prednisolon toplam 3 ay boyunca verilmelidir.
• A€›r GO olan vakalarda RAI tedavisi zorunlu olmad›kça verilmemelidir
Toksik Multinodüler Guatr  ve Otonom Nodül Tedavi Yaklafl›m›
TEMD Önerisi
• TMNG ve OTN’de hipertiroidi tedavisi kal›c› (ablatif) tedavi olmal›d›r. 
• TMNG tedavisi, AT‹ ile ötiroidi sa€land›ktan sonra cerrahi veya RAI-131 ile 
olmal›d›r. Hasta ve/veya hastal›€›n durumuna göre iki tedaviden biri öncelik kazanabilir.
• Genç, asemptomatik,hafif hipertiroidisi olan vakalar ATİ almadan RAI tedavisi alabilirler
• Kal›c› tedavi öncesi haz›rl›k amac› ile ötiroidi sa€lan›ncaya kadar AT‹ verilebilir.
• Genç ve sa€l›kl› eriflkin, büyük ve intratorasik  guatr veya kanser kuflkusu bulunan 
hastalarda cerrahi tedavi seçilmesi daha uygundur. 
• Tek veya s›n›rl› say›da hiperaktif nodül varl›€›nda ve bas› belirtisi olmayan hastalarda
RAI-131 verilebilir.

29
TİRO
TOKSİKOZ/HİPERTİROİDİ
6.8. TİROİD KRİZİ (TİROİD FIRTINASI)
Tiroid krizi veya kriz tehdidi, hipertioidi bulgularının daha belirgin olduğu ve yeterli tedavi
yapılmadığı takdirde yüksek morbidite ve mortalite  taşıyan bir durumdur. Tirotoksikoz ve tiroid
krizi (tiroid fırtınası) arasındaki ayırım genellilkle hekimin kararına bağlıdır. Bu ayırımı daha objektif
olarak yapabilmek amacı ile  Burch&Wartofsky tarafından   bir puanlama sistemi geliştirilmiştir.
Tanıyı kesinleştirmek için böyle bir değerlendirme yapılabilir.  Ancak, tirotoksikoz  belirti ve
bulguları  daha ciddi olan hastalarda, klinik olarak karar verilmesi ve kriz tehdidi  dikkate alınarak,
tedavide hızlı davranılması daha akılcı bir yaklaşımdır.
Hastalar›n erken dönemde tan›nmas› ve tedavilerinin planlanmas› sayesinde tiroid krizinin
s›kl›€›nda belirgin azalma olmufltur. Tiroid krizi genellikle Graves hastal›€›na ba€l› hipertiroidide
görülmesine ra€men di€er hipertiroidi flekillerinde de ortaya ç›kabilir. Tan›s› ve bulgular›
hipertiroidi ile benzerlik gösterir. Tiroid krizinde belirti ve bulgular daha abart›l› düzeydedir. Atefl,
bulant›, kusma, fluur bulan›kl›€› gibi bulgu ve belirtiler eklenebilir. Tan›y› kesinlefltirecek, hipertiroidi
tan›s›nda kullan›lanlardan farkl›, ek bir laboratuvar bulgusu yoktur. Tam geliflmifl tiroid krizine az
rastlan›lmakla birlikte kriz tehdidi tafl›yan ve a€›r hipertiroidi bulgular› gösteren hastalarla
karfl›laflmak daha olas›d›r. Böyle bir durumda daha h›zl› davranmal›, klinik tan›da kuflku yoksa
kriz tedavisine bafllanmal›d›r. 
Hipertiroidi etkisini azaltan tedavi  
1)   Antitiroid tedavi (yeni hormon yapımını önlemek amacı ile)
Propiltiyourasil, 200-400 mg, po 6-8 saatte bir veya
Metimazol, 20-25 mg, po  6 saatte bir
2)  Tiroid hormon salgılanmasının azaltılması
Satüre potasyum iyodür (SPİ), 3-5 damla, po  6 saatte bir
Lugol solüsyonu, 4-8 damla, po 6-8 saatte bir
Sodyum ipodat (308 mg/500 mg tablet) 1-3 g/gün po 
İyopanoik asit, 1 g po 8 saatte bir 24 saat süreyle, sonra 500 mg po 12 saatte bir
3)  Beta adrenerjik blokaj
Propranolol,  60-80 mg 6 saatte bir
Atenolol, 50-200 mg po/günde
Metoprolol, 100-200 mg  po/günde
Nadolol, 40-80 mg po/günde
Esmolol (İV), 50-100 ug/kg/dak 
Destek tedavi
1)   Kolaylaştırıcı (altta yatan) hastalık tedavisi
2)  Sıvı ve elektrolit desteği
Ateş düşürücü-sedatif-antibiyotik  (gereğinde)
3)  Glukokortikoid tedavi
Hidrokortizon, 50-100 mg İV 6-8 saatte bir veya eşdeğeri
4)  Ek tedaviler
Lityum karbonat, 300 mg po 8 saatte bir
Kolestramin, po 4 g/günde 4 kez 
Plazmaferez
po, ağız yolu ile
Tablo 3: Tiroid krizi tedavisi

30
TİRO
TOKSİKOZ/HİPERTİROİDİ
Tirotoksikozun ağırlaşmasına, tiroid krizi veya kriz tehdidine dönüşmesine, genellikle
kolaylaştırıcı bir faktör yol açar  (infeksiyonlar, diyabetik ketoasidoz, miyokard infarktüsü,
cerrahi, travma, serebrovasküler olaylar, pulmoner tromboembolizm, doğum). Tiroid krizi
ATİ tedavisinin kesilmesi, büyük miktarda iyot alımı, radyoaktif iyot tedavisi, bazı ilaçların
(aspirin, psödoefedrin gibi) kullanımı sonrasında da tarif edilmiştir. Ancak infeksiyonlar,
kolaylaştırıcı olaylar içinde en önemli yeri tutmaktadır.
Tedavi, destek tedavisi ve hipertiroidinin etkilerini azaltmaya yönelik tedaviler olarak iki
gruba ayr›labilir. S›v› tedavisi, gerekirse antibiyotik, atefl düflürücüler, kolaylaflt›r›c› hastal›€a
yönelik tedaviler  ve kortikosteroid tedavi destek tedavileridir. Farmakolojik tedavi olarak
tiroid hormon sentezini azaltan ilaçlar [AT‹ (PTU veya MMI)], tiroid hormon salg›lanmas›n›
azaltan potasyum iyodür 3-5 damla/günde 3 defa (1 damlas›nda 38 mg iyot), lugol 4-8
damla / günde 3 defa (1 damlada 6-8 mg iyot), iopanoik asit ve sodyum ipodat, lityum gibi
ilaçlar ve beta bloker kullan›l›r. ‹yot verilecek hastalarda AT‹ dozunun en az 1 saat önceden
al›nmas›na dikkat edilmelidir.
Kaynaklar
1. Bahn SR, Burch BH, Cooper SD, Garber RJ, Greenlee MC, Klein I, Laurberg P, McDougall R, Montori MV, Rivkees
AS, Ross JA and Stan MN. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis: Management Guidelines of
the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists.Thyroid 2011;21:1169.
2. Bindu N, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin North Am 2007;36:617. 
3. Bindu N, Burman K. Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. Endocrinol Metab Clin North Am 2006;35:663. 
4. Davies TF, Larsen R. Thyrotoxicosis. In: Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR (Eds) Williams
Textbook of Endocrinology. Saunders, Philadelphia, 2008;p:333.
5. Eskes SA, Wiersinga WM. Amiodarone and thyroid. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2009;23:735.
6. Martino E, Bartalena L, Bogazzi F, Braverman LE. The effects of amiodarone on the thyroid. Endocr Rev
2001;22:240.