Univerzita palackého V olomouci

2.3 Jiné modely závislosti

Coombs a Howatt (2005) ve své knize předkládají další definice (modely) závislosti vzhledem k jejich vývoji. Zároveň vysvětlují anglický termín pro závislost, který zní „addiction“ a má původ v latinském slovu „addicere“, což znamená klanět se,
nebo se vzdát pánovi, mistrovi. Dále uvádí, že neexistuje žádná jediná univerzální definice závislosti ani její teorie, která by byla všeobecně platná.

Morální model vznikl již v roce 1850 a definuje závislost jako důsledek slabého charakteru. Vychází z myšlenky, že jednotlivec je ve své volbě svobodný a je zodpovědný za své chování. V této době například vznikl program vycházející z náboženství, který má za cíl rozvinout u klientů morální zásady v souladu s božími přikázáními. Tento model ovlivnil veřejnou politiku a americký právní systém (Coombs, Howatt, 2005).

Další, „sebemedikační“ model, vznikl v roce 1960 mezi psychoanalytiky, kteří předpokládali, že se jedná o jakousi sebemedikaci, která měla jedinci pomoci vyrovnat
se s životními problémy. Osoba, která prožívá emocionální bolest, tímto způsobem nachází úlevu a následně dochází k rozvinutí závislosti. Khantzian (1997, In Coombs, Howatt, 2005) k tomuto modelu dodává, že by měl být brán v úvahu paralelně s ostatními přístupy, ne s nimi soutěžit.

Lékařský / chorobný model byl poprvé navržen v roce 1810 Benjaminem Rushem, kdy tvrdil, že závislost je nemoc, spíše než duševní onemocnění nebo morální selhání. Nemoc (disease) je definována jako škodlivý stav, který může mít fatální důsledky

a manifestuje se neodvolatelnou ztrátou kontroly nad užíváním psychoaktivních látek. Ačkoliv může dojít k bezpříznakovému období, tedy k remisi, není na tuto nemoc žádný známý lék. Protože je však tato nemoc progresivní a může vést ke smrti, cílem léčby je tedy dosažení naprosté abstinence. Americká zdravotnická asociace tuto definici oficiálně přijala v roce 1945 a od té doby bývá využívána i jinými profesionálními organizacemi (Coombs, Howatt, 2005).

Spirituální model je založen na myšlence, že závislost pramení z nedostatku spirituality (viz výše). Další, relativně nová definice předpokládá, že neurobiologické

a genetické nedostatky způsobují, že jedinec není schopen kontrolovat a usměrňovat impulzivní chování. Za jistých podmínek se tito jedinci dobrovolně stavějí do riskantních situací, jako například kleptomanie, pyromanie, nebo užívání návykových látek, přičemž jim toto sebedestruktivní chování přináší dočasnou úlevu (Hollander, Buchhalter,
De Caria, 2000, In Coombs, Howatt, 2005).

Model „nedostatek odměny a neurofyziologické přizpůsobení“ předpokládá,

že chemická nerovnováha se projevuje jako jedna nebo více poruch chování. Tyto poruchy jsou spojeny s běžným biologickým substrátem, s mozkovým systémem, který způsobuje uspokojení v procesu odměny určitého chování. Nedostatky v systému odměny mohou být považovány za predispozici nebo zranitelnost k závislosti (Coombs, Howatt, 2005).

Genetický model vychází z výzkumů, které v posledních dvaceti letech identifikovaly genetické predispozice jedinců k užívání alkoholu, tabáku a dalších látek (Doweiko, 2002, In Coombs, Howatt, 2005). Epidemiologické studie ukazují, že ve 40 – 60 % je riziko závislosti na alkoholu, opiátech a kokainu dáno geneticky.

V roce 1990 byla popsána další teorie, biomedicínská, která bere závislost jako nemoc a čerpá z biologických i behaviorálních věd. Tvrdí, že opakované užívání drog zásadně a dlouhodobě mění strukturu mozku i jeho fungování, což může přetrvávat
i dlouhou dobu poté, co jedinec drogy užívat přestane (Leshner, 2001. In Coombs, Howatt, 2005). Jakmile jednou závislost ovlivňuje mozek, jedinec je nucen uspokojovat požadavek na neustálý přísun látky, aby se vyhnul onemocnění z jejího odnětí.

Model sociálního učení byl rovněž uveden v předchozí kapitole, kdy jedinec napodobuje chování svých rodičů nebo vrstevníků, kteří jsou uživateli psychoaktivních látek. „Chybné myšlenkové vzorce“ představují model, který tvrdí, že základem závislosti je nelogické myšlení. V léčbě tedy musí být chybné přemýšlení napraveno a jedinec

se musí naučit správně rozhodovat. V této souvislosti můžeme zmínit kompulzivního hráče, který je přesvědčen, že má systém, kterým zaručeně dostane z herního automatu peníze.

Biopsychosociální model má své začátky v roce 1980 a tvrdí, že tendence k závislostnímu chování mají komplexní příčiny ve fyzickém stavu a fungování těla, psychologickém stavu (jak jedinec vnímá svět) a v sociální dynamice (Coombs, Howatt, 2005).

2.4 Neurobiologie závislosti

Mozek je nejsložitějším orgánem těla a představuje centrum veškeré lidské aktivity – je zapotřebí ke všemu co děláme. Reguluje všechny základní tělesné funkce, umožňuje interpretovat a reagovat na podněty, vytváří myšlenky, emoce a chování. Mozek je tvořen mnoha částmi, které fungují dohromady jako celek. Různé části mozku jsou zodpovědné
za koordinování a provádění specifických funkcí, přičemž drogy dokážou důležité části mozku narušit a způsobit změny, které jsou charakteristické pro závislost. Mezi nejvíce ovlivněné části mozku patří mozkový kmen, který je zodpovědný za kontrolu základních funkcí, nezbytných k životu, jako je srdeční tep, dýchání, spánek, dále limbický systém,
ve kterém se nachází systém odměny (kontroluje a reguluje naši schopnost cítit uspokojení). Pocit uspokojení člověka motivuje k opakování chování, které tento pocit přináší, jako například jedení, aktivuje se však také právě při užívání psychoaktivních látek. Další částí mozku, kde drogy působí, je cerebrální kortex, který je zodpovědný
za zpracování informací pocházejících z našich smyslů, umožňuje nám vidět, cítit, slyšet
a vychutnávat. Přední část kortexu, frontální kortex nebo přední mozek je centrum myšlení, dává nám schopnost přemýšlet, plánovat, řešit problémy a dělat rozhodnutí (NIDA, 2008).

Drogy představují chemické látky, které využívají komunikační systém mozku

a způsob, jakým za normálních okolností dochází k přenosu, přijímání a zpracování informací. Některé drogy, jako například marihuana nebo heroin, napodobují přirozený neurotransmiter a tímto způsobem dokážou neuron aktivovat. Jejich podobná struktura receptory oklame a dovolí droze se do nich „uzamknout“ a aktivovat nervová zakončení. Ačkoliv tyto látky napodobují chemikálie mozku, neaktivují nervová zakončení jako přirozený neurotransmiter a dochází k přenášení abnormálních informací po nervovém systému.

Jiné drogy, jako amfetaminy nebo kokain, způsobují, že se do synapse vyloučí abnormálně zvýšené množství přirozených neurotransmiterů a zabraňují normální recyklaci těchto chemických látek. Toto narušení produkuje obrovsky zesílenou informaci, která narušuje všechny komunikační kanály (NIDA, 2008).

Všechny psychoaktivní látky působí přímo nebo nepřímo na systém odměny v mozku tím, že jej zaplavují dopaminem. Jedná se o neurotranmiter, který je přítomen v oblastech mozku odpovědných za pohyb, emoce, kognici, motivaci a pocity uspokojení. Zvýšená stimulace těchto systémů, které odměňují naše přirozené chování, způsobuje euforii, vyhledávanou právě lidmi užívajícími psychoaktivní látky. Právě výsledná euforie je důvodem, proč se lidé snaží toto chování opakovat. Drogy dokáží vyvolat 2krát
až 10krát vyšší hladinu dopaminu než přirozené zdroje. V některých případech k tomu navíc dojde téměř ihned (pokud je droga inhalována nebo podávána intravenózně) a účinky vydrží o hodně déle (NIDA, 2008).

2.4.1 Teorie vzniku závislosti na psychoaktivních látkách

Teorie oponentního procesu

Tato teorie pochází od Solomona (1977, In Motlová, Koukolík, 2006) a je založena na teorii, podle níž lidé začnou užívat drogy, protože jim přináší slast. Opakované užívání však vede v důsledku neuroadaptace k růstu tolerance a závislosti a jakmile se droga užívat přestane, projeví se nepříjemné příznaky odnětí. Lidé pak začnou užívat drogu opakovaně hlavně proto, aby se vyhnuli nepříjemným příznakům z odnětí. Teorie oponentního procesu předpokládá, že psychoaktivní látka zpočátku aktivuje systém odměny způsobem závislým na dávce, což se nazývá a-proces.

Systém odměny spustí negativní, oponentní b-proces, přičemž sloučení a-procesu
a b-procesu vyústí do výsledně příjemného A-stavu, který jedinec prožívá tehdy, jestliže
a-proces převyšuje b-proces. Vyústit však může také do nepříjemného B-stavu, jestliže
je tomu opačně. Oba procesy se však vyvíjí – příjemný A-stav zpočátku převyšuje nepříjemný B-stav, při opakovaném užívání však narůstá mohutnost a délka trvání nepříjemného B-stavu. Dlouhodobá abstinence by teoreticky měla tlumit b-proces,
a jakmile se b-proces vrátí k normě, přestává být jedinec závislý (Motlová, Koukolík, 2006).

Neuronální podoba teorie tvrdí, že a-proces odpovídá aktivaci mezolimbického dopaminergního systému, přičemž opakované užití drogy způsobuje růst tolerance, respektive tlumí aktivitu mezolimbického systému, což způsobuje snížení míry A-stavu. Jakmile droga přestane být užívána, klesá dopaminergní a serotoninergní transmise přinejmenším na několik dnů pod normální stav a výsledkem je nepříjemný B-stav. Opakované užívání psychoaktivní látky spouští další b-procesy (Koob a Le Moal, 1997,

In Motlová, Koukolík, 2006).

Proti této teorii však argumentuje fakt, že odnětí drogy může být menší motivací k dalšímu užívání drogy, kromě toho chemicky závislí lidé drogy berou i tehdy, když nemají žádné příznaky z odnětí (Motlová, Koukolík, 2006).

Teorie odchylného učení

Tato teorie vychází z poznání, že se obvod NAcc (systém odměny) podílí na učení odměně. Tento systém je výrazně aktivován podněty, které předpovídají odměnu, někdy výrazněji než odměna samotná. Teorie tedy předpokládá, že drogy jsou příčinou odchylného učení. Vývoj od příležitostného užívání k závislosti se podle této teorie podobá vývoji procedurální paměti, kdy se nejdřív vědomě něčemu učíme a později jde

o automatickou, nevědomou akci. Teorie odchylného učení ovšem nevysvětluje nutkavou povahu závislosti, motivační kompulze se od procedurální paměti odlišuje (Robinson
a Berrige, 2003, In Motlová, Koukolík, 2006).
Teorie senzitizace vůči podnětu

Tato teorie má za to, že užívání drogy je příčinou dlouhodobé nebo trvalé hypersenzitivity systému odměny na její účinky. Důsledkem je patologická touha

po psychoaktivní látce. Může ji probudit i tak nízká dávka drogy, která nezpůsobí fyziologicky žádný efekt. Touha po droze se podobá nevědomé percepci. Hédonické „mám to rád“ se od patologické touhy po droze psychologicky odlišuje. Behaviorální senzitizaci doprovází míra, s níž roste uvolňování dopaminu v systému odměny, dopaminergní receptory se stanou hypersenzitivními. Účinek drog je také modulován kontextem,
ve kterém se užívají. Tento předpoklad je založen na myšlence, že se závislost lépe léčí, pokud došlo k jejímu rozvoji v novém prostředí. Například veteráni, kteří užívali heroin
ve Vietnamu, se v domácím prostředí zbavovali závislosti podstatně snadněji než jedinci,
u nichž se závislost vyvinula v domácím prostředí (Motlová, Koukolík, 2006). Tento fakt poukazuje na skutečnost, že samotné místo, kde byla droga užívána, představuje ohrožení, protože vyvolává vzpomínky na zážitky z doby, kdy jedinec látku užíval. Je potřeba
si uvědomit, že mozkové motivační okruhy vedoucí k užití návykové látky se aktivují právě při setkávání se známými podněty, které jsou s užíváním spojeny (Růžička a kol., 2012).
Teorie rozhodování a ztráty inhibiční kontroly

Chování osob závislých na návykových látkách bývá iracionální. Droga už jim nedává slast, což si dobře uvědomují, nicméně ji nutkavě chtějí a opatřují si ji, přičemž si ji opatřují se stejnou naléhavostí jako lidé, kteří při užívání pociťují slast (Fischman a Foltin, 1992, In Motlová, Koukolík, 2006). Potřeba užití převyšuje racionální a plodné životní cíle, například nutnost abstinovat, výsledkem je relaps. Důvodem může být porucha řídících funkcí čelních laloků (hlavně rozhodování) a odhadu budoucích důsledků (Motlová, Koukolík, 2006).

Syndrom I-RISA

Tento syndrom jako závislost na návykových látkách definovali Goldstein

a Volkow (2002, In Motlová, Koukolík, 2006). Syndrom I-RISA (impaired response inhibition and salience attribution) je možné přeložit jako syndrom poškozeného tlumení odpovědi a přisuzování významu, a zahrnuje čtyři typy chování, které jsou propojeny pozitivní zpětnou vazbou. Jedná se o tyto typy chování: intoxikace, touha po droze, tah, syndrom odnětí.

Důsledkem intoxikace psychoaktivní látkou je růst koncentrace dopaminu v limbických oblastech mozku, zejména v nucleus accumbens a v čelní kůře. Touha

po droze je výsledek naučené odpovědi, která spojuje drogu a její prostředí s příjemným, někdy výjimečně příjemným prožitkem. Nutkavé užívání drogy se objevuje u závislých
i v případě, kdy droga již žádné potěšení nepřináší a její užívání vede k nepříznivým tělesným důsledkům. Ztráta kontroly je spjata s odchylnou aktivitou dopaminergního, serotoninergního a glutamátergního systému (Motlová, Koukolík, 2006).

Syndrom odnětí se manifestuje dysforií, anhedonií, podrážděností a pravděpodobně přispívá relapsu. Předpokládá se odchylná funkce frontálních obvodů, systému dopaminergního a serotoninergního. Autoři tohoto syndromu kladou důraz na odchylnou funkci frontální kůry. U závislých jedinců aktivuje prefrontální a přední cingulární kůru touha po droze – craving, což bylo prokázáno vyšetřování lidí závislých na kokainu v průběhu prezentace videozáznamu zobrazujícího podněty, které měly ke kokainu vztah. Podobný efekt u lidí, kteří kokain nezneužívají, není, z toho plyne, že pro fenomén touhy po droze je nutná předchozí zkušenost. Po uplynutí týdne od užití poslední dávky se u lidí zneužívajících kokain objevuje v rámci syndromu odnětí vyšší metabolický obrat glukózy v prefrontální kůře a ve striatu, než u lidí zdravých, k podobným výsledkům dospělo vyšetřování lidí závislých na alkoholu (Motlová, Koukolík, 2006).

2.4.2 Důsledky neurobiologického modelu na pojetí závislosti a terapie

Dvořáček (2008) uvádí možné důsledky neurobiologického modelu na chápání podstaty závislosti. Prvním z nich je fakt, že závislost nevzniká ihned, ale je důsledkem dlouhodobého procesu, stejně jako její stabilizace (terapie). Léčba by tedy měla být také dlouhodobá, protože stejně jako trvalo dlouho přetvarovávání mozkových sítí, ještě delší bude pokus vrátit se k přirozeným zdrojům odměny a ke komplikovanějším,
ale perspektivnějším strategiím. Existuje zde velice malá pravděpodobnost, že by u jedince s mozkem tak dlouhodobě měněným, mohla být efektivní jen jedna intervence
či krátkodobá terapie.

Ukončení užívání drog není jednoduchou záležitostí, neboť právě užívání drog vedlo od užívání komplikovaných strategií k jednoduchým (drogovým). Z hlediska motivace došlo k opuštění původních strategií dosahování libosti, které již v aktuální chvíli nejsou spojeny s odměnou, přičemž droga byla mnohem silnějším nositelem odměny. Změny na mozku jsou však do určité úrovně vratné, protože mozek je velice adaptabilní

a plastický orgán a většinu změn je možné postupně vrátit do stavu blízkého původnímu. Existuje ovšem hranice, kdy už můžou být změny neodstranitelné.

Osoby závislé na psychoaktivních látkách mají silné sklony k recidivě. Relapsy můžeme rozdělit do dvou skupin: relaps, který je spojen s kontextem užívání a relaps spojený se zvládáním stresu. Kontext užívání drogy v paměti představuje vysoké riziko relapsu, protože paměť je úzce propojena se systémem odměny. V paměti jedince stále převažují informace o kontextu, ve kterém docházelo k dosahování drogové odměny,

a i když se v terapeutickém programu pracuje s vytvářením nových strategií k jejímu dosahování, spojení s předchozím kontextem trvá. Lze předpokládat, že riziko relapsu
se sníží po absolvování těch forem terapeutických programů, při kterých terapie probíhala při zachování části tohoto kontextu (ambulantní léčba).

Silné spojení s rizikem relapsu má také stres. V terapeutickém programu je proto důležité soustředit pozornost nejen na strategie pro zisk libosti, ale ve stejné míře

na strategie pro vyhýbání se situacím nelibým, zvláště pak na řešení stresu. Tato příprava může mít dvě podoby – zvyšování celkové odolnosti klienta a práce s konkrétními případy stresu.

Závislý mozek nezvládá odložení zisku odměny, právě proto, že jedním ze znaků drogové odměny je rychlost a jednoduchost strategie k jejímu dosažení. Je proto nezbytné, aby terapeutický program obsahoval takové programové prvky a momenty, které závislého jedince učí zvládat odložení odměny, resp. vyřešení nelibosti, učí ho tedy dosahovat odměny pomaleji, s prodlevou a náročněji. V závislém mozku jsou také oslabeny přirozené zdroje odměny, přičemž v rámci terapie je nutné jimi opět nahradit preferovanou odměnu drogovou. V této oblasti může být nápomocné především široké spektrum volnočasových aktivit.

Závislý mozek má vysokou tendenci stát se závislý na jakékoli droze. Na udržování užívání psychoaktivních látek se podílí pozitivní i negativní posilování. Po určité době přestává dominovat původně vyhledávaný libý stav a výraznější psychické prožitky začne představovat odvykací stav s dominující nelibostí při odnětí drogy. V tomto případě užití drogy umožní vyhnout se nelibým příznakům.

A nakonec zásadní fakt, že návykový potenciál mají obecně všechny zdroje nepřiměřeně velké odměny. Adaptace systému odměny a jejich behaviorální důsledky

se neomezují pouze na drogy. Rozvojem nutkavého chování v podobě závislosti člověk reaguje také na různé zdroje nepřiměřeně silné libosti, a tyto zdroje mohou být individuálně téměř nekonečně pestré.