Andijon 2013 ma’ruza №1 patofiziologiya faniga kirish, uning maqsadi va vazifalari. Etiologiya va patogenez, sanogenez reja

Katta qon aylanish doirasidagi emboliya
Katta qon aylanish doirasiga embollar asosan yurakning chap qismida hosil bo’lgan tromblar (tromboendokardit, miokard infarkti) avvaliga yirik qon tomirlarda tromb hosil bo’ladi, keyin tromboemboliya, gazli va yog’li embollar tarzida kelib qoladi. Yirik arteriyalardan venechnaya, o’rta miya, ichki uyqu, jigar, qorataloq, tutqich arteriyalarda embollar ko’p uchraydi.
Gazli emboliya Kesson kasalligi bilan namoyon bo’ladi, bunda embollar asosan miya qon tomirlarida va teri osti yog’ klechatkasida uchraydi, azotni erishi uchun lipoid to’qima mavjud. Kasallik og’irligini ikki xil omillarni o’zaro aloqasi belgilaydi. Birinchisi, qon tomirlarni reflektor spazmi va kollaterallarni hosil bo’lishidir. Qon tomirlarni reflektor spazmi nafaqat embollar joylashgan yaqin atrofda, balki ancha uzoqda ham ro’y beradi, bu esa patologik jarayonni yanada chuqurlashtiradi yoki mahalliy patologik jarayonlar generalizatsiyalanadi, bu esa ko’proq o’limga olib keladi.
Boshqa tomondan, embollar bilan to’silgan qon tomirlar basseynida, kallaterallarni hosil bo’lishi muhim ahamiyatga ega bo’lib, og’ir asoratlarni oldini oladi.
Darvoza venasidagi emboliya nisbatan kam uchrasada, o’ziga xos simptomokomplekslarni yuzaga chiqaradi, natijada og’ir asoratlarni chaqiradi.
Portal tizim sig’imi katta bo’lganligi uchun, u embol bilan to’silib qolsa, qorin bo’shlig’idagi oshqozon, ichak va qorataloq va boshqa organlarda qon talash kuzatiladi (krovenapolnenie) va portal gipertenziya sindromi kelib chiqadi. U yerdagi bosim 8-10 dan 40-70mm. suv ust. teng bo’lib qoladi. Bu holat klinik triadani chaqiradi (astsit, qorinni oldingi devoridagi venalarni kengayishi, qorataloqni kattalashuvi) va ko’plab umumiy o’zgarishlar: yurakka qonni kam kelishi, zarb va minutli hajm, arterial bosimni kamayishi kuzatiladi. Qon aylanish va nafasni buzilishidan (hansirash, keyin keskin nafasni ozayib ketishi, apnoe) nerv tizimini buzilishidan esa hushidan ketish, nafasning paralichi kuzatiladi.
Bunday umumiy o’zgarishlar portal tizimda organizm qon tomirlarida tsirkulyatsiya bo’ladigan qonni 90% ni to’plansa ro’y beradi va o’lim bilan yakunlanadi.
Bu uchchala simptom, qorinni oldingi devoridagi venalarni kengayishi, splenomegaliya, astsit bilan portal gipertenziya kattaligi o’rtasida to’g’ri proportsionallik kuzatilmaydi. Bahzida yuqori portal gipertenziyada, triada simptomlar aytarli yo’q va aksincha. Demak, hulosa shuki aynan portal gipertenziya bir o’zi ushbu belgilarni chaqirmas ekan, bunga jigardagi moddalar almashinuvini buzilishi, natriy va keyinchalik suvni organizmda ushlanib qolishi, buyrak usti bezidan alg’dosteron ko’p ajralishi, vazopressinni supraoptik va paraventrikulyar yadrolardan ko’p ajralishi, qon plazmasini kolloidosmatik bosimini pasayishi, giperproteinemiya bog’liq holda, qon tomirlar devorini o’tkazuvchanligi ortib ketishi kabi sabablar ham rolg’ o’ynaydi.