İlham Məmmədov, Aydın Əhmədov Nəcməddin Məmmədov

Tarixi  m əlum at. 
Xəstəliyi  ilək dəfə  1907-ci  ildə macar ali­
mi  Marek  qeyd  etmiş  və  onu  polinevrit  adlandırmışdır.  Sonrakı 
illərdə xəstəlik müxtəlif ölkələrdə neyrolimfomatoz, quşların  if­
lici,  infeksion  neyroqranulomatoz  və  s.  adı  ilə  qeyd  edilmişdir. 
İflic  və parezlərdən əlavə  quşlarda daxili  orqanlarda  limfoidli  şiş­
lər aşkar edildyinə görə  1926-cı  ildə  Pappenqeymer və  başqala­
rı  tərəfindən  bu  visseral  limfomatoz adlandırılmışdır.  1960-cı  il­
də  bu  xəstəliyə  ilk  dəfə  onu  qeyd  edən  alimin  şərəfinə  Marek 
xəstəliyi  adı  vermişlər.
206
Rusiyada  xəstəliyin bir çox  xüsusiyyətlərinin  öyrəinlməsin- 
də  L.M.Krapivner,  R.N.Korovin  və  başqalarının  böyük  xidmət­
ləri  vardır.
X əstəliy in   törədicisi. 
Törədicisi  DNT-li  virus olub  Herpete- 
viride  ailəsinin  Herpesvirus  cinsinə  aiddir və  Herpesvirus  qalli- 
2  kimi  adlanır.  Virionları  150-250 nm  olmaqla 6  müxtəlif antig- 
enə malikdir.  Bunların əsasları А,  В, C ilə işarə edilir.  Marek xəs­
təliyi  virusunu toyuq embrionlarmda, fibroblast hüceyrə kultura- 
larında,  toyuq  və ördək embrionlarının böyrəklərində yetişdirir­
lər.  Virusun  yüksək  virulentli  ştamları  xəstəliyin  iti,  zəif viru- 
lentli  ştamları  isə  xroniki  gedişini  törədir.  Biqs  (1969)  göstər­
mişdir ki,  virusun  patogenliyi  olduqca dəyişkəndir.
Virulentlik dərəcəsinə görə  Marek  xəstəliyi  virusunun  3  se- 
rotipi  vardır.
Serotip  1 -də 5 patotip yəni zəif, xoşxassəli, virulentli, çox vi­
rulentli  və  həddən  çox  virulentli  patotipləri  mövcuddur.  Yalnız 
zəif patotipdən  vaksin  hazırlanması  üçün  istifadə  edilir.
Serotip-2  toyuqlar  üçün,  serotip-3  isə  hind  quşları  üçün  on- 
kogen  deyil  və  bunların  hər ikisindən  də  vaksin  ştamı  kimi  isti­
fadə  edilir.
Aparılan tədqiqatlar nəticəsində müəyyən edilmişdir ki,  Ma­
rek  xəstəliyi  virusu  latent  infeksiya  formasında T-hüceyrələrdə, 
viremiya  formasında  isə dövr edən  limfositlərdə  saxlanır.
D avam lılığı. 
Virus  xarici  mühitdə  18-20°S  temperaturda  bir 
neçə  ay  sağ  qalır.  Üzvi  maddələrlə  zəngin  vasitələrdə  virulent- 
liyini  8  aya  qədər saxlayır.
Epizootoloji  m əlum atlar. 
Təbii halda xəstəliyə ən çox toyuq­
lar  və  xüsusilədə  2  həftəliyə  qədər  cücələr  həssasdır.  Hind 
qüşlarının,  ördəklərin,  dumaların,  kəkliklərin,  qırqovulların  xəs­
təliyə tutulması  haqqında məlumatlar mövcuddur.  Bu  qeyd olu­
nan quş növləri  xəstəliyin ehtiyat mənbəyi  kimi  epizootoloji  cə­
hətdən  mühüm  rola  malikdir.  Marek xəstəliyi  üçün yüksək  kon-
207

tagiozluq  xarakterik cəhət olmasına baxmayaraq xəstələnm ə  və 
patoloji  prosesin  gərginliyi  quşun yaşından,  cinsindən,  quş  ailə­
ləri  və xətlərinin  müəyyən  irsi  davamlılığından, quşlarda passiv 
immunitetin  xüsusiyyətindən,  virusun virulentliyi  və  orqanizmə 
daxil  olma yolundan  asılıdır.
İnfeksiya  törədicisinin  mənbəyi  xəstə  quşlar  olmaqla  virus 
xarici  mühitə ən çox yoluxdurmadan 7-21  gün keçmiş ixrac olu­
nur.  Daxili orqanlarda patoloji-anatomik dəyişdiklər isə 4-5 həf­
tə  keçmiş  inkişaf  edir.  Virusdaşıyıcılıq  uzun  müddətlidir,  çox 
vaxt  1-2  il  bəzən  isə  quşun  ömrü  boyu  davam  edir.
Marek  xəstəliyinin  törədicisinin  birinci  mühüm  xüusiyyəti 
yoluxmadan sonra quş orqanizmində onun bütün ömrü boyu sax­
lanmasıdır.
Xəstəliyin ikinci mühüm xüsusiyyəti ondan  ibarətdir ki, vak- 
sinasiya quşu infeksiyadan qomya bilmir,  ancaq şişin inkişafının 
qarşısını  alır.
Vaksinasiya  olunmuş  quşlar  virusu  vaksinasiya  olunmamış 
quşlar kimi  özündə gəzdirir və  onu  ətraf mühitə  ixrac  edir.  An­
caq  vaksinasiya olunmuş  quşlarda şişlər əm ələ gəlmir.
Eksperimental  xəstəliyi  istənilən  yoluxdurma  yolu  ilə  əldə 
etmək olar.  Təbii  halda  yoluxma alimentar və  aerogen  yolla  baş 
verir.  Bundan  əlavə  dərinin  tük  follikulları  vasitəsilə  yoluxma 
da qeyd olunur və tük  follikullarının  epitetilisində olan  virus xəs­
təliyi  yayılmasında daha təhlükəli  hesab  edilir.
İnfeksiya  dövründə  virus  quş  binasında  sıx  konsentrasiyada 
qeyd  olunur  və  bəzi  tədqiqatçılar  göstərirlər  ki,  xəstə  quşlar 
olan  binalarda  hər 0,015  m2  sahəyə  10  baş  cücənin  yoluxması­
na  səbəb  olan  virus  konsentrasiyası  mövcuddur.  İnfeksiya  törə­
dicisinin  ehtiyat  mənbəyi  quş  binalarında  yaşayan  müxtəlif hə­
şəratlar hesab  edilir.  Transoviral  yoluxma  müəyyən  edilməmiş­
dir.  Marek  xəstəliyi  ilə  yoluxma  40-85%,  ölüm  3-80%  arasında 
dəyişir.
208
P atogen ez. 
Virus  müxtəlif yollarla  orqanizmə  daxil  olduq­
dan  sonra  leykositlər  tərəfindən  adsorbsiya  olunur,  orqanizmə 
yayılır,  fabrisium  kisəsinin,  timusun,  dalağın,  digər  orqanların 
və sinir gövdəsinin  limfoid  infıltrasiya yerlərində  ki,  limfoid to­
xuma  hüceyrələrində  reproduksiya  edir.  Limfoid  orqanlarda  vi­
rusun  təsirindən  limfositlərin  nekrozu,  retikulyar  və  epitetial 
hüceyrələrin hiperplaziyası qeyd olunur.  Limfositlərin parçalan­
ması  ilə  əlaqədar olaraq  immun  sistemin  normal  funksiyası  po­
zulur,  nəticədə  infeksiyanın  generalizasiyası  və m üxtəlif orqan­
larda  şişlərin  yaranması  müşahidə  edilir.  Limfoid  orqanların 
hüceyrələrində,  həmçinin  böyrəklərin,  böyrəküstü  və  mədəaltı 
vəzin  epiteli  hüceyrələrində  virusun  replikasiyası  baş  verir.  Nə­
ticədə  m üxtəlif orqanlarda  proliferativ  proseslər meydana  çıxır. 
Proliferativ  proseslər  intensiv  halda  təzahür  etdikdə  quşlarda 
ölüm,  z ə if halda göründükdə  isə tədricən  sağalma qeyd olunur.
Xəstəlik zamanı virus zədələnmiş orqanlarda müşahidə edil­
məklə  virusneytrallaşdırıcı  və presipitinləşdirici  antitellərin  sin­
tezini  induksiya  edir.
G ed işi  v ə  klin iki  əla m ətləri. 
Xəstəliyi  inkubasiya  dövrü 
çox  dəyişkən  olmaqla  13  gündən  5  ayadək  və  bəzən  daha  çox 
davam  edir.  Məlum  olmuşdur ki,  quş cinsinin  genetik  potensialı 
nə  qədər  yüksəkdirsə  və  onlar  aşağı  yaş  qrupuna  mənsubdursa 
onların  Marek  xəstəliyinə həssaslığı  bir o qədər çox  olur və  xəs­
təliyin  inkubasiya dövrünün müddəti də qısadır. Əvvəllər xəstə­
liyin  3  kliniki  forması,у  əni  nevral,  okulyar  və  visseral  forması 
qeyd  olunmuşdur.
Periferik  sinir sisteminin  zədələnməsi  -  nefral  forma,  gözün 
güzehli  qişasının  və  bəbəyin  zədələnməsi  okulyar,  parenxima- 
toz  orqanlar  da  şişlərin  əmələ  gəlməsi  isə  visseral  forma  kimi 
göstərilirdi.
Ancaq  son  zamanlar Marek xəstəliyinin  klassik  və  iti  forma­
sı  qeyd  edilir.
209

Xəstəliyin  klassik  forması  tədricən  inkişaf edir,  ən  çox  sinir 
sisteminin zədələnməsinə məxsus olan əlam ətlər müşahidə edi­
lir.  Bəzən  gözlərin  zədələnmələri  və  visseral  formaya  aid  əla­
mətlər də qeyd edilir.  Periferik sinir sisteminin zədələnməsi n ə­
ticəsində  quşlarda axsaqlıq,  qanadların sallanması,  boyunun  bu­
rulması  nəzərə çarpır.  Bu formada gözün güzehli  qişasının rəngi­
nin dəyişməsi yəni iridosiklit və bunun da nəticəsində görmənin 
zəifləməsi  və  hətta  korluq  da  nəzərə  çarpır.  Xəstəliyin  klassik 
forması zamanı  orqanizmin ümumi  müqavimət qüvvəsi və  viru­
sun  virulentlik  dərəcəsindən  asılı  olaraq  ilk  klinik  əlamətlərin 
görnməsindən  1-16  ay keçmiş  quşlar ölür və  letallıq  1-30%  ara­
sında olur.
Xəstəliyin iti  forması kliniki əlamətlərinə görə  leykoza bən­
zəyir.  Ona görə  də  Marek xəstəliyinin  bu  forması  çox  vaxt  ley- 
kozabənzər forma da adlanır.  Bu  forma zamanı  quşlarda kütləvi 
ölüm  baş  verir.  Mühüm  kliniki  əlamətlər  mədə-bağırsaq  siste­
minin funksiya rozğunluğu, iştahsızlıq, gövdənin duruş vəziyyə­
tinin anormallığı və s.  qeyd olunur.  Bəzən ishal və sinir pozğun­
luğu  əlamətləri  də  nəzərə çarpır.
Patoloji-anatom ik  d əy işilik lər. 
Xəstəliyin  klassik  forma­
sından ölmüş quşlarda cəsədin arıq olması, gözlərin  iltihabı,  baş 
və  onurğa  beyində  dəyişiliklər  qeyd  edilir.  Ölmüş  quşların  20- 
30%-də  yumurtalıq  və  xayalarda  şişlər  görünür.  Bunlar  böyü­
məklə  bərk  konsistensiyalı  olur.
Xəstəliyin  iti  gedişindən  ölmüş  quşlarda  arıqlıq,  əzələlərin 
solğunluğu,  gözlərin  iltihabı,  daxili  orqanlarda,  əzələlərdə  və 
dəri  üzərində  şişlər  müşahidə  edilir.  Qaraciyər,  dalaq  və  böy­
rəklər  böyüməklə  üzərində  açıq-boz  rəngdə  düyünlər  görünür 
və bu da orqanı alabəzək şəkildə göstərir, vəzili  mədədə, bağır­
saqda, bozumtul-ağ rəngdə düyünlər, ürəkdə, ağ ciyərdə, mədə- 
altı  vəzidə,  çəngələbənzər vəzidə,  fabrisium  kisəsində,  yumur­
talıqlarda,  skelet  əzələlərində  şiş  nisbətən  az  halda  isə  sinirlər­
210
də  məhtut və  ya diffuz  halda törəmələr qeyd  edilir.
Histoloji  müayinə zamanı baş və onurğa beynində xəstəliyin 
kliniki  forması  zamanı  perivaskulyar və  perisellüllyar  şişlər,  si­
nir  hüceyrələrinin  piknozu,  qliar  və  limfoid  elementlərin  proli- 
ferasiyası,  sinir  gövdələrində  damarların  hiperemiyası,  görmə 
sinirində,  əzələlərdə  və  gözün  qişalarında  limfoidli  infıltratlar 
aşkar edilir.
Xəstəliyin  iti  gedişində daxili  orqanların histoloji  müayinəsi 
zamanı  hemodinamikanın  pozulması,  parenxim  hüceyrələrin 
distrofıyası  və  nekrozu,  irinli  ensefalit və  mielit qeyd  edilir.
Diaqnoz.  Marek xəstəliyinə diaqnoz qoymaq üçün  onun  epi- 
zootoloji  xüsusiyyətləri,  kliniki  əlamətləri  və  patoloji-anatomik 
dəyişdikləri nəzərə alınır, diaqnozun dəqiqləşdirilməsi  və oxşar 
xəstəliklərdən  təfriq  etmək  üçün  laboratoriya  müayinələrindən 
istifadə  edilir.
Xəstəliyin  iti  gedişi  zamanı  daxili  orqanlar,  skelet  əzələləri, 
dəri  və  bəzən  mərkəzi  və periferik  sinir sisteminin  zədələnm ə­
ləri  nəzərə  alınır.  Limfoid  mənşəli  törəmələr daha çox  dalaqda, 
qaraciyərdə, ürəkdə, vəzili mədədə və s. orqanlarda inkişaf edir. 
Mühüm  diaqnostik  testlərdən  follikullarının,  böyrəklərin,  böy- 
rəküstü  və  mədəaltı  vəzin  epiteli  hüceyrələrində  nüvədaxili  və 
sitoplazmatik cisimciklərin görünməsidir.  Xəstəliyin  klassik ge­
dişində  sinir gövdələrində  məhtut və diffuz  şəkildə qalınlaşma- 
lar xarakterikdir.
Bioloji  sınaq  cücələr,  toyuq  embrionları  və  hüceyrə  kultura- 
larında  qoyulur.
Cücələr  üzərində  sınaq  qoymaq  üçün  antitellərdən  azad  1 
günlük  cücələri  xəstə  quşlardan  götürülmüş  patoloji  materialın 
suspenziyası  ilə  dərialtı  və  ya  əzələ  içi  yoluxdurullar.  Sınağın 
nəticəsi  3  həftədən  sonra  dəri  üzərində  virusspesifık  antigenin 
olmasına  görə  yoxlanır.
11-12  günlük  toyuq embrionlarını  xorioallantois qişasına yo­
211

luxdurma yolu  ilə  bioloji  sınaq  qoymaq  olar.  Pustula və  prolife- 
rasiya  ocaqlarının  meydana  çıxması  patoloji  materialda  Marek 
xəstəliyi  virusunun  olmasını  göstərir.  Bundan  əlavə  4  günlük 
embrionların  sarılıq  kisəsinə  də  yoluxdurma  aparılır.  30%  yo­
luxdurulmuş embrionların  12-14 gündən sonra xorioallantois  qi­
şasında pustulaların yaranması sınağın müsbət olmasını göstərir.
Toyuq  embrionları  böyrəklərinin  hüceyrə  kulturasını  və  ya 
embrionların  fıbroblastlarım  yoluxdurmaqla da diaqnoz qoymaq 
olar.  Virus  həmin  hüceyrə  kulturalarında  xarakterik  sitopatik 
dəyişdiklər törədir.
Xəstəliyin  diaqnostikasında  diffiız  presipitasiya  reaksiya, 
passiv  hemaqqlyutinasiya  reaksiyası  və  ekspress  diaqnostikada 
isə  immunoflüoressensiya  reaksiyasından  istifadə  edilir.
T əfriq i diaqnoz. 
Xəstəliyi  limfoidli  leykozdən,  infeksion en- 
sefalomielitdən,  arvitaminoz  В  və  E-dən  təfriq  etmək  lazımdır.
Limfoidli  leykoz  xroniki  və  simptomsuz  gedir,  6-12  aylıq 
quşlar  xəstələnir,  ölüm  yalnız  3-5%  təşkil  edir.  İltihablı  orqan­
larda infıltratlar limfoblastlardan  ibarət olmaqla dəri və periferik 
sinir sistemində  zədələnm ələr qeyd olunmur.
İnfeksion  ensefalomielitdə  6-20  günlük  cücələr  xəstələnir. 
Periferik  sinir  sistemində  zədələnm ələr  qeyd  olunmur.  Daxili 
orqanlarda  və  mərkəzi  sinir  sistemində  iltihab,  proliferasiya  və 
limfoid  toplantıları  aşkar edilir.
Avitaminoz  B-də  mərkəzi  sinir sistemində  distrofiki  dəiyşi- 
liklər  qeyd  olunur,  daxili  orqanlarda  şiş  mənşəli  törəm ələr  ol­
mur.  Qaraciyərdə  yağ  distrofıyası,  böyrəküstü  vəzin  böyüməsi, 
mədə-bağırsaq  şöbəsi  selikli  qişasında  kataral  iltihab,  avitami­
noz  E-də  isə  baş  beyin  və  dərialtı  toxumanın  şişi  və  beyincikdə 
isə  nekrotiki  fokuslar aşkar edilir.
M ü alicə. 
Aparılmır.
İm m unitet. 
Xəstəliyi  keçirib  sağalmış  quşlarda  qeyri-steril 
immunitet  yaranır.  Marek  xəstəliyinin  spesifik  profilaktikası
212
üçün  attenuasiya  olunmuş  vaksinlərdən  istifadə  edilir.  Virusla 
yoluxma  quşların  ilk  günlərinə  təsadüf etdiyi  üçün  ilk  gündən 
immunluğunun təmin  edilməsi  böyük əhəmiyyət kəsb edir.  Ona 
görə  də  cücələrin  yumurtadan çıxması,  onların daşınması  və  bi­
nalarda  1-ci  həftə yaşama dövründə yoluxmanın  baş verməsinin 
qarşısının  alınması  çox  mühümdür.  İnkubatorların  və  cücə  da­
şıyan  vasitələr etibarlı  şəkildə dezinfeksiya edilməlidir.
Hal-hazırda xəstəliyə  qarşı  FS-126  ştamdan  hazırlanmış  qu­
ru  kultural  virus-vaksindən  istifadə  edilir,  cücələr  inkubatorda 
ilk gündən 0,2  ml  dozada dərialtı və ya əzələ  içi  vurulur.  İmmu­
nitet vaksinin tətbiqindən 3-4 həftə keçmiş yaranır.  M 22/72  şta- 
mından  hazırlanmış  vaksin  də  geniş  təsərrüfat  sınağından 
müvəffəqiyyətlə  keçmişdir.
Əksər tədqiqatçılar yumurtadan  çıxmış  cücələrin  ilk  gündən 
immunluğunun  təmin  edilməsi  üçün  inkubasiyanın  18-ci 
günündə  «in  vivo»  (yumurtaya)  vaksinin  vurulmasının  daha  sə­
mərəli  olmasını  göstərirlər.  İri  quşçuluq  təsərrüfatlarında  belə 
vaksinasiya  üsulu  mexanikləşdirilmiş  və  1  saat  ərzində  20000- 
50000  yumurta  vaksinasiya edilə  bilir.
Profilaktika  v ə   m übarizə  təd b irləri. 
Marek  xəstəliyinə 
qarşı əsas profilaktiki tədbir inkubatorda və quş binalarında bay- 
tarlıq-sanitariya  tədbirlərinin  gözlənməsi  və  dezinfeksiyanın 
aparılmasıdır.  Az məhsuldar və yoluxmaya şübhəli quşlar çıxdaş 
edilərək  məhv  edilir.  Marek  xəstəliyinə davamlı  toyuq  cinsləri­
nin  seleksiya  yolu  ilə  əldə  edilməsi  üçün  geniş  tədqiqatlar apa­
rılır.
Təsərrüfatda xəstəlik baş verdikdə məhtutlaşmalardan  istifa­
də  edilir.  Quşların  10-15%-nin  Marek  xəstəliyinin  klassik  for­
ması  ilə  xəstələnməsi  zamanı  qeyri-sağlam  hesab  edilən  quş 
qrupunun  hamısı  kəsilir.  Təsərrüfatda  profilaktika  fasilə  tətbiq 
edilir  və  bu  dövrdə  bina  və  avadanlıqlar  bir  neçə  dəfə  etibarlı 
şəkildə dezinfeksiya  edilir.
213

Xəstəliyə görə qeyri-sağlam təsərrüfatlarda cücələr həyatla­
rının  birinci  günündən yaxud  inkubatorda  «in  vivo»  vaksinasiya 
edilməlidir.
Xəstəliyin  geniş  tərzdə  qeyd  edilməsi  zamanı  inkubasiyada 
yumurtaların  realizasiyasma  icazə  verilmir,  sporadik  halda  xəs­
təlik qeyd olunursa bu zaman  fonnaldehid buxarı  ilə 4 dəfə dezin­
feksiya  aparıldıqdan  sonra  təsərrüfat  daxilində  yumurtaların  in- 
kubasiya edilməsinə  göstəriş  verilir.
İnfeksion  ensefalom ielit
İnfeksion ensefalomielit (Ensephalomielitis infektiosa) -  quş­
ların  infeksion xəstəliyi olub başın və boynun titrəməsi, hərəkət 
müvazinətinin  pozulması  və  ətrafların  parezi  ilə  səciyyələnir.
T arixi  m əlum at. 
Xəstəlik  ilk  dəfə  ABŞ-nın  Masaçusets 
ştatında Cons tərəifndən qeyd edilmişdir, və  1934-cü  ildə xəstə­
liyin  törədicisinin  virus  olmasının  göstərmişdir.  1939-cu  ildə 
ABŞ  baytarlıq assosiasiyasının  qərarına  əsasən  bu  xəstəlik  quş­
ların  infeksion  ensefalomieliti  adlandırılmışdır.
1939-cu  ildə  xəstəlik  Yeni  Zellandiya,  1940-cı  ildə  Avstra­
liyada  qeyd  edilmişdir.  1950-ci  ildə  infeksion  ensefalomielit 
ABŞ-nın  36  ştatında  müşahidə  edilmişdir.  1951-ci  ildə  xəstəlik 
İngiltərədə,  1957-ci  ildə  İsveçdə  və  digər  Avropa  ölkələrində 
qeyd  olunmuşdur.
Keçmiş  SSRİ-də  xəstəlik  ilk  dəfə  1946-cı  ildə  P.M.Sopikov 
tərəfindən  aşkar edilmiş  və  xəstəliyin  bir  sıra sahələrinin  öyrə­
nilməsində  i.N.Doroşkonun,  İ.İ.Panikarin  və  s.  alimlərin  xid­
mətləri  olmuşdur.
X əstəliyin   törəd icisi. 
Xəstəliyin  törədicisi  RNT-li  virus 
olub pikamoviride ailəsinin enterovirus cinsinə mənsubdur.  Qu­
şların  orqanizmində  1  aydan  sonra virusun  təsirindən  virusneyt- 
rallaşdırıcı  əks  cisimlər  yaranır.  Ştamlar  arasında  antigenlik
214
müxtəlifliyi  müşahidə  edilmir.  Ancaq  patogenlik  və  tropizm 
xüsusiyyətlərində  müxtəliflik  qeyd olunur.
Ştamların  bəzilərində enterotropizm,  digərlərində  isə neyro- 
tropizm  xüsusiyyəti  nəzərə  çarpır.  Bəzi  ştamlarda  yüksək  pato­
genlik  qeyd  olunur.  İnfeksion  ensefalomielit  virusunun  referent 
ştamlarına  misal  olaraq Van-Rekel  37020,  Kolnen  -   1143,  Tey- 
lor -  3014  ştamlarını  misal  göstərmək  olar.
D avam lılığı. 
Xloroforma,  pepsinə,  tripsinə  və  termiki  təsir­
lərə  davamlıdır  -   20°S  temperaturda  428  gün  liofılizasiya  və­
ziyyətində  bir neçə  il  sağ qalır.
Kimyəvi  dezinfeksiya  vasitələrinin  təsirindən  tez  inaktivlə- 
şir.  Belə  ki,  5%-li  xlorlu  əhəng  məhlulu,  5%-li  karbol  turşusu 
məhlulu,  2%-li  formalin  məhlulu  və  3%-li  natrium  qələvisi 
məhlulunun  təsirindən  virus  10-20 dəqiqəyə  inaktivləşir.
E pizootoloji  m əlum atlar. 
Xəstəliyə əsasən toyuqlar və on­
ların cücələri  həssasdır.  Bundan əlavə hind quşları və  fırəng quş­
larında  da  xəstəlik  qeyd  olunur.  Körpələrdə  xəstəlik  xarakterik 
kliniki  əlam ətlərlə  özünü  göstərdiyi  halda  yaşlılarda  çox  vaxt 
gizli  formada gedir.
İnfeksiya törədicisinin  mənbəyi  xəstə quşlar olub  bunlar yu- 
murtlayan dövrdə virusu cücələrə şaquli  yolla, yəni  transovarial 
yolla  verilir.  Bundan  əlavə  ana  antitelinə  malik  olmayan  cücə­
lərdə  üfüqi  yollarda yoluxma qeyd olunur.  Xəstə yaşlı  quşlar 4- 
5  həftə  ərzində  virusla yoluxmuş  yumurta  verir.
Ayrı-ayrı  tədqiqatçılar yaşlı  quşların  yumurtalıqlarından,  ka­
lından,  yumurtadan  və  onun  qabığından  virusu  almağa  nail  ol­
muşlar.
Xəstələnm ə  virusun  virulentlik  dərəcəsindən  və  quş  orqa­
nizmin  ümumi  rezistentliyindən  asılı  olaraq  0,2%-dən  50%-ə 
qədər,  letallıq  isə  50-80%  arasında olur.
P atogenez. 
Xəstəliyin  patogenezi  tam  şəkildə  öyrənilmə­
yib.  Məlum  olmuşdur  ki,  virus  kəskin  neyrotrop  xüsusiyyətə
215

malikdir,  cücələrdə  bundan  əlavə 
əksər  daxili  orqanlarda  virus  aşkar 
edilir.  Ancaq  cücələr  yaşlandıqca 
virus  mərkəzi  sinir  sistemindən  və 
mədəaltı  vəzidən  ayrılır.  Bu  orqan­
larda hüceərələrdə  distrofıki  dəyişi- 
üklər və  limfoid elementlərinin pro- 
liferasiyasını  törədir.
G edişi  v ə  klin iki  ə la m ə tlə r i. 
Xəstəliyin  inkubasiya  dövrü  1-40 
gün  arasında olur.  Körpələrdə sinir sistemi  pozğunluqları,  yaşlı­
larda isə yumurtalama qabiliyyətinin aşağı düşməsi qeyd olunur. 
Ən çox 6-20 günlük cücələr xəstələnir.  Bunlarda ümumi zəiflik, 
yuxululuq,  depressiya və atoksiya müşahidə edilir,  cücələrin  bir 
qismində hərəkət müvasinətinin pozulması, digərlərində isə ba­
şın,  boynun,  dümbək  nahiyyəsinin  (büzdüm),  tük  və  lələklərin 
titrəməsi,  ətrafların  iflici  və  parezi  nəzərə çarpır.  X əstə  cücələr 
yazıq görkəm alır ölüm arıqlıq  nəticəsində  baş  verir.  Bəzi  xəstə 
quşlarda bir və hər iki  göz billurunun dumanlaşması  baş verir ki, 
buda görmənin  zəifləməsi  və  korluğa  səbəb olur.
Yaşlı  xəstə  quşlarda  yumurta  məhsuldarlığı  bir  neçə  həftə 
ərzində  10-15%  aşağı  düşür  və  sağaldıqdan  sonra  təxminən  2 
həftədən  sonra bərpa olunur.
Patoloji-anatom ik  d əy işilik lər. 
cəsəd arıqdır,  əzələli  mədə 
üzərində  ağ  rəngdə  iltihağ  ocaqları  görünür.  Baş  beynin  dolu 
qanlı  olması  və  şişkinliyi,  kataral  enterit  və  dalağın  böyüməsi 
müşahidə  edilir.
Histoloji  müayinə  zamanı  baş  və  onurğa  beyninin  bütün  şö­
bələrinin  zədələnməsi  aşkar edilir.  Daha  çox  dəyişiliklər beyin 
qabığında,  uzunsov  beyində,  beyincikdə,  onurğa  beyninin  vent­
ral  buynuzlarında  nəzərə  çarpır.  Bu  nahiyyələrdə  əsasən  sinir 
hüceərələrinin distrofıyası,  xəstəliyin  başlanğıcında  neyronların
216
şişməsi,  xromotolizi,  vakuolizasiyası  və  lizisi  aşkar  edilir.  Be­
yincikdə  əsasən  Purkine  hüceyrələrində  dəyişiliklər  qeyd  olu­
nur.  İnfeksion  prosesin  inkişafı  ilə  əlaqədar  olaraq  ölmüş  ney- 
ronların  yerində  qlial  düyünlər yaranır.  Hüceyrələrin distrofiya- 
sı  ilə bərabər həqiqi  neyronofaqiya,  xırda qan damarları  ətrafın­
da  limfoid,  histiositlər və plazmatik hüceyrələrin  proliferasiyası 
aşkar edilir.
Diaqnoz.  Xəstəliyə diaqnoz qoymaq üçün kompleks diaqnos­
tika  üsulundan  istifadə  edilir.  Xüsusilə  laboratoriya  müayinələ­
rinin  nəticəi  əsas  hesab  edilir.  Laboratoriya  müayinələri  apar­
maq  üçün  daxili  orqanlardan  nümunə  götürüb  canlı  sistemlərə 
əkilir.  Bu məqsədlə daha çox toyuq embrionlarından və cücələr­
dən  istifadə  edilir,  cücələr  intraserebral  yolla  yoluxdurulur.  5-6 
günlük  toyuq  embrionları  xəstə  quşların  beyin  suspenziyası  ilə 
0,2-0,5  ml  dozada  amnion,  allantois  boşluğuna  və  ya  sarılıq  ki­
səsinə  yoluxdurma  aparılır.  Yoluxdurmadan  12  gün  keçmiş  em- 
brionlar  yarılır  və  müayinə  edilir.  Ayaq  əzələlərinin  atrofıyası, 
baş  beyində  sulu  şiş  və  baş  beyin  histoloji  müayinəsi  zamanı 
neyronların degenerasiyası müşahidə edilirsə patoloji  materialda 
ensefalomielit virusunun  olmasını  göstərir.
Ayrılmış virus spesifik antiserumlarla neytrallaşma reaksiya­
sı  vasitəsilə  identifıkasiya edilir.
Xəstəliyin  diaqnostikasında  DPR  geniş  şəkildə  tətbiq  olu­
nur.  Bu  reaksiya  vasitəsilə  spesifik  antigeni  təyin  etmək  üçün 
quşların  m üxtəlif orqanları  və  toyuq  embrionları  götürülür.  An- 
titel  mənbəyi  kimi  hiperimmun  quş  serumundan  istifadə  edilir.