Zapleti: prepoznava, preprečevanje in zdravljenje

Zaključek 
Kot  zaključno  misel  lahko  prevedemo  krilatico  priznanega  implantologa  in  pilota  Franck 
Renouarda:  »Najpogostejši razlog za neuspešno terapijo je v napačni  diagnostiki in  ne bolezni 
sami«  ali  če  prenesemo  besede  v  implantološki  svet:  »Brez  natančne  diagnostike,  ne  pričakuj 
dobrega rezultata.«  
 
Literatura: 
1.
 
Alhashim  A,  Chesla  ER.  Coverage  of  Denture  Teeth  with  Tin  Foil  for  Radiographic  Guide  Fabrication.  J 
Prosthodont 2013; 26. doi: 10.1111/jopr.12093.  
2.
 
Al-Faraje.  Surgical  complications  in  oral  implantology:  Etiology,  prevention  and  management.  Quintessence 
Publishing Co. Inc. Illinois, 2011. 
3.
 
Briley TF. Surgical template fabrication. J Dent Technol 2000; 17; 19-23.  
4.
 
Culp L, Culp T. The art and science of diagnostic waxing. J Dent Technol 2001; 18: 29-31. 
5.
 
Jensen OT, The osteoperiostal flap: a simplified approach to alveolar bone. Quintessennce Publishing.Chicago, 
2010. 
6.
 
Kalra M, Aparna IN, Dhanasekar B. Evolution of surgical guidance in implant dentistry. Dent Update 2013; 40: 
577-8, 581-2. 

44 
7.
 
Marx RE,Stevens MR.  Atlas  of oral and extraoral bone harvesting. . Quintessence Publishing Co. Inc, Illinois, 
2010.  
8.
 
Naert IE. Patient evaluation and treatment planning. J Dent 1997; 25: S5-S11. 
9.
 
Parrish  L, Hunter  R, Kimmes  N, Wilcox  C, Nunn  M, Miyamoto  T.  Predoctoral  dental implant education  at 
Creighton University School of Dentistry. J Dent Educ 2013; 77: 576-80. 
10.
 
Renouard F, Rangert B. Risk factoors in implant dentistry: Simplified clinical analysis for predictable treatment. 
Quintessence International. Chichago, 2008. 
11.
 
Skalerič U. Stomatološka klinična preiskava. Društvo zobozdravstvenih delavcev, 2006 Ljubljana. 
12.
 
Zinner ID in sod. Implant dentistry: from failure tosuccess. Quintessence Publishing Co. Inc, Illinois, 2004.  
 
Asist. Miha Kočar, dr.dent.med.,  
 
 
 
Doc.dr. Milan Kuhar, dr.dent.med., 
specialist maksilofacialne kirurgije,   
 
 
specialist stomatološke protetike, 
Klinični oddelek za maksilofacialno in oralno kirurgijo,  
Katedra za stomatološko protetiko, 
UKC Ljubljana, 
 
 
 
 
 
Medicinska fakulteta, 
Zaloška 2, Ljubljana.   
 
 
 
 
Univerza v Ljubljani. 
 
 
 

45 
EMFIZEM MEHKIH TKIV V ZOBOZDRAVNIŠKI ORDINACIJI 
Borut Sotošek 
 
Emfizem  mehkih  tkiv  sicer  ni  pogost  iatrogeni  zaplet  zobozdravniških  posegov,  vendar  je  v 
posameznih primerih lahko tudi ţivljenjsko nevaren, zato ga moramo ob nastanku prepoznati in 
pravilno obravnavati ter zdraviti, da preprečimo morebitne dodatne zaplete. 
Patogeneza emfizema 
Emfizem,  napihnjenost  mehkih  tkiv  z  zrakom,  nastane  z  nasilnim  vstopom  zraka  v  tkiva  na 
mestu  prekinjenega  epitelija.  To  si  lahko  povzroči  pacient  sam  tako,  da  s  kašljanjem, 
vsekovanjem,  pihanjem,  kajenjem,  bruhanjem,  poviša  pritisk  zraka  v  ustni  votlini  in  ga  tako 
skozi  prekinjen  epitel  po  zobozdravniških,  parodontoloških  ali  kirurških  posegih  potisne  v 
mehka  tkiva.  Običajno  pa  nastane  emfizem  mehkih  tkiv  iatrogeno,  z  vstopom  zraka  pod 
pritiskom  pri  uporabi  različnih  zobozdravniških  instrumentov.  Zrak  lahko  vstopi  v  tkiva  skozi 
prekinjen  epitel  pri  uporabi  dentalne  turbine  s  pogonom  na  komprimiran  zrak,  z  aerosolom  za 
hlajenje  dentalne  turbine,  ob  uporabi  ročnika  s  curkom  komprimiranega  zraka  ali  aerosola 
(pršila), pri uporabi drugih aparatur z zračnim curkom, ki se uporabljajo pri abrazivnih tehnikah, 
pri  uporabi  CO2  laserja,  NO2  krio  aparatov  in  tudi  pri  uporabi  vodikovega  peroksida.  To  se 
lahko  zgodi  pri  konzervativnem  zdravljenju  zob,  pri  endodontskem  zdravljenju,  pri 
parodontalnih posegih, pri protetičnih preparacijah kron in pri kirurških posegih. 
V  milejši  obliki,  kadar  vstopi  majhna  količina  zraka  in  ni  jasno  izraţenih  kliničnih  znakov, 
emfizem mehkih tkiv pogosto niti ni prepoznan in se spontano resorbira. Običajno gre za manjše 
lokalne akumulacije zraka, ob vdoru večjih količin zraka pa se ta lahko razširi v globoke prostore 
in povzroči resne zaplete tudi s smrtnim izidom. Zrak, ki vstopi v tkiva, lahko ostane omejen na 
vstopnemu mestu, akumuliran med tkivnimi prostori, plastmi in fascijami ter povzroča emfizem, 
oteklino s krepitacijami ob palpiranju. Kadar pa vstopi večja količina zraka, se ta lahko razširi v 
okolna  tkiva  in  fascialne  prostore  ter  potuje  vzdolţ  tkivnih  plasti  in  rahlih  vezivnih  tkiv  z 
disekcijo ob organih in mišičnih plasteh navzgor proti lobanjski bazi, v orbito in periorbito; ali 
navzdol v globoke vratne in torakalne prostore, kar je oboje lahko zelo nevarno.  
Komunikacije  med  loţami  in  fascialnimi  prostori  omogočajo,  da  se  zrak  iz  področja  ustne 
votline lahko širi podobno kot vnetni procesi, odvisno od mesta vstopa. Kadar zrak vstopi skozi 
apeks koreninskega kanala v mehka tkiva nad m. bukcinatorjem, običajno ostane v ustni votlini, 
v  vestibulumu  ali  v  ustnem  dnu.  Pri  molarjih,  pa  lahko  zrak  vstopi  pod  narastiščem  m. 
bukcinatorja  in  se  zato  razširi  submandibularno  ali  sublingvalno.  Ta  prostora  komunicirata  s 
parafaringealnim,  pterigomandibularnim  in  retrofaringealnim  prostorom,  kar  omogoča,  da  se 
zrak iz ustne votline lahko razširi v globoke vratne prostore, retrofaringealno in parafaringealno, 
z  obstrukcijo  dihalnih  poti,  nato  brez  ovir  v  mediastinum,  v  plevralno  votlino,  povzroči  lahko 
pneumomediastinum, pneumotoraks, kadar zaide perikardialno pa pneumoperikard, s pljučno in 
srčno odpovedjo. Lahko zaide tudi retroperitonealno. Kot posledica emfizema mehkih tkiv lahko 
pride  tudi  do  vstopa  zraka  v  cirkulatorni  sistem  z  nevarnostjo  zračne  embolije,  z  različnimi 
posledicami, odvisno od prizadetega organa. Opisani so primeri motenj sluha, embolija retinalne 
arterije, poškodbe optičnega ţivca ob vstopu zraka v orbito, do smrti zaradi zračne embolije. 
Emfizem mehkih tkiv se običajno pojavi kot oteklina cervikofacialnega predela, ki nastane hitro 
ali celo trenutno med zobozdravniškim zdravljenjem, redkeje pa se pojavi po zobozdravniškem 
zdravljenju,  vendar  lahko  preteče  tudi  več  ur,  preden  se  pojavijo  znaki  in  simptomi.  Pacient 
lahko čuti to kot neprijetnost ali bolečino. 
Klinični znaki in diferencialna diagnostika 
Klinični znaki emfizema mehkih tkiv so mehka oteklina normalne barve koţe, ob palpaciji lahko 
tipljemo  subkutane  krepitacije,  ne  opazujemo  pa  edema  in  napetosti,  kot  pri  angioedemu  ali 
hematomu, otekel predel ni nič toplejši, ni prisotne rdečine in limfadenopatije, kot pri infekciji 
mehkih tkiv, pacient tudi nima povišane telesne temperature, krvna slika in C reaktivni protein 
sta v normalnem razponu vrednosti. 

46 
Diferencialna  diagnostika  akutne  otekline  cervikofacialnega  predela  je  poleg  angioedema, 
hematoma in lokalne infekcije še akutni kontaktni dermatitis z rdečo in oteklo koţo, Melkersson-
Rosenthal sy. s čvrstim, rdeče rjavim edemom ustnic ali obraza, lahko tudi brez pareze facialisa 
in fisuruiranega jezika. Pomembno je, da v nasprotju z drugimi stanji, pri emfizemu mehkih tkiv 
opazujemo oteklino normalne barve koţe z krepitacijami, ki pa so lahko tipne šele čez nekaj ur. 
Angioedem je diferencialno diagnostično pomemben, saj ga lahko povzročijo lokalni anestetiki, 
kot  tudi  analgetiki  in  zobozdravniški  preparati,  ki  se  uporabljajo  za  zdravljenje,  prav  tako 
hematom, ki tudi lahko nastane zelo hitro. 
Ukrepanje pri emfizemu 
Kadar  pride  do  iatrogenega  emfizema  mehkih  tkiv,  moramo  pacientu  pojasniti  kaj  se  zgodilo, 
kako  je  to  potrebno  obravnavati,  zdraviti  in  kakšne  so  morebitne  nevarnosti.  Sama  terapija  je 
simptomatska, analgetiki ob bolečinah, opazovanje, v večini primerov se stanje izboljša in pride 
do spontane resorbcije brez komplikacij v 2 do 3 dnevih. Resorbcija zraka in s tem zmanjševanje 
otekline  pa  lahko  traja  tudi  dva  tedna.  Profilaktično  je  priporočljiv  širokospektralni  antibiotik, 
najbolje  amoxicilin  s  klavulansko  kislino  za  preprečitev  sekundarne  infekcije,  saj  zrak  ali 
aerosol,  ki  je  vstopil,  vsebuje  bakterije,  drobce  hrane,  zoba...  kar  lahko  povzroči  vnetni  zaplet. 
Razsoj  ustne  flore  mikroorganizmov  vzdolţ  poti  širjenja  zraka,  ki  je  vstopil,  lahko  povzroči 
celulitis,  nekrozirajoči  fascitis,  infekcije  globokih  vratnih  prostorov,  mediastinitisa  in  sepse. 
Randomizirane  študije  o  uporabi  antibiotikov  seveda  ni,  a  v  literaturi  se  kemoprofilasa  ob  tem 
zapletu večinoma priporoča. V teţjih primerih, če pride do kompromitiranih dihalnih poti zaradi 
retrofaringealnega emfizema je lahko potrebna tudi traheotomija, z dovajanjem 100% kisika pa 
naj bi ta nadomestil zrak v tkivih ter se kasneje hitreje resorbiral. 
Preprečevanje emfizema 
Nastanek  iatrogenega  emfizema  mehkih  tkiv  preprečujemo  tako,  da  pri  posegih,  kjer  pride  do 
prekinitve  kontinuitete  epitela,  kar  omogoča  vstop  zraka  v  mehka  tkiva,  ne  uporabljamo 
komprimiranega  zraka.  Uporabi  dentalne  turbine  se  izogibljemo  pri  vseh  odprtih  posegih, 
ekstrakcijah, hemisekcijah, separacijah zob in podobno, vedno, kadar dvigujemo tkivne reţnje, 
vedno  kadar  prekinemo  kontinuiteto  gingive,  mukoze,  mukoperiosta.  Zadostuje  ţe  laceracija 
gingive  z  agresivno  uporabo  retrakcijske  nitke  pri  prepaciji  zobnih  kron.  Nevarni  so  tudi 
parodontalni ţepi z malo priraščene gingive, kar olajša vstop zraka v mehka tkiva.  
Vedno je potrebno na eni strani upoštevati poseg s komprimiranim zrakom (turbina, puster) in na 
drugi strani moţnost komunikacije med ustno votlino in tkivi preko prekinjene epitelne bariere, z 
nevarnostjo razširjenja zraka v okolna mehka tkiva in prostore z vsemi posledicami. 
Literatura: 
1.
 
McKenzie  WS,  Rosenberg  M.  Iatrogenic  subcutaneous  emphysema  of  dental  and  surgical  origin:  a  literature 
review. J Oral Maxillofac Surg 2009; 6: 1265-8. 
2.
 
Frühauf  J,  Weinke  R,  Pilger  U,  Kerl  H,  Müllegger  RR.  Soft  tissue  cervicofacial  emphysema  after  dental 
treatment: report of 2 cases with emphasis on the differential diagnosis of angioedema. Arch Dermatol 2005; 11: 
1437-40. 
3.
 
Mather  AJ,  Stoykewych  AA,  Curran  JB.  Cervicofacial  and  mediastinal  emphysema  complicating  a  dental 
procedure. J Can Dent Assoc 2006; 6: 565-8. 
4.
 
Mehmet  Haksever,  Davut  Akduman.  Hydrogen  peroxide  as  a  cause  of  iatrogenic  subcutaneous  cervicofacial 
emphysema: Is it innocent? Open Journal of Clinical Diagnostics 2012; 2: 48-50. 
5.
 
Y.  Smatt,  H.  Browaeys,  A.  Genay,  G.  Raoul,  J.  Ferri.  Iatrogenic  pneumomediastinum  and  facial  emphysema 
after endodontic treatment. British Journal of Oral and Maxillofacial Surgery 2004; 42: 160—162. 
 
Mag. Borut Sotošek, dr.med., specialist maksilofacialne kirurgije, 
Specialistična ambulanta za maksilofacialno in oralno kirurgijo, Tbilisijska 57B, 1000 Ljubljana. 
[e-mail]  
 

47 
ALI STANJE OBZOBNIH TKIV VPLIVA NA POJAVNOST ZAPLETOV 
STOMATOLOŠKEGA ZDRAVLJENJA? 
Rok Gašperšič 
 
Zapleti  zdravljenja  so  bolezenska  stanja,  ki  se  razvijejo  med  potekom  zdravljenja  osnovne 
bolezni ter vplivajo na potek in izid zdravljenja. Glede na čas nastanka se delijo na zaplete, ki se 
zgodijo med samim posegom in zaplete, ki se zgodijo po posegu. Zapleti se lahko pojavijo takoj 
po  posegu  (npr.  vnetni  zapleti  po  ekstrakcijah  zob)  ali  pa  po  daljšem  časovnem  obdobju  (npr. 
periimplantitis po implantatno-protetični rehabilitaciji). Glede na potrebo po dodatnih postopkih 
se zapleti delijo na male in velike (1). Ob odkrivanju vzročnih dejavnikov za nastanek zapletov 
po  ekstrakcijah  zob,  implantatno-protetični  rehabilitaciji  in  še  nekaterih  drugih  stomatoloških 
posegih  je  postalo  jasno,  da  se  ti  pojavljajo  tudi  v  odvisnosti  od  stanja  obzobnih  tkiv.  Namen 
prispevka je predstaviti raziskave, ki takšne povezave potrjujejo. 
Ali stanje obzobnih tkiv vpliva na pojavnost vnetnih zapletov po ekstrakciji zob? 
Po  ekstrakciji  zob  se  lahko  pojavijo  mali  zapleti  -  komplikacije  (bolečina,  oteklina,  trizmus, 
sluznične  petehije  in  koţne  ekhimoze)  ali  velike  komplikacije  (alveolitis  sicca,  okuţba  rane, 
krvavitev).  Domneva  se,  da  bi  lahko  na  pogostost  vnetnih  zapletov  po  ekstrakciji  zob,  med 
katere prištevamo alveolitis sicca in okuţbo rane, vplivalo tudi stanje ustne higiene in prisotnost 
parodontalne bolezni . 
Alveolitis sicca dolorosa  
Alveolitis  sicca  dolorosa  (ASD,  tudi  alveolarni  osteitis,  fibrinolitični  alveolitis,  suha 
ekstrakcijska rana (angl. "dry socket«)) je opredeljen kot vnetje ekstrakcijske rane, za katerega je 
značilen delni ali popolni propad krvnega strdka v alveoli ter huda bolečina. Običajno se pojavi 1 
do 3 dni po ekstrakciji, traja 5 do 10 dni in bolniku oteţi spanje ter opravljanje običajnih dnevnih 
aktivnosti. Pogostost ASD se ocenjuje na 1 – 4 % rutinskih ekstrakcij izraslih zob in 5  – 30 % 
ekstrakcij impaktiranih  modrostnih zob, pogostost  pojava po ekstrakciji  spodnjih  modrostnikov 
je 10-krat večja kot po ekstrakciji zgornjih. Poznani dejavniki tveganja, ki vplivajo na pojavnost 
ASD,  so  lega  impaktiranega  zoba  in  s  tem  povezana  teţavnost  posega,  izkušenost  operaterja, 
starost,  spol (pogosteje pri  ţenskah, pri  katerih se pojavi v odvisnosti od dneva menstrualnega 
cikla in jemanja kontracepcijskih tablet), kajenje in prisotnost vnetja sluznice ob delno izraslem 
zobu (perikoronitisa) (2, 3). 
Temeljni patofiziološki dogodek pri nastanku ASD je s plazminom sproţena fibrinoliza krvnega 
strdka,  ki  je  lahko  posledica  sproščanja  endogenih  tkivnih  aktivatorjev  plazminogena,  še  bolj 
verjetno  pa  aktivatorjev  plazminogena,  ki  jih  izločajo  bakterije.  Največjo  fibrinolitično 
sposobnost  med  vsemi  ustnimi  bakterijami  pripisujejo  spiroheti  Treponemi  denticoli,  ki  se  jo 
najde  predvsem  v  ustni  votlini  odraslih  ljudi  z  gingivitisom  in  parodontitisom.  Da  je  večina 
primerov  ASD  povezanih  z  bakterijskimi  plazminogenskimi  aktivatorji,  je  moţno  sklepati 
posredno zaradi  uspešne preprečitve nastanka ASD po uporabi  inhibitorja plazmina, neuspešni 
preprečitvi  nastanka  ASD  z  inhibitorjem  tkivnih  aktivatorjev  plazminogena,  zmanjšanjem 
pogostosti tega zapleta ob lokalnem dovajanju ali jemanju antibiotikov, predvsem metronidazola, 
in  spiranju  s  klorheksidinom  (2–5).  Ker  sta  rutinska  uporaba  antibiotikov  in  klorheksidina  po 
ekstrakcijah  zaradi  stranskih  učinkov  in  pospeševanja  razvoja  odpornosti  na  antibiotike 
vprašljiva,  se  postavlja  vprašanje,  ali  je  na  zmanjšanje  pojavnosti  ASD  moţno  vplivati  z  bolj 
preprostimi  mehaničnimi  postopki,  ki  zmanjšajo  količino  bakterij  v  ustni  votlini,  kakršna  sta 
izboljšanje ustne higiene in zdravljene parodontalne bolezni.  
V strokovni literaturi je le nekaj prispevkov, ki dokazujejo učinkovitost dobre ustne higiene pri 
preprečevanju razvoja ASD. Prvi prispevek je intervencijska raziskava iz leta 1979 (6) v kateri 
so dokazali, da je s profilaktičnim čiščenjem zob pred ekstrakcijo moţno vplivati na pojav ASD. 
Vpliv  dobre  ustne  higiene  na  pojavnost  ASD  so  ugotavljali  pri  60  osebah,  ki  so  jih  pred 
ekstrakcijo  spodnjega  modrostnika  razdeli  v  dve  skupini,  polovici  so  5  dni  pred  posegom  s 
poliranjem  odstranil  zobne  obloge  in  jim  predpisali  spiranje  ust  z  0,2  %  klorheksidinom.  Po 

48 
takšnem protokolu se je ASD razvil le pri eni osebi (v 3 %), brez njega pa pri 5 osebah (v 16 %). 
Pomen zobnih oblog pri nastanku ASD potrjujeta tudi dve kohortni raziskavi španskih avtorjev, 
ki  sta  bili  sicer  bolj  osredotočeni  na  pojavnost  majhnih  poekstrakcijskih  zapletov,  kakršna  sta 
pooperativna bolečina in oteklina. V dveh ločenih raziskavah so ugotovili, da so imele osebe s 
slabo ustno higieno prvi dan po posegu pogosteje bolečino, katere intenzivnost je bila tudi večja 
kot  pri  osebah  z  dobro  ustno  higieno.  S  stopnjo  ustne  higiene  pa  je  korelirala  tudi  pogostost 
ASD,  ki  se  je  pri  osebah  s  slabo  ustno  higieno  pojavil  pogosteje  kot  pri  osebah  z  dobro  ustno 
higieno  (16  %  vs.  1  %).  V  teh  raziskavah  pa  niso  ugotovili  vpliva  ustne  higiene  na  pojavnost 
poekstrakcijske otekline in trizmusa (7, 8). 
Pogostost pojavljanja vnetnih komplikacij (okuţba rane in ASD) po ekstrakciji modrostnih zob 
in  morebitno  vlogo  predhodnih  z  bakterijami  povezanih  patoloških  procesov  v  operativnem 
področju  (parodontalna  bolezen,  perikoronitis)  pa  so  ugotavljali  v  obseţni  raziskavi  v  ZDA,  v 
kateri  so  spremljali  potek  zdravljenja  ekstrakcijskih  ran  pri  4004  osebah,  ki  so  jim  odstranili 
8748 spodnjih modrostnikov. Vnetne zaplete so našli pri 8,5 % oseb, pogosteje ASD (v 7,4 %) 
kot okuţbe rane (1,1 %). Po statistični analizi, v kateri so izključili morebiten medsebojni vpliv 
vzročnih  dejavnikov,  so  ugotovili,  da  parodontalna  bolezen  ob  preostalih  zobeh  ne  predstavlja 
povečanega  tveganja  za  razvoj  vnetnih  po  ekstrakcijskih  zapletov,  ki  pa  so  bili  pogostejši  ob 
prisotnosti  perikoronitisa.  Še  več,  pogostost  vnetnih  zapletov  po  ekstrakciji  ţe  izraslih 
modrostnikov,  ki  so  imeli  znake  parodontalne  bolezni  je  bila  manjša  kot  pri  modrostnikih  s 
povsem zdravimi obzobnimi tkivi (9, 10).  
Rezultati  omenjenih  raziskav  dokazujejo  povezanost  pojava  vnetnih  poekstrakcijskih 
komplikacij in slabe ustne higiene. Dosedanje raziskave, ki sicer kaţejo na vlogo nekaterih z 
razvojem parodontalne bolezni povezanih bakterij, predvsem Treponeme denticole, pri nastanku 
vnetnih  poekstrakcijskih  komplikacij,  pa  povezave  med  parodontalno  boleznijo  in  temi  zapleti 
niso  potrdile.  Za  dokončno  potrditev  oz.  izključitev  takšne  povezave  bi  bilo  potrebno  opraviti 
dodatne  kohortne  in/ali  intervencijske  raziskave,  ki  bi  tudi  pri  osebah  s  parodontalno  boleznijo 
nedvomno potrdile ali dokončno ovrgle potrebo po oralno-higienski fazi pred ekstrakcijami.  
Ali stanje obzobnih tkiv vpliva na pojavnost prehodne bakteriemije ob ekstrakciji zob? 
Med z ekstrakcijami povezane zaplete prištevamo tudi stanja, ki nastanejo zaradi širjenja bakterij 
v krvoţilni sistem (bakteriemije), kot sta infekcijski endokarditis in okuţba sklepnih protez.  
Ob  rutinskih  ekstrakcijah  okuţenih  izraslih  zob  je  bakteriemijo  moţno  dokazati  v  80  –  100  % 
(11, 12). Najbolj pogosto in v največjih količinah so bakterije iz venske krvi izolirali med samim 
posegom,  ţe  10  min  po  posegu  pa  sta  se  predvsem  pogostost  izolacije  in  količina  viridans 
streptokokov  močno  zmanjšali  (12).  Antibiotična  profilaksa  z  amoksicilinom  je  pogostost 
prehodne  bakteriemije  ob  rutinskih  ekstrakcijah  izraslih  zob  zmanjšala  iz  80  %  na  56%  in 
skrajšala  čas,  potreben  za  odstranitev  bakterij  iz  krvotoka  (11).  Ob  kirurški  ekstrakciji 
impaktiranih modrostnih zob je bila pogostost prehodne bakteriemije manjša (med 40 in 60%), 
ob  kirurški  ekstrakciji  semiimpaktiranih  zob  pa  podobno  visoka  (88  %)  kot  pri  ekstrakciji 
popolnoma  izraslih  zob.  V  raziskavi  Tomasove  in  sod.  (13)  niso  ugotovili  povezanosti  med 
prehodno bakteriemijo in stopnjo ustne higiene, prav tako niso našli povezav med bakteriemijo 
in stanjem patologije ostalih zob, teţavnostjo in trajanjem ekstrakcije (13). V raziskavi Locharta 
in sod. (11) so ugotovili, da je ob ekstrakciji semiimpaktiranih modrostnikov ţe takoj po inciziji 
iz  venske  krvi  bakterije  moţno  izolirati  v  50  %,  30  min  po  ekstrakciji  pa  le  še  v  10  %.  Za 
primerjavo navajamo, da so prehodno bakteriemijo ob ščetkanju zob zaznali v 28 %, ob merjenju 
globine sondiranja pri bolnikih s parodontitsom v 40 %, pri bolnikih z gingivitisom v 10 %, po 
luščenju in glajenju zobnih korenin v 70 %, ob nameščanju gumijaste opne, matrice ali zagozde 
v 31 %, med endodontskimi posegi v 31- 54 %, ob aplikaciji infiltracijske anestezije v 16 % in 
ob aplikaciji intraligamentarne anestezije v 98 % (14, 15).  
Glede  na  to,  ali  je  zob  popolnoma  izrasel,  delno  ali  v  celoti  impaktiran,  pa  se  razlikujejo  vrste 
bakterij,  ki  so  jih  med  ekstrakcijo  zoba  izolirali  iz  venske  krvi.  Ob  rutinskih  ekstrakcijah 
popolnoma  izraslih  zob  (12)  navajajo,  da  so  najpogostejši  izolati  iz  venske  krvi  viridans 
streptokoki  (vrste  Streptococcus  mitis,  anginosus,  salivarius,  mutans  in  bovis),  ki  so  jih  ob 

49 
takšnih  ekstrakcijah  izolirali  v  85  %.  Ob  ekstrakcijah  izraslih  zob  so  bili  pogosti  izolati  tudi 
anaerobne bakterije (bakterije rodov Parvimonas, Veillonella, Actinomyces, in Bifidobacterium), 
ki  so  jih  iz  venske  krvi  izolirali  v  75  %.  Ob  kirurških  ekstrakcijah  modrostnikov  sta  bili 
pogostosti  izolacije  viridans  streptokokov  (40  %)  in  anaerobnih  bakterij  (45%)  manjši  kot  pri 
ekstrakciji izraslih zob. Tudi Rajasuo in sod. (14), ki so izvedli zelo natančno analizo anaerobnih 
vrst  bakterij,  so  ugotovili,  da  so  bili  po  ekstrakciji  popolnoma  impaktiranih  zob  najpogostejši 
bakterijski izolati viridans streptokoki, ti so predstavljali 87 % izolatov, pogosto so po ekstrakciji 
impaktiranih zob izolirali še najserije (4,6 %), manj pogoste pa bakterije Staphilococcus aureus, 
Rothia  dentocariosa  in  korinebakterije.  Po  ekstrakciji  semiimpaktiranih  modrostnikov  pa  so 
izolirali  iz  venske  krvi  preteţno  anaerobne  bakterije  rodov  Prevotella,  Parvimonas, 
Eubacterium, Fusobacterium in Campylobacter, v večini primerov so izolirali več kot 4 različne 
vrste bakterij. Iz venske krvi je bilo najdlje (30 min) moţno izolirati bakterije rodu Parvimonas, 
druge anaerobne bakterije pa le krajše časovno obdobje (10 min), kar je podobno času, ko je po 
ekstrakciji iz venske krvi moţno izolirati viridans streptokoke. 
Iz  teh  podatkov  lahko  zaključimo,  da  sta  pogostost  prehodne  bakteriemije  in  vrsta  bakterij 
izoliranih iz periferne krvi med ekstrakcijo zob odvisni predvsem od stopnje izraščenosti zoba in 
stanja  tkiv  ob  semiimpaktiranemu  modrostnemu  zobu.  Podatkov  o  tem,  da  bi  bili  pogostost 
bakteriemije  in  vrsta  bakterij  ob  ekstrakciji  parodontalno  prizadetih  zob  ali  pa  ob  kirurški 
ekstrakciji zob pri osebah s parodontalno boleznijo drugačni od pogostosti bakteriemije in vrste 
bakterij  ob  ekstrakcijah  zob  pri  osebah  z  zdravimi  obzobnimi  tkivi,  v  literaturi  nisem  našel. 
Glede  na  to,  da  se  infekcijski  endokarditis  pogosteje  pojavlja  pri  posebej  ogroţenih  skupinah 
bolnikov  in  je  močneje  povezan  le  z  določenimi  vrstami  bakterij,  pa  iz  opisanih  podatkov  o 
pogostosti in trajanju prehodne bakteriemije ni moţno direktno sklepati o ogroţenosti bolnikov 
za  nastanek  sistemskih  zapletov  po  ekstrakciji  zob.  Za  bolj  varno  stomatološko  obravnavo 
bolnikov  s  povečanim  tveganjem  za  nastanek  infekcijskega  endokarditisa  bi  bilo  potrebno 
protokole  obravnave  prilagoditi  tudi  z  vidika  povečanega  tveganja  za  nastanek  teh  zapletov. 
Tako  bi  bilo  npr.  potrebno  ugotoviti  tudi,  ali  pri  sistemsko  ogroţenih  bolnikih  higienska